PCT与脓毒症诊断预后

脓毒症相关性脑病的预后与康复

脓毒症相关性脑病的预后与康复 摘要和关键词 摘要脓毒症相关性脑病（SAE）是脓毒症的严重并发症，大大增加了脓毒症患者的病死率，此外，SAE的幸存者可能表现出长期的认知功能障碍，在危重症领域受到越来越多的关注。但关于SAE不良预后的机制及可能的预测指标，目前研究较少；而关于其康复手段，目前尚无针对性的方法报道。现就SAE的预后及康复的研究进展作一介绍，以期为临床儿童严重脓毒症的远期预后及康复治疗提供参考。 关键词脓毒症相关性脑病；预后；康复 脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是指排除中枢神经系统感染的脓毒症所致的弥散性脑功能障碍，是严重脓毒症患者最常见的并发症之一［1］。SAE的临床表现多种多样，意识改变是SAE的首发症状，可表现为从轻度谵妄至重度昏迷等不同程度的脑功能障碍［2］。SAE的发病机制目前尚不十分明确，临床缺乏特异性治疗手段，SAE的发生显著增加了患者的病死率［3］，已成为近年来危重症领域的研究热点。对于SAE预后的观察以及康复目前研究较少，现就这一领域的内容作重点介绍。 1

SAE预后不良的远期表现 SAE的远期影响主要包括认知障碍、焦虑、应激障碍和低生活质量［4］。其中认知功能障碍主要包括精神运动活动异常，视觉和功能记忆的缺陷，语言流利性和视觉结构缺陷［5］。一项成人的研究显示，脓毒症患者不仅在住院期间出现上述不良预后症状，去除出院后死亡的患者，出院后随访3个月和12个月时，仍分别有79%和71%的患者存在认知功能障碍的症状，并且重度认知功能障碍的患者分别占62%和36% ［6］。另一项研究中，患者出院后2年也无明显改善，甚至1～4年后患者还可能出现躯体、感觉和认知功能问题［7］。目前认为，在重症监护病房（ICU）昏迷时间延长是影响长期认知功能恢复的独立危险因素［6］。低生活质量与SAE患者严重的神经-肌肉病变有关，临床表现为运动减少和深部腱反射消失，以致患者运动功能低下，生活质量降低［8］。 在儿童的研究中，一项前瞻性的病例对照研究发现，SAE患儿平均语言智商、全面智商、综合发展评分及其身体、适应性、社会情感、认知和沟通分量表的平均智商明显更差，SAE智力低下的比例较对照组显著增高（52％比32％）。最常见的行为变化为学习成绩下降（44％）、不服从（28％）和顽固/易怒行为（26％）。即使格拉斯哥昏迷量表总评分与发育结果无显著相关性，格拉斯哥昏迷量表评分分别为≤10分和≤8分的儿童也有全智商受损［9］。其原因可能与发生烦躁

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。

2008年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南

拯救脓毒症运动（SSC）2008年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南（摘译） 2004年，全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南。指南代表了拯救脓毒症运动的第二阶段，即进一步改善患者预后及对脓毒症进行再认识。这些专家分别在2006年与2007年应用新的循证医学系统方法对证据质量及推荐级别进行再次评价，对指南内容进行了更新。 这些建议旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓毒性休克的指南，但不能取代医生面对患者病情独特变化而做出的临床决定。指南中大部分建议适用于ICU及非ICU中的严重脓毒症。专家们相信，对非ICU科室及紧急情况下医师如何救治严重脓毒症患者的培训有

助于改善患者预后。当然，不同国家或救治机构资源的有限性可能会限制内科医生对某些指南建议的实施。 本报特邀首都医科大学北京朝阳医院急诊科李春盛教授主持，摘译了新版指南的重要内容。 第一部分严重脓毒症的治疗 严重脓毒症（继发于感染）和脓毒性休克（严重脓毒症伴经液体复苏仍难以逆转的低血压）每年影响成千上万患者，其中1/4患者甚至更多患者死亡，且病死率不断升高。严重脓毒症发病第一时间治疗的及时程度及具体措施极可能影响患者预后。 A早期复苏 1.脓毒症所致休克的定义为组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包

括：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/(kg〃h);④中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（S cv O2）≥70%，混合静脉氧饱和度（S v O2）≥65%（1C）。 2.严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的S cv O2与S v O2未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20μg/(kg〃min)]来达到目标（2C）。 B诊断 如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留臵超过48小时的血管内臵管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在使用抗

