酒精性肝病的认识和诊断

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酒精性肝病的认识和诊断

酒精性肝病的认识和诊断酒精性肝病（alcoholic liver disease， ALD）可分为酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver，AFL）、酒精性肝炎（alcoholic hepatitis，AH）、酒精性肝硬化（alcoholic liver cirrhosis， ALC）三个临床类型，但三者严格上的区别仅可能是形态学的，无论 AFL 还是 ALC 发展过程中，均可由于酗酒、不适当的药物应用、感染或其他因素而进展或合并AH。

当发生 ALC 时，临床表现与各种原因导致的肝硬化相似，如门脉高压、低蛋白血症、腹水，以及发生各种相似的并发症（出血、感染、脑病等）。

ALD的进展呈缓慢持续性，出现乏力、食欲减退、出血倾向，以及酶学和/或胆红素升高、凝血障碍等合并 AH 阶段，有时很难鉴别。

笔者在临床诊疗过程中发现多发或巨大蜘蛛痣（尤其是发生于前臂远端）对病因的判定具有重要的鉴别价值。

另外马德隆综合征（Madelung syndrome）虽然罕见，但几乎仅见于 ALD 患者。

病例简介病例 1 患者，男， 48 岁，工人。

一个月来乏力、食欲减退，呈进行性加重。

近一周出现右上腹及右季肋区疼痛、低热、腹胀，尤以进食后

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加重，恶心、无呕吐。

尿量减少，每日 800～1 000 ml。

大便次数增多，每日 3～4 次，呈糊状、无脓血。

查体：

BP 130/85 mm Hg，T 37. 5 ℃， R 22 次/min。

神志清醒，营养中等，巩膜轻度黄染，前胸见多发蜘蛛痣，胸骨下端蜘蛛痣达 10 cm 以上（见图 1），心率 90 次/min，律齐，未闻及杂音，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性?音。

腹部膨隆，上腹部可见静脉显露，肝脏肋下 3 cm，Ⅱ 度硬；脾脏肋下 2 cm，Ⅱ 度硬，移动性浊音阳性，双上肢多发冥钱状蜘蛛痣（见图 2），双下肢轻度浮肿，胫前有色素沉着。

既往无肝炎病史，无用药史，无高血压和心脏疾病。

每日饮 50 度白酒 3 两左右，持续 20 年以上，近 5年每日又增加啤酒 2 瓶。

辅助检查：

（1）一般常规：

红细胞 5. 51012/L，血红蛋白 130 g/L，血小板 31 109/L，白细胞 3. 1 109/L， S 0. 6， L 0. 4，粪便为黄色糊便，隐血阳性；（2）生化检测：

凝血酶原时间（PT） 18. 8 s（对照 14 s），HBsAg（+），总胆红素（TBIL） 68. 3 mol/L，直接胆红素 41. 4 mol/L，总蛋白46. 6 g/L，白蛋白 23. 1 g/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT） 84 IU/L，

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 188 IU/L， -谷氨酰转肽酶（GGT）391 IU/L，碱性磷酸酶 247 IU/L，血清离子均正常，尿素氮 10. 4 mmol/L，血清肌酐 158 mol/L，甲胎蛋白 19 g/L；（3）腹水常规：

腹水外观清亮，李凡他试验（－），比重 1. 023，白细胞16106/L，蛋白 13 g/L；（4）肝炎病毒标志物均阴性；（5） CT 示肝脾增大，脐静脉开放，中等量腹水。

经过戒酒、营养支持、抗炎保肝、补充白蛋白和利尿治疗 4 周后，症状明显恢复，食欲增加，腹水明显减少而出院，门诊随访。

病例 2 患者，男， 55 岁，农民，既往曾有大量饮酒史，每天饮用农村自制小烧酒（大约 60 度） 500 ml 左右，持续近 30 年。

一年来发现双侧乳房逐渐增大、双侧上臂脂肪增生下垂，颈后脂肪垫增厚增大（见图 3）。

辅助检查：

血常规未见异常变化，总蛋白 68. 2 g/L，丙氨酸氨基转移酶68. 0 IU /L，总胆红素 15 mol/L，尿素氮 7. 8 mmol/L，尿酸456 mol/L，血糖 5. 44 mmol/L，总胆固醇 6. 88 mmol/L，甘油三脂 3. 35 mmol/L。

