病生 (3)复习重点
⒈为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭？
答：低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过（1）无口渴感，难以自觉饮水补充；（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）水分从低渗的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而可出现循环衰竭。所以低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭。
⒉引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
答：因素:①毛细血管流体静压增高；如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生；②血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿；③微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿；④淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
影响: ①毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水肿；②血浆胶体渗透压降低和/(或)组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少；③淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少；④毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进人组织间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降
⒊急性低钾血症和急性重度高钾血症均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制异同。
答：急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外K+浓度比值增大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。
急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。
⒋试比较代酸与呼酸时中枢神经系统功能障碍的表现及发生机制的异同。
答：代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。呼吸性酸申毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性酸中毒更为明显、更为突出。
其机制为①H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足;②H+增多使脑内谷氨酸脱竣酶活性增强，中枢抑制性神经递质7-氨基丁酸生成增多。急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明显，以上变化亦更为严重。除此之外，CO2储留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，
引起颅内压增高。而且CO2潞留往往伴有明显的低氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。
⒌肾上腺盐皮质激素增多可引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？
答：肾上腺皮质激素增多可引起代谢性碱中毒。因肾上腺皮质激素过多可促使肾远曲小管和集合管H+-Na+交换和K+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，导致血浆HCO3- 浓度增高和K+浓度降低，发生代谢性碱中毒。低钾血症又可促进碱中毒的发展与维持。
⒍缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？
答：乏氧性缺氧皮肤与粘膜呈青紫色;血液性缺氧、严重贫血的病人面色苍白;一氧化碳中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色;高铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色;循环性缺氧皮肤与粘膜呈发绀;组织性缺氧皮肤与粘膜呈玫瑰红色。
⒎ CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点？其发生机制如何？
答：血氧容量和动脉血氧含量降低，A-V血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度为正常，皮肤呈樱桃红色。机制为:由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG 生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。
⒏试述EP引起的发热的基本机制？
答：(1) EP通过血脑屏障转运入脑：1)在血脑屏障的毛细血管部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制，可能由此机制将相应的EP特异性的转运入脑。 2)EP也可能经脉络膜丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH。
(2) EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：1)终板血管器紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位，此处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性，EP可能由此入脑。2)EP 被分布在此处的相关细胞(巨噬细胞、神经胶质细胞)膜受体识别结合，产生新的信息(如发热介质等)，将致热原的信息传入POAH。
(3) EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号：近来研究发现，细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢。
⒐为什么说低血压不是休克的同义语？在临床监护休克过程中如何对待血压这一指标？
答：休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为：1）休克的概念不是低血压；2）休克早期血压维持正常；3）休克治疗后，血压回升与病情不平行；4）低血压也不全是休克；5）血压是决定微循环灌注压的重要因素。
⒑简述休克进展期的微循环变化的特征及其机制。
答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：
（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5－羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H＋、K＋和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，是血管松弛。
内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
⒒为什么DIC的病人会出现广泛的出血？
答①多种凝血因子和血小板被消耗而减少；②继发性纤溶亢进；③纤维蛋白降解产物（FDP）的形成。
⒓ DIC病人的临床表现及发生机理是什么？
答：①凝血功能障碍—出血；②微循环功能障碍－休克；③广泛的微血栓形成－器官功能障碍；④红细胞机械性损伤－微血管病性溶血性贫血。
⒔心力衰竭是评价心脏功能的指标有哪些变化？
答：
⒕试述心力衰竭时心肌收缩降低的发生机制。
答：心力衰竭发生的基本原因有：①原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变，心肌缺血、缺氧所致；②心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度。
心力衰竭发生的诱因常见的有：①感染；②酸碱平衡及电解质代谢紊乱；③心律失常；
④妊娠与分娩等。
⒖试述呼吸衰竭致右心衰竭的发病机制。
答：1)肺动脉高压：①缺氧可使交感神经兴奋、肺内组胺产生增多、血管紧张素Ⅱ生成增多、TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩，这是导致肺动脉高压的主要原因，CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚；②肺内原有病变，如肺小动脉壁增厚、管壁狭窄或纤维化，肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均使肺循环阻力增加；③慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞性增高，肺循环阻力加大；呼吸加深加快使胸腔负压加大，回心血量和肺血流量增加。
2)心肌受损：缺氧、高碳酸血症、电解质代谢紊乱或合并感染等均可损伤心肌，长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化，使心肌收缩力下降
⒗肺通气与血液比例失调的类型有哪些？其机制是什么？