脓毒症免疫

长期以来，由于临床医师对于烧（创）伤、外科手术等应激打击造成机体免疫功能失调的关键环节及其在脓毒症中的作用认识不足，临床上缺乏切实可行的免疫状态监测方法和免疫调理策略。新近的研究结果显示：机体免疫功能紊乱参与了脓毒症的病理生理过程，并在很大程度上影响着严重感染诱发的全身性炎症反应和多器官损害的结局。 1 外科脓毒症的免疫功能改变及其状态监测 严重烧（创）伤、外科大手术后随着炎症反应的加剧，机体自身存在着针对炎症刺激的有效负反馈调控机制，此时机体所表现出来的并非主要是炎症介质对机体的损害，宿主免疫调节失衡，特别是机体抗感染免疫防御能力严重受到抑制，成为病情进一步恶化的主要原因。在此过程中，不同免疫细胞及其功能亚群发挥着重要调控效应。 1.1 中性粒细胞 中性粒细胞是人体抵御外来微生物入侵的第一道防线，是天然免疫系统中重要的效应细胞。严重脓毒症状态下中性粒细胞迁移能力减弱及凋亡延迟，导致细菌清除率下降，感染部位的损伤程度得不到有效缓解，加剧了脓毒症病程的发展。中性粒细胞迁移能力障碍促进了腹腔渗出液及血液中细菌数量的增多，伴随组织损伤和系统性炎症反应。 这样通过测定表达调理素结合受体的中性粒细胞数量及中性粒细胞对吞入异物的杀灭能力有助于判断机体的免疫功能状况。新近的研究结果显示：中性粒细胞 可分泌大量细胞因子包括免疫抑制性细胞因子IL-10，并在内毒素血症患者外周血中观察到成熟的CD16high hCD621ow 中性粒细胞可抑制T 淋巴细胞增殖，同时在部分严重创伤患者体内也发现这种免疫抑制性中性粒细胞。 因此，中性粒细胞作为重要的天然免疫反应细胞，其募集和迁移功能障碍严重影响外科脓毒症的发展与结局，密切监测其病理生理变化将有助于脓毒症的早期识别及干预治疗。 1.2 巨噬细胞 巨噬细胞作为机体免疫反应中的抗感染细胞及关键抗原提呈细胞，在脓毒症的免疫调节过程中发挥重要作用。在脓毒症的发生与发展过程中，除存在T 淋巴细 胞的大量凋亡外，巨噬细胞亦出现明显凋亡。学术界已明确：巨噬细胞在启动、维持宿主免疫反应方面具有重要意义，但其大量的凋亡将导致脓毒症及多器官损害。

脓毒症中医诊疗方案

脓毒症中医诊疗方案 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】

脓毒症中西医结合诊疗方案 脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。是指因感染引起的全身性严重反应，体温，循环，呼吸有明显改变的外科感染的统称。一种由感染引起的临床综合征。 一、脓毒症的诊断标准 1、感染指标： 确诊或高度疑似的感染，具备下列临床特征： ①发热（深部体温＞℃）或低体温（深部体温＜℃） ②心率＞90次/分或＞不同年龄正常心率的二个标准差 ③气促，呼吸频率＞30次/分 2、炎症反应的生化学指标： ①白细胞增多（白细胞计数＞12×109／L） 或白细胞减少（白细胞计数＜4×109／L） 或白细胞计数正常但不成熟白细胞＞10%淋巴细胞计数减少 ② C反应蛋白（CRP）＞正常2个标准差 ③前降钙素＞正常2个标准差 ④血浆内毒素＞正常2个标准差 ⑤血糖＞L或110mg/dl（无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标： ①低血压状态（收缩压＜90mmHg，平均动脉压＜70mmHg 或成人收缩压下降值＞40mmHg） ②心排指数＜min/m2（儿童心排指数正常值高于成人，为 L/min/m2） 或皮肤出现花斑

③低氧血症（氧合指数PaO2/FiO2＜300）或血清乳酸值＞3mmol/L ④急性少尿（尿量＜kg/h持续2个小时以上）明显水肿 或液体正平衡＞20ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增加≥dl ⑥高胆红素血症（总胆红质＞4mg/L，或70mmol/L） ⑦血小板减少(＜100×109/L) 或凝血异常（APTT＞60s或INR＞） ⑧腹胀（肠鸣音减少）持续时间＞24小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分＜14分 符合1中的两项以上和2中的一项以上指标即可诊断为脓毒症； 脓毒症的基础上出现 3中的任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症； 出现3中的任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。 二、脓毒症的中西医结合治疗 1. 抗感染 菌培养及药敏之前，依据医院药敏试验敏感性经验与医生的临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质 血必净注射液50~100ml加入250ml液体静脉滴注，2~3次/日。 3.抑制毛细血管微栓形成 低分子肝素钠60-100U/kg，皮下注射1次/12h；或低分子肝素钙5000U，皮下注射1次/12h。 4.中医辨证论治