CT 平扫示颅脑及胸腹部未见明显异常，肝脏呈脂肪肝改变。

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病例讨论 ALD 的诊断 ALD 是由于长期过量饮酒导致的肝脏疾病。

初期表现为脂肪肝，进而发展成 AH、肝纤维化和 ALC；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭，此时称为重症酒精性肝炎。

解析病例 1 患者有 20 年以上的饮酒史，每日折算酒精量为 60 g，符合 ALD 诊断标准的①；乏力、食欲减退、右上腹及右季肋区疼痛等症状，蜘蛛痣等体征基本符合诊断标准的②；肝功指标明显改变，治疗 4 周后病情明显改善等符合诊断标准的③； CT 示肝脾增大，脐静脉开放，中等量腹水等达到肝硬化的改变符合诊断标准④。

ALD 的诊断基本确立，但要进一步确立 ALD的分期。

患者出现低热，腹胀尤以进食后加重，尿量减少，腹部可见静脉显露，肝脾肿大且较硬，腹水征阳性且为漏出液，白细胞和 PLT 降低， ALB 下降等说明患者已经发生肝硬化。

同时还存在肝酶的升高，并且 AST／ ALT = 2. 2， PT 和 TBIL 均升高，符合 AH 的诊断，按照 Maddrey 辨别函数（DF = 4. 6PT 差值＋TBIL/17. 1），该患的 DF（22. 08＋3. 99）为 26. 07，说明患者达到中度 AH。

同时还要重视患者粪便隐血阳性的结果，提示患者存在消化道出血，可能是门脉高压性胃病，也可能是应激性溃疡（目前统称为急性出血性糜烂性胃炎）。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 通过以上分析，该患者目前完整的诊断应该为：（1） ALC 肝功能失代偿期合并 AH；（2）消化道出血（急性出血性糜烂性胃炎可能性大）。

解析病例 2 根据 ALD 的诊断标准，患者有长期大量饮酒史，肝功酶学轻度改变，余无特异性，诊断 ALD 证据不充分。

但患者出现的双侧乳房逐渐增大、双侧上臂脂肪增生下垂，颈后脂肪垫增厚增大等马德隆综合征（Madelung syndrome）的特殊体征对 ALD 的诊断具有重要的意义。

马德隆综合征是一种罕见病，多以大量无包膜脂肪团块对称性聚积在颈项部皮下组织内为主要特征。

目前公认的致病因素是过量饮酒，长期过量饮酒可使体内乙醇蓄积，造成肝细胞和脂肪细胞的线粒体损伤，包括线粒体 DNA 点突变和缺失，使脂质分解减弱、合成增强。

国内报道的病例仅见于 ALD 患者。

就像蜘蛛痣常见于上腔静脉引流区一样（见图 1），马德隆综合征也仅见于这一区域，并且更集中于以颈部为中心向双上肢、前胸、后背对称性蔓延。

蜘蛛痣若出现于上肢前臂远端（见图 2），特别是出现于虎口部位，对 ALD 的诊断具有特征性。

相应的，患者若有马德隆综合征的表现，一定要追问饮酒史，因为它可能也是 ALD 的特征性表现。

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总结饮酒是慢性肝脏疾病最常见的病因，全球约有 20 亿饮酒者，其中超过七万为确诊的酒精滥用者。

随着国民生活习惯的改变、社会交往的增加，饮酒相关的脏器损伤，尤其是肝脏的损伤，酒精已经成为重要的原因之一。

2008 年我们对东北地区 178 例失代偿期肝硬化患者的病因统计显示，单纯乙型肝炎病毒感染者占 34. 3%，单纯 ALC 者占 21. 9%，酒精与肝炎病毒共同损伤所致者占 15. 2%（其中 12. 9%为合并乙型病毒性肝炎），酒精已经给国民的身体健康和生存质量带来了严重影响。

