Gax基因对血管平滑肌细胞生物学行为的调控作用

[文章编号]　100723949(2002)1020220175203

?文献综述?

G ax 基因对血管平滑肌细胞生物学行为的调控作用

王家宁综述, 胡大一1

　审校

(郧阳医学院十堰市人民医院临床医学研究所,湖北省十堰市442000;

1.北京大学人民医院心内科,北京市100044)

[主题词]　同源异形盒;　肌,平滑,血管;　细胞增殖;　迁移;　凋亡

[摘　要]　血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡异常是血管再狭窄发生的重要机制。血管平滑肌细胞多年来一直是再狭窄防治针对的靶点。G ax 基因是一种同源异形盒基因,其编码产物是一种核转录因子,可以激活或抑制其下游基因的表达。G ax 基因对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡有调控作用,提示G ax 基因是一理想的再狭窄基因治疗的候选基因。[中图分类号]　R394[文献标识码]　A

[收稿日期]　2001210208 [修回日期]　2002202210[作者简介]　王家宁,男,1967年出生,医学博士,副教授,副主任医师,多年来一直从事血管再狭窄防治的研究。胡大一,男,1947年出生,北京大学人民医院心内科主任,博士研究生导师,中华医学会心血管分会副主任委员,长期从事心血管疾病的临床、教学和科研工

作。

冠状动脉成形术后再狭窄的发生是目前心血管领域研

究的热点。再狭窄的发生有多个因素、多个环节的参与,其中血管平滑肌细胞(vascular sm ooth muscle cell ,VS MC )在再狭窄的病变中起重要作用。在再狭窄的发生中,血管平滑肌细胞表型发生改变,细胞增殖、迁移并产生大量细胞外基质,导致新生内膜的形成。血管平滑肌细胞的生物学行为异常是由一系列基因表达调控异常引起的。关于生长因子、生长因子受体及其信号传导通路在血管平滑肌细胞生物学行为异常中的作用研究得较为深入

[1～3]

。但关于核转录因子如何

将这些信号进行整合并启动级联调节反应研究得较少。G ax 基因(growth arrest 2specific homeobox gene )是近年来发现的调节血管平滑肌细胞生物学行为的核转录因子基因之一。本文就G ax 对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的调控进行综述。

1　关于G ax 基因

G ax 基因属于同源异形盒基因(homeobox )家族中的一

员。同源异形盒基因是一类与胚胎发育及细胞分化调节相关的基因。自从1984年发现同源异形盒基因以来[4,5],关于同源异形盒基因在动物胚胎发育中表达的研究已有很大进展。同源异形盒基因是在研究果蝇同形异位突变中发现的。如果果蝇触须足基因(antennapedia )突变,将导致果蝇的触须被正常发育的腿所取代。在目前已知的300多个同源异形盒基因中,都存在一个高度保守的同源区域,约180bp ,编码

60个氨基酸,这个区域即称为同源异形盒。同源异形盒基

因产物基本上都是转录因子,定位于细胞核,通过螺旋—转折—螺旋(helix 2turn 2helix )的结构模式与启动子或增强子序

列相结合,从而实现基因调控作用。大多数同源异形盒基因串联排列成簇,但也有许多同源异形盒基因位于串联簇之外,G ax 基因即属于后一种。同源异形盒基因在调节个体发育、器官形成、细胞生长、分化和迁移中起重要作用。某些同源异形盒基因促进细胞的失控性增殖和去分化,而另一些同源异形盒基因则抑制细胞生长和促进分化。同源异形盒基因可作为细胞生长的正性和负性调节基因。同源异形盒基因也是血管平滑肌细胞生长和分化的重要调节基因。G ax 同源异形盒基因首先是从大鼠主动脉cDNA 文库中分离出来的[6]。大鼠G ax 基因位于12号染色体,其cDNA 全长为2

244bp ,编码303个氨基酸。随后,采用锚定聚合酶链反应(polymerase chain reaction ,PCR )的方法克隆出人G ax cDNA ,

采用荧光原位杂交(FISH )方法标测人G ax 基因位于人7号染色体的短臂p21[7],其cDNA 全长为941bp ,编码302个氨基酸。人与大鼠G ax 基因在核苷酸序列上有83%同源性,在氨基酸序列上有98%同源性。

2　G ax 基因与血管平滑肌细胞增殖

G ax 基因在体内、体外静止的血管平滑肌细胞中表达。G orski 等

[6]

用血小板源生长因子和血清生长因子刺激静止

的大鼠血管平滑肌细胞诱导其增殖,2h 内G ax mRNA 水平下调了15倍,这种表达下调是一过性的。静止的血管平滑肌细胞在丝裂素刺激后8～24h G ax mRNA 开始回升,在24～48h 恢复至接近正常水平。丝裂素引起的G ax 表达下调具有剂量依赖性,且与丝裂素刺激DNA 合成的能力有相关性。例如血小板源生长因子2AA ,是一种弱的大鼠血管平滑肌细胞的丝裂素,不影响G ax 的转录水平;而血小板源生长因子2AB 、2BB 则是血管平滑肌细胞强的丝裂素,可有效地抑制G ax 的表达。处于增殖状态的血管平滑肌细胞在去除血清后,G ax mRNA 表达在24h 内增加5倍。这些资料提示

G ax 可能在G 0至G 1过渡中起调节功能。

Y amashita 等

[8]

观察了血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang

Ⅱ

)和C 型钠尿肽(c 2type natriuretic peptide ,C NP )对G ax 基因5

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表达的影响。血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖,C型钠尿肽抑制血管平滑肌细胞增殖。静止期的大鼠主动脉平滑肌细胞在加入血管紧张素Ⅱ(10-6m olΠL)后6h G ax mRNA 表达水平可忽略不计,血管紧张素Ⅱ对G ax mRNA表达的抑制作用几乎完全被AT1R拮抗剂阻滞。C型钠尿肽(10-6m olΠL)在加入血管平滑肌细胞后12h,G ax mRNA表达水平增加了1.8倍。血管紧张素Ⅱ和C型钠尿肽同时加入培养的血管平滑肌细胞中,C型钠尿肽显著减弱了血管紧张素Ⅱ对G ax mRNA表达的抑制作用。此研究提示G ax是血管紧张素Ⅱ和C型钠尿肽信号通路中关于血管平滑肌细胞增殖的共同转录因子,可调节细胞周期和血管平滑肌细胞表型。