脓毒症概念

我们需要一个更清晰的脓毒症概念和标准——介绍和评析2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 自1992年以来,由美国胸科医师学院(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)达成共识所推荐的,与脓毒症(sepsis)有关的一系列术语、定义和诊断标准[1]已经被国际学术界广泛采纳。但在实践过程中也发现了许多新的问题,例如,全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准已经被学者们所诟病[2];严重脓毒症与MODS在临床上几乎难以鉴别,其术语和诊断标准近年来实际上已经在混用等。欧洲加强治疗学会在不久前就脓毒症诊断问题的调查中发现,83%的受访者认为脓毒症迄今并没有共同的诊断标准[3]。鉴于这种状态,结合近十年来人们在脓毒症领域中认识的进步,重新审议这些术语、定义和诊断标准,并加以改良和完善是十分必要的。2001年12月,由美国危重病医学会(SCCM)、欧洲加强治疗医学会(ESICM)、美国胸科医师学院(ACCP)、美国胸科学会(ATS)和外科感染学会(SIS)等五个学术团体共同组织,有北美和欧洲29位专家参加,名为“国际脓毒症定义会议(International Sepsis Definitions Conference)”的共识性的会议在华盛顿召开[4]。由于这是继1991年的ACCP和SCCM共识会议10年后,国际脓毒症研究和治疗领域内的专家再一次共同专门讨论脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断问题,因此备受国际危重病学界的关注,也是国内同业人员所迫切需要了解的。 该次会议有3个目标:(1)回顾脓毒症及相关术语的现行定义和标准的长处及短处,重新审议其地位;(2)寻找改良现行定义和标准的途径;(3)探讨增加脓毒症诊断的准确性、可靠性和临床可行性的方法学。 一、对若干术语的定义 1.SIRS:会议认为,SIRS可以由感染或非感染因素诱发。为强调这一事实,继续保持SIRS 这个术语仍然是必要的,以示与脓毒症相区别。但也同时承认,1991年制订的SIRS诊断标准由于过度敏感和缺乏特异性而难以被临床使用。虽然SIRS的表现可以变化很大,但有共同的炎性介质和生化物质为基础。因此专家们希冀未来对SIRS的诊断能够不再像当前这样依靠临床症状,而是使用生化或免疫学方面的指标。 2.Sepsis:脓毒症仍维持1991年的定义,即由感染所诱发的全身炎症反应,但同时添加“某些”器官损伤的证据(表1)而形成了新的脓毒症诊断标准。 与SIRS不同,为了不贻误抗感染治疗,对脓毒症诊断的要求是把敏感性放在首位。此外,标准要简单易行,不应造成临床医师的不便和反感。实验室指标应该是普及性的,或有望不久后能够实施的,并且成人和婴幼儿均可以采用。 3.感染:感染原被定义为病原性的或潜在病原性的微生物侵入正常时无菌的组织、体液或体腔的过程。但这个定义有缺陷,病原微生物造成感染所侵入的环境未必一定是无菌的,也可以是有菌的;感染也未必一定有微生物引起,可以由细菌毒素所致。最典型的例证是由难辨梭状芽孢杆菌毒素所导致的伪膜性结肠炎。必须强调,临床上许多感染即使没有细菌学证据也不能排除,允许在缺乏细菌学证据的情况下给予高度怀疑。 4.机体对感染反应中的全身炎症:专家们认为,原SIRS诊断标准并不足以用来进行脓毒症诊断,因此推荐了一系列机体对感染反应的全身炎症征象,促进医生能够较SIRS标准更准

脓毒症及脓毒症休克

第三章细菌感染 第十三节脓毒症及脓毒症休克 学习要求： 了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。 脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。 脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。 脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。是由微生物及其毒素等产物直接 或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。 链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。 表1 SIRS的诊断 诊断依据 1.体温>38℃或<36℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg 4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细 胞>10% 。 除运动、贫血、失血等生理及病理因素影响外，上述指标≥2项，临床即可诊断。

