食品毒理学总复习
食品毒理学总复习
第一章绪论
1. 有毒有害物质可分为几大类?
生物性、化学性和物理性。
2. 食品中毒物的主要来源和途径。
（1）农药污染：有机氯农药、有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、菊酯类农药等；
（2）工业三废污染：工业三废是指废水、废气、废渣。它们通过污染食品或通过生态系统在食物链中的迁移，造成在某些动植物产品中的富集，最终影响人体健康；
（3）霉菌污染：霉菌对食品污染的危害，一是食品变质，二是产生毒素；
（4）兽药残留污染：有些兽药在使用后不易排泄，残留量高，从而使产品达不到安全标准，有些则是养殖户违反规定而造成不合格残留；
（5）运输污染：运输食品的火车不干净，或食品与一些有毒有害物品同车混合运输造成污染；（6）加工污染：主要是在加工过程中滥用添加剂，此外一些不良加工方式或不良包装材料也会造成有毒有害物质污染；
（7）事故性污染：食品加工企业或餐馆由于管理不善，工作马虎，误用或超量使用一些化学物质造成中毒事故。
3. 预防食品污染的主要措施。
（1）限制和禁止一些高残留农药和兽药在食用作物及食品
动物上的使用。提倡使用高效、低毒、低残留药物。
（2）加强农畜产品收购检验，促进绿色食品生产。
（3）整治工业污染，减少食品污染环节。
（4）严格兽药及各种饲用添加剂的安全性评价及使用规范，
严格执行宰前清除时间和应用限制。
（5）加强责任心，杜绝食品在加工、包装、贮藏、运输等
环节的人为污染。
第二章食品毒理学基本概念
1.毒力：也称毒性（toxicity）是指某种毒物对机体的损害能力。某种物质对生物机体损害能力越大，说明其毒（性）力也越大。
衡量毒物毒性大小的指标是剂量。某物质引起动物机体中毒反应的剂量愈小，说明其毒性也就愈大，反之，相反。
2. 剂量：指动物机体每公斤体重接触毒物的量。即mg/kg.bw
3. 毒作用：是指毒物对动物有机体产生的生物学损害作用
4. 效应与反应：①效应（effect）：指一定量的某一物质与机体接触后所引起的生物学变化，此种变化的程度可以用计量单位来表示。
②反应（response）：指一定剂量的某一物质与机体接触后达到某种效应程度的个体数在该群体中所占的比率。一般以%表示。
效应与反应的区别：
效应是对个体而言，而反应则涉及群体。
5. 损害与非损害作用①非损害作用（non-adverse effect）
a.不引起机体的机能形态、生长发育和寿命的改变；
b.不引起机体某种功能容量的降低；
c.不引起机体对额外应激代偿能力损伤；
d.当机体、停止接触该种外来化合物之后，机体维持内稳态的能力不应有所降低，机体对外界其它不利因素影响的易感性也不应增高。
在非损害作用中，机体所发生的一切生物学变化应在机体的代偿能力范围之内。
②损害作用（adverse effect）
损害作用与非损害作用相反，应具有以下特点：
a.机体的正常形态、生长发育过程受到严重的影响，寿命亦缩短。
b.机体的功能容量或对额外应激状态的代偿能力降低。
c.机体维持内稳态的能力下降。
d.机体对其它某些环境因素不利影响的易感性增高。
6. 剂量反应关系
DER：表示一种化学物的剂量与其在某一个体所呈现的效应之间的关系。
DRR：表示一种化学物的剂量与其在某一群体中引起某种反应强度的关系
意义：如果某种受试物在某试验动物上出现的某种损害作用，有DER或DRR，说明此种损害作用肯定是该受试物所致。否则，就不能肯定这种损害作用是何种有害因素引起。
7. S曲线三转换
8.LD
半数致死剂量，是指引起受试动物组中一半动物死亡的剂量，也称致死中量。
50
9.LD0：最大耐受剂量（MTD），指全组受试动物全部存活的最大剂量。
10.NOEL：未观察到作用剂量也称最大无作用剂量（MNED）或未观察到损害作用剂量（NOAEL ），是指受试物在一定时间内，以一定的方式和途径与机体接触，根据现今的认识水平，用目前最灵敏的进侧方法和观察指标，未检查出对动物造成血液型、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量，即未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现任何异常反
应的最高剂量。
11.ADI：每日允许摄入量，指人终生每日摄入某种化学物质，对健康没有任何已知的各种急性、慢性毒害作用等不良影响的剂量。
12.MRL：最高容许残留量，也称最高残留限量，是指允许在食物表面或内部残留药物或化学物质的最高含量。
13.RfD：参考剂量，是环境介质中，外源化学物质的日平均接触剂量的估计值。
14. BMD：基准计量法，依据动物试验取得的剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例（常为1%~10%）动物出现阳性反应剂量的95%可信区间的下限值。
15. 休药期：也称宰前清除时间，或廓清期或清除期，是指一种药物从给动物用药开始一直到允许屠宰及其产品许可上市的时间。
16. 急性毒作用带（Zac）和慢性毒作用带（Zch）的概念及意义
（1）急性毒作用带是指化合物的毒性上限与毒性下限的比值。即指引起半数以上实验动物的死亡剂量与最低毒作用剂量之间的范围宽窄。其值越大，表明化合物引起毒性死亡的危险性越大；值越小，表明化合物引起急性毒性死亡的危险性越大。
（2）慢性毒作用带越大，指从慢性毒性剂量到急性毒性剂量之间的距离，其宽窄反映的是产生慢性毒性作用危险性的大小。慢性毒作用带越大，说明慢性中毒发展越不易察觉，其危险性越大，反之则越小
17. 反映毒性的最敏感指标是什么?为什么?
18. 造成食品中兽药残留的常见因素
（1）在休药期前屠宰动物；（2）屠宰前用药物掩饰临床症状，以逃避宰前检查；（3）用未经批准的药物添加剂饲喂动物；（4）药物标签上的用法指示不当，造成不符合规定的残留；（5）肉品中的抗生素残留，主要是滥用所致（不按应用限制规定，超剂量、长时间用药等）。书本263页第二段⑴
19. 安全性
20. 安全性评价
21. 危险度评估
22. 可接受危险度
23. 风险管理
第三章毒物的体内过程
1.简单扩散和易化扩散的概念。
2.毒物及营养物质在体内运转方式的一般特点。
3.毒物在消化道内吸收的影响因素。
○1与肠道功能状态有关
○2与该读物在消化道内的浓度和理化性质有关
○3与胃肠道里面酸碱度有关
○4与胃肠道内容物有关
○5与内服吸附附剂或泻剂有关
○6与在胃肠道内溶解性有关
1胃肠道蠕动降低时，吸收增加。儿蠕动增加时，吸收减少。
2外来化合物的溶解度和扩散度对吸收也有影响，分散度大小的细颗粒与胃肠上皮细胞接触较为密切。因此有利于吸收。
3胃肠道中的PＨ对吸收也有影响：碱性毒物处于呈碱性的环境中，处于非解离状态，股容易透过小肠儿被吸收。呈明显毒性。而在强酸性的胃液中，大部分离解，不易被吸收。
４胃肠道中的内容物状况能促进或者抑制毒物的吸收。为重充满食物蛋白质和粘液蛋白可减缓毒物的吸收。水溶性差的遇到油脂性的则容易呗吸收。
4.毒物在体内的分布特点。
5.毒物经肾排泄的影响因素。
6.肝微粒体氧化的主要类型和特点。
微粒体混合功能氧化酶催化反应：特点是需要一个氧分子，其中一个氧分子被还原为H2O，另一个则参入底物，与其混合，即在被氧化的化合物分子增加一个氧原子。
脂肪族羟化脂肪族羟化环氧化反应Ｎ－脱烷基反应Ｏ－脱烷基和Ｓ－脱烷基反应
Ｎ－羟化反应烷基金属脱烷基反应脱硫反应
7.毒物在体内水解反应的类型和酶类
水解反应：许多外来化合物（如酯类、酰胺类和含有酯式键）的磷酸盐取代物极易水解。血浆、肝、肾、肠粘膜、肌肉和神经组织中有许多水解酶，微粒体中也存在。酯酶是广泛存在的水解酶，酯酶和酰胺酶可分别水解酯类和胺类。水解反应是许多有机磷杀虫剂在体内的主要代谢方式，例如对硫磷或对氧磷、乐果和马拉硫磷等在体内均以此种方式发生水解反应，水解后毒性降低或消失。有些昆虫对马拉硫磷有抗药性，即由于其体内羧酸酯酶活力较高，极易使马拉硫磷失去活性。此外，拟除虫菊酯类杀虫剂也通过水解酶催化降解而解毒。
8.毒物在体内结合反应的类型及反应特点。
（1）葡萄糖醛酸结合
（2）硫酸结合（硫酸化反应）
（3）谷胱甘肽结合
（4）甘氨酸结合
（5）乙酰基结合（乙酰化反应）
（6）甲基结合（甲基化）
结合反应：结合反应是进入机体的外来化合物在代谢过程中与某些其他内源性化合物或基团发生的生物合成反应。外来化合物，无论是经氧化、还原或水解等生物转化过程，最后大多数外来化合物将在体内与内源化合物或基团结合。在一般情况下，通过结合反应，一方面可使外来化合物分子上某些功能基团失去活性以及丧失毒性；另一方面，大多数外来化合物通过结合反应，可使其极性增强，脂溶性降低，加速由体内的排泄过程。结合反应是体内重要的解毒方法。
１葡萄糖醛酸结合：外来化合物与葡萄糖醛酸结合。葡萄糖醛酸必须为内源性的代谢产物，直接由体外输入者不能进行结合反应。主要是在肝微粒中进行，结合之后岁胆汁排出。
２硫酸结合：外来化合物及其代谢物中的醇类酚类和雨硫酸结合，形成硫酸酯。内源性硫酸的来源是含硫基酸的代谢产物，但是必须先进行ＡＴＰ的活化形成ＰＡＰＳ。再在磺基转移酶的作用下与酚类醇类或者胺类结合成硫酸酯。体内的硫酸来源不足，比１的结合反应少。３谷光氨肽结合：体内的有毒金属和换种氧化物能与谷光氨肽结合而被解毒。由谷光氨肽转移酶催化进行。环氧化物对细胞有较大的损害作用，所以他与环氧化物的结合反应非常重要。４甘氨酸结合：－ＣＯＯＨ的外来物，如有机酸，可与氨基酸结合。