Weir等[9]采用大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察了血管内皮剥脱后血管平滑肌细胞G ax mRNA的表达变化。采用RT2 PCR方法检测G ax mRNA的动态变化,结果显示G ax mRNA 表达在血管损伤后2h显著降低(与对照未损伤血管比较P <0.001),4h时G ax mRNA表达水平为未损伤动脉的0.23±0.027,24h G ax mRNA水平开始回升,7天时与对照组无差别。此研究说明大鼠颈总动脉损伤后G ax表达下调,且是一过性,其动态变化与体外血管平滑肌细胞受丝裂素刺激后G ax mRNA表达时程相类似。本研究还显示G ax的下调与许多早期反应基因(early response gene)如c2myc、c2fos的表达上调呈镜像关系。G ax的这种表达特性提示G ax在维持血管平滑肌细胞的非增殖或收缩表型相关的基因表达中起调节作用。

在血管平滑肌细胞,因为G ax的独特表达特性,人们需进一步确定G ax是否为体内、体外血管平滑肌细胞增殖的负性调节剂。首先,Smith等[10]将重组产生的G ST2G ax融合蛋白采用显微注射的方法注射到血管平滑肌细胞中,发现G ax 重组蛋白能显著抑制血管平滑肌细胞进入S期。当将G ax 蛋白显微注射到静止的(G0)或G1早期的血管平滑肌细胞,其抑制了血管平滑肌细胞增殖,对血管平滑肌细胞增殖的抑制具有剂量依赖性,且其抑制程度与重组的My oD蛋白或抗ras抗体引起的血管平滑肌细胞增殖抑制作用相类似。这些工作提示G ax是血管平滑肌细胞生长的负性调节剂。为进一步证实G ax对血管平滑肌细胞增殖的负性调控作用,构建了可表达G ax的重组腺病毒载体(Ad2G ax)。Ad2G ax转染静止的大鼠血管平滑肌细胞用15%F BS刺激,24h后采用流式细胞术测定Ad2G ax对血管平滑肌细胞生长的抑制作用,结果发现Ad～G ax转染的血管平滑肌细胞G0～G1细胞为79%±3%,而Ad2βgal转染的血管平滑肌细胞和未处理血管平滑肌细胞G0～G1细胞分别占35%±5%和39%±9%。在Ad2G ax组,G2ΠM和S期细胞所占比例下降。这些结果进一步验证了G ax重组蛋白显微注射的结果,G ax使细胞停滞于G1期。G ax通过p53非依赖性方式激活细胞周期抑制性蛋白p21,因为G ax过度表达对p21基因敲除的小鼠细胞无生长抑制作用。G ax所致cdk2抑制剂p21表达上调可解释其抗血管平滑肌细胞增殖作用。

腺病毒载体的高转染效率使得观察G ax基因对在体血管平滑肌细胞的调控作用成为可能。Perlman等[11]观察了大鼠颈总动脉损伤模型后局部导入Ad2G ax对术后3天血管中膜血管平滑肌细胞PC NA表达的变化。结果显示Ad2G ax组中膜PC NA阳性细胞数分别比生理盐水组、Ad2βgal组降低了67%和65%。G ax过度表达通过对细胞周期抑制在损伤后早期减少了血管平滑肌细胞数。Smith等[10]将Ad2G ax局部导入球囊损伤的大鼠颈动脉,14天后处死动物,观察内膜增生情况。Ad2βgal组新生内膜面积与生理盐水组相比无显著差别(Ad2βgal=0.186±0.02mm2),管腔狭窄程度达40%±4%,IΠM(IntimaΠMedia)面积之比为1.51±0.1;Ad2G ax组新生内膜面积为0.076±0.02mm2,管腔狭窄程度为17%±5%,IΠM面积之比为0.47±0.1。Ad2G ax组IΠM面积之比较Ad2βgal组减少了69%(P<0.0001),内膜面积减少了59% (P<0.001),管腔狭窄程度减轻了56%(P<0.003)。说明局部转染的G ax腺病毒抑制了内膜形成和腔狭窄。Maillard 等[12]采用隧道球囊导管(channel balloon catheter)对兔髂动脉进行经皮球囊成形术后局部导入Ad2G ax或Ad2βgal,以观察G ax过度表达对新生内膜形成、管腔直径、再内皮化和内皮依赖性舒张功能的影响。在血管损伤后1个月进行血管造影,Ad2βgal组管腔直径为1.39±0.16mm,而Ad2G ax组为1. 84±0.14mm,Ad2G ax组管腔狭窄减轻了36%(P=0.006),而Ad2βgal组与生理盐水组管腔直径无显著差别。定量形态分析显示IΠM面积之比Ad2G ax组比Ad2βgal组减少了56%(Ad2G ax=0.35±0.15;Ad2βgal=0.80±0.18;P<0.02),而Ad2βgal组与生理盐水组IΠM面积之比无显著差别(Ad2βgal=0.81±0.19;saline=0.84±0.21,P=NS)。这些研究说明腺病毒介导的G ax过度表达可减弱血管平滑肌细胞对球囊损伤的反应,G ax可作为血管平滑肌细胞增殖的抑制剂调节损伤诱导的血管形态变化。

3　G ax基因与血管平滑肌细胞迁移

G ax控制血管平滑肌细胞对趋化性生长因子诱导的迁移,是通过整合素(integrin)的表达来实现的。Witzenbichler 等[13]采用改良的Boyden小室方法,观察了过度表达的G ax 对血小板源生长因子2BB诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响。血小板源生长因子2BB趋化作用于血管平滑肌细胞5h 后,刮去聚碳酸膜表面未迁移的细胞,甲醇固定,G iemsa染色。在光学显微镜下随机取3个视野(100倍)计数细胞数。结果显示Ad2G ax组24±2细胞Π100HPF,Ad2βgal152±13细胞Π100HPF,未处理组170±2细胞Π100HPF,Ad2G ax与Ad2βgal 组比显著抑制了血管平滑肌细胞迁移(P<0.001)。Ad2G ax 对血小板源生长因子2BB诱导血管平滑肌细胞的迁移具有剂量依赖性。Ad2G ax对bFG F、HG FΠScatter Factor诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响与对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响相似。细胞周期停滞(cell cycle ar2 res t)对G ax的抗迁移作用是必需的。因为G ax过度表达对cdk抑制剂p21基因缺失的细胞(P212Π2细胞)的迁移无影响。尽管细胞周期抑制本身不足以引起迁移的抑制,但在P212Π2细胞中,若表达外源性p21或p16诱导细胞周期停滞时,G ax 的抗迁移作用可恢复。G ax对细胞迁移的抑制作用与其调

671ISS N100723949Chin J Arterioscler,Vol10,No2

节整合素的表达有关。G ax过度表达对细胞迁移的作用与其抑制体内、体外整合素αvβ3、αvβ5的表达相平行。除非通过表达外源性p21和p16来诱导细胞周期停滞,在P212Π2细胞G ax过度表达并不诱导整合素的表达下调。这些资料提示G ax以细胞周期依赖方式通过调节整合素的表达来协调血管平滑肌细胞生长与迁移。