脓毒症试题

1、何为全身炎症反应综合征(SIRS )？ 符合2个或2个以上下面的条件： 1） T >38o C or <36 o C 2 ） HR >90 beats/min 3 ）RR>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4 ）WBC>12000/μL or <4000/ μL ,or >10% immature forms 2、脓毒症诊断标准有哪些？ 一）一般指标 1.发热(T>38)或低体温（中心体温<36） 2.HR>90次/分或超过年龄对应正常值2个标准差以上 3.心动过速 4.意识变化 5.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg) 6.无糖尿病诊断下出现高血糖（> 7.7mmol/L） 二）炎症指标 1.WBC>12000，或<4000，或WBC正常，不成熟粒细胞>10% 2.CRP超过正常值2个标准差以上 3.PCT超过正常值2个标准差以上 三）血液动力学 低血压（SBP<90mmHg,MAP<70mmHg，或SBP减少>40mmHg,或小于两个标准差值） 四）器官功能 1.低氧血症（Pac2/Fio2<300） 2.急性少尿（充分液体复苏后持续2h以上UO<0.5ml/kg/h） 3.肌酐升高>0.5mg/dL或4 4.2umol/L4.凝血异常（INR>1.5或APTT>60s） 5.肠梗阻(肠鸣音消失) 6.血小板减少（PLT<10W） 7.高胆红素血症（总胆红素>4mg/dL或70umol/L） 五）组织低灌注 1.高乳酸血症（>1mmol/L） 2.毛细血管再充盈减少 3、SSC推荐的脓毒症集束化治疗意见？ 1）黄金3h 测量乳酸浓度 控制感染源 抗生素治疗前进行血培养，予以广谱抗生素 低血压或乳酸≥4mmol/L给予30ml/kg晶体液进行目标复苏2）白金6h 低血压对目标复苏效果差立即予以升压药 脓毒症休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍持续低血压：需立即测量CVP 和 Scvo2 初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平

脓毒症中医诊疗方案

脓毒症中西医结合诊疗方案 脓毒症(seｐsｉs),即脓毒血症。就是指因感染引起得全身性严重反应，体温，循环,呼吸有明显改变得外科感染得统称。一种由感染引起得临床综合征. 一、脓毒症得诊断标准 1、感染指标： 确诊或高度疑似得感染，具备下列临床特征: ①发热（深部体温>38、3℃）或低体温(深部体温＜3６、０℃) ②心率＞９0次／分或>不同年龄正常心率得二个标准差 ③气促,呼吸频率>３0次/分 2、炎症反应得生化学指标： ①白细胞增多(白细胞计数＞１2×1０9/L） 或白细胞减少(白细胞计数＜4×109／L） 或白细胞计数正常但不成熟白细胞〉1０％淋巴细胞计数减少 ②C反应蛋白(ＣRP）＞正常2个标准差 ③前降钙素>正常２个标准差 ④血浆内毒素〉正常2个标准差 ⑤血糖＞7、７mmｏｌ/Ｌ或110mg／ｄl(无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标: ①低血压状态（收缩压＜90ｍmＨg,平均动脉压＜70ｍmHg 或成人收缩压下降值〉40mmＨg) ②心排指数〈3、５L/min／m２（儿童心排指数正常值高于成人, 为3、5-5、5 L/ｍin/m２）或皮肤出现花斑

③低氧血症(氧合指数PａO2/FiＯ2＜３00)或血清乳酸值〉3mmｏ ｌ/L ④急性少尿（尿量＜0、5ml／kg／h持续2个小时以上)明显水肿 或液体正平衡＞２0ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增加≥0、5ｍｇ/dl ⑥高胆红素血症（总胆红质＞４ｍg/Ｌ，或70mmoｌ/L) ⑦血小板减少(〈１0０×109/Ｌ）或凝血异常(APTＴ>60ｓ或Ｉ NR＞1、5) ⑧腹胀（肠鸣音减少)持续时间＞２４小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分＜１4分 符合1中得两项以上与2中得一项以上指标即可诊断为脓毒症； 脓毒症得基础上出现3中得任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症; 出现3中得任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。 二、脓毒症得中西医结合治疗 1、抗感染 菌培养及药敏之前,依据医院药敏试验敏感性经验与医生得临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质 血必净注射液50～10０ml加入25０ml液体静脉滴注，２～3 次／日. 3.抑制毛细血管微栓形成