５乙酰基结合：外来化合物的芳香胺类通过氨基与乙酰辅酶Ａ反应，经乙酰转移酶使其生成乙酰衍生物。
６甲基结合：生物胺类与甲基结合，甲基来自蛋氨酸。在外来化合物解毒中，甲基结合反应病不占主要地位。
9.毒物在体内发生结合反应的内、外源性条件。
结合反应应具备的条件分为外源性条件与内源性条件两种：
⑴外源性条件（毒物）：外来有机化合物及其含有羟基、氨基、羰基以及环氧基的代谢物
⑵内源性条件：主要是一些核苷酸衍生物，如①尿苷二磷酸葡萄糖醛酸（UDPGA）②3’—磷酸腺苷—5’—磷酰硫酸（PAPS）③谷胱甘肽④某些氨基酸及其衍生物⑤乙酰辅酶 A ⑥S —腺苷蛋氨酸（SAM）
10.概述影响毒物在体内生物转化的因素。
第四章毒物代谢动力学
1. 何谓一室模型?何谓二室模型？
2. 何谓中央室？何谓周边室？
毒物进入体内以后，均匀地分布到全身各组织器官和体液中，迅速达到动态平衡，即在瞬间形成“均一单元”；然后通过结构转化或排泄清除。此时，可以把整个机体看成毒物转运动态平衡的一个“房室”，这种模型称为一室模型。
药物进入体内后，能很快进入机体的某些部位，但对另一些部位，需要一段时间才能完成。因而将机体划分为毒物分布均匀程度不同的两个房室，毒物以较快速率分布的称为中央室，以较慢速率分布的称为周边室。
3. 何谓表观分布容积？表观分布容积的意义？
表观分布容积是指药（毒）物在体内分布达到平衡时，体内总药量按血液浓度分布所需的总容积。
表观分布容积数值的大小能够表示出该药物的特性。一般情况下，分布容积大，说明药物在体内分布广泛，大部分可分布于全身组织细胞外液和细胞内液；分布容积小，说明大部分药物分布到血液和细胞外液中。
4. 无吸收一室模型血药浓度经时过程的基本公式？
5. T1/2、AUC 、V 、K 、CL B 、Tp 、Cp 的计算公式。
○1T1/2（半衰期）：表示毒物在体内通过各种途径消除一半所需要的时间
T1/2=0.639/K
○
2K=-2.303b ○
3 CL B （消除率） CL B =dx/dt CL B =Kx/ c CL B =KV
6. 无吸收因素一级速率常数k 和初始浓度C0的计算方法
7. 一级吸收一室模型血药浓度与时间的关系式？
8. 残数法求算毒物动力学参数的基本方法和步骤。
（1）做lgc-t 图；
（2）用消除相（曲线尾段）几个点做直线，求K ；
（3）将直线外推得外推线，求吸收相各时间1c 、2c 、3c 、……在外推线相应处的外推浓度1?c
、2?c 、3?c 、……； （4）外推浓度-实测浓度=残数浓度（r c ）；
（5）做lg r c -t 图得残数线，从残数线的斜率求出a K 。
9. 简述作图法确定房室模型。
10. 简述C-t 曲线契合度检验的方法。
第五章 化学物质的毒理机制
1. 钙稳态失调与细胞损伤的关系。
2. 简述自由基的产生和自由基的特点。
自由基是具有不配对电子的原子、分子或某些化学基团。它们主要是因为化合物的共价键的耗能均裂而产生，也可以通过俘获电子而产生。
自由基的特点：
①自由基的共同特点是顺磁性、生物化学反应性高，因而半衰期极短，一般仅能以μs 计。 ②自由基很容易与其它物质发生化学反应，结合成稳定的分子和产生新的自由基。后者被称为自由基的连锁反应。
③高温、电离辐射、光照、过氧化物等均可以使反应引发；相反，反应体系中如有自由基清除物质的存在，便会很快捕捉自由基，使其不致产生有害的生物效应。许多抗氧化剂具有清除自由基的作用，甚至可以使连锁反应根本不能引发。
④污染物在环境中可通过燃烧热解、光解、氧化还原反应等形成自由基，并引发自由基的化学反应。
什么是活性氧系统？
污染物或机体的内源性物质经正常生物转化反应可产生羟基自由基、超氧化阴离子自由基、氢过氧自由基等自由基物质，还可以产生单线态氧、过氧化氢等有较强氧化性的中间代谢产
物。由于这些活性产物均由氧分子衍生而来，故称为活性氧中间体，也称氧自由基。生物体消除自由基或其他ROIs 的防卫系统主要包括过氧化物歧化酶（SOD ）过氧化氢酶（CAT ）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px ），还原型谷胱甘肽（GSH ）、尿酸等。
常见体内自由基清除物质都有那些？
生物体消除自由基的防卫系统主要包括酶类和非酶类两种：①酶类：过氧化物酶（SOD ）、过氧化酶（CAT ）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH —Px ）、还原型谷胱甘肽（GSH ）等。
②非酶类：在长期的进化过程中，生物体内形成了一整套抵御自由基损伤的防卫系统。其主要成员有SOD 、CAT 、GSH-Px 等酶分子，以及维生素C 、维生素E 、GSH 、尿酸、组胺酸、半胱氨酸等非酶物质。
4. 简述电负性基团与毒性的关系。
5. 简述多环结构与毒性的关系。
6. 简述偶氮结构与毒性的关系
第六章 一般毒性作用及其试验与评价方法
1.简述急性毒性试验的常用试验方法（三种）。
2.改良karber 法的试验要求及LD 50和LD 5095%可信限计算公式。
试验要求：①各组动物随机分组，组内动物数相同；②组间剂量要求按等比级数设计；③受试动物的反应（死亡率）要求符合正态分布；④最低剂量组死亡率<20%，最大剂量组死亡率>80%(最好有0%及100%反应组)
50LD 值计算：50lg LD =)5.0(--∑p i Xm
式中：Xm ——为最高剂量组对数；
i ——组距，或公比的对数值；
∑p ——各组死亡率总和（化成x 小数）
。 50LD 95%可信限计算：50LD 95%=)96.1(lg lg 50lg 501LD S LD ?±-
式中： 50lg LD 标准误∑?=n
pq i S LD 50lg p ——各组实验动物死亡率；
q ——各组实验动物存活率（1-p ）；
i ——组距；
n ——实验动物组数。
亚慢性毒性试验的主要目的及观察指标？
目的：⑴进一步探索受试物的毒作用特点和靶器官；⑵了解受试物有无蓄积作用，是否产生耐受性；⑶分析受试物的剂量-效应关系；⑷初步估计出不出现毒作用的最大耐受量（NOEL ）和出现毒性的最小有作用剂量(MED)；⑸为慢性毒性试验的剂量设计和观察指标提供依据；⑹为受试物的毒理机制研究提供基础资料。
观察指标：
⑴一般性指标：包括每日采食量、体重变化、外观体征、异常表现和中毒症状等。⑵生理生化指标：包括血、尿常规和相关生化指标。⑶分子生物学和免疫学指标。⑷分析剂量-效应关系。⑸病理解剖学和病理组织学检查。⑹肝肾检查。（7）其他指标检查：包括血压、血流、动脉管壁弹性、血液电解质的变化、心电图、神经反射、记忆、氧化损伤等。
蓄积性毒性试验的概念, 蓄积的规律，蓄积极限值的计算及意义。
对实验动物多次间隔给予小剂量受试物，当给予受试物的时间间隔和剂量超过机体的解毒和排泄能力是，导致受试物在体内蓄积，并由此二引起的毒性作用，称为蓄积性毒性作用。进行化学物在动物体内蓄积性评价的试验叫蓄积性毒性试验。
蓄积的规律：物质吸收人体内达到极限的量及达到极限值所需要的时间，取决于该化合物在特定动物体的21t 。一般来说，21t 较短的化学物，达到蓄积极限值所需的时间就短；21t 较长者，达到蓄积极限值所需的时间也较长。一般经过6个21t 可达蓄积极限（L ）。（书142页图） 蓄积的极限值的计算：2144.1at A =∞
式中：∞A ——蓄积极限值（mg ）;
a —单位时间内毒物的吸收量（mg/d ）；
——生物半减期（d ）。
5.递增剂量法评价蓄积性的试验设计。
第七章 特殊毒性作用及其试验与评价方法
1.生殖毒性和发育毒性的概念。
2.生殖发育毒性的试验方法及评价指标。
3.试阐述致畸的母体效应和胚胎效应的区别。
9.Ames 试验的原理。
利用是否能引起鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株的回复突变，来判断化学物质是否诱变剂和致癌剂，并能区别突变的类型(置换或移码突变)。鼠伤寒沙门氏菌组氨酸营养缺陷型菌株不能合成组氨酸，故在缺乏组氨酸的培养基上，仅少数自发回复突变的细菌生长。假如有致突变物的存在，则营养缺陷型的细菌回复突变成原养型，因而能生长形成菌落，据此判断受试物是否为致突变物。
点突变及染色体突变的类型及其可能产生的后果？
点突变可分为两种：单点突变和多点突变。单点突变即只有一个碱基对发生突变；多点突变即两个或两个以上的碱基对发生改变。点突变可以是碱基替代、碱基插入或碱基缺失。碱基替代可分为转换和颠换两类。转换即嘌呤和嘌呤之间的替换，或嘧啶和嘧啶之间的替换。颠换即嘌呤和嘧啶之间的替换。
点突变的后果：成三联密码子的改变，可能出现同义密码、错义密码或终止密码，从而使基因表达改变。
微核是什么？其来源于何？细胞质中发现微核说明了什么？
微核：是在细胞的有丝分裂后期染色体有规律地进入子细胞形成细胞核时，仍然留在细胞质中的染色单体或染色体的无着丝粒断片或环。它在末期以后，单独形成一个或几个规则的次核，被包含在子细胞的胞质内而形成，由于比核小得多故称微核。这种情况的出现往往是由于受到染色体断裂剂作用的结果。另外，也可能在受到纺锤体毒物的作用时，主核没有能够形成，代之以一组小核。
微核试验即能检出断裂剂又能检出有丝分裂毒物。
6.哺乳动物短期致癌试验有哪些?短期致癌试验和长期致癌试验的关系？
第八章 食品中有害物质限量标准的制定及风险评估
1、安全限量标准制定的意义
2、限量标准制定中应综合考虑的因素有哪些？
3、TMDI 、 EMDI 、 EED 、 MOE
TMDI ：理论每日最大摄入量，单位为mg/(kg 体重·d).