答：肺泡通气/血流比例增高(>0.8):可见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部病变破坏了肺泡毛细血管床等。由于部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，不能参加气体交换，称为死腔样通气。
肺泡血流比例降低(<0.8):可见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等。由于部分肺泡通气不足，致使流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，叫静脉血掺杂，或功能性分流。
上述两种情况均可引起PaO2降低，成为导致呼吸衰竭发生的主要机制。
⒘试述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。
答：血氨升高引起肝性脑病的作用机制为：（1）干扰脑组织的能量代谢：血氨升高主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。A.抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸氧化脱羧形成的乙酰辅酶A减少，使三羧酸循环运转受阻，ATP生成减少；B.与脑内的α-酮戊二酸结合生成谷氨酸过程增强，一方面使三羧酸循环中间产物α-酮戊二酸减少，影响糖的有氧代谢，同时又消耗了大量还原型辅酶Ⅰ（NADH），妨碍了呼吸链中的递氢过程，以致ATP
产生不足；C.氨进一步与谷氨酸结合形成谷氨酰胺的过程中又消耗了大量的ATP。以致脑细胞活动所需之能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷。（2）使脑内神经递质发生改变：主要使脑内的兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少，抑制性神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。（3）氨对脑神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性，可影响复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常；氨和K+ 有竞争作用，以致影响Na+—K+ 在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。
⒙假性神经递质是如何产生的？解释其引起肝性脑病的机制。
答：肝功能严重障碍特别是门脉高压时肠道内产胺增多，而肝内单胺氧化酶活性降低，不能有效解毒，或者胺类绕过肝脏直接进入体循环，继而由血液进入脑内，在脑细胞非特异性β-羟化酶作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应较真性神经递质为弱，它们在脑内可被脑干网状结构中神经元末梢摄取、贮存，取代或部分取代神经末梢内的正常神经递质，使脑干网状结构中的上行激动系统功能下降，大脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏睡甚至昏迷。
⒚急性肾功能衰竭少尿期机体发生哪些变化？发生这些变化的机制是什么？
答：1)水潴留：少尿或无尿→排水↓→水储留→体液↑→全身性水肿，并发肺水肿和脑水肿；血容量↑→心功能不全；水过多→低钠血症→体液渗透压↓→水入细胞→细胞水肿，水中毒；血容量↑→高血压。2)氮质血症：泌尿功能障碍→蛋白质代谢终产物 (尿素、尿酸、
肌酐、肌酸等)含量↑→氮质血症。3)电解质代谢紊乱：(1)高钾血症：是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，引起心律紊乱、室颤和心跳骤停。由于①尿量↓和肾小管损害→排钾↓；②组织分解代谢↑→钾出细胞↑；③酸中毒→细胞内钾向外转移↑；④低钠血症→肾小球滤出钠↓→远端肾小管钠、钾交换↓。（2）低钠血症：原因是排水↓→内水↑→血容量剧增→血钠↓；进食少和大量呕吐、腹泻等额外丢失也会造成血钠降低。4）代谢性酸中毒：肾泌尿功能障碍→酸性代谢产物蓄积→酸中毒。组织分解加强，产酸增加造成酸中毒
⒛慢性肾功能衰竭患者血浆钙、磷有何变化？其发生机制是什么？
答：慢性肾功能衰竭出现钙、磷代谢是常见症状。（1）高血磷：肾小球滤过率↓，继发PTH分泌↑→排磷↓→血磷升高。（2）低血钙：因①血液中钙、磷浓度之间有一定关系(乘积为常数)，血磷↑而血钙必然降低。②合成l-α羟化酶↓→25-(OH)-D3羟化为1,25-(OH) 2-D3的功能发生障碍→肠道对Ca2＋吸收↓。③肠道形成磷酸钙↑→妨碍对钙的吸收；血磷↑→甲状旁腺C细胞分泌降钙素↑→抑制肠道对钙的吸收。④某些毒性物质→肠粘膜受损→钙的吸收↓。
体
1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾
脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.
2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.
3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常?答:1)血管
系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+↑而排K+↓,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常.
4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维
蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶
的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.
5.为什么休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心
输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素Ⅱ.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌>流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.
6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出
的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.
7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答: 应激时交感-肾上
腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基.
9.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.
10.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧
的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.
11.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质rˉ氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.
12.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3—代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3—为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.
13.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3ˉ则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和
HCO3ˉ,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3ˉ浓度有所增加,有利于维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3ˉ,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3ˉ进入血浆与CL—交换,使血浆中HCO3ˉ的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高
10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3ˉ仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.
14.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG 增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减
弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.
15.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的
亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO
还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.