从_血瘀_论治严重脓毒症

中国中医急症2013年1月第22卷第1期JETCM.Jan.2013，Vol.22，No.1 ·证治探讨· 脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒症休克、多器官功能障碍综合征的重要原因［1］。2011年，中国中西医结合学会急救医学专业委员会制定出脓毒症中西医结合诊治指南，规范了脓毒症的中医治疗原则。然而，脓毒症病情变化多端，治疗不能墨守成规。根据笔者多年中医治疗严重脓毒症患者的经验，提出从“血瘀”论治严重脓毒症的观念。 1中西医对脓毒症的认识概况 长期以来，文献上将感染、菌血症、脓毒症、脓毒综合征、脓毒性休克等混用。2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南给出了关于脓毒症诊断的新标准：脓毒症指存在感染和全身炎症反应的表现；严重脓毒症指感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍（器官灌注不足、血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态急性改变）［2］。治疗方面的重要建议包括：6h内的早期目标复苏，1h之内应用广谱抗生素进行治疗，应用血管收缩药物及多巴酚丁胺，应用糖皮质激素，对ALI以及ARDS患者采取小潮气量的通气策略，强化患者血糖管理，预防上消化道出血，还包括应用重组活化蛋白C 及预防深静脉血栓的形成［3］。从其临床症状和演变过程来看，脓毒症与《伤寒论》和温病著作中所论述的大量的温热病有诸多相似之处，脓毒症应属于中医学“热病”范畴，感染性休克和多脏器功能障碍则属于“厥证”、“脱证”等范畴。辨证可以借鉴六经辨证和卫气营血辨证，多数学者认为脓毒症与卫气营血辨证各阶段证候的表现存在大致的对应关系［4］。针对脓毒症的治疗，王今达教授提出了著名的“三证三法”，即把脓毒症分为3大证：毒热证、瘀血证、急性虚证，分别采取以清热解毒、活血化瘀及扶正固本为主的治疗原则［5］。 2“血瘀”是严重脓毒症的重要病机 从临床上看，脓毒症患者不论原发感染部位在哪里，都会出现高热症状，符合热邪治病特点。发展到严重脓毒症阶段，导致器官血流灌注不足、功能障碍。此时，不论中医辨证为实证还是虚证，临床上都可以表现出肢体末端发凉、皮肤花斑、唇甲紫绀、舌质紫黯，脉象可见沉涩、细涩，甚至局部肿痛，并发出血。根据中医基础理论，瘀血的致病特点主要表现为：疼痛、肿块、出血、紫绀、舌质紫黯、脉涩或结代。笔者由此得出结论，在严重脓毒症阶段，患者都有“血瘀”的共同病机。 脓毒症的始动病因中医学一般称为“毒邪”，诱发脓毒症的毒邪分为外来毒邪和内生毒邪两种。外来毒邪即现代医学所称的外界因素，是自然界的细菌和病毒，属于温热毒邪，患者或因久病体衰，或因外伤猝病，致使正气不足，气血阴阳失衡，机体卫外不固，方令毒邪有内侵之机。内生毒邪即现代医学所称的内在因素，是机体感受外来毒邪刺激后，脏腑功能失调，一方面诱发菌群失调、移位，另一方面产生多种炎性介质，外来毒邪入侵，耗损正气，令机体气血津液运行不畅而内生毒邪。 严重脓毒症初期，患者外感温热毒邪，或因毒邪迅猛，或因正气不足，邪气内侵，或从鼻而入，或从口而入。从鼻而入者，温邪上受，首先犯肺，因而肺多为脓毒症的首发器官。肺主治节，主气的宣发肃降，毒邪内侵，肺失宣发肃降则清气难以疏布全身，各脏器缺乏清气的滋养，功能损伤加重；外来毒邪积于肺中，深入肺络，进而周布全身，灼伤气阴，血液为之瘀滞；肺与大肠相表里，肺热移于大肠，腑气不通。从口而入者，温热毒邪滞于脾胃，积于肠腑，中焦气机失调，清气不升，浊气不降，气机运行不畅则成气滞，温热毒邪与气血相互搏结，聚热成毒，毒盛气滞血瘀。此时患者共同表现有高热，烦躁或昏朦，或气促，或腹胀便秘，或疼痛痛处固定不移，或有出血，舌质或红绛或紫暗，脉或细数或沉迟。严重脓毒症极期，此阶段多表现虚实夹杂之证，或为“正衰邪盛”或为“正衰邪衰”，“正衰”是此阶段主要矛盾。邪气深入营血，灼伤气阴，血液为之瘀滞；瘀热互结、蕴毒酿痰，内闭脏腑，导致心、脑、肾等重要脏器的功能严重紊乱，神明失主，易成热毒瘀邪内闭血分，正 从“血瘀”论治严重脓毒症 丁红生陈锋陆树萍 （浙江省嘉兴市中医院，浙江嘉兴314001） 中图分类号：R631文献标志码：A文章编号：1004-745X（2013）01-0071-02 【摘要】严重脓毒症及其相关的感染性休克和多脏器功能障碍综合征是当前重症加强治疗病房内主要的死亡原因，“血瘀”是严重脓毒症的重要病机，在严重脓毒症的治疗过程中，“祛瘀”是中医治疗的重要原则。【关键词】脓毒症病机血瘀瘀血 ７１··