TMDI=bw MRL F i
i /)*(∑ 式中，i F ——膳食中每种食品消费量，kg/(人·d)；
i MRL ——食品中某种农药最高残留限量，mg/kg;
bw ——体重。
EMDI ：每日最大摄入评估量
EMDI=i
i i i C P R F ***∑ 式中，i R ——膳食成分的实际农药残留水平，mg/kg;
i P ——食品加工中农药残留的量增减的校正因子；
i C ——烹调处理中农药残留的量的增减的校正因子。
4、终生超额危险度
5、制定风险管理的法规条例和管理措施一般包括哪些？
第九章 食品中天然存在的有毒有害物质
1、食品中常见存在的天然酶类抑制剂有哪些？常存在于哪些食物中，其 毒作用为何？如何预防？
有胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂、α-淀粉酶抑制剂。在大豆、菜豆等食物中，均含有能够抑制胰蛋白酶的胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂。α-淀粉酶抑制剂主要存在与大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子中。
食品中常见的天然存在的有毒蛋白有哪些？常存在于哪些食物中，其毒作用为何？如何预防？
植物凝集素：包括血凝素和酶抑制剂。这类毒素包括蓖麻毒素（存在于蓖麻子和蓖麻油中）、巴豆毒素、相思子毒素（在豆科植物种子中分离的）、大豆凝集素、菜豆毒素（生的菜豆中）等。
龙葵碱、秋水仙碱、生氰糖苷、芥子苷、皂甙、游离棉酚的食物来源、毒性作用及预防措施？
龙葵碱广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。秋水仙碱主要存在于黄花菜等植物中。生氰糖苷主要存在于木薯、杏仁、枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷（主要存在于苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁等果仁中）和亚麻仁苷（主要存在于木薯、亚麻籽及其幼苗中）（高粱苦苷存在于禾本科的玉米、高粱、燕麦、水稻等农作物的幼苗中）。芥子苷主要存在于甘蓝、萝卜、芥菜等十字花科蔬菜及洋葱、管葱及大蒜等植物的种子中。含有皂甙的植物有豆科、五加科、蔷薇科、菊科、葫芦科和苋科。游离棉酚存在于棉籽色素腺中。
4、鱼类的主要毒素有哪些？其毒作用及其预防措施？
5、常见贝类毒素有哪些？其毒作用如何？
6、动物的那些腺体中有毒？其预防措施如何？
甲状腺（甲状腺毒素）、肾上腺（肾上腺皮质激素）、病变淋巴腺。
第十章食品加工过程中形成的有毒有害物质
1、食品中苯并[a]芘的主要来源和预防控制措施。
来源：（1）食品加工：大多数加工食品中的多环芳烃主要来源于食品加工过程本身。①食品中的脂类、胆固醇、蛋白质、碳水化合物在很高的烘烤温度（800~1000℃）发生热解，经过环化和聚合就形成了大量的多环芳烃。而当食品在烟熏或烘烤过程焦烤或炭化时，苯并[α]芘的含量尤其高；②食品加工机械的润滑油中苯并[α]芘含量很高，如果润滑油滴落在食品上即可造成污染。沥青中含有大量的苯并[α]芘，如果在公路上脱粒和晾晒粮食，尤其是油料作物，均可使其受到苯并[α]芘的污染；③加热方法不同，苯并[α]芘含量的差异也很大。无火焰加热，由于温度较低，时间较短，仅污染少量PAH。只有在较高温度时（特别是火焰直接接触的烧烤）才能由蛋白质、碳水化合物或脂肪生成可检出量的PAH。用煤炭和木材烧烤的食品往往有较高的苯并[α]芘含量。而用电炉或红外线加热时产生的苯并[α]芘较少。燃料燃烧不完全、熏烤时间越长、食品被烧焦或炭化，产生的苯并[α]芘就越多；④加工过程中使用含苯并[α]芘的容器、设备、包装材料等，均会对食品造成苯并[α]芘的污染。（2）环境污染：蔬菜中的多环芳烃主要是环境污染所致，尤其是工业废水和烟尘的污染。空气污染的大叶菜如绿甘蓝，一般比熏肉制品PAH含量还高得多，但两者含有的PAH种类不太一样。如土壤中苯并[α]芘较多时，作物中苯并[α]芘的含量也相应增加。
预防控制措施：（1）改进食品加工方法，熏制和烘烤食品时，应避免食品直接与炭火接触，高脂肪食品在烹调时要避免温度过高。（2）加强环境污染的处理和监测工作，认真做好工业三废的综合利用和治理工作，减少环境有害物质向食品的污染。（3）去毒措施，有的食品如油脂中的苯并[α]芘可用活性炭去除。粮谷类可用去麸皮和糠麸办法使苯并[a]芘下降。此外，日光和紫外照射也有一定的效果。（4）制定食品中允许量标准。
2、食品中杂环胺的种类、形成原因和控制方法。
种类：主要分为两大组（1）氨基咪唑氮杂芳烃类：主要包括喹啉类（IQ ）、喹喔啉类（IQx ）、吡啶类（PhIP ）。（2）氨基咔啉类：主要包括α-卡啉（AaC ）、δ-卡啉和γ-卡啉。 形成原因：（1）所有高温烹调的肉类食品均含有杂环胺类物质。烹调温度和时间也是杂环胺形成的最关键因素，煎、炸和烤的温度越高，其产生的杂环胺越多。此外，食物水分对杂环胺的生成也有一定影响，当水分减少时，表面受热温度上升，杂环胺形成量明显增高。（2）食品中PhIP （吡啶类）在烹调的肉类食品中不仅存在广泛，且检出量较高。在煎、烤肉类食品形成的氨基咪唑类杂环胺中，PhIP 可占80%以上，其次为MeIQx （甲基咪唑喹啉）占10%，DiMeIQx 和IQ 均小于5%。在煎炸的鸡肉中PhIP 的检出量远高于其他杂环胺化合物，其检出量可达400ng/g 。（3）除了肉类食品外，其他一些食品也可能含有杂环胺，PhIP 平均含量葡萄酒为14.1ng/L ，啤酒为30.4ng/L 。香烟中，每支含量可达16.4ng 。
控制方法：由于杂环胺的前体物肌酸、糖和氨基酸普遍存在于鱼和肉中，且简单的烹调就能形成此类致癌物。因此，人类完全避免暴露于杂环胺是不可能的，但是可以采取一些有效措施尽可能减少膳食中杂环胺的摄入量。（1）改进食品加工烹调方法，不要高温过度烹煮肉和鱼，尤其是避免肉类食品烹调时表面烧焦。（2）不要吃烧焦的食品或将烧焦部分去掉后再吃。（3）烧烤肉类时，避免食品与明火直接接触。用铝箔烧烤可有效防止烧焦，从而减少杂环胺的形成。
3、食品中亚硝胺类物质种类、前体及主要来源和预防控制措施
种类：根据其化学性质可分为两类（1）亚硝胺，1R 与2R 为烷基、芳烷基和芳基；（2）亚硝酰胺，1R 是烷基或芳烷基，2R 为酰基。
前体：（1）N-亚硝化剂：包括硝酸盐和亚硝酸盐以及其他氮氧化物，还包括与卤素离子或硫氰酸盐产生的复合物。（2）可亚硝化的含氮化合物：主要涉及胺、氨基酸、多肽、脲、脲烷、呱啶、酰胺等。
来源：（1）亚硝酸盐、硝酸盐和胺类在食品中普遍存在。一般而言，以根、茎、叶供食的蔬
菜均属于NO 3-高富集型蔬菜，而以果实供食的蔬菜则为低富集型蔬菜。各种蔬菜中硝酸盐积
累量的顺序为：根菜类>薯芋类>绿叶菜类>白菜类>葱蒜类>豆类>瓜类>茄果类>多年生类>食用菌类。痛一种蔬菜植株的不同部位组织内，硝酸盐的分布差异较大，其规律为：根部高于花、叶部，叶柄高于叶片，外部叶大于内部叶，下部叶大于上部叶。（2）目前认为内源性合成亚硝胺是很重要的来源。人体内合成亚硝胺类化合物的主要场所是胃。正常情况下，人类胃液pH 为1~4，这种酸性环境有利于亚硝胺类的生物合成。被细菌或霉菌污染的食物中，胺类以及亚硝酸盐含量都较高，这样的食物进入胃中则较易合成亚硝胺类化合物。（3）一些食品加工方式是产生亚硝胺的主要来源。①在蔬菜的腌制过程中，硝酸盐可被某些细菌还原成亚硝酸盐。同时，腌菜中的蛋白质可以分解成胺类与亚硝酸盐进一步形成亚硝胺类物质。②鱼类在经亚硝酸盐处理后会自然形成亚硝胺化合物。③对用亚硝酸盐处理过的食物进行加热或油煎也可产生较多亚硝胺。④腌制肉品时，加入硝酸钠，可被硝酸盐还原菌还原成为亚硝酸盐。同时肉中含有丰富的胺类，从而为形成亚硝胺类物质创造了条件。⑤腌制食品如果再用烟熏，则亚硝胺化合物的含量将会更高。经亚硝酸盐处理的腌肉（咸肉）在油煎时，可产生含量高达100mg/kg 的强致癌物——亚硝基吡咯烷。（4）啤酒在发酵过程中形成大量的仲胺，亦可与亚硝酸盐形成亚硝胺。（5）食品与食品容器或包装材料的直接接触可以使挥发性亚硝胺进入食品。（6）某些食品添加剂和农业投入品含有挥发性亚硝胺，当这些材料加入食品时，就将亚硝胺带入食品。如用于腌肉的含有盐、糖、香料和亚硝酸盐预混剂含有相当
数量的挥发性亚硝胺。
4、食品中丙烯酰胺的形成的原因和预防控制措施。
第十一章有害元素对食品的污染及其毒理学安全性
1、铅的主要污染途径和毒性特征
2.汞的主要污染途径和毒性特征
主要污染途径：
工业三废尤其是含汞废水排入天然水体中，通过自然界的生物浓集并经食物链进入人体，威胁人体健康。实验证明：藻类可将水中的汞浓缩2000~7000倍，某些水生昆虫可达11700倍，通过食物链最终使生活在含汞环境中的鱼体汞含量增高。“水俣病”即因食用此种鱼类所致。
含汞农药有机农药残留作物主要是由于直接喷洒引起作物表面吸附，最终吸收到植物组织中或是散落在土壤和水中的汞经根部，主要以根部吸收为主。另外，有机汞农药常用于种子消毒或作物生长期杀菌，使粮食中汞的含量超标或食品动物误食拌种的籽粒中毒或通过食物链危害人类。
毒性特征：
一般来说，金属汞和无机汞化合物毒性较小，而有机汞毒性则大，在有机汞种，烷基汞（特别是甲基、乙基汞）比苯基汞、甲氧乙基汞的毒性强。在体内的降解速度，有机汞比无机汞慢得多，有机汞中尤以烷基汞更慢。
急性毒性
动物实验表明：无机汞化合物的毒性因不同动物而有差异，氯化汞的毒性最大。
各种汞化合物毒性，以甲基汞毒性最大，其次是乙基汞、苯基汞和无机汞。
慢性毒性
汞具有蓄积性毒性作用，汞在人体内可引起慢性中毒。
在人群中，血汞浓度与饮食中汞含量成正比，与中毒症状出现有一定关系。
甲基汞在体内的生物半减期为70d，如果它在体内蓄积量达100mg时即可发生中毒，因次根据汞的摄入量可推算中毒的潜伏期。
汞与蛋白质的巯基有特异性的亲和力，因而它能抑制多种酶的活性。
汞中毒主要表现为神经系统的损害。
