病理生理学重点总结
急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类
1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure
原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)
心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧↓
血管床容积扩大(过敏性休克)
2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure
原因：肾实质病变
(1)急性肾小管坏死:约占2/3
▲肾缺血
▲肾中毒：重金属，药物和毒物；
生物毒素(蛇毒)；
内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)
(2)肾脏本身疾病
肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)
间质性肾炎
血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure
原因：双侧尿路结石
盆腔肿瘤→尿路梗阻
前列腺肥大
药物结晶等
二、发病机制
1.肾血流量↓
(1)肾灌注压↓
(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生↓
(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死
2.肾小管损害
3.肾小球超滤系数↓（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）
三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化
1.少尿期
(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)
▼尿成分：肾小管损害有关
(2)水中毒
少尿
分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿
输液过多
(3)代谢性酸中毒
酸性产物排出↓
肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜20/1→代谢性酸中毒
分解代谢加强，固定酸生成↑
(4)高钾血症（最严重并发症）
原因：尿钾排出↓
组织破坏，细胞内钾释放
代酸致细胞内钾外移
输入库存血、摄入高钾食物
(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）
GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------
| →血中非蛋白氮（NPN）↑
（尿素、肌酐、尿酸等）
组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------
2.多尿期
(1)多尿形成机制
?肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；
?新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；
?血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；
?肾间质水肿消退，阻塞解除。
(2)多尿期功能代谢变化
●尿量增多，>400 ml/d；
●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；
●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。
3.恢复期
慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)
肾性高血压
机制：a. 水钠潴留
b. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活
c. 肾脏降压物质生成减少
肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病
机制：1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢
2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓
3、酸中毒：骨钙溶解
★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。★氨中毒学说
NH3生成↑或清除↓→血NH3↑→干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病) ※血NH3↑引起肝性脑病的机制
1.干扰脑的能量代谢
①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;
②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;
③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;
④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。
2.使脑内神经递质发生改变
◢兴奋性递质↓(谷氨酸，乙酰胆碱)
◢抑制性递质↑(g-氨基丁酸)
3.对神经细胞膜的抑制作用
◆血BCAA ↓，AAA ↑的机制
胰岛素
BCAA
肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解
肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ↓ ，AAA ↑。AAA 经同一载体竞争入脑 ↑。
假性神经递质 ◆苯乙醇胺
◆对-羟苯乙醇胺
上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高
呼吸衰竭（respiratory failure ）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO 2降低或伴有PaCO 2增高的病理过程。根据PaCO 2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。
呼衰的发病机制 1．通气功能障碍
⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。
⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难） 2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍
⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8） ① 功能性分流V A /Q ↓ ② 死腔样通气V A /Q ↑ ⑶解剖分流
肺心病的发生机制
NH 3
N a +-K +
A T P 酶
与K +
竞争
N a +、K +分布异常
ARDS 的发病机制
呼衰的治疗原则 一.去除病因
二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：
I 型呼衰：吸高浓度(<50%)氧
II 型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能
◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（ end-diastolic volume, EDV ）为指标。 ◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。 高输出量型心力衰竭（High output heart failure ）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。
肺毛细血管床减少 血容量 、血粘度↑
缺氧、高碳酸和酸中毒使 肺小A 收缩、管壁增厚、狭窄
缺氧、酸中毒
致病因子
白细胞激活，炎症介质释放
肺毛细血管内皮损伤,通透性↑
肺泡水肿,出血 透明膜形成 肺血管微 血栓形成
肺不张 功能性分流↑ A -V 吻合支开放 解剖分流↑
缺血，缺氧 肺表面活
性物质↓ 弥散障碍
V /Q ↓ 死腔通气
V /Q ↑
常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。
■兴奋－收缩耦联障碍
1.肌浆网Ca2+处理功能障碍