重脓毒症患者容量判断中的作用

被动直腿抬高试验在严重脓毒症患者容量判断中的作用 董绉绉方强 【摘要】目的探讨被动直腿抬高试验（passive leg raising, PLR）在判断严重脓毒症的机械通气患者中血流动力学反应的作用，指导脓毒性患者的容量复苏。方法前瞻性研究，入选2010年5月至2011年5月浙江大学医学院附属第一医院ICU和宁波市医疗中心李惠利医院ICU符合严重脓毒症诊断标准的机械通气患者28例进行液体复苏。排除非窦性心律者、心律不齐者和产妇。用脉搏波指示剂连续心排血量（pulse indicator continuous cardiac output, PiCCO）技术分别记录在半卧位、PLR后、液体输注后（30分钟内快速输注6%羟乙基淀粉500 ml）的血流动力学参数。根据每搏量指数变化（ΔSVI）是否大于等于15%，分为液体反应阳性组和液体反应阴性组。比较两组间基线水平时心率（HR）、收缩压（ABPs）、舒张压（ABPd）、平均动脉压（ABPm）、平均中心静脉压（CVPm）和心指数（CI）的差异；比较两组患者PLR后及快速输液后ABPs、ABPm、CVPm、SVI与基线水平之间的差异；ROC 曲线评价ΔSVI、ΔCVPm对预测患者液体反应的价值。用SPSS17.0统计软件包进行统计分析。结果28例患者中液体反应阳性组18例，液体反应阴性组10例。液体反应阳性组PLR 后ABPs、ABPm、CVPm比基线水平显著升高[（115.9±13.1）和（100.1±18.1），（77.8±13.0）和（68.1±12.4），（10.1±4.1）和（7.2±3.4）]，分别为P=0.005，P=0.03，P=0.03。PLR后，ΔSVI和ΔCVPm预测液体反应阳性的ROC曲线下面积分别为0.897±0.059（95%CI=0.762~1.000）和0.819±0.081（95%CI=0.661~0.977）。分别取ΔSVI=10.5%和ΔCVPm=12.7%为界值，预测患者液体反应阳性的敏感性为72.2%和72.2%，特异性为90.0%和80.0%。结论PLR后的ΔSVI和ΔCVPm可以作为严重脓毒症机械通气患者的一项准确而可逆的液体反应预测指标。 【关键词】被动直腿抬高试验；液体复苏；血流动力学监测；每搏量指数；中心静脉压；严重脓毒症；液体反应；ROC曲线 Passive leg raising is predictive of fluid responsiveness in patients with severe sepsis 作者单位：315040 宁波，宁波市医疗中心李惠利医院ICU（董绉绉）；浙江大学医学院附属第一医院ICU （方强） 通讯作者：方强，310006，电话：1805735654，Email:fangqicu@https://www.wendangku.net/doc/dc438219.html,.

脓毒症和脓毒性休克诊断标准

脓毒症和脓毒性休克诊 断标准 Hessen was revised in January 2021

JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症 / 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的 %（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在 JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克 / 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随 10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的 SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为 0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为 10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁 qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次 / 分）能够迅速鉴别重症患者。

重度脓毒症及脓毒性休克

严重脓毒症及脓毒性休克 在医学领域，脓毒症是最古老复杂的综合征之一。希波克拉底认为脓毒症是使肉体腐烂、产气及伤口溃烂化脓的过程。1随后，伽林认为，对于机体而言，脓毒症是有积极意义的，其对伤口的愈合是必须的。2但随着病菌学说被赛梅尔维斯和巴斯得等人所证实，脓毒症被人们所重新认识，它是全身性的感染，经常将其描述为“血毒”并被认为是致病菌侵入宿主体内后播散到全血的结果。然而，随着现代抗生素的到来，病原菌学说并不能全面地解释脓毒症的发病机理：尽管成功地将侵入机体的致病菌清除，许多患有脓毒症的患者依然死亡。自此，研究者认为，脓毒症的发病机理不在病原菌，而在宿主。3 1992年，一个国际会议小组将脓毒症定义为机体对感染所作出的全身性的炎症反应，多种感染因素都可引起脓毒症，所以败血症既非伤口愈合必须的条件，也非是一个有益的词汇。相反，该小组建议将严重脓毒症一词用于描述脓毒症伴有急性器官衰竭，同时他们认为脓毒性休克是脓毒症伴有难治性低血压或高乳酸盐血症。2003年，又一个国际会议小组认为这些概念中的大部分所提到的能够反映全身炎症反应的临床症状的警示，比如，心动过速、白细胞计数增高，而这些警示在在感染和非感染的情况下均会出现，因此这些警示对脓毒症的鉴别诊断是没有意义的.5因此，“严重脓毒症”和“脓毒症”有时被交替使用来描述伴有急性器官障碍的感染综合征。 发病率和病因 严重脓毒症的发病率取决于急性器官功能障碍如何被定义以及这种器官功能障碍是否会造成潜在性的感染。器官功能障碍常常是需要进行支持治疗（例如，机械通气）的指征，而且流行病学调查统计的也是“治疗率”而非实际的发生率。在美国，仅2%严重脓毒症患者被收入院治疗，而在这2%的患者中，又有一半被收入ICU治疗，占所有ICU患者的10%。6,7在美国，每年有超过75万的患者7且近年来这个数字呈攀升趋势。8然而，这几个因素—国际疾病分类第九次修订的标准、对败血症与脓毒血症二者区别的混淆、重症监护能力的提升以及监护和意识的增强—将当今对败血症和严重脓毒症的认识混为一谈。