4　G ax基因与血管平滑肌细胞凋亡

Perlman等[11]采用2F球囊导管损伤大鼠颈总动脉并局部导入Ad2G ax后第3天、7天和14天分别计数中膜血管平滑肌细胞数和T UNE L阳性细胞数,以观察G ax过度表达对血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果显示动脉损伤后第3天、第7天、第14天Ad2G ax组中膜血管平滑肌细胞数较对照组明显减少(第3天减少54%,P<0.01;第7天减少41%,P< 0.003;第14天减少49%,P<0.02)。Ad2G ax组中膜T UNE L 阳性的血管平滑肌细胞明显增加(第7天增加了9.2倍,P< 0.03;第14天增加了17.2倍,P<0.03);而第3天Ad2G ax组与Ad2βgal组T UNE L阳性细胞数无显著差异。该结果说明G ax表达首先诱导细胞周期停滞,然后诱导血管平滑肌细胞凋亡。

高速增殖的组织通常伴随高频率的凋亡,但其机制不明。G ax蛋白在静止的血管平滑肌细胞受到丝裂素刺激增殖时表达下调,而G ax过度表达则以p21W AFΠCIP依赖性方式抑制细胞增殖。为了解丝裂素诱导的增殖是如何影响凋亡过程的,Perlman等[14]观察了G ax过度表达对血管平滑肌细胞存活性的影响。G ax过度表达可诱导丝裂素刺激的血管平滑肌细胞凋亡,而不诱导静止的血管平滑肌细胞凋亡。尽管丝裂素刺激血管平滑肌细胞对G ax诱导的凋亡是必需的,但cdk抑制剂p21W AFΠCIP和p53肿瘤抑制基因并不参与G ax诱导的血管平滑肌细胞凋亡。采用化学抑制剂使细胞周期停滞于G1期或S期,也不影响G ax诱导的血管平滑肌细胞凋亡,进一步说明G ax诱导的细胞凋亡不依赖于细胞周期活性。G ax过度表达导致丝裂素刺激的血管平滑肌细胞但非静止的血管平滑肌细胞Bcl22表达下调,Bax表达上调, G ax过度表达并不诱导Bax基因敲除的小鼠胚胎成纤维细胞发生凋亡,说明Bax基因介导了G ax基因诱导的凋亡。这些资料提示细胞生长与死亡的稳态平衡是绕过细胞周期改变Bcl22家族蛋白表达的丝裂素依赖性途径控制的。因为G ax 过度表达可下调整合素αvβ3、αvβ5的表达[13],而整合素信号是细胞存活性的重要调节因子[15],推测G ax过度表达诱导血管平滑肌细胞凋亡是通过调节增殖的血管平滑肌细胞中整合素信号通路来介导的。

5　G ax在防治血管再狭窄中的价值

再狭窄是对损伤反应的过程。在这过程中,血管平滑肌细胞扮演了重要角色。血管平滑肌细胞增殖、迁移并产生大量细胞外基质导致新生内膜形成。近年来研究发现血管平滑肌细胞凋亡异常也参与了再狭窄过程。因为同源异形盒结构域蛋白既可以激活下游基因又能抑制下游基因而表现出多种生物学功能,推测G ax过度表达在血管损伤后对中膜血管平滑肌细胞有多种生物学作用。G ax既能抑制增殖又能抑制迁移和诱导凋亡,而且G ax只能诱导增殖的血管平滑肌细胞凋亡,不诱导静止的血管平滑肌细胞凋亡。因为G ax 对静止的血管平滑肌细胞无毒性作用,G ax基因对于治疗血管平滑肌细胞增殖性疾病如再狭窄有许多优点。G ax基因为防治再狭窄理想的候选基因。

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细胞生物学复习要点

一、名词解释 细胞生物学，外在蛋白，内在蛋白，血影，脂筏，脂质体，细胞外被(cell coat)，简单扩散，协同扩散，主动运输，被动运输，微粒体，细胞通讯，细胞骨架，终端分化细胞，踏车行为（踏车现象），分辨率，紧密连接，锚定连接，间隙连接，桥粒，半桥粒，黏合带，黏合斑绪论：细胞学说是由Schleiden和Schwann，内容 第二章：细胞是生命活动的基本单位；真核细胞亚显微水平的三大基本结构体系，病毒与细胞起源的关系 第三章：形态结构观察的方法，组分分析的方法，相差显微镜的原理（实验：液泡系活体染色剂，线粒体的专性活体染色剂） 第四章：生物膜结构模型，膜的组成成分和及各自的作用；细胞膜的最显著特性， 第十五章：细胞连接的类型，锚定连接的不同形式；紧密连接的概念和作用；间隙连接的基本单位和功能；细胞外基质的组成 第五章：物质跨膜运输的方式，协同运输的种类；胞吞作用类型；Na+-K+泵的结构及作用机理；Ca2+泵的分布和功能 第六章：线粒体与叶绿体的半自主性，内共生假说 第七章：内质网的功能，合成的蛋白质类型，转移方式；高尔基体结构；蛋白质的糖基化修饰的类型及与内质网高尔基体的关系；溶酶体的结构、功能和发生过程（M6P）；膜泡运输（不同类型的有被小泡的物质运输作用） 第八章：细胞膜表面受体类型；G蛋白分子开关，结构组成，变化；由G蛋白偶联的受体介导的信号转导系统的构成及信号通路（cAMP和IP3）；细胞内受体介导的NO信号转导机制（硝酸甘油治疗心绞痛机理） 第九章：微丝和微管的功能、组装和特异性药物，纤毛摆动的机理，中间纤维的组装，三种细胞质骨架比较 第十章：细胞核核被膜特征；核孔复合体的结构组分，功能；核定位序列（信号）的概念和组成特点；核纤层蛋白的类型，与核膜解体的关系；核仁超微结构组成 第十二章：细胞周期的不同时相，细胞周期的长短，DNA含量变化；MPF的组成、MPF的活化及其在细胞周期调控中的作用 第十三章：细胞衰老结构变化；细胞凋亡最主要的生化特征 第十四章：细胞分化的实质

肾上腺分泌的激素有什么作用

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾上腺分泌的激素有什么作用 导语：大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在 大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要重视自己的激素。肾上腺激素是我们最为熟悉的一种激素。肾上腺分泌的激素对于人体有着非常重要的作用，下文我们给大家介绍一下肾上腺分泌的激素有什么作用。 肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase，PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素，称为肾上腺皮质激素，简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据目前通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。肾上腺皮质激素是维持人体 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

抗利尿激素

抗利尿激素 抗利尿激素 抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。 编辑本段简介 抗利尿激素（ADH） 化学简式 S ——------------S | |

H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH 编辑本段主要作用 改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl 的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使 髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓 缩（减少尿量）。 编辑本段作用机理 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活 上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于 管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜 的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶 嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔 内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。

如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。 编辑本段影响抗利尿激素(ADH)释放的因素 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。