16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。大量尿素纸巾散至胃肠道而使肠道产氨增加。4)肝性脑病的患者，早期躁动不安肌肉活动增强，产氨增加。(2)血氨清除不足；1)肝功能严重受损时，由于肛代障碍使ATP供给不足，加上肝内酶系统遭到破坏使尿素合成较少而使氨清除不足；2)慢性肝硬化时，形成肝内和门体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接下入体循环，也使氨清除不足。(二)血氨升高引起肝性脑病的机制；
(1)干扰脑的能量代谢：1)氨可抑制脑组织中的丙酮酸羧酸的活性，使乙酰辅酸A生成较少，
导致柠檬酸生成减少，三羧酸循环运转受阻，ATP合成减少；2)氨与a酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的a酮戊二酸减少而ATP合成减少；3)同时消耗了大量还原辅酶I。导致呼吸链的递氢受阻影响高能磷酸链的产生；4)氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。(2)影响神经递质的产生和互相平衡：1)由于乙酰辅酶A生成减少，导致兴奋性神经递质－－乙酰胆碱减少；二，氨可抑制谷氨酸脱羧酶和У氨基丁酸转氨酶的活性。导致抑制性神经递质У氨基丁酸增减；3)脑氨增多可使脑内兴奋性递质－－谷氨酸和天冬氨酸减少，而使抑制性递质谷氨酰胺增多。(3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动；1)氨和干扰神经细胞膜NA+K+ATP酶的活性使动作电位的变化和兴奋过程不能继续进行；2)NH3和钾离子有竞争作用因而影响钠离子和钾离子在神经细胞内外的正常分布，使神经的兴奋和传导过程收到干扰。(4)刺激大脑边缘系统。
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第1、2章：绪论与疾病概论 1 什么是病理生理学？ (１) 性质、任务（Nature and task） 研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。 (２) 特点（Characteristics） 由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。 什么是病理过程（基本的病理过程）？ 指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。 包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。 2 什么是健康？疾病？病因？诱因？ 健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。 疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应) 病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素 诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。 3 疾病的转归 疾病的转归－康复或死亡 （一）康复（recovery） 1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异 性免疫力 2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生 命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。 （二）死亡（death) 经典的死亡概念：三期 濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱 临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏 生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降 4 死亡的概念;如何判定脑部死亡 脑死亡 1. 概念（concept) 枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。 脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。 脑死亡的判断标准（criteria for brain death) (1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应； (2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；
传染病学总结重点笔记复习资料
概述： 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤， 因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
动物传染病学复习资料整理(全)讲课教案
动物传染病学复习资料整理(全)
传染病：由病原微生物引起，具有一定的潜伏期和临诊表现，并具有传染性的疾病。 人兽共患传染病：人和脊椎动物都能感染，并且能互相传播的疾病。 病原携带者：外表无症状但携带并排出病原的微生物。 传染：病原微生物进入机体后，并在一定部位生长繁殖，从而引起机体一系列病理反应的过程。 传染源：是指某种病原体在其中寄居、生长、繁殖，并能排出体外的活的动物机体，也即传染源就是受感染的动物，包括患病动物和病原携带者。 传播途径：病原由传染源排除后，经一定方式再侵入其他易感动物的途径。 易感性:动物对某种病原体缺乏免疫力而容易感染的特性叫做易感性。有易感性的动物叫易感动物。 內源感染：条件致病性微生物，在机体正常时不表现为致病性，当受不良因素影响而使机体抵抗力降低时导致病原微生物活化、毒力增强并大量繁殖，最后引起发病。 隐性感染：在感染后无任何临诊症状而呈隐蔽经过的感染。 慢病毒感染：潜伏期长，发病呈进行性最后常以死亡为转归的病毒感染。 垂直传播：即从亲代到子代的纵向传播方式。包括：经胎盘传、播经卵传播、经产道传播。 水平传播：是指传染病在群体之间或个体之间以水平形式横向平行传播。包括直接接触传播和间接接触传播。 直接接触传播：病原体通过被感染的动物(传染源)与易感动物直接接触(交配、舐咬等)，不需要任何外界条件因素的参与而引起的传播方式。 间接接触传播：病原体通过传播媒介使易感动物发生传染的方式，称为间接接触传播。 传播媒介：从传染源将病原体传播给易感动物的各种外界环境因素称为传播媒介。 胎盘传播：受感染的怀孕动物经血流传播病原微生物感染胎儿。 疫源地：有传染源及其病原体排出存在的地区。 自然疫源地：存在自然疫源性疾病的地方称为自然疫源地，即某些可引起人和动物传染病的病原体在自然界的野生动物中长期存在和循环的地区。 自然疫源性疾病：没有人类或动物的参与，通过传播媒介感染宿主造成流行并能长期在自然界循环延续的一类疾病。 潜伏期：病原侵入机体繁殖时起，直到疾病的最初症状开始出现为止。 前驱期：从最初症状开始到传染病特征症状出现为止的这段时间。 明显期：前驱期之后一直到传染病的特征性症状逐步明显、充分变现出来的这段时间叫做明显期，是疾病发展到高峰的阶段。 检疫：是指用各种诊断和检测方法对动物及动物产品进行疫病、病原体或抗体检查。 隔离：将不同健康状态的动物严格分离、隔开，完全彻底切断其间的来往接触，以防疫病的传播、蔓延。 封锁：当暴发某些重要传染病时，除严格隔离病畜之外，还应采取划区封锁的措
病理学重点总结归纳精
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第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩
※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
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第八章第二节寄生现象与人体微生态系 正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体 免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。 机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌 群可引起致病，成为机会致病菌。 正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。 微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调 第四节病原生物的控制 消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。 灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物） 的方法。 无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。 病原微生物的控制方法： 【物理方法】 热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适 用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需 加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性） 其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。 影响消毒与灭菌效果的因素： 病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁 殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭） 消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。 第九章医学病毒 第一节病毒的形态与结构 病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。 病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹 衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性 包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒 的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性 第二节病毒的增殖与培养 病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。 病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放 病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。 第四节病毒的感染与抗病毒免疫 病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括 媒介节肢动物） 病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播 持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重 要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带 状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）
病理生理学重点整理
病理生理学复习提纲 绪论 病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化 第二章疾病概论 1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2.亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病 的状态。 3.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有 一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必 不可少的因素。 5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性） 6.危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。 7. 脑死亡一般应该符合以下标准： （1）自主呼吸停止 （2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应 （3）脑干神经反射消失 （4）瞳孔散大或固定 （5）脑电波消失，呈平直线 （6）脑血液循环完全停止 第三章水、电解质代谢紊乱 1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol Na<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细 胞外液减少。以细胞外液失水为主 原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。（等渗或高渗液丢失） （1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒 （2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。 机体影响（病理生理变化）： （1）细胞外液减少，易发生休克 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮） （3）有明显失水体征，皮肤弹性减退 防治：补钠液为主（张力液）。 低容量性低钠血症易引起失液性休克原因： ①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少； ②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少； ③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。 Na>150 mmol/L，渗透压>310mmol/L