本次提出的病例和引出的相关问题，旨在提高基层医生对酒精危害的认识，早期发现酒精相关的脏器损伤，在指南的指导下对 ALD 进行规范的诊断和治疗。

（编辑：

邱静静）

酒精性肝病的生化检测指标

酒精性肝病的生化检测指标 发表于:2004-02-09 网友评论: 0 条点击: 1279 次进入论坛与医生即时沟通长期过度饮酒，可造成肝细胞中脂肪聚集、变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化，甚至可能引起肝癌的发生。然而人类对酒精的反应个体差异较大，嗜酒程度与肝脏损害的严重程度并无明确的关系。有研究表明，各种慢性肝病的相关酶学检查(即生化检查)在疾病性质的独立诊断上具有相当高的价值。 酒精性肝病自发生和发展过程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等不同阶段的肝脏损害。临床上绝大多数求诊的酒精性肝病患者处于严重影响日常生活的如肝功能失代偿期。对症治理虽可以延长生存期，但不能逆转已有的病变。酒精性肝病的检测指标不仅要鉴别各种酒精性肝损伤，而且还需筛选出可能发展成为酒精性肝硬化的嗜酒患者的高危人群。 一、r-谷氨酰转移酶（GGT）及其同工酶，广泛分布于肾、胰、肠、脑等组织，临床上多用于肝胆和胰腺疾病的诊断。近几年来，血清GGT被认为是识别酒精造成肝损伤的良好指标，长期过度饮酒可引起血清r-GT显著升高。 二、谷氨酸转氨酶（ALT）在除外肝外脏器病变的情况下，血清转氨酶升高在一定程度上反映肝细胞损害和坏死的程度，而肝内谷氨酸转氨酶（ALT）的活性超过体内其他脏器该酶活性，在反映肝损害时更具有特异性，被广泛用于肝脏疾病的诊断。ALT虽然能反映酒精性肝病患者的肝损害严重程度，但对诊断酒精性肝病的价值不大。 三、天冬氨酸转氨酶（AST），各种类型的肝脏疾病因细胞膜损伤引起膜通透性增加造成血清AST升高，因此AST也被用来评估肝损害的严重程度。AST作为单独指标诊断酒精性肝病并不是非常可靠）；而AST/ALT>2对酒精性肝病的诊断有一定的意义。 四、平均血红蛋白体积（MCV），MCV是血常规检查项目之一。酒精代谢使有核红细胞成熟过程中面临叶酸缺乏，从而造成成熟红细胞的体积增大。早在1972年，美国酒精中毒联邦委员会就将MCV作为诊断酒精中毒的主要指标之一。Morgan等发现86.3%的男性酒精性肝病患者和63%的女性酒精性肝病患者出现大红细胞症；Chiek等人认为MCV与GGT 联合运用对酒精性肝病的诊断具有较大的价值。 五、碱性磷酸酶（AKP）血清AKP活性检测以及AKP与GGT的比值）对诊断酒精性肝病有一定的价值，但血清AKP活性增高的原因较多，影响其广泛应用。 六、乙醇，血乙醇浓度可用酶法、化学法和气相色谱分析测定，但多用于24小时内酒精摄入检查，对酒精性肝病的诊断价值有一定的限制。近几年来，国外已把测定呼气中酒精含量作为检测酒精摄入检查的“金标准”。 七、α-氨基-n-丁酸/亮氨酸（A/L），有科学家发现长期饮酒者A/L上升，该比值在酒精性肝病患者中超过正常的2倍以上，而在非酒精性肝病中却是正常的，认为这是酒精性肝病的良好诊断指标但因A/L测定不仅需要氨基酸序列分析仪等高档仪器，而且方法费

酒精性肝病诊疗指南

酒精性肝病诊疗指南 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表 1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-Al、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。 5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。 二、影像学诊断 影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，

酒精性肝病

酒精性肝病 酒精性肝病（alcoholic 1iver disease）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4％左右。 【病因和发病机制】 饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶（ADH）、肝微粒体乙醇氧化酶系统（MEOS）和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱ（NADPH）与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶（ALDH）作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I（NAD）转变为还原型辅酶I（NADH）。 乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物（acetaldehyde-protein adduets），后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③乙醇在MEOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④乙醇代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。 增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③性别：同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；④其他肝病（如乙型或丙型肝炎病毒感染）：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。 【病理】 酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。 酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。 酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体（Mallory小体）为酒精性肝炎的特征，严重的出现融合性坏死和（或）桥接坏死。窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛的桥接纤维化。 酒精性肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。 【临床表现】

甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB-17010—1997

甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB 17010—1997 前言 甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的常见消化道传染病。本病主要经粪口传染，不但终年散发，同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行，从而危害人民健康。是我国乙类法定传染病之一。 本标准的附录A、附录B、附录C都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准由上海市传染病医院负责起草。 本标准主要起草人：巫善明、骆成榆、蒋伟伦。 本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。 1 范围 本标准规定了甲肝的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为甲肝的诊断及防治依据。 2 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段，综合分析，动态观察，予以诊断。 3 诊断标准 3．1 急性肝炎 3．1．1 急性无黄疸型肝炎 3．1．1．1 流行病学：发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。