细胞生物学作业

细胞生物学作业（专升本） 1.如何理解细胞生物学与医学的关系？ 是医学学科的基础课程。 研究细胞生物学是医学研究的必修课，在细胞免疫，识别，和分泌各种物质以及胞间运输等各方面都与人类个体息息相关，细胞是人体最基本的生命系统，是人体代谢免疫等各种生命活动的承担者，细胞构成组织，细胞所需要的各种营养物质也是人体所必须的，细胞普遍衰老也是人体衰老的象征，从一个细胞就具有人类所以的遗传物质，我们加以利用，人为培养出一些器官组织，或者从大肠杆菌从植入人的激素基因，制造胰岛素，进行基因工程，细胞对人体稳态的调整也具有重要作用，如效应T细胞可以杀死人体的癌细胞 和多种病变细胞，癌细胞有不死性，讲癌细胞与人体效应B细胞融合可以获得杂交的无限 分泌抗体的瘤性B细胞，对人体有利无害。 2.原核细胞和真核细胞有哪些异同？ 相同点：有细胞膜细胞质，均有核糖体，均以DNA为遗传物质。 不同点： 1、细胞壁成分：原核细胞为肽聚糖、真核细胞为纤维素和果胶； 2、细胞器种类：原核细胞只有核糖体；真核细胞有核糖体、线粒体、叶绿体、高尔基体、内质网、溶酶体等细胞器； 3、原核细胞无染色体，真核细胞有染色体； 4、细胞大小：原核细胞小、真核细胞大。 3.试述细胞膜液态镶嵌模型的主要内容。 1脂双分子层构成膜的主体，它既有固体（晶体）的有序性又有液体的流动性。2膜蛋白分子以各种形式与脂双分子层结合，有的贯穿其中，有的镶嵌在其表面。

3膜糖类（糖脂和糖蛋白）分布在非细胞质侧，形成糖萼。 4该模型强调了膜的流动性和不对称性。 4.细胞膜的生物学意义有哪些？ 意义：细胞的流动性在细胞信号传导和物质跨膜运输等病原微生物侵染过程中有重要作用；不对称性（主要是指膜蛋白）是生物膜执行复杂的、在时间与空间上有序的各种生理功能的保证。 5.试述Na+-K+泵的工作原理及其生理学意义。 工作原理 钠钾泵位于动物细胞的质膜上，由2个α和2个β亚基组成四聚体，β亚基是糖基化的多肽，并不直接参与离子跨膜转运，但帮助在内质网新合成的α亚基进行折叠。1.细胞内侧α亚基与Na+结合促进ATP水解，α亚基上的一个天冬氨酸残基磷酸化引起α亚基构象发生变化，将Na+泵出细胞。 2.同时细胞外的K+与α亚基的另外一点结合，使其磷酸化，α亚基构象再度发生变化，将K+泵入细胞。 3.完成整个循环。从整个转运过程中α亚基的磷酸化发生在Na+结合后，去磷酸化发生在与K+结合后。每个循环消耗一个ATP，可以逆电化学梯度泵出3个Na+和泵入2个K+。 生理功能 1.维持细胞膜电位 膜电位是膜两侧的离子浓度不同形成的，细胞在静息状态时膜电位质膜内侧为负，外侧为正。每一个工作循环下来。钠钾泵从细胞泵出3个Na+并且泵入2个K+。结果对膜电位的形成了一定作用。 2.维持动物细胞渗透平衡 动物细胞内含有多种溶质，包括多种阴离子和阳离子。没有钠钾泵的工作将Na+

细胞生物学名词解释

细胞生物学名词解释 1受体，配体：受体（receptor）：存在于细胞膜上细胞内、能接受外界的信号，并将这一信号转化为细胞内的一系列生物化学反应，从而对细胞的结构或功能产生影响的蛋白质分子。 配体（ligand）：受体所接受的外界信号，包括神经递质、激素、生长因子、光子、某些化学物质及其他细胞外信号。受体是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发生特异性结合反应，产生相应的生物效应．与之结合的相应的信息分子叫配体。 2. 细胞通讯，信号传导，信号转导，细胞识别： 细胞通讯：指一个细胞发出的信息通过介质传递到别一个细胞产生相应的反应。 信号传导：相当于是将上面细胞的刺激冲动传向下一个细胞，起着一种传递承接的作用，生化性质上没有什么改变。信号转导：指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。 细胞识别：是指细胞通过其表面的受体与胞外信号物质分子（配体）选择性地相互作用，从而导致胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。是细胞通讯的一个重要环节。

3. 分子伴侣：一类在序列上没有相关性但有共同功能的蛋白质，它们在细胞内帮助其他含多肽的结构完成正确的组装，而且在组装完毕后与之分离，不构成这些蛋白质结构执行功能时的组份。 4. 核孔复合体：在内外膜的融合处形成环状开口，直径为50～100nm，核孔构造复杂，含100种以上蛋白质，并与核纤层紧密结合。是选择性双向通道。功能是选择性的大分子出入（主动运输），酶、组蛋白、mRNA、tRNA等存在电位差，对离子的出入有一定的调节控制作用。 5. 常染色质，异染色质 : 在细胞核的大部分区域，染色质结构的折叠压缩程度比较小,即密度较低，进行细胞染色时着色较浅，这部分染色质称常染色质．着丝点部位的染色质丝，在细胞间期就折叠压缩的非常紧密，和细胞分裂时的染色体情况差不多，即密度较高，细胞染色时着色较深，这部分染色质称异染色质． 6. 核仁组织区：即rRNA序列区，它与细胞间期核仁形成有关，构成核仁的某一个或几个特定染色体片断。这一片段的DNA转录为rRNA, rRNA所在处。 7. 多聚核糖体：在蛋白质合成过程中,同一条mRNA分子能够同多个核糖体结合，同时合成若干条蛋白质多肽链，结合在同一条mRNA上的核糖体就称为多聚核糖体。 8. 紧密连接，粘着带，桥粒，间隙连接：

肾上腺素说明书

肾上腺素说明书 盐酸肾上腺素注射液 核准日期：2007年1月26日 修订日期：2010年10月1日 药品名称： 【通用名称】盐酸肾上腺素注射液［药典］ 【英文名称】Adre nline Hydrochloride Injection ［药典］ 【汉语拼音】Yan Sua n She n Sha ng Xia n Su Zhu She Ye 成份： 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为：（R）-4 ［2-（甲氨基）-1-羟基乙 基］-1, 2-苯二酚盐酸盐。 化学结构式： 分子式：C9H13NO3 HCl

分子量：219.67 所属类别： 化药及生物制品>> 呼吸系统药物>> 平喘药>> 肾上腺素受体激动 药 化药及生物制品>> 循环系统药物>> 血管活性药>> 血管收缩药 性状： 本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质 适应症: 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 规格： 1ml : 1mg 用法用量： 常用量：皮下注射，1次0.25mg—1mg;极量：皮下注射，1次1mg。 1. 抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注 0.5—1mg，也可用0.1 —0.5mg缓慢静注（以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml），如疗效不好，可改用4—8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500—1000ml）。 2?抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25—0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉（或心内注射），同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，