3、镉的主要污染途径和毒性特征
主要污染途径：
镉是一种危害较大的重金属毒物，多因矿山开采、冶炼及一些工业三废排放造成污染。镉在工业上主要用于制造合金、焊料、蓄电池、矿灯、核反应器、光电池、蒸汽灯、烟幕弹、农药和化肥等工业。在塑料工业中还用硬脂酸镉作聚乙烯的稳定剂。
毒性特征：
镉及其化合物的毒性视品种而异，金属镉微毒，镉化合物一般具低毒或中等毒性。但因进入体内的镉可长期储留在体内，故对其慢性作用应以重视。
急性毒性
镉急性中毒可引起呕吐、腹泻、头晕、意识丧失甚至肺气肿，继而引发中枢神经中毒。
慢性毒性
镉在体内排泄缓慢，长期摄入低浓度镉可出现慢性蓄积性中毒。慢性毒性表现如下：
肾损伤镉对肾的危害主要是损害肾小管，使肾的再吸收发生障碍，可出现蛋白尿、氨基尿
活性倍抑制，干扰正常代谢。
酸和糖尿。镉使肾中的维生素D
3
骨痛病镉对磷有一定的亲和力，置换了骨质中磷酸盐中的钙，使骨钙析出。同时由于肾近曲小管上皮细胞受损，使肾对钙的重吸收发生障碍，导致钙的负平衡，可引起骨骼畸形、骨折、牙齿出现黄色镉环等，最终导致病人骨痛难忍，并在疼痛中死亡。
贫血镉能增加红细胞脆性，故可大量破坏红细胞，同时镉在肠道可阻碍铁的吸收，一直骨髓血红蛋白的合成
高血压、动脉硬化镉可能与高血压和动脉硬化的发病有关。
致癌、致畸、致突变作用
5、氟的主要污染途径和毒性特征
主要污染途径：
氟在自然界主要以化合物的形式存在。工业上常用的萤石、冰晶石、磷灰石，生产中常见的氯化氟、氟化钠、三氟化硼和氟硅酸都是含氟化合物，其种类很多，用于炼钢、铸铁、玻璃、电焊条、制釉粉、木材防腐、高能燃料、农药等。
毒性特征：
氟是动物机体内不可缺少的元素，参与微量元素，参与机体的代谢，可促使牙齿和骨骼的钙化，对于神经兴奋的传导和参与代谢的酶系统有一定作用。
急性毒性
大量的氟进入人体内后，可从血液中夺取钙镁离子，使血钙、血镁降低，因此，急性中毒在临床上表现为低血钙和低血镁，使神经肌肉的兴奋性升高。
慢性毒性
氟在少量、长期进入机体的情况下，会造成慢性中毒。氟对机体的毒害是多方面的，由于氟为亲骨性元素，故骨、牙齿受损最为突出。无机氟慢性中毒与氟化物种类、溶解度、食入量、接触时间长短、体内排泄快慢、年龄、营养状况个体与种属差异等因素有关。人表现有氟骨症，骨质变硬，软骨钙化，关节活动失灵；牙齿有特殊斑纹，牙釉脱落，牙齿齿质变褐色成碎片，成氟斑牙。
少氟会引起龋齿。
食品毒理学第1阶段测试题1b
一、单项选择题 1、毒理学研究的最终目的是研究（）对人体的损害作用（毒作用）及其机制。 A、内源化学物 B、外源化学物 C、内分泌物质 D、体内代谢物 2、（）表示外源化学物的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。 A、剂量－反应关系 B、剂量－量反应关系 C、剂量－质反应关系 D、剂量－效应关系 3、水和食物中的有害物质主要是通过（）吸收。 A、呼吸道 B、消化道 C、皮肤 D、肌肉 4、除了（）和乙酰化结合外，其它Ⅱ相反应显著增加毒物的水溶性，促进其排泄。 A、氨基化 B、葡糖醛酸结合 C、硫酸结合 D、甲基化 5、化学物的同分异构体之间的毒性不同，一般来说，（） A、邻位>间位>对位 B、对位>邻位>间位 C、间位>对位>邻位 D、对位>间位>邻位 6、理论上，毒性的强度主要取决于终毒物在其作用部位的（）和持续时间。 A、溶解度 B、存在方式 C、浓度 D、作用方式 7、一般毒性作用根据接触毒物的时间的长短又可分为急性毒性、（）和慢性毒性。 A、致突变毒性 B、生殖毒性 C、免疫毒性 D、亚慢性毒性 8、胺类化合物按其毒性大小一次为：（） A、叔胺>伯胺>仲胺 B、仲胺>叔胺>伯胺 C、伯胺>仲胺>叔胺 D、仲胺>伯胺>叔胺 9、生物转化的Ⅰ相反应主要包括（）、还原和水解反应。 A、氧化 B、加成 C、氢化 D、脱氢 10、化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程称为（）。 A、生物转化 B、消除 C、生物转运 D、代谢 二、多项选择题 1、危险度也称为危险性或风险度，可分为（）。 A、间接危险度 B、归因危险度 C、相对危险度 D、直接危险度 2、一般情况下，剂量－反应曲线包括的类型有（）。 A、直线型 B、抛物线型 C、S型曲线 D、“全或无”反应 3、毒理学研究中常用来反映毒作用重点的观察指标可以分为（）。 A、特异指标 B、形态学指标 C、组织学指标 D、死亡指标 4、肾脏对外源化学物的的排泄机理包括（）。 A、肾小球滤过 B、肾小球简单扩散 C、肾小管主动转运 D、肾小管重吸收 5、安全限值即卫生标准，下列可用于描述安全限值的有（）。 A、每日允许摄入量 B、最高容许浓度 C、阈限值 D、参考剂量
2018-2019第二学期食品毒理学期末考试题
2018-2019第二学期食品毒理学期末考试题（A 卷） （闭卷考试满分：100分） 一、填空题（每题 1 分，共 15分，错填、不填均无分。） 1 ．化学毒物被动转运可分为： ___________ 、 _________ 、滤过。 2 ．化学物在体内的 I 相反应主要包括________________ 、__________ 、___________ 反应。 3 ．基因突变可分为：__________ 、_______ 、_______ 。 4 ．食品毒理学的研究方法主要有：体内试验、体外试验、__________。 5 ．机体对化学物的处置过程分为：吸收、_________ 、______ 和排泄 4 个过程。 6 ．食品毒理学动物试验常用的染毒方法有：_______ 、_______ 、 _______ 。 7 ．致畸指数是指母体 _____________与胎仔最小致畸作用剂量之比。 8 ．外源化学物及其代谢物经过肾排泄过程涉及的机理包括: ________、________和_______ 。 9 .食品中外源化学物的危险性评价包括：危害认定、_______ 、_______ 和危险性特征分析。 10 ．有机磷属于神经毒剂，主要抑制生物体内 _____________ 的活性。 11 ．毒物的联合作用大致可分为_______ 、_______ 、_______ 、_______ 和_______ 。 12. 一般毒性作用的分类按照接触毒物的时间长短，一般毒性作用分为：_________、_________、_____________ 。 13. 剂量 - 反应曲线有哪些类型_____________、_____________、_____________、_____________、 14. 生物学标志物可分为_____________、_____________、_____________。 15. 毒性作用根据其特点，发生的时间和部位可以分为_____________、_____________、_____________、_____________、_____________。 二、名词解释（每题 2 分，共 24分） 1 、食品毒理学：应用毒理学方法研究食品中可能存在或混入的外源性物质（化学、生物或物 理因素）对人体健康的不良影响及其作用机制；并通过危险性分析及安全性评价，制定这些物 质在食品中的安全限量标准，最终达到保护人类健康的目的。 2、毒物：在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物质 3、毒性：指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的能力。 4、毒性作用：又称毒性效应，指外源化学物质对机体所产生的不良或有害的生物学改变。
食品毒理学复习
一、名词解释 1、食品毒理学：研究食品中外源化学物的性质、来源与形成以及它们的不良作用于可能的有益作用和机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的一门科学。 2、外源化学物：指存在于人类生活的外界环境中，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质。 3、毒物：在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物。 4、毒性：指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力，包括损害正在发育的胎儿（致畸胎）、改变遗传密码（致突变）或引发癌症（致癌）的能力等。 5、选择毒性：一种外源化学物只对某一种生物有损害，而对其它种类的生物不具有损害作用，或者只对生物体内某一组织器官产生毒性，而对其它组织器官无毒性作用，这种外源化学物对生物体的毒性作用称为选择毒性。 6、靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或组织称为该物质的靶器官。 7、效应器官：机体与外源化学物接触后引起毒性效应的器官。 8、生物学标志：指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。 9、剂量：指给予机体或机体接触的毒物的数量，它是决定外源化学物对机体造成损害作用的最主要因素。 10、致死剂量：指某种外源化学物能引起机体死亡的剂量。 11、阈剂量：也称最小有作用剂量，在一定时间内，一种外源化学物按一定方式或途径与机体接触，并使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或是机体开始出现损害作用所需的最低剂量。 12、最大无作用剂量：指某种外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，根据现有认识水平，用最为灵敏的试验方法和观察指标，未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现异常反应的最高剂量，也称为未观察到损害作用剂量。 13、毒作用带：指阈剂量作用下限与致死毒作用上限之间的距离，它是一种根据毒性和毒性作用特点综合评价外来化合物危险性的常用指标。 14、每日允许摄入量（ADI）：指允许正常成人每日由外环境摄入体内的特定外源化学物的