中国严重脓毒症

中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014)：规范与实践 蔡国龙严静邱海波 中华内科杂志, 2015,54(06):484-485 脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的发病率不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4患者死亡。按照全球脓毒症联盟公布的数据显示[1]，因脓毒症死亡的人数超过了前列腺癌、乳腺癌、艾滋病死亡人数的总和。过去十年，发达国家脓毒症发病率每年以8%～13%的速度剧增；而在发展中国家，脓毒症病死率也居高不下。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题。脓毒症的治疗重在及时，如果能在休克1 h内得到正确的诊治，患者的存活率将达到80%以上；而在休克6 h之后才被诊治，患者的生存率即会下降至30%。由于公众对脓毒症的认知程度较低，并非所有脓毒症患者均能接受正确的诊断与治疗，住院患者的病死率高达30%～60%。全球拯救脓毒症运动(SSC)提出[2]，通过包括指南的教育与实施等多项措施，力争实现脓毒症防控水平的明显提高，包括力争使脓毒症病死率下降20%，力争将儿童和成人脓毒症患者的存活率较2012年提升10%。同时，从2012年开始，全球脓毒症联盟将每年的9月13日定为世界脓毒症日，以进一步提升公众及专业人员对脓毒症的认知水平。 经各国学者多年来的艰苦探索与实践，对严重脓毒症/脓毒性休克的病理生理机制的认识取得长足进步，临床诊治也取得了显著进展，陆续发表的许多大型临床试验已证明，一些临床干预措施能有效降低严重脓毒症和感染性休克的病死率。中华医学会重症医学分会于2007年制定了"成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南" [3]，为脓毒症的诊治提供了规范和指导。但这些成果尚需临床进一步推广与应用，公众对其的知晓度、医务人员的执行力仍有待提高。 为更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症/脓毒性休克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了"中国严重脓毒症/脓毒性休克诊治指南(2014)" [4]，针对目前严重脓毒症/脓毒性休克治疗过程中存在的突出问题，从不同层面、多角度地对其治疗进行概括与规范，并依据循证医学的证据提出相应的推荐意见。 本指南的制定完全遵守循证医学的方法[4]，针对相关重要临床问题进行文献检索，文献质量要求Jadad评分≥3分。考虑到中医中药文献的特殊性，中医中药文献的质量要求评分≥2分。提取文献的数据进行Meta分析和GRADE分级。按照推荐等级的评估、制订与评价系统(GRADE)原则，指导证据质量评估，确定推荐等级。强推荐等级用"推荐"表示，而弱推荐等级用"建议"表示。专家推荐意见的形成也遵照指南制定的国际惯例，对一条推荐意见指南专家组进行不记名现场投票以确定是否推荐及推荐强度。 本指南形成推荐意见57条，与SSC 2012指南比，新增推荐意见10条；推荐等级升级3条，降级7条；新增中医药部分。 1．液体复苏仍是脓毒症治疗的关键：