血管平滑肌细胞表型转换的机制

血管平滑肌细胞表型转换的机制 基础医学院07级临床一班陈依然90701114 摘要 由血管平滑肌异常增殖导致的血管重构是PCI术后再狭窄的重要原因之一。血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转换密切相关。本文讨论了血管平滑肌细胞表型转换的特点、机制和相关信号传导途径。 关键词 血管平滑肌细胞表型转换信号传导途径 正文 自1977年冠心病介入治疗技术问世以来，其术后再狭窄（RS）一直是一个影响其远期疗效的重要问题。虽然RS的具体机制尚不明确，但目前已经公认血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cell, VSMC）异常增殖、迁移及大量合成细胞外基质是其主要原因。而VSMC增殖的首要条件就是表型转换。 VSMC的表型可分为分化程度较高的收缩型（分化型）和分化程度较低的分泌型（未分化型或去分化型），我将就其特点和两者之间相互转换的相关信号传导途径进行探讨。 1. 表型转换的特点 VSMC来自胚胎发育时期的中胚层，逐渐分化为不同的细胞群并获得具有成年特征的分化表型，即收缩型。但与骨骼肌、心肌细胞不同的是，VSMC在分化成熟后仍可在某些因素的刺激下去分化成为分化程度较低的分泌型。有报告称，这两种表型可能代表了共存于血管壁内一系列不同表现型的两个极端类型，且表

达不同的基因和蛋白。正常成人动脉血管的VSMC以收缩型为主，其主要功能是维持血管的弹性和收缩血管。收缩型VSMC增殖、迁移能力差或无，胞体呈梭形或带状，含大量肌丝和结构蛋白含，合成细胞器如粗面内质网、高尔基复合体含量较少，合成基质的能力差或无，体积较小。分泌型VSMC主要存在于胚胎中期血管和病理血管中，其主要功能是增殖、迁移入内膜以及合成细胞外基质蛋白。形态上类似成纤维细胞，肌丝和结构蛋白含量较少，合成细胞器增多，合成和分泌基质蛋白的能力较强，体积较收缩型大。 根据VSMC两种表型表达蛋白的不同可以找到表型转换时相应的标志物。其中α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）在收缩型细胞中优势表达而在分泌型细胞中表达甚微，它是VSMC分化的早期特异性标志物，也是应用最多的收缩型标志蛋白。而骨桥蛋白（osteopontin, OPN）则作为应用较多的合成型标志物。有实验显示OPN mRNA在正常的动脉中并不存在，而在动脉粥样硬化中的表达程度则随粥样硬化程度的增加而增加。 下表列VSMC表型转换的主要标志物。

细胞生物学作业

题目： 一、光学显微镜、电子显微镜分别有哪些？说明其工作原理、观察对象和主要构造。请查阅文献资料截图举出每种显微镜拍摄的细胞生物学照片3张以上的图片。 二、试述单克隆抗体技术、FRET、荧光漂白恢复技术的原理与应用。 解答： 一、 （一）、光学显微镜 观察对象： 光学显微镜适用于比较大的物质，最小能看到十几微米尺寸的物体。且需要该物体对光的散射比较良好，景深不大。可用于观察细胞，细菌，以及大结构的金属组织。 1．普通光学显微镜 尼康E-600显微镜 （1）原理：

普通的光学显微镜是根据凸透镜的成像原理，要经过凸透镜的两次成像。第一次先经过物镜（凸透镜①）成像，这时候的物体应该在物镜(凸透镜①）的一倍焦距和两倍焦距之间，根据物理学的原理，成的应该是放大的倒立的实像。而后以第一次成的物像作为“物体”，经过目镜的第二次成像。由于我们观察的时候是在目镜的另外一侧，根据光学原理，第二次成的像应该是一个虚像，这样像和物才在同一侧。因此第一次成的像应该在目镜（凸透镜②）的一倍焦距以内，这样经过第二次成像，第二次成的像是一个放大的正立的虚像。如果相对实物说的话，应该是倒立的放大的虚像。 （2）主要构造： 普通生物显微镜由3部分构成，即：①照明系统，包括光源和聚光器；②光学放大系统，由物镜和目镜组成，是显微镜的主体，为了消除球差和色差，目镜和物镜都由复杂的透镜组构成；③机械装置，用于固定材料和观察方便。 （3）图片： 蛔虫

钩虫 2．荧光显微镜 尼康E800荧光DIC显微镜 （1）原理： 细胞中有些物质，如叶绿素等，受紫外线照射后可发荧光；另有一些物质本身虽不能发荧光，但如果用荧光染料或荧光抗体染色后，经紫外线照射亦可发荧光，荧光显微镜就是对这类物质进行定性和定量研究的工具之一。 荧光显微镜依据光路可分为透射式和落射式两种，目前新型荧光显微镜多为落射式荧光显微镜，某些大型荧光显微镜中兼有透射利落射两种方式的激发光路。 ①透射式荧光显微镜，激发光源是从标本下方经过聚光镜穿过标本材料来激发荧光，适于观察对光可透的标本。其优点是低倍镜时荧光强，而缺点是随放大