毒理学试题及答案
食品毒理学试题第一、二章 第一章： A型题（1×30） 1.关于半数致死剂量叙述正确的是( C ) A.半数致死剂量是一个统计学数值，能够全面反映外源化学物的毒性特征 B.半数致死剂量只与毒物本身和实验动物有关 C.半数致死剂量越大，表示毒物毒性越弱 D.表示半数致死剂量时，必须注明染毒时间 2、下列叙述正确的是( A ) A.慢性毒性试验一般连续染毒为3个月 B.亚慢性毒性试验应连续染毒3周 C.急性毒性试验一般观察时间是2周 D.急性毒性试验应选用初断乳的动物 3、发生慢性中毒的基本条件是毒物的( D ) A.剂量 B.作用时间 C.毒性 D.蓄积作用 4、下列哪一项效应属于量效应（B ） A. 尿中δ-ALA的含量 B. 中度铅中毒 C. 动物死亡 D. 持续性肌肉松弛 E. 正常细胞发生恶变 6、.评价毒物急性毒性大小最重要的参数是__B____。 A.LD100 B.LD50 C.LD01 D.LD0 7、急性毒作用带为___D____。 A.半数致死剂量与慢性阈剂量的比值 B.急性阈剂量与慢性阈剂量的比值 C.最小致死剂量与急性阈剂量的比值 D.半数致死剂量与急性阈剂量的比值 8、化学毒物与机体毒作用的剂量-反应(效应)关系最常见的曲线形式是__D____。 A.直线型曲线 B.抛物线型曲线 C.对称S状曲线 D.非对称S状曲线
9、__A____是食品毒理学研究的主要方法和手段。 A.动物试验 B.化学分析 C.流行病学调查 D.微生物试验系统 10、.MLD指的是___C____。 A.慢性阈剂量 B.观察到有害作用的最低剂量 C.最小致死剂量 D.最大无作用剂量 11、.LOAEL指的是__B_____。也称最低毒作用量(LTD)、最小作用剂量(MED)、阈剂量(TD) A.慢性阈剂量 B.观察到有害作用的最低剂量 C.最大耐受量 D.最大无作用剂量 12、化学毒物引起受试对象一半死亡所需的最低剂量 B.化学毒物引起受试对象大部分死亡所需的最低剂量 C.化学毒物引起受试对象全部死亡所需的最低剂量 D.化学毒物引起受试对象一半死亡所需的最高剂量 13、（ D ）是检查受试外源化学物能否通过妊娠母体引起胚胎毒性或后代畸形的动物试验。A、雌性生殖毒性试验B、急性毒性试验C、致突变试验D、致畸试验 14、毒理学研究的最终目的是研究（ B ）对人体的损害作用（毒作用）及其机制。 A、内源化学物 B、外源化学物 C、内分泌物质 D、体内代谢物 15、（ C ）表示外源化学物的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。 A、剂量－反应关系 B、剂量－量反应关系 C、剂量－质反应关系 D、剂量－效应关系 16、理论上，毒性的强度主要取决于终毒物在其作用部位的（ C ）和持续时间。 A、溶解度 B、存在方式 C、浓度 D、作用方式 17、一般毒性作用根据接触毒物的时间的长短又可分为急性毒性、（ D ）和慢性毒性。A、致突变毒性B、生殖毒性C、免疫毒性D、亚慢性毒性 18、3．外源化学物的概念 D A．存在于人类生活和外界环境中 B．与人类接触并进入机体 C．具有生物活性，并有损害作用 D．以上都是 19、.毒物是 D A．对大鼠经口LD50＞500mg/kg体重的物质 B．凡引起机体功能或器质性损害的物质 C．具有致癌作用的物质 D．在一定条件下，较小剂量即能对机体发生损害作用的物质 20、毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量 C A．绝对致死剂量（LD100） B．最小致死剂量（LD01） C．最大耐受剂量（LD0） D．半数致死剂量（LD50） 21、对毒作用带描述错误的是 C A．半数致死剂量与急性阈剂量的比值为急性毒作用带 B．急性阈剂量与慢性阈剂量的比值为慢性毒作用带 C. 急性毒作用带值大，引起死亡的危险性大 D 慢性毒作用带值大，发生慢性中毒的危险性大 22、对阈剂量描述错误的是 D A．指毒物引起受试对象中少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量 B．与毒物一次接触所得的阈剂量为急性阈剂量 C．长期反复多次接触毒物所得的阈剂量为慢性阈剂量
食品毒理学考点试题答案
食品毒理学 四、简答题 1、毒物是怎样被排泄出体外的? 答：毒物及其代谢产物从机体排出的主要途径是经肾脏随尿排出和经肝、胆通过肠道随粪排出。其次，可随各种分泌液如汗液、乳汁和唾液排出。 2、影响毒物毒性的环境因素有哪些? 答：（1）、气温、气湿和气压 （2）、季节和昼夜节律 （3）、生物节律即生物钟是生命进化过程中长期历史形成的基本特征，包括季节和昼夜 节律。 （4）、动物笼的形式、每笼装的动物数、垫笼的草和其它因素也能影响某些化学物质的 毒性。 （5）、毒物的联合作用指两种或两种以上的外来化合物对机体的交互作用。 3、急性毒性的实验目的是什么？ 答：(1)、确定受试物使一种或几种实验动物死亡的剂量水平，即定出LD50，以初步估计 该化学物对人类毒害的危险性。 (2)、阐明一种化学物的相对毒性、作用方式 和特殊毒性表现，找出其剂量—效应和 剂量—反应关系。 (3)、确定机体在环境中接触的受试物侵入机 体的途径，研究受试物在机体内的生物 转化过程及动力学变化。 (4)、研究受试物急性中毒的预防和急救治疗措施。 4、如何对慢性毒性实验的结果进行评价？ 答：（1）、慢性毒性试验所得的最大无作用剂量(以mg/kg体重计)小于或等于人群的可能摄 入量的50倍者，表示毒性较强，应予以 放弃。 （2）、在50～100倍之间者，需相关专家共同评议。 （3）、大于或等于100倍者，则可考虑允许使用于食品，并制定卫生标准。 （4）、慢性阈剂量和最大无作用剂量越小，卫生标准要求越严格。 5、食品中的植物性毒素主要有哪些？ 答：（1）致甲状腺肿物（2）生氰糖苷 （3）蚕豆病毒素和山黧豆（4）外源凝集素和过敏原 （5）消化酶抑制剂（6）生物碱糖苷 （7）血管活性胺（8）天然诱变剂 6、简述生物转化的毒理学意义。 答：化学物生物转化是一个连续的动态变化过程，同时具有两重性，既具有减毒灭活作用（２分）又
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食品毒理学(Food Toxicology)： 是一门研究存在或可能存在于食品中称为毒物(Toxicants)的小分子物质的种类、含量、分布范围、毒性及其毒性反应机理的科学。 食品毒理学是食品安全性的基础。 食品毒理学的作用就是从毒理学的角度，研究食品中所含的内源化学物质或可能含有的外源化学物质对食用者的毒作用机理，检验和评价食品(包括食品添加剂)的安全性或安全范围，从而确保人类的健康。 瘦肉精——乙类促效剂、克伦特罗 毒物 对机体产生毒害作用或使机体出现异常反应的外援化学物。 外源化合物 食品中外源化学物根据其来源分为四大类： ①天然物；②衍生物；③污染物；④添加剂。 衍生物是食物在贮放和加工烹调过程中产生的。污染物和添加物都属于外来的。 一、天然物 （一）植物性有害物质 植物性食品中的有害物质是植物生长过程代谢物。植物的有害代谢物大体上可以分为： ①功能团，如植物酚类； ②生理作用物质，如胆碱酯酶抑制剂或活化剂； ③产生毒素的，如生氰甙； ④致癌物，如苏铁素； ⑤抗营养物，如黄豆中的外源凝集素（lectins）。 不少野菜还未经过系统毒理学试验和安全性评价；另外，野菜也受环境污染。 （二）动物性有害物质 人类食入的动物性食品从毒理学角度可以分为三类： ①本身无毒的； ②有的时候有毒的（条件性有毒）； ③本身有毒的，如河豚鱼。 应该特别重视第二类，即有的时候有毒，使人捉摸不定。 二、衍生毒物（derived toxicants） 衍生毒物是食品在制造、加工（包括烹调）或贮放过程中化学反应或酶反应形成的（或潜在）有毒物质。 三、污染物——生物学污染物和化学污染物 1）食品可从多方面受污染—空气、水、土壤及其他的植物。 土壤和水中的天然有毒无机物被植物、禽畜和水生动物吸收、积累，有的达到可引起人中毒的水平，如硝酸盐、汞、砷以及硒。 2）受污染的饲料喂禽畜后，可使其肉、蛋、奶含有污染物，这些都属于间接污染。
食品毒理学期末考试试卷答案B教学提纲
食品毒理学期末考试试卷答案B
精品文档 贵阳职业技术学院2018—2019学年度第一学期《食品毒理基础》期末考试试卷B答案 一、选择题 1.D 2.C 3.C 4.A 5.C 6.A 7.A 8. D 9.C 10. C 11.B 12.C 13.B 14.C 15.B 16.A 17.A 18.B 19.D 20.D 二、名词解释 靶器官：是指外源化学物可以直接发挥毒作用的器官 协同作用：化学物对机体所产生的总毒性效应大于各个化学物单独对机体的毒性效应总和。 生物转化：是指外源化学物在体内经过多种酶催化的代谢转化。是机体对外源化学物处置的重要环节，是机体维持稳定的重要机制。 蓄积作用：外源化学物进入机体后，可经代谢转化以代谢产物或者以未经代谢转化的原形母体化学物排出体外，但是当化学物反复多次给予动物染毒，而且化学物进入机体的速度或总量超过代谢转化的速度与排出机体的速度和总量时，化学物或其代谢产物就可能在机体内逐渐增加并贮存在某些部位。 基因突变：是指基因中DNA序列发生的可遗传改变，可分为三个类型:碱基置换、移码和大段损伤。 致畸作用：是指外源化学物作用于发育期的胚胎，引起胎儿出生时具有永久性的形态结构异常。 危险度：是指在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成机体损伤，发生疾病，甚至死亡的预期概率。 二、简答题 1.食品毒理学科是一门怎样的学科？研究内容包括哪些？ 食品毒理学是研究食品中外源化学物的性质、来源与形成，它们的不良作用与可能的有益 作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的科学。其内容包括食品毒 理学的基本概念和食品外源化学物与机体相互作用的一般规律；食品外源化学物毒理学安 全性评价程序和危险度评价的概念和内容；食品中各主要外源化学在机体的代谢过程和对 机体毒性危害及其机理。 2.什么是毒物、毒性、毒作用、半数致死量和每日容许摄入量？ 毒物是指在一定条件下，较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的外源化学物质；或 剂量虽微，但积累到一定的量，就能干扰或破坏机体正常的生理功能，引起暂时或持久性 的病理变化，甚至危及生命的物质。 毒性是指外源化学物与机体接触或进入机体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能 力。 毒作用是指毒物本身或其代谢产物在靶器官内达到一定浓度与生物大分子相互作用的结 果，是毒物对动物机体所引起不良或有害的生物学效应。 半数致死量是指给受试动物一次或24小时内多次染毒后引起实验动物死亡一半时所需要的 剂量。 每日容许摄入量是指每个人终生每天摄入某种化学物质，对人体健康没有任何可测知的不 良影响的剂量。 收集于网络，如有侵权请联系管理员删除