3．1．1．2 症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。3．1．1．3 体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 3．1．1．4 肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显异常。 3．1．1．5 HAV标志检测：血清抗HAV－IgM阳性或抗HAV－IgG双份血清呈4倍升高者（详见附录A）。 疑似病例：3．1．1．2＋3．1．1．4。 确诊病例：疑似病例加3．1．1．5。 3．1．2 急性黄疸型肝炎 凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17μmO1／L，尿胆红素阳性，或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。 3．2 淤胆型肝炎 3．2．1 起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。 3．2．2 肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，同时伴碱性磷酸酶，γ－谷氨酰转肽酶、胆固醇等明显增高，ALT中度增高。 3．2．3 表现为梗阻性黄疸持续3周以上，并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。 3．2．4 HAV标志检测：同3．1．1．5。 3．2．5 肝脏病理学特点：详见附录B。 疑似病例：3．2．1＋3．2．2＋3．2．3。 确诊病例：疑似病例加3．2．4或3．2．4加3．2．5。

非酒精性脂肪性肝病诊断标准

非酒精性脂肪性肝病诊断标准* 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】脂肪肝；诊断；标准 Diagnostic criteria of nonalcoholic fatty liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association. 【Key words】Fatty liver; Diagnosis; Criteria 非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。 一、临床诊断标准 凡具备下列第1～4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g； 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病； 3. 除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 4. 血清转氨酶可升高，并以丙氨酸氨基转移酶增加为主，常伴有γ－谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高； 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 二、临床分型标准 符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者，其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 肝功能检查基本正常； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍，持续时间大于4周； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化 凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化； 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。 三、影像学诊断 1. 脂肪肝：B超诊断依据为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中毒重大，肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清

最新非酒精性肝病诊疗指南(修订版)

非酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌 [1,2]。NAFLD是2 1世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根 据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1 流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不

第二节 酒精性肝病

第二节酒精性肝病 酒精性肝病(alcoholic liver disease)是由于长期大量饮洒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4%左右。 [病因和发病机制] 饮酒后乙醇主要在小肠吸收,其中90%以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，ME0S被诱导。在该系统催化下，辅酶Ⅱ(NADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和C住。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶工(NAD)转变为还原型辅酶1(NADH)。 乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③乙醇在MEOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④乙醇代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖N AD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝

内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。 增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③性别：同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；①其他肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)；可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。 [病理] 酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。 酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。 酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央

职业性中毒性肝病诊断标准

职业性中毒性肝病诊断标准 前言 本标准的第5.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原标准 GB16379-1996与本标准不一致的，以本标准为准。 各种职业活动中，短时间内接触较大量的化学物质可引起中毒性肝病。为保护接触者的身体健康，有效防治职业性急性中毒性肝病，根据近年临床和实验室研究进展，制定本标准。 本标准的附录A是资料性附录，附录B、C、D、E、F、G、H是规范性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由上海市第六人民医院、中山医科大学公共卫生学院负责起草，上海市传染病医院、山西医科大学附属第二医院、大连市劳动卫生研究所、吉林省劳动卫生职业病防治研究所、复旦大学附属华山医院、上海市第五人民医院、大同市职业病防治所、上海市杨浦区中心医院、沈阳市劳动卫生职业病防治研究所、湖南医科大学预防医学系职业病组、安徽省劳动卫生职业病防治研究所、淮南市职业病防治所、浙江省劳动卫生职业病防治研究所参加起草。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性中毒性肝病诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Toxic Hepatopathy GBZ59-2002 职业性中毒性肝病是在职业性接触中吸收化学毒物所引起的中毒性肝脏疾病。 1 范围 本标准规定了职业性中毒性肝病诊断标准及处理原则。 本标准适用于各种化学毒物所引起的职业性急性、慢性中毒性肝病的诊断。 2 诊断原则 根据职业接触史，确切的肝病临床表现，实验室检查，结合现场卫生学与流行病学调查，以及动态观察资料等，综合分析，做好鉴别诊断，判明肝脏疾病确由所接触的化学毒物引起，方可诊断。如同时出现致病毒物所引起其他系统损害的表现，对病因诊断有重要参考意义。 3 观察对象

酒精性肝病中医诊疗方案(试行)