细胞生物学名词解释

名词解释 Cell Biology：广泛采用现代生物学的实验技术和手段，应用分析和综合的方法，将细胞的整体活动水平，亚细胞水平和分子水平三方面的研究有机地结合起来，以动态的观点观察细胞和细胞器的结构和功能，以期最终阐明生命的基本规律。 脂筏（lipid raft）是质膜上富含胆固醇和鞘磷脂的微结构域（microdomain）。大小约70nm 左右，是一种动态结构，位于质膜的外小叶。 质膜主要由膜脂和膜蛋白组成，另外还有少量糖，主要以糖脂和糖蛋白的形式存在。 膜骨架membrane associated skeleton 细胞膜下与膜蛋白相连的由纤维蛋白组成的网架结构，它参与维持细胞膜的形状并协助质膜完成多种生理功能。 被动运输（passive transport）：通过简单扩散或协助扩散实现物质由高浓度向低浓度方向的跨膜转运。动力来自物质的浓度梯度，不需要细胞提供代谢能量。 简单扩散（simple diffusion）疏水的小分子或小的不带电荷的极性分子的热运动可以使分子从膜的一侧通过细胞膜到另一侧，其结果是分子沿着浓度梯度降低的方向转运。因无需细胞提供能量，也没有膜蛋白的协助，故名。 协助扩散（facilitated diffusion） 小分子物质沿其浓度梯度（或电化学梯度）减小方向的跨膜运动，是由膜转运蛋白“协助”完成的。 主动运输active transport 由载体蛋白所介导的物质逆着浓度梯度或电化学梯度由低浓度侧到高浓度侧转运，需要供给能量。ATP直接供能、间接供能、光能。 协同运输（cotransport）：由离子泵与载体蛋白协同作用，利用跨膜的离子浓度梯度或电化学梯度，使特定离子的顺梯度运动与被转运分子或离子的逆梯度运输相偶联。直接动力是膜两侧的离子浓度梯度。 胞吞作用：质膜内陷形成囊泡将外界大分子裹进并输入细胞的过程。 胞吐作用：与胞吞作用的顺序相反，将细胞内的分泌泡或其它某些膜泡中的物质通过细胞膜运出细胞的过程。 外膜（outer membrane）：单位膜结构，厚约6nm。含40%的脂类和60%的蛋白质，具有孔蛋白（porin）构成的直径2-3nm的亲水通道，10KD以下的分子包括小型蛋白质可自由通过。内膜（inner membrane）：厚约6-8nm。含100种以上的多肽，蛋白质和脂类的比例高于3:1。心磷脂含量高（达20%）、缺乏胆固醇，类似于细菌。 膜间隙（intermembrane space）：内外膜之间的腔隙，延伸到嵴的轴心部。宽约6-8nm。其中含有许多可溶性酶类，底物和辅助因子。标志酶为腺苷酸激酶。 基质（matrix）：内膜之内侧，类似胶状物，含有很多Pr.和脂类。三羧酸循环，脂肪酸和丙酮酸氧化的酶类都在其中。另外还有线粒体DNA、核糖体、tRNA、rRNA、DNA聚合酶、AA活化酶等。其标志酶为苹果酸脱氢酶。 外被（outerenvelop）：双层膜，每层厚6～8nm，膜间隙为10～20nm。外膜通透性大，细胞质中大多数营养分子可自由进入膜间隙。内膜对物质透过的选择性比外膜强，其上有特殊载体称为转运体，可运载物质过膜。 类囊体(Thylakoid)：在叶绿体基质中由单位膜所形成的封闭扁平小囊。 光合磷酸化：由光照所引起的电子传递与磷酸化作用相偶联而生成A TP的过程，称为photophosphorylation 细胞质膜系统(cytoplasmic membrane system)：是指细胞内那些在生物发生上与质膜相关的细

小鼠血管平滑肌细胞原代培养方法的改良解读

小鼠血管平滑肌细胞原代培养方法的改良 [ 08-10-30 13:48:00 ] 作者：吴建芳编辑：studa20 【摘要】目的建立一种简单方便但高效的血管平滑肌细胞原代培养方法。方法改良酶消化法。结果用该法培养细胞传代生长快，细胞纯度达98% 以上，足以满足各种细胞试验需求。结论与传统方法相比该法简单经济，试验成功率高，节省材料和时间，而且可获得更多纯度较高的细胞。吴建芳（1972～），女，汉族，青海籍，副教授，硕士 【关键词】小鼠动脉血管平滑肌细胞原代培养 Abstract Objective To create a simple and effective primary culture methods for mouse vascular smooth muscle cells (VSMC). Methods Reformed enzymatic digestion. Results VSMC was grown well and fast, the purity is more than 98% which can meet various cell tests. Conclusion Comparing with traditional methods , this approaches can save much time and more materials, also have better cell quantities and purity. Key words Mouse Aorta VSMC Primary cult 在心血管疾病的基础研究中，对血管平滑肌细胞生物特性的研究是极其重要的一部分，其对揭示血管病变机理至为关键。体外培养平滑肌细胞是常用试验模型，近年来随着细胞培养技术的发展，原代培养的成功率有所提高，但仍然存在许多问题，经验不足者往往要花费大量时间、精力去摸索，不但影响试验进程而且浪费材料，而有些组织材料是极为昂贵且很难获得的，所以为了提高平滑肌细胞原代培养的成功率，并在有限的材料下获得好的结果，我们大胆采用了酶消化法（常规采用组织块培养法），从取材方法及消化步骤等方面进行了改良，试验结果证实该法简单经济，成功率高，细胞生长快，纯度高，现介绍如下。 1 材料与试剂 1．1 组织来源：C57BL/6J小鼠(鼠龄8周以后)主动脉。 1．2 试剂：鼠抗SMC-α -actin ,Cy2 conjugated affinity purified anti-mouse IgG［H/L］，戊巴比妥钠注射液。 1．3 培养基：在DMEM 培养基中添加１５％胎牛血清、１％青霉素、链霉素、１％谷氨酰胺，过滤除菌备用（不要超过四4周）。 1．4 酶消化液：Collagenase TypeⅡ 7 mg 溶于5 ml DMEM 培养基中(无血清)，过滤除菌即用。

细胞生物学课后练习及参考答案

细胞生物学课后练习参考答案 作业一 ●一切活细胞都从一个共同的祖先细胞进化而来，证据是什么想像地球上生命进化的很早时期。可否假设那个原始的祖先细胞是所形成的第一个仅有的细胞 1、关于一个共同祖先的假说有许多方面的证据。对活细胞的分析显示出其基本组分有着令人惊异的相似程度，例如，各种细胞的许多新陈代谢途径是保守的，在一切活细胞中组成核酸与蛋白质的化合物是一样的。同样，在原核与真核细胞中发现的一些重要蛋白质有很相似的精细结构。最重要的过程仅被“发明”了一次，然后在进化中加以精细调整去配合特化细胞的特定需要。●人脑质量约1kg并约含1011个细胞。试计算一个脑细胞的平均大小(虽然我们知道它们的大小变化很大)，假定每个细胞完全充满着水(1cm3的水的质量为1g)。如果脑细胞是简单的正方体，那么这个平均大小的脑细胞每边长度为多少 2、一个典型脑细胞重10-8g (1000g/1011)。因为1g水体积为1 cm3，一个细胞的体积为10-14m3。开立方得每个细胞边长2.1 × 10-5m即21 μm。 ●假定有一个边长为100μm，近似立方体的细胞 (1)计算它的表面积/体积比； (2)假设一个细胞的表面积/体积比至少为3才能生存。那么将边长为100μm，总体积为1 000 000μm3的细胞能在分割成125个细胞后生存吗 3、(1) 如图1所示，该细胞的表面积(SA)为每一面的面积(长×宽)乘以细胞的面数，即SA=100 μm ×100 μm ×6 = 60 000 μm2。细胞的体积是长×宽×高，即(100 μm)3=1 000 000 μm3因而SA/体积的比率=SA/体积=60 000μm/ 1 000 000μm= 0. 06 μm-1。 (2) 分割后的细胞将不能存活。125个立方体细胞应有表面积300 000μm2, SA/体积的比率为0.3。如果要使总表面积/体积达到3，可以假设将立方体边长分割成n份，每个小方块的表面积为SA l，总面积为SA t则有： 分割后的小方块表面积为SA l = 6 × (100/n) 2(1) 总面积为SA t = 6 × (100/n) 2 × n3(2) 根据细胞存活要求SA t/V = 3 (3) 即： 6 × (100/n) 2 × n3 / 1003 = 3 (4) 由(4)可知n=50，即细胞若要存活必须将其分割成125000个小方块。 ●构成细胞最基本的要素是________、________ 和完整的代谢系统。 4、基因组，细胞质膜和完整的代谢系统 图1 边长为100μm的立方体与分割成125块后的立方体