食品毒理学名词解释
食品毒理学 概念：研究食品中外源化学物的性质、来源与形成，它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品的安全性的一门学科。 作用：从毒理学的角度，研究食品中可能含有的外源化学物质对食用者的毒作用机理，检验和评价食品（包括食品添加剂）的安全性或安全范围，从而达到确保人类的健康目的。 外源化学物：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。 食品安全性或安全食品的定义？ 食品中不应含有可能损害或威胁人体健康的有毒、有害物质或因素，从而导致消费者急性或慢性毒害或感染疾病，或产生危及消费者及其后代健康的隐患。 毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。 毒素：是毒物的一种，特指由活的生物有机体产生的一类特殊毒物。 中毒：毒物进入机体后，引起相应的病理过程（组织结构和功能损害、代谢障碍）叫中毒。毒性：是指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。某种物质对生物机体损害能力越大，说明其毒性（毒力）也越大。 选择毒性：指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。 毒作用分类（1）速发或迟发性作用（2）局部或全身作用（3）可逆或不可逆作用（4）对形态或功能的影响（5）过敏性反应（6）特异体质反应 损害作用：所致的机体生物学改变是持久的，可逆或不可逆的，造成机体功能容量，如进食量、体力劳动负荷能力等涉及解剖、生理、生化和行为等方面的指标的改变，维持体内的稳态能力下降，对额外应激状态的代偿能力降低以及对其他环境有害因素的易感性增高，使机体正常形态、生长发育过程受到影响，寿命缩短。 非损害作用：所致机体发生的一切生物学变化都是暂时和可逆的，应在机体代偿能力范围之内，不造成机体形态、生长发育过程及寿命的改变，不降低机体维持稳态的能力和对额外应激状态代偿的能力，不影响机体的功能容量的各项指标改变，也不引起机体对其他环境有害因素的易感性增高。 毒效应谱：是指机体接触外源化学物后，由于化学物的性质和剂量不同，可引起机体多种生物学变化。表现为：机体对外源化学物的负荷增加→意义不明的生理和生化改变→亚临床改变→临床中毒（致癌、致突变和致畸作用）→死亡 联合毒性作用 两种或两种以上的毒物同时或先后作用于机体，二者之间可以相互加强或减弱其毒性作用，这种现象称联合毒性作用。五种情况 1.相加作用两种或两种以上的毒物作用于机体，对机体产生的总效应等于各毒物单独效应之和。 2.协同作用 3.拮抗作用 4.独立作用各自毒作用的受体、部位、靶器官不同，不互相干扰，各自表现毒性效应 5.加强作用一种化学物对某器官或系统并无毒性，但与另一种化学物同时暴露时使其毒性效应增强。 靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或组织就称为该物质的靶器官。 效应：化学物质与机体接触后引起的生物学改变。 反应：一定剂量的某一物质与机体接触后呈现某种效应程度的个体数在该群体中所占的比率。一般以%表示。属于计数资料，没有强度的差别，不能以具体的数值表示，而只能以“阴性或阳性”、“有或无”来表示，如死亡或存活、患病或未患病等。 效应通常用于表示化学物质在个体中引起的毒效应强度的变化;
最新食品毒理学复习题
食品毒理学 一、名词解释 1.损害作用：指使机体的正常生长形态、生长发育过程收到严重影响，寿命缩短，功能容量或 对额外应激状态代偿能力降低，维持稳态能力下降，对某些其他环境因素不利的影响的易感性增高的作用。 非损害作用：指不引起机体机能形态、生长发育和寿命的改变，不引起机体某种生理功能容量的降低，也不引起机体对额外应激状态代偿能力的损伤的作用。 2.毒效应谱：毒效应的性质与强度的变化构成的谱图。 3.靶器官：外源化学物进入机体后可以直接发挥毒性作用的器官或组织称为该物质的靶器官。 4.毒物：指在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生毒害作用或使机体出现异常反应的外源 化学物。 5.基因突变：一个或几个DNA碱基对的改变。 6.毒性：指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。包 括损害正在发育的胎儿（致畸胎）、改变遗传密码（致突变）或引发癌症（致癌）的能力等。 7.阈剂量：即最小有作用剂量。指在一定时间内，一种外源化学物按一定方式或途径与机体接 触，是某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用的最低剂量。 8.毒作用：又称毒效应，是外源化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。 9.毒作用带：指阈剂量作用下限与致死剂量上限之间的距离，它是一种根据毒性和毒性作用特 点综合评价外来化合物危险性的常用指标。包括急性中毒作用带、慢性毒作用带。 10.每日允许摄入量（ADI）：允许正常成人每日由外环境摄入体内的特定外源化合物的总量。 11.变异：物种的个体和各代之间出现的种种不同程度的差异。 12.Ⅰ相反应：指机体内氧化、还原和水解反应。 13.Ⅱ相反应：又称为结合作用，是毒物原有的功能基因或由Ⅰ相反应引入的功能基因与内源性 辅因子反应。 14.突变：遗传物质的一种可遗传变异。 15.半数致死剂量（LD50）：指能引起一个群体50%死亡所需的剂量，也称致死中量。 16.危险性：表示外源化学物质对人群健康引起的有害作用。 17.安全性：指化学毒物在特定条件下不引起机体出现损害效应的概率。 18.吸收：外源化学毒物经机体接触部位进入循环的过程。 19.生物转化：指外源化学物在机体内经过多种酶催化的代谢转化。它是对外源化学物处置的重 要环节，是机体维持稳定的主要机制。 生物转运：化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程。 二、简答 1、机体对化学毒物的处置包括哪几个方面? 答：机体对化学毒物的处置包括吸收、分布、代谢和排泄四个过程。 2、毒物是如何在体内贮存的? 答：进入血液的外源化学物在某些器官组织蓄积而浓度较高。如果外源化学物对这些器官组织未显示明显的毒作用，该器官组织称为贮存库。 具体贮存方式有：1）与血浆蛋白结合作为贮存库；2）肝和肾作为贮存库； 3）脂肪组织作为贮存库；4）骨骼组织作为贮存库。 3、毒物是怎样被排泄出体外的? 答：毒物及其代谢产物从机体排除的主要途径是经肾脏随尿排除和经肝、胆通过肠道随粪便排出。其次，可随各种分泌液如汗液、乳汁、和唾液排出。 4、什么是生物转运?生物转化的意义是什么? 答：一方面外源化学物经生物转化，使其水溶性增加并加速其排泄，可以降低对机体损害，未经
医学毒理学期末考试重点
毒理学：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 现代毒理学：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价与危险性分析的科学。 管理毒理学：是现代毒理学的重要组成部分，管理毒理学包括收集，处理和评价流行病学和实验毒理学数据，以及基于毒理学针对化学物有害效应保护健康和环境的决策。而且，管理毒理学支持标准方案和新测试方法的发展，改进决策程序的科学基础。 卫生毒理学：是与公共卫生工作有直接联系的各个毒理学分支，包括环境毒理学、工业毒理学、食品毒理学、农药毒理学、放射毒理学等的基础和总称。任何一种化学物质在一定条件下都可能是对机体有害的，卫生毒理学的目的就在于研究外源化学物质的毒性和产生毒性作用的条件，阐明剂量一效应(反应)关系，为制订卫生标准及防治措施提供理论依据。 发育毒理学主要研究外源化学物对胚胎发育、胎仔发育以及出生幼仔发育的影响及其评定，评定方法称为发育毒性试验，其中主要为致畸试验。 （剂量）效应：是量反应，表示暴露一定剂量外源化学物后所引起的一个生物个体、器官或组织的生物学改变。 （剂量）反应：是质反应，指暴露某一化学物得群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率，一般以百分率或比值表示，如死亡率、肿瘤发生率等。 剂量－效应关系，现称剂量-量反应关系：表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。 剂量-反应关系，现称剂量-质反应关系表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。 