酒精性肝病中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T16751.1-1997）、《中医临床诊疗术语·证候部分》（GB/T 16751.2-1997）。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 2．西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 （1）有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量（m1）×乙醇含量（% ）×0.8。 （2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。 （3）血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil），凝血酶原时间（PT）），平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。 （4）肝脏超声显像或CT检查有典型脂肪肝表现。 （5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。 符合第（1）、（2）、（3）项和第（5）项或第（1）、（2）、（4）项和第（5）项可诊断酒精性肝病；仅符合第（1）、（2）项和第（5）项可疑诊酒精性肝病。 （二）证候诊断 1．肝郁脾虚证：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 2．痰湿内阻证：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 3．湿热内蕴证：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口干，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 4．痰瘀互结证：胁肋刺痛，乏力，纳差口粘，脘腹痞闷，胁下痞块，便溏不爽，舌胖大瘀紫，苔白腻，脉细涩。 5．肝肾不足证：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，

酒精性肝病的治疗现状分析

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/dd17072628.html, 酒精性肝病的治疗现状分析 作者：梁瀚文 来源：《现代商贸工业》2019年第13期 摘要：近年来，我国酒精性肝病的发病率逐年升高，ALD成为了不容忽视的、严重威胁大众健康的隐形杀手。据此，主要从西医和中医治疗酒精性肝病两方面进行介绍。目前西医治疗酒精性肝病主要从戒酒、营养支持、药物治疗、联合治疗、手术治疗等方面着手，其中戒酒是最直接、最基础的措施。中医治疗酒精性肝病主要使用中药，单味中药及复方在治疗上也取得了一定的进展，但存在成分复杂、作用机理不明确、未知副作用等问题。酒精性肝病虽然可以从西医和中医两方面进行治疗，药物种类繁多，但临床上缺乏针对酒精性肝病治疗的特效药，仍需进一步探索新的治疗途径。 关键词：酒精性肝病;治疗;西医;中医 中图分类号： F24;;;;; 文献标识码： A;;;;; doi：10.19311/https://www.wendangku.net/doc/dd17072628.html,ki.1672-3198.2019.13.041 酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量摄入酒精导致的肝脏疾病。随着饮酒年限以及饮酒量的增加，损伤也呈现进展状态。2018年中华医学会肝病学分会脂肪肝 和酒精性肝病学组指出ALD临床可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化5型。虽然未发现全国性、大规模的流行病学调查研究，但一些区域性的流行病学调查研究显示我国饮酒率和患病率都呈逐年上升趋势。2011～2016年5年之 间郑州大学第五附属医院收治的肝病患者中酒精性肝病比例呈现逐年上升的趋势，酒精性肝病好发于40～60岁人群。西北地区（陕西、甘肃、新疆）人群总饮酒率66.2% ，男性患病率高于女性。国内首个酒精性肝病研究所主任李保森指出我国酒精性肝病的发病人数以及占肝病的比例仍会继续上升。本文主要从西医、中医两个方面总结酒精性肝病治疗的研究进展，以期为后期治疗研究指明方向。 1 西医治疗酒精性肝病 1.1 一般治疗 戒酒是治疗酒精性肝病最直接、最基础的措施。戒酒可以减轻任何阶段的酒精性肝病患者的肝组织形态及肝功能的损害，减缓病情的进一步恶化，从而提高ALD各阶段的存活率，早期戒酒30%的患者均可以完全恢復健康。一般情况下，患者都会出现不同程度的酒精依赖。酒精依赖者在医院住院期间完成脱“瘾”后，仅是摆脱了躯体对酒的依赖，而精神或心理上的渴求则需要更加科学系统的长期治疗。大多数的患者在戒酒时都会出现戒酒综合征，如厌食、恶心、抑郁等症状，严重时还会出现抽搐、认知障碍等情况。当患者出现戒酒困难时，还应使用适当的外力进行干预，如心理辅导、有效的家庭支持等，增加戒酒成功率，降低复饮率。

甲型病毒性肝炎诊断标准

甲型病毒性肝炎诊断标准甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的常见消化道传染病。本病主要经粪口传染，不但终年散发，同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行，从而危害人民健康。是我国乙类法定传染病之一。 1、诊断依据 1.1.流行病学史 发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史；或当地出现甲型肝炎爆发或流行，或有甲型肝炎流行区旅行史。 1.2.临床表现 1.2.1.发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状；肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 1.2.2.有巩膜、皮肤黄染并排除其他疾病所致黄疸者。 1.3.实验室检查 1.3.1.血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高。 1.3. 2.血清总胆红素（TBIL）大于正常上限数值一倍以上和（或）尿胆红素阳性。 1.3.3.血清学检测：抗-HAV IgM阳性或抗-HAV IgG双份血清呈4倍升高。 2、诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等进行综合分析和