细胞生物学--第十章

第十章 知识点自测 （一）选择题 1、能够稳定微丝（MF）的特异性药物是（） A.秋水仙素 B.细胞松弛素 C.笔环肽 D.紫杉醇 2、较稳定、分布具组织特异性的细胞质骨架成分是（） A.MT B.IF C.MF D.以上都不是 3、细胞骨架分子装配中没有极性的是（） A.微丝 B.微管 C.中间纤维 D.以上全是 4、用细胞松弛素处理细胞可阻断下列（）的形成 A.胞饮泡 B.吞噬泡 C.分泌小泡 D. 包被小泡 5、下列属于微管永久结构的是（） A.收缩环 B.纤毛 C.微绒毛 D.伪足 6、肌动踏车行为需要消耗能量，由下列哪项水解提供（） A.ATP B.GTP C.CTP D.TTP 7、下列细胞骨架中，只有9+0结构的是（） A.鞭毛 B.中心粒 C.中间丝 D.纤毛 8、用适当浓度的秋水仙素处理分裂细胞，可导致（） A.姐妹染色单体不分离，细胞停滞在有丝分裂中期 B.姐妹染色单体分开，但不向两极运动

C.微管破坏，纺锤体消失 D.微管和微丝都破坏，使细胞不能分裂 9、下列蛋白质没有核苷酸结合位点的是（） A.α—微管蛋白 B.β—微管蛋白 C.肌动蛋白 D.中间丝蛋白 10、下列分子没有马达蛋白功能的是（） A.胞质动力蛋白 B.驱动蛋白 C.肌球蛋白 D.MAP2 11、下列药物能抑制胞质环流的是（） A、细胞松弛素 B、紫杉醇 C、秋水仙素 D、长春花碱 12、下列物质中，（）抑制微管的解聚。 A、秋水仙碱 B、紫杉醇 C、鬼笔环肽 D、细胞松弛素B 13、微管全是以三联管的形式存在的结构（） A.纤毛 B. 中心粒 C. 鞭毛 D.动粒微管 14、在下列微管中对秋水仙素最敏感的是（） A.细胞质微管 B. 纤维微管 C. 中心粒微管 D.鞭毛微管 15、微管蛋白的异二聚体上有哪种核苷三磷酸的结合位点（）。 A.UTP B. CTP C. GTP D.ATP 16、下列药物中仅与已聚合微丝结合的药物是（）。 A.秋水仙碱 B. 长春花碱 C.鬼笔环肽 D.紫杉醇 17、当肌肉收缩时，会发生下面哪一种变化（）。 A.I带加宽 B. 肌动蛋白纤维发生收缩 C.肌球蛋白纤维收缩 D.机节变短

肾上腺素在临床的作用和应用

肾上腺素在临床的作用和应用 以下是为大家整理的肾上腺素在临床的作用和应用的相关范文，本文关键词为肾上腺,临床,作用,应用,，您可以从右上方搜索框检索更多相关文章，如果您觉得有用，请继续关注我们并推荐给您的好友，您可以在医药卫生中查看更多范文。 肾上腺素在临床的作用和应用 肾上腺素 一、药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。

（一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性； 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩； 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升

高。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。 并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。 还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。 治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%； 促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。

激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 二、临床应用 （一）心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。 （二）过敏性疾病 1.过敏性休克： 激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）； 激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过

血管升压素、肾上腺素

医教园医学考研西医综合考研：血管升压素 抗利尿激素(又称血管升压素)是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。 主要作用 改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收;增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。 作用机理 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加;cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使 位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾小管、集合管对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿(water diuresis)。 释放因素 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素，成人细胞外液至少变动2%时可影响抗利尿激素的释放。[1] 大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml 清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值;随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9NaCI溶液)，则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。 ②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。 此外，心房钠尿肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。 醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。 临床意义 1.升高细胞外液渗透压高，体液容量减少，某些肿瘤、颅脑损伤、过多注射利尿激素，应激情况等。 2.减低尿崩症、肾病综合征、烦躁多饮综合征，细胞外液渗透压下降，体液容量增加等。 医教园祝您考研顺利！

细胞生物学第五至第八章作业答案

第五章物质的跨膜运输 1 物质跨膜运输有哪三种途径？ATP驱动泵可分哪些类型？ 答：物质跨膜运输有简单扩散、被动运输和主动运输三种途径。ATP驱动泵可分P型泵、V型质子泵和F型质子泵以及ABC 超家族，其中P型泵包括Na+—K+泵、Ca+泵和P型H+泵。 各种ATP驱动泵的比较： 2.简述钠钾泵的结构特点及其转运机制。 答：Na+—K+泵位于动物细胞的质膜上，由2个α和2个β亚基组成四聚体。Na+—K+泵的转运机制总结如下：在细胞内侧α亚基与Na+相结合促进ATP水解，α亚基上的一个天冬氨酸残基磷酸化引起α亚基构象发生变化，将Na+泵出细胞，同时细胞外的K+与α亚基的另一位点结合，使其失去磷酸化，α亚基的构象再次发生变化，将K+泵入细