剂量--反应关系研究在毒理学中的重要意义：有助于发现化学物的毒效应性质;s所得到的有关参数可用于比较不同化学物的毒性；有助于确定机体易感性分布；是判断某种化学物与机体出现某种损伤作用存在因果关系的重要依据；是安全性评价和危险性评价的重要内容。危险度：也称危险性或风险度，系指在具体的暴露条件下，某一种因素对机体、系统或（亚）人群产生有害作用的概率。危险度可分为绝对危险度和相对危险度。 阈剂量：指化学物质引起受试对象（人或动物）开始发生效应的剂量。 ADME过程吸收(Absorption) 、分布(Distribution) 、代谢(Metabolism)、排泄(Excretion 致突变：外来因素，特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且次种改变可随细胞分裂过程而传递。 毒理学安全性评价：是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡），并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。 自由基：是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。 三段生殖毒性试验主要是根据以上发育阶段的区分来设计的，每一段试验大致相当于上述两个阶段。三段生殖毒性试验分别为： 1段：生育能力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验） 2段：胚体—胎体毒性试验（致畸试验） 3段：出生前后发育毒性试验（围生期毒性试验） 3R原则：替代、减少和优化 致畸：致畸物引起畸形（发育物体解剖学上形态结构的缺陷）。 脂/水分配系数：当一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时，其在脂相和水相中溶解度的比值。 生物学标志：指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物
食品毒理学总复习题
第一章绪论 ? 1. 有毒有害物质可分为几大类? ? 2. 食品中毒物的主要来源和途径。 P5 ? 3. 预防食品污染的主要措施。P7 ?第二章食品毒理学基本概念 ? 1. 毒力 ? 2. 剂量 ? 3. 毒作用 ? 4. 效应与反应 ? 5. 损害与非损害作用 ? 6. 剂量反应关系 ?7. S曲线三转换 ?8.LD50 ?9.LD0 ?10. NOEL ?11. ADI ?12. MRL ?13. RfD ?14. BMD ?15. 休药期 ?16. 急性毒作用带（Zac）和慢性毒作用带（Zch）的概念及意义?17. 反映毒性的最敏感指标是什么? 为什么? ?18. 造成食品中兽药残留的常见因素?19. 安全性 ?20. 安全性评价 ?21. 危险度评估 ?22. 可接受危险度 ?23. 风险管理 ?第三章毒物的体内过程 ? 1.简单扩散和易化扩散的概念。? 2.毒物及营养物质在体内运转方式的一般特点。 ? 3.毒物在消化道内吸收的影响因素。? 4.毒物在体内的分布特点。 ? 5.毒物经肾排泄的影响因素。 ? 6.肝微粒体氧化的主要类型和特点。?7.毒物在体内水解反应和结合反应的生理意义。 ?8.毒物在体内发生结合反应的类型和条件。 ?9.概述影响毒物在体内生物转化的因素。 ?第四章毒物代谢动力学 ? 1. 何谓一室模型?何谓二室模型？? 2. 何谓中央室？何谓周边室？ ? 3. 何谓表观分布容积？表观分布容积的生理意义？ ? 4. 无吸收一室模型血药浓度经时过程的基本公式？ ? 5. T1/2、AUC、V、K、CLB、Tp、Cp的计算公式。 ? 6. 无吸收因素一级速率常数k和初始浓度C0的计算方法?7. 一级吸收一室模型血药浓度与时间的关系式？ ?8. 残数法求算毒物动力学参数的基本方法和步骤。 ?9. 简述作图法确定房室模型。 ?10. 简述C-t曲线契合度检验的方法。 ?第五章化学物质的毒理机制 ? 1. 钙稳态失调与细胞损伤的关系。 ? 2. 简述自由基的产生和自由基的特点。 ? 3. 什么是活性氧系统？ ? 4. 常见体内自由基清除物质都有那些？ ? 5. 简述电负性基团与毒性的关系。 ? 6. 简述多环结构与毒性的关系。 ?7. 简述偶氮结构与毒性的关系 ?第六章一般毒性作用及其试验与评价方法 ? 1.简述急性毒性试验的常用试验方法（三种）。
食品毒理学复习题
判断： 1. 食品毒理学的研究对象是食品中的外源化学物。外源性化学物质都是有毒的． 2. 所有的物质包括食用蛋白都可能是毒物． 3. 体内试验多用于外源化学物对机体急性毒作用的初步筛选/作用机制和代谢转化过程的深入研究． 4. 归因危险度为0.1表示接触组发生的有害效应的危险度是非接触组的10倍． 5. 什么叫实质等同原则？ 1.蛇毒不是药物，是毒物。 2.毒物按其毒性作用分为、、、、等五类。 3.吸收系数是和之比。 4.什么叫生物半减期？ 5.毒物对不同的生物或组织器官具有选择性的原因？ 6.毒性作用分为、、、、 、等六类。 7.外来化合物在体内消除的速度变慢是一种损害作用。 8.镉中毒会导致尿中β2-微球蛋白的出现，β2-微球蛋白是一种接触性标记。 9.什么叫毒效应谱？ 10.生物学标志物包括、、。 11.质反应用于表示引起某种毒效应的发生比例。 12.什么叫ADI和RfD? 1.外源化学物主要通过、、吸收。 2.什么叫首过效应？ 3.有机酸（碱）主要在哪里被吸收？为什么？ 4.胭脂红通过转运方式进入小肠小皮细胞。 5.气体进入肺泡后以转运方式进入血液。 6.影响气溶胶吸收的重要因素是和。 7.脂水分配系数低的外源化学物易经皮肤吸收。 8.什么叫贮存库？贮存库具有什么意义？ 9.人体的贮存库主要有哪几种？
10.影响外源化学物分布的最关键因素是和。 11.胎盘屏障不能阻止脂溶性高的外源化学物质透过。 12.排泄有哪几种途径？ 13.尿的pH一般低于血浆pH，这种pH的分配利于（酸/碱）排泄。 1.什么叫生物转化？ 2.通过生物转化，外源化学毒物的毒性降低。 3.生物转化主要在肝脏中进行。 4.生物转化的对象是非营养物质． 5.Ｉ相反应包括、、． 6.经过代谢活化生成的活性代谢产物可分为、、、。 7.微粒体细胞色素P-450酶系又称或。此酶系由、、三部分组成。 8.细胞色素P-450酶系的功能包括、、三种，其主要功能是。 9.简述细胞色素P-450酶系的催化机制。 10.写出P-450催化氧化的总反应式。 11.P-450催化哪几种类型的氧化反应？ 12.微粒体含黄素单加氧酶与P-450催化反应的不同之处是。 13.简述FMO的催化机制。 14.通过乙醛脱氢酶作用，乙醛氧化成。 15.哺乳动物体内还原酶在中的活性较高，因为它是一个相对的环境。 16.还原作用包括哪几类，产物分别是什么？ 17.在体内，能被水解的键包括、、三种。 18.II相反应中，哪些是解毒反应，哪些是代谢活化反应？各种反应的反应供体是什么？
华农食品毒理学期末考点总结
食品毒理学考点总结 第一章： 食品毒理学的定义 是借助基础毒理学的基本原理和方法来研究食品中的有毒有害物质的性质，来源，以及对人体的损害作用与机制，从而评价其安全性并确定这些物质的安全限量，以及提出预防管理措施的一门学科。 第二章： 一、什么是毒物、毒性、毒作用？各自如何分类？ 毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（指以较低剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质）。 分类（按来源）：人为添加或有意添加、食品生产原料自身产生或有害物产生、无意加入、食品加工过程产生、内源性化学物 毒性：外源化学物在一定条件下造成机体损害的能力。 分类：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒 毒作用：是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。 分类：速发或迟发性作用、局部与全身作用、可逆与不可逆作用、过敏性反应或变态反应、特异体质反应 二、判断急性毒性的指标有哪些？ 1. 绝对致死量LD 100 2. 半数致死量LD 50 3. 最少致死量LD min 4. 最大耐受量 LD 5, 急性阈剂量Lim ac 6.急性毒作用带Zac 三、毒性参数（上限、下限），（安全限值不是毒性参数） 毒性上限参数：在急性动物试验中，以死亡为终点的各项毒性参数毒性下限参数：有害作用的剂量及最大未观测到有害作用的剂量四、计算题主要是“联合作用系数法”（课本P26、P27）
五、表示毒性的常用指标有哪些 第三章： 一、什么是生物转运？生物转运方式有哪些？ 生物转运：外源化学物在体内的吸收、分布和排泄的过程。 二、什么是生物转化？生物转化有何意义？ 生物转化：外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程
食品毒理学总结
毒理学总结 第一章绪论 食品毒理学：研究食品中外源化学物的性质、来源与形成，它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品的安全性的科学。 主要研究对象：有毒有害物质（化学性污染、生物性污染、食品包装材料、食品添加剂等）、新资源食品、保健食品、转基因食品和食品中天然成分。 主要任务：研究食品中化学物质在体内的代谢动力学和毒性作用，是评价食品的安全性、制定相关食品卫生标准的基础。 主要研究方法：动物体内试验、体外试验、人体试验、流行病学研究、化学分析、风险评估和安全限量制定 第二章食品毒理学基础 1、毒物：一定条件下，较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质 2、毒性、毒性分级： 毒性：外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。