诊断。因为甲型肝炎的临床表现与其他急性病毒性肝炎极其相似，确诊依赖于特异性的血清学检查。 3.诊断标准 甲型肝炎分为急性无黄疸型和急性黄疸型。 3．1.急性无黄疸型肝炎 3．1．1流行病学：发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史；或当地出现甲型肝炎爆发或流行，或有甲型肝炎流行区旅行史。 3．1．2.症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状。 3.1.3.体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 3．1.4肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显异常，血清总胆红素（TBIL）大于正常上限数值一倍以上和（或）尿胆红素阳性。 3．1．5HAV标志检测：血清抗HAV－IgM阳性或抗HAV－IgG 双份血清呈4倍升高者 疑似病例：3．1．2＋3．1．4。 确诊病例：疑似病例加3．1．5。 3．1．2急性黄疸型肝炎 凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17μmO1／L，尿胆红素阳性，或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。 3．2淤胆型肝炎

酒精性肝病诊疗指南方案

酒精性肝病诊疗指南

酒精性肝病诊疗指南 2006年2月修订 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，于参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表1推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，且非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生于针对某壹具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 壹、酒精性肝病临床诊断标准

1.有长期饮酒史，壹般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d； 或2周内 有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻 微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症 酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中，合且肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。 4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

酒精性肝病诊疗方案

酒疸（酒精性肝病） 【定义】：酒疸，指患者长期饮酒或近期过量饮酒后出现以纳差、乏力、胁胀或痛、黄疸、右胁下肿块为主症的一种病症。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。相当于西医学中的酒精性肝病（表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化）。 【诊断标准】 一、中医证候诊断标准。 （一）中医辨病依据：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语〃疾病部分》(GB/T16751.1-1997)、《中医临床诊疗术语。证候部分》(GB/T 16751. 2-1997)。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 （二）症候分型及辨证依据： 1．肝郁脾虚证： 辨证依据：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 病因病机：情志不畅，忧思恼怒，伤肝损脾，肝失疏泄，脾失健运，胃气阻滞而发病。病位: 肝、胃。病性多为虚证，亦可虚实夹杂。 2．痰湿内阻证： 辨证依据：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 病因病机：饮酒后因热伤冷，冷热交结，中阳被遏制，脾失健运，湿从内生而发病。 病位在脾、胃。病性多实证，亦可虚实夹杂。 3、湿热内蕴证： 辨证依据：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口于，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 病因病机：长期饮酒，酒性燥易生湿热，湿热积于中焦，中焦气机不畅发为此病。 病位：肝、脾、胃。病性属实。 4、肝肾亏虚证 辨证依据：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，午后潮热，盗汗，男子遗精或女子月经不调，舌质紫暗，脉细或细数。 病因病机：老者素来阴虚，或因长期饮酒，酒性燥热，热灼阴津，致肝肾阴亏而发病。病位：在胃。病性属虚证。 5.瘀血内结证： 辨证依据：肋胀痛，胁下积块渐大，按之较韧，饮食减少，体倦乏力，面暗无华，女子或见经闭不行，舌质紫暗，或见瘀点瘀斑，脉弦滑或细涩。 病因病机：病久肝气郁滞，肝郁脾虚，脾失运化，气血运行不畅，血络不通，瘀血内生发为本病。病位：在肝脾。病性属于实证。 二、西医诊断 西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 (1)有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d,。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。 (2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、