胞，完成整个循环。 3、简述葡萄糖载体蛋白的结构特点及其转运机制。 答：葡萄糖载体蛋白，简称为GLUT，是一个蛋白质家族，包括十多种葡糖糖转运蛋白，他们具有高度同源的氨基酸序列，都含有12次跨膜的α螺旋。GLUT中多肽跨膜部分主要由疏水性氨基酸残基组成，但有些α螺旋带有Ser、Thr、Asp和Glu残基，他们的侧链可以同葡萄糖羟基形成氢键。葡萄糖载体蛋白的转运机制为：氨基酸残基为形成载体蛋白内部朝内和朝外的葡萄糖结合位点，从而通过构象改变完成葡萄糖的协助扩散。转运方向取决于葡萄糖的浓度梯度，从高浓度向低浓度顺梯度转运。 4、举例说明协同运输的机制。 答：协同运输是一类靠间接提供能量完成的主动运输方式。物质跨膜运动所需要的能量来自膜两侧离子的电化学浓度梯度，而维持这种电化学势的是钠钾泵或质子泵。根据物质运输方向与离子沿浓度梯度的转移方向，协同运输又可分为：同向协同与反向协同。 ①同向协同指物质运输方向与离子转移方向相同。如人体及动物体小肠细胞对葡萄糖的吸收就是伴随着Na+的进入，细胞内的Na+离子又被钠钾泵泵出细胞外，细胞内始终保持较低的钠离子浓度，形成电化学梯度。 ②反向协同物质跨膜运动的方向与离子转移的方向相反，如动物细胞常通过Na+/H+反向协同运输的方式来转运H+以调节细胞内的PH值，即Na+的进入胞内伴随者H+的排出。选做：5、举例说明受体介导的内吞作用。 答：受体介导内吞作用大致分为四个基本过程∶①配体与膜受体结合形成一个小窝；②小窝逐渐向内凹陷，然后同质膜脱离形成一个被膜小泡；③被膜小泡的外被很快解聚，形成无被小泡，即初级内体；④初级内体与溶酶体融合，吞噬的物质被溶酶体的酶水解。具有两个特点，即：①配体与受体的结合是特异的，具有选择性；②要形成特殊包被的内吞泡。 例如LDL受体蛋白是一个单链的糖蛋白，为单次跨膜蛋白。LDL受体蛋白合成后被运输到细胞质膜，即使没有相应配体的存在，LDL受体蛋白也会在细胞质膜集中浓缩并形成被膜小窝，当血液中有LDL颗粒，可立即与LDL的apoB-100结合形成LDL-受体复合物。一旦LDL与受体结合，就会形成被膜小泡被细胞吞入，接着是网格蛋白解聚，受体回到质膜再利用，而LDL被传送给溶酶体，在溶酶体中蛋白质被降解，胆固醇被释放出来用于质膜的装配，或进入其他代谢途径。 名词：

肾上腺素的药理作用

肾上腺素的药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。 （一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20％-30％；促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 副作用 1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。 2 大剂量可致腹痛、心律失常。 注意 凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用. 临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。

阿托品的药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理 3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏：阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 6.中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.5～1mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 副作用 1 常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。 2 剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。必要时，外周症状可用新斯的明对抗。 临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛，也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等

(完整版)细胞生物学知识点整理

细胞生物学：研究细胞基本生命活动规律的科学，它从不同层次(显微、亚显微和分子水平)上研究细胞结构与功能，细胞增殖、分化、衰老与凋亡，细胞信号转导，细胞基因表达与调控，细胞起源与分化等。 细胞分化：其本质是细胞内基因选择性表达功能蛋白质的过程。 细胞质膜 ( plasma membrane )：又称细胞膜，指围绕在细胞最外层，由脂质和蛋白质组成的生物膜。 内膜：形成各种细胞器的膜。 生物膜( biomembrane )：质膜和内膜的总称。 细胞外被：也叫糖萼，由质膜表面寡糖链形成。 膜骨架：质膜下起支撑作用的网络结构。 细胞表面：由细胞外被、质膜和表层胞质溶胶构成。 脂筏模型(lipid rafts model) ：即在生物膜上胆固醇等富集而形成有序脂相,如同脂筏一样载着各种蛋白。脂筏是质膜上富含胆固 醇和鞘磷脂的微结构域。 被动运输指通过简单扩散或协助扩散实现物质由高浓度到低浓度方向的跨膜运输。 水孔蛋白(aquporins ；AQPs) ：或称水分子通道，是一类具有选择性、高效转运水分的膜通道蛋白。不具有“水泵”功能，通过减小水分跨膜运动的阻力而使细胞间的水分迁移速度加快。 协助扩散：也称促进扩散( facilitated diffusion )：各种极性分子和无机离子顺着浓度梯度或电化学梯度的跨膜运输。 通道蛋白：跨膜亲水性通道，允许特定离子顺浓度梯度通过，又称离子通道。 配体门通道：受体与细胞外的配体结合，引起通道构象改变，“门”打开，又称离子通道型受体。 协同运输：靠间接提供能量完成主动运输，所需能量来自膜两侧离子的浓度梯度。动物细胞中常常利用膜两侧Na+ 浓度梯度来驱动。植物细胞和细菌常利用H+ 浓度梯度来驱动。分为：同向协同和反向协同。 膜泡运输：真核细胞通过胞吞作用( endocytosis )和胞吐作用( exocytosis )完成大分子与颗粒性物质的跨膜运输。 胞吐作用：包含内容物的囊泡移至细胞表面，与质膜融，将物质排出细胞之外底物水平的磷酸化：由相关酶将底物分子上的磷酸基团直接转移到ADP 分子生成ATP 的过程。氧化磷酸化：在呼吸链上与电子传递相耦联，ADP 被磷酸化生成ATP 的过程。 半自主性细胞器：自身含有遗传表达系统，但编码的遗传信息十分有限，其RNA 转录、蛋白质翻译、自身构建和功能发挥等必须依赖核基因组编码的遗传信息。 细胞内膜系统：是指细胞内在结构、功能及发生上相关的、由膜包被的细胞器或细胞结构。包括内质网、高尔基体、溶酶体和分泌泡等。 粗面内质网：多为扁囊状，在ER 膜的外表面附有大量的核糖体，普遍存在于分泌蛋白质的细胞中。 光面内质网：ER 膜上无颗粒(核糖体) ，ER 的成分不是扁囊，而常为小管小囊，它们连接成网，广泛存在于能合成类固醇的细胞中。 次级溶酶体：是正在进行或完成消化作用的溶酶体，分为自噬溶酶体和异噬溶酶体。 残体：又称后溶酶体( post-lysosome )，已失去酶活性，仅留未消化的残渣，可排出细胞，也可能留在细胞内逐年增多，如表皮细胞的老年斑，肝细胞的脂褐质。 细胞内蛋白质分选：除线粒体和植物叶绿体中能合成少量蛋白质外，绝大多数的蛋白质均在细胞质基质中的核糖体上开始合成然后运至细胞的特定部位，这一过程称蛋白质的定向转运或蛋白质分选。 信号序列：引导蛋白质定向转移的线性序列，通常15-60 个氨基酸残基，对所引导的蛋白质没有特异性要求。 信号斑：存在于完成折叠的蛋白质中，构成信号斑的信号序列之间可以不相邻，折叠在一起构成蛋白质分选的信号。翻译后转运：在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的合成，然后转运至膜围绕的细胞器或成为基质可溶性驻留蛋白和支架蛋白。共翻译转运：蛋白质合成在游离核糖体上起始后，由信号肽引导转移至糙面内质网，然后新生肽链边合成边转入糙面内质网，经高尔基体加工包装转运溶酶体、细胞质膜或分泌到细胞外。 分子伴侣：细胞中的某些蛋白质分子，可以识别正在合成的多肽或部分折叠的多肽，并与多肽的某些部位结合，从而帮助这些多肽转运、折叠、或装配。这类分子本身并不参与最终产物的形成。 细胞信号转导：指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 双信使系统：在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G 蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C( PLC-