3、毒性作用：外源化学物引起机体发生生理生化机能异常或组织结构病理变化的反应。 ?毒性作用分类：（1）变态反应、（2）特异体质反应 (3) 速发与迟发性 作用 (4) 局部与全身作用 (5) 可逆与不可逆作用 (6)功能、形态损伤作用 4、生物学标志，种类 生物学标志是指针对通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产 物以及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标。背 ?分为： 接触生物学标志、效应生物学标志、易感性生物学标志 毒物举例： 有机磷农药对胆碱酯酶有抑制作用； 苯可抑制造血功能，导致贫血； 强酸、强碱可引起局部的皮肤粘膜的灼伤等 Alt：丙氨酸氨基转移酶 ast：天门冬氨酸氨基转移酶 ?1、效应和反应的区别： 效应(effect)——涉及个体，量反应。可用一定计量单位表示其强度。 反应(response)——涉及群体，质反应。百分率或比值表示
食品毒理学试题答案
四、简答题 1、毒物是怎样被排泄出体外的? 答：毒物及其代谢产物从机体排出的主要途径是经肾脏随尿排出和经肝、胆通过肠道随粪排出。其次，可随各种分泌液如汗液、乳汁和唾液排出。 2、影响毒物毒性的环境因素有哪些? 答：（1）、气温、气湿和气压 （2）、季节和昼夜节律 （3）、生物节律即生物钟是生命进化过程中长期历史形成的基本特征，包括季节和昼夜节律。 （4）、动物笼的形式、每笼装的动物数、垫笼的草和其它因素也能影响某些化学物质的毒性。 （5）、毒物的联合作用指两种或两种以上的外来化合物对机体的交互作用。 3、急性毒性的实验目的是什么？ 答：(1)、确定受试物使一种或几种实验动物死亡的剂量水平，即定出LD50，以初步估计该化学物对人类毒害的危险性。 (2)、阐明一种化学物的相对毒性、作用方式和特殊毒性表现，找出其剂量—效应和剂 量—反应关系。 (3)、确定机体在环境中接触的受试物侵入机体的途径，研究受试物在机体内的生物转 化过程及动力学变化。 (4)、研究受试物急性中毒的预防和急救治疗措施。
4、如何对慢性毒性实验的结果进行评价？ 答：（1）、慢性毒性试验所得的最大无作用剂量(以mg/kg体重计)小于或等于人群的可能摄入量的50倍者，表示毒性较强，应予以放弃。 （2）、在50～100倍之间者，需相关专家共同评议。 （3）、大于或等于100倍者，则可考虑允许使用于食品，并制定卫生标准。 （4）、慢性阈剂量和最大无作用剂量越小，卫生标准要求越严格。 5、食品中的植物性毒素主要有哪些？ 答：（1）致甲状腺肿物（2）生氰糖苷 （3）蚕豆病毒素和山黧豆（4）外源凝集素和过敏原 （5）消化酶抑制剂（6）生物碱糖苷 （7）血管活性胺（8）天然诱变剂 6、简述生物转化的毒理学意义。 答：化学物生物转化是一个连续的动态变化过程，同时具有两重性，既具有减毒灭活作用（２分）又具有增毒和代谢活化作用。一种化学物对机体损害作用可能是化学物本身，更主要的是其活性中间产物或其代谢产物（1分），由于代谢转化连续性、系统性、复杂性，因此评价其毒理作用时必须了解其代谢过程、代谢产物，才能全面评价化学物的毒作用，否则仅在某一时点、仅对化学物本身去研究和评价其毒作用，就可能得出错误或片面的结论（1分） 五、综合题 1、安全性评价中需要注意的问题。 答：(1) 实验设计的科学性 化学物质安全性评价将毒理学知识应用于卫生科学，是科学性很强的工作，也是一项创造性的劳动，因此不能以模式化对待，必须根据受试化学物的具体情况，充分利用国内外现有的相关资料，讲求实效地进行科学的实验设计。 (2) 试验方法的标准化
华农2016食品毒理学期末考点总结
食品毒理学考点总结 第一章：绪论 食品毒理学的定义和研究对象 是借助基础毒理学的基本原理和方法来研究食品中的有毒有害物质的性质，来源，以及对人体的损害作用与机制，从而评价其安全性并确定这些物质的安全限量，以及提出预防管理措施的一门学科。 第二章：食品毒理学基础 一、什么是毒物、毒性、毒作用？各自如何分类？ 毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（指以较低剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质）。 分类（按来源）：人为添加或有意添加、食品生产原料自身产生或有害物产生、无意加入、食品加工过程产生、内源性化学物 毒性：外源化学物在一定条件下造成机体损害的能力。毒性的相对性 分类：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒 毒作用（毒效应）：是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。 分类：速发或迟发性作用、局部（接触部位）与全身作用（吸收分布）、可逆与不可逆作用、过敏性反应（变态反应）、特异体质反应（遗传性） 二、判断急性毒性的指标有哪些？ 1. 绝对致死剂量LD100 2. 半数致死剂量LD50 3. 最小致死剂量LD0 4. 最大非致死剂量LD0 5, 急性阈剂量Lim ac 6.急性毒作用带Zac 三、靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。 五、表示毒性的常用指标有哪些？ 致死剂量或浓度、作用水平、阈值、最大无作用剂量 六、阐述安全限值得类型及其意义。
第三章： 一、什么是生物转运？生物转运方式有哪些？ 生物转运：外源化学物在体内的吸收、分布和排泄的过程。 二、什么是生物转化？生物转化有何意义？ 生物转化：外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程 意义： a将亲脂的外源性化学物转变为极性较强的亲水性物质，以降低其透过细胞膜的能力，从而加速其排出。 b是改变其毒效学性质：代谢活化或生物活化及灭活，改变了分子的结构。 三、外源化学物在体内的吸收和排泄途径？受哪些因素影响？ 外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入机体及血液循环的过程称为吸收。 吸收途径有： 1.经消化道吸收 2.经呼吸道吸收（肺泡）气体：水溶性、血-气分配系数、溶解度、肺通气量、血流量； 气溶胶：颗粒物大小 3.经皮肤吸收外源化学物经皮肤的吸收量与其脂溶性成正比，与分子量成反比。 4.其他途径：注射速度：4〉2〉1〉3
食品毒理学复习题
食品毒理学复习题 第一章 1，什么是毒物、毒性、毒作用和毒作用剂量？ （1）毒物：一般认为，在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使集体出现异常反应的外源化学物称为毒物。 （2）毒性：是指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。 （3）毒作用：又称为毒性作用，是指外源化学物对机体的损害作用。 （4）毒作用剂量：给予机体或与机体接触的可以引起毒作用效应的毒物的数量。 2，剂量反应关系及剂量反应的曲线形式有哪些？ （1）剂量反应关系有：剂量—量反应关系和剂量—质反应关系两种； （2）曲线形式有：直线型，抛物线形，S形曲线，“全或无”反应四种。 3，表示毒性的常用指标有哪些？ （1）致死剂量：是指某种外源化学物能引起机体死亡的剂量。 1，绝对致死剂量（LD100）：指能引起一群集体全部死亡的最低剂量； 2，半数致死剂量（LD50）：指能引起一群个体50%死亡所需的剂量，也称致死中量。 3，最小致死量（MLD或LD01或LD min）指在一群个体中仅引起个别发生死亡的最低剂量。 4，最大耐受量（MTD或LD0）指在一群个体中不引起死亡的最高剂量。} （2）阈剂量：也称最小有作用剂量，在一定时间内，一种外源化学物按一定方式或途经与机体接触，并使某项敏感的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需的最低剂量。{包括急性阈剂量（Lim ac）和慢性阈剂量（Lim ch） （3）最大无作用量（MNEL）是指某种外源化学物在一定时间内按一定方式或途经与机体接触后，根据现有认识水平，哟美好最为灵敏的试验方法和观察指标，未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现异常反应的最高剂量，也称为未观察到损害作用剂量。 （4）毒作用带{包括急性毒作用带（Zac）和慢性毒作用带（Zch）} 4，什么是靶器官？外源化学物可以发挥毒作用的器官或组织就称为该物质的靶器官。 第二章 1，机体对化学毒物的处置包括哪几个方面？什么是生物转运？ （1）方面：吸收、分布、代谢和排泄四个方面。 （2）生物转运：化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程称为生物转运 2，生物转运有哪些方式？各自特点？ （1）方式：一、被动转运：1．简单扩散。2．滤过和水溶扩散。3．易化扩散。 二、主动转运 三、膜动转运：1，吞噬作用。2，胞吐。 （2）特点： 1，简单扩散方式不消耗能量、不需载体、不受饱和限速与竞争性抑制的影响,。 2，滤过可使化学毒物的浓度在血浆和细胞外液之间达到平衡，但不能使化学毒物的浓度在细胞外液和细胞内液之间达到平衡 3易化扩散：方向转易化扩散只能按顺浓度运、因而不需消耗能量、但要有载体。 4，主动转运： ①需有载体参加； ②化学毒物可逆浓度梯度转运； ③该系统需消耗能量，因此代谢抑制剂可阻止此转运过程； ④载体对转运的化学毒物有特异选择性； ⑤转运量有一定极限，当化学毒物达一定浓度时，载体可达饱和状态； ⑥由同一载体转运的两种化学毒物间可出现竞争性抑制。 3.机体吸收外源化学物有哪些途径？各自特点？ （1）途经：一、经胃肠道吸收；二、经呼吸道吸收；三、经皮肤吸收；四、经其它途径吸收。