脓毒症的临床诊断与治疗

脓毒症的临床诊断与治疗 发表时间：2011-05-13T09:41:55.580Z 来源：《中外健康文摘》2011年第2期供稿作者：尹怀国 [导读] 脓毒症(sepsis)是指有全身炎症反应表现，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。 尹怀国(黑龙江省萝北县肇兴镇中心卫生院 154200) 【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)2-0210-02 【关键词】脓毒症感染治疗 脓毒症(sepsis)是指有全身炎症反应表现，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。当脓毒症合并有器官灌注不足表现，如低氧血症、乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，则称为脓毒综合征(sepsis syndrome)。临床上将细菌侵入血循环，血培养阳性，称为菌血症(bacteremia)。 1.临床表现 (1)原发感染病灶表现：如原发病为弥漫性腹膜炎有畏寒发热、持续剧烈腹痛、腹胀和腹膜刺激征；尿道感染有发热、腰痛、尿道刺激症状和脓血尿等。结合仔细询问病史、体格检查和辅助检查可在大多数病人中发现感染病灶，但在某些老年、免疫抑制病人中可能缺乏明确的局灶性表现。 (2)全身炎症反应的临床表现：以发热最为常见，骤起寒战高热，热型以弛张热、间歇热多见，或有不规则热、稽留热，体温可达40℃以上，心率快，呼吸促。小部分病人，老年人或免疫力低病人可有体温不升。白细胞计数增加、中性粒细胞比例增高、核左移，严重时可出现有中毒颗粒；免疫力低者，白细胞计数可降低。老年病人可仅有神志改变伴呼吸加快和轻度呼吸性碱中毒。 (3)器官灌注不足及功能不全表现：如尿少、血乳酸水平升高、血肌酐水平升高；呼吸急促、缺氧、血氧分压下降；神志改变，如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等；部分病人有血小板减少、高胆红素血症等表现。严重时可出现脓毒性休克及多器官功能衰竭表现。 (4)脓毒症病人常伴有肝脾肿大、皮下出血斑或黄疸，病程长时可有转移性脓肿或多发脓肿，转移性病灶多见于金黄色葡萄球菌及厌氧菌所致脓毒症。 (5)实验室检查：①白细胞计数明显增高，一般常可达(20～30)×109/L以上，核左移、幼稚型增多并出现中毒颗粒；②可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，出现电解质代谢失衡和肝、肾功能受损征象；③寒战、发热时抽血进行细菌培养，可发现致细菌。 2.诊断 在原发感染病变基础上，出现典型的全身炎症反应临床表现，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，脓毒症的诊断可确立。脓毒症的病程演变及病情的严重程度与宿主对炎症反应程度密切相关。 病原菌的检查对确诊与治疗有很大帮助。血培养应在使用抗生素前，在有寒战、高热时采血送检，可获得较高的培养阳性率。脓液、穿刺液、疹点标本作涂片行革兰染色或细菌培养，可分离出的病原菌，并作抗生素药敏实验，指导临床选用抗菌药物。 3.治疗 在加强重症监护下应用综合治疗措施，主要有：处理原发感染病灶，联合应用抗生素，增强机体全身免疫力和全身营养支持等。 (1)感染灶的处理：及早处理原发感染病灶及迁徒病灶。脓肿应及时切开引流，清除坏死组织、去除异物、敞开死腔、充分引流；急性腹膜炎、化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻应及时手术去除病灶；静脉导管感染时，拔除感染的导管等。对找不到病灶者，应全面检查，应注意特别可能潜在的感染源和感染途径。 (2)联合应用有效抗菌药物：一般先依据原发感染灶性质，经验性选用广谱抗生素或联合应用两种抗生素；随后根据治疗效果、病情演变、细菌培养及药物敏感性测定来调整或选用抗生素，治疗剂量要足够，疗程要长，通常要使用至体温下降、白细胞计数正常、病情好转、局部病灶控制1～2周后停药。对真菌性脓毒症应尽量停用广谱抗生素，改用有效窄谱抗生素，并选用酮康唑或两性霉素B等抗真菌药物。 (3)全身营养支持疗法：对贫血、低蛋白血症者可给予输注新鲜血液、血浆、白蛋白和多种维生素，纠正低蛋白血症、贫血；纠正水电解质及酸碱代谢失衡；处理原有的基础疾病，如糖尿病、肝硬化、尿毒症等。 (4)对症治疗，加强监护，注意生命体征变化，防治肾、肝、心、肺等重要脏器功能不全。 (5)对于重危病人，早期可在有效抗生素使用的前提下，短期足量使用肾上腺皮质激素以改善症状。有感染性休克者，应积极抗休克治疗。 (6)抑制或阻断炎症介质形成或过度释放，补充内源性抑制物或免疫调节剂等方法，目前尽管介质抑制剂治疗在动物研究中证实有效，其确切疗效尚有待进一步临床验证。 参考文献 [1]周文君.连续性血液净化治疗全身炎症反应综合征及脓毒症.中国冶金工业医学杂志,2004,21（3）: 195-196. [2]姚咏明,盛志勇.MODS抗炎治疗研究的反思.中国危重病急救医学,1999,11: 456-458. [3]秦志强,潘维诚,董政,袁寿忠,刘樾. 血清降钙素原测定有助于早期诊断烧伤后脓毒症. 南京医科大学学报（自然科学版）,2008年第01期.

脓毒症心得体会

脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血量迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段；微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入低排高阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药