乙型肝炎诊断标准

乙型肝炎诊断标准 乙型肝炎的临床表现形式多样，诊断的依据除病人症状，体征外，须根据流行病学，实验室检查和/或肝活检等手段进行综合分析，动态观察诊断。 1.急性型肝炎 1)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触。 2)症状：近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 3)体征：A. 肝肿大，伴有触痛或叩痛。B. 皮肤，巩膜黄染。 4)肝功能检查：A. 谷丙转氨酶（ALT）明显增高。B. 血清胆红素（Bil）大于17.1μmol/L（大于1mg/dL）和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。 5)HBV标记物检查：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性，抗HBc-IgM高滴度（1:1000稀释仍阳性），两项阳性或仅后者阳性。 疑似病例：1-2）+ 1-3）+ 1-4）； 确诊病例：疑似病例+ (三）1-5）如患者皮肤，巩膜无黄染，肝功能检查血清胆红素正常，尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎，反之为急性黄疸性乙型肝炎。 2.慢性迁延型肝炎（简称慢迁肝） 1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者：如无急性乙肝史，乙肝病程超过半年未痊愈者；病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者 2)肝功能检查ALT持续或间歇异常 3)HBV标记物检查：符合慢性乙肝的病原学指标，抗HBc-IgM滴度低于1:32或阴性，血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性，病程持续半年以上。 4)肝脏病理组织检查可出现三类情况：慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死；慢性间隔性肝炎主要是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔；慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润，致使门脉区增大。 疑似病例：2-1）+ 2-2）+ 2-3）。 确诊病例：疑似病例+ 2-4）或2-3）+ 2-4）。 3.慢性活动性肝炎（简称慢活肝）有明显的肝炎症状。 1)体征：可有肝病面容，肝掌，蜘蛛痔，脾肿大或黄疸（排除其他原因） 2)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆蛋白降低，A/G蛋白比例失常，r-球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。 3)HBV标记物检测：同2-3）。 4)肝脏病理组织学特征：临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须借助病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。慢活肝的病理改变以碎屑状坏死为主要特征，小叶内点状或灶状坏死，甚至灶性融合性坏死以及变性和炎症反应。并依据坏死程度分为轻型，中型和重型慢活肝。 疑似病例：3-1）+ 3-2）+ 3-3）+ 3-4）。 确诊病例：疑似病例+ 3-5）或3-4）+ 3-5）。 4.重型肝炎 1)急性重肝 A.既往无乙肝病史，以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状（II度以上的肝性脑病），黄疸迅速加深，严重的消化道症状。 B.体征：肝浊音界迅速缩小等。

酒精性肝病诊断标准

酒精性肝病诊断标准 中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组 (2 0 0 2年1 0月修订) 酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发 展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒 时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1 .有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇酒精量>40 ｇ/ ｄ,女性≥ 2 0ｇ/ｄ;或2周内有大量饮酒史(>80 ｇ/ｄ)。 2 .禁酒后血清ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＧＧＴ明显下降,4周内基本恢 复正常,即在2倍正常上限值(ＵＬＮ)以下。肿大的肝脏1周内 明显缩小,4周基本恢复正常。 3 .诊断时应注意是否合并ＨＢＶ或ＨＣＶ感染,除外代谢异 常和药物等引起的肝损伤。 未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目 可供诊断参考:ＡＳＴ/ＡＬＴ>2 ,血清糖缺陷转铁蛋白(ＣＤＴ)增高、平均红细胞容量(ＭＣＶ)增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性,血 清谷氨酸脱氢酶(ＧＤＨ) /鸟氨酸氨甲酰转移酶(ＯＣＴ) >0 . 6 ,以及早期ＣＴ测定肝体积增加(>72 0ｃｍ3 /ｍ2 体表面积)。应注意 有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量<40 ｇ/ｄ也会发 生酒精性肝病。 乙醇量换算公式为:ｇ=饮酒量(ｍｌ)×酒精含量(% )×0 . 8 (酒精比重)。 二、酒精性肝病临床分型诊断 符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下: 1 .轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正 常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。 2 .酒精性脂肪肝:影像学诊断(ＣＴ或Ｂ超)有脂肪肝特异 性表现或经病理证实者。 3 .酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项 目中3项或以上。诊断依据 1 )饮酒量增加可作为发病或恶 化的诱因;(2 )ＡＳＴ为主的血清转氨酶升高;(3 )血清胆红素升 高(>3 4. 2 μｍｏｌ/Ｌ)。附加项目 1 )右上腹部胀痛;(2 )发热; (3 )外周血象白细胞增加;(4)ＡＬＴ增高>2 . 0ＵＬＮ;(5)ＧＧＴ增高>2 .0ＵＬＮ。 重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低 (<40 % )等肝功能衰竭表现。 4.酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分 为代偿性和失代偿性。 三、酒精性肝病病理诊断标准 1 .轻型酒精性肝病:肝内可见酒精性肝病的几种基本病 变,但程度较轻。 2 .酒精性脂肪肝:肝小叶内> 3 0 %肝细胞发生脂肪变,依