病理生理考试重点
13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？ 急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，
传染病学重点总结
一、总论 感染过程的表现：①清除病原体，②隐性感染（亚临床感染，在临床上不显出任何症状、体 征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现），③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），⑤潜伏性感染（一般不 排出病原体体） 感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆 菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性 传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤，②毒素作用，③免疫机制 重要的病理生理变化：①发热，②代谢改变 传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病 后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。 影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素 传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，③流行病学特征，④感染后免疫 二、临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期 常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于 伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。 ②发疹：皮疹分为外疹和内疹（黏膜疹），水猩天麻斑疹伤寒 二、病毒性肝炎重要！ 乙肝二对半：①HBsAg 乙型肝炎表面抗原（现症感染，感染时即出现） ②HBsAb 抗乙型肝炎表面抗原的抗体（现无感染，保护性。HBsAg清除后 出现） ③HBeAg 乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现） ④HBeAb 抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制，HBeAg清除后出现) ⑤HBcAb 抗乙型肝炎核心抗体的抗原(病毒复制，感染时即出现) “大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性 表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。 “小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性 表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
传染病学知识点总结
传染病学知识点总结 第一单元总论 一、感染过程 传染过程的三因素：病原体、人体、外环境 感染后表现： 病原体被清除 隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别 病原携带状态――重要的传染源 潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。 二、病原体的作用 发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子 2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；**反应 四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性 五、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫 2、临床特征分期： 潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症 潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列： 水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒 六、传染病的预防 传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 第二单元病毒性肝炎 一、病原学 1、甲肝（H**）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒 3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒 4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝（HEV）：属杯状病毒 二、流行性 1、甲、戊型 传播途径：粪－口 传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型： 传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触 传染源：急、慢性患者及病毒携带者 三、发病机制及病理
1、发病机制 甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主 2、病理 （1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。 （2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化 （3）重型病毒性肝炎： 急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩 亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。 （4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润 四、病原学检查 1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg 2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检 3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓ 第三单元流行性出血热 一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。 二、流行病学 1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源 褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源 2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直 3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。 三、发病机制和病理 1、病机： 出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成 肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。 低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。 2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。 四、临床表现 特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期： 1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红） 为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。 2、低血压休克期：热通病情反而加重 主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现 3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克 5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常 五、检查： 外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性
病生名词解释重点+简答题重点
名词解释 1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现 象。 2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是 机体在患病前发出的”信号”. 4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透 压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。 7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗 透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回 心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差 值。 11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将 硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。14.缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程， 称为缺氧 15.发绀：当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜 呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀） 16.乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 17.发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升 高，当体温升高超过正常值的0.5·C时，称为发热。 18.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点 相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
传染病学-总结-重点-笔记-复习资料
总论 概述： 传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条 件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 感染与免疫 一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离 开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。 重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。 二. 感染过程的表现： 1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免 疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通 过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答， 而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体 被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。 4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months) 5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。 1