（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱
ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓→心肌不能充分舒张
（2）肌浆网Ca2+储存量减少
肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓→心肌收缩性减弱
（3）肌浆网Ca2+释放量减少
酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少
2. Ca2+内流障碍
细胞膜Ca2+内流：
1. 电压依赖性Ca2+通道
膜去极化Ca2+通道开放
2. 受体控制性Ca2+通道
NE-β受体cAMP↑Ca2+通道开放
3. Na+- Ca2+交换体
心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻
3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心衰时心脏的代偿
1、心率加快
意义：
一定程度的心率加快，心输出量增加。不利：
←增加心肌耗氧量。
↑心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标2、心肌收缩力增强
最常见，最有效，最重要的代偿方式。
★正性肌力作用
★紧张源性扩张
★心肌肥大
（1）正性肌力作用－等长性自家调节
静脉系统淤血
动脉压
↓压力感受器容量感受器
心输出量↓
交感神经兴奋
(压力负荷增加时) 不改变心肌纤维初长； 心肌本身内在收缩性增强。 机制：儿茶酚胺的正性变力作用。 （2）心肌紧张源性扩张?变长性
自家调节 (容量负荷增加时)
指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。 机制：Frank-Starling 定律 意义： 前负荷↑(EDV ↑) ↓ 心肌纤维初长↑ ↓
粗、细肌丝反应点数目增多 ↓ 心肌收缩力增强
不利：(1)EDV ↑ (2)EDV ↑ ↓ ↓
EDP ↑ 心室壁张力↑ ↓ ↓
静脉压↑ 心肌耗氧量↑ ↓
静脉淤血、水肿 3. 心肌肥大
由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。 类型：
离心性肥大（eccentric hypertrophy ） 向心性肥大（concentric hypertrophy ） 代偿意义：
不利方面：
1.氧及营养物质弥散困难
2.心肌细胞生物氧化过程不足
★心肌重构（myocardial remodeling ）
是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
缺血--再灌注损伤的原因：
1．全身循环障碍后恢复血液供应
2．组织器官缺血后血流恢复
3．某一血管再通后
缺血--再灌注损伤的条件
1．缺血时间
2．侧支循环
3．需氧程度
4．再灌注条件
★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。
★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。
缺血--再灌注损伤的发生机制：
自由基的损伤作用
1．引发脂质过氧化反应
2．使蛋白质变性和酶活性降低
3．DNA断裂、染色体畸变
4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生
钙超载引起损伤的机制
1.线粒体功能障碍
2.钙依赖性降解酶的激活
3.促进自由基生成
4.缺血-再灌注性心律失常
5.肌原纤维过度收缩
微血管损伤和白细胞的作用
1 .缺血再灌流导致炎症反应
2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。
★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。
★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。
休克分期及特点
（一）休克早期
此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。
1.微循环血液灌流变化的特点
少灌少流，灌少于流
（二）休克期
此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。
1.微循环血液灌流变化的特点
多灌少流，灌多于流
（三）休克晚期
此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage ）。
1.微循环血液灌流变化的特点
不灌不流
休克早期的代偿意义
①维持动脉血压
1)增加回心血量
2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量
3)外周阻力增高
②全身血流重新分布
DIC与休克的关系
微循环衰竭－休克
1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少
2、广泛出血→有效循环血量减少
3、血管活性物质↑→血管扩张、通透性↑→血浆外渗
4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓
休克－DIC
①血液流变学改变
②血管内皮细胞受损
休克→缺血、缺氧、酸中毒
↓
血管内皮细胞受损
↓
组织因子释放
↓激活
凝血系统
↓
DIC形成
③组织因子释放
DIC形成
血流缓慢微循环持续淤血
血液浓缩血液粘度↑血液高凝组织灌流量减少
④TXA2-PGI2平衡失调
休克→DIC→加重休克
★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。
★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。
DIC的诱发因素
1、单核吞噬细胞系统功能受损
2、肝功能严重障碍
3、血液高凝状态
4、微循环障碍
★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。
D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
DIC发病机制:
1.血管内皮细胞损伤、活化
2.组织损伤，组织因子入血
3.血细胞受损
4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血
DIC出血机制：
1、凝血物质因大量消耗而减少
2、纤溶系统继发性和/或原发性激活
3、FDP形成
★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义
1、心率↑,心收缩力↑心输出量↑
BP↑，组织的血液供应↑
2、糖元、脂肪分解↑
有利于机体对能量需求的增加。
3、血液重新分布，保证心、脑、骨
骼肌的血供。
4、支气管扩张，提供更多的氧气。
5、对许多激素的分泌有促进作用:
如ACTH、胰高血糖素、生长素等，
但抑制胰岛素的分泌。
GC提高机体抵抗力的机制
(1)升高血糖：
a.GC促进蛋白质分解↑，糖异生↑，外周组织对
葡萄糖的利用↓。
b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起
容许作用（permissive action）。
(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性
(3)稳定溶酶体膜
(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和
激活。
应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：
1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；
2、胃运动亢进；
3、胃酸分泌增多；
4、PGE2的作用：合成减少。
★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质
★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
EP种类：
白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)：由单核巨噬细胞释放
肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)：是内毒素引起发热的重要因素
干扰素γ(interferon γ,IFNγ)：发热是其主要副作用，可发生耐受
巨噬细胞炎性蛋白-1 (macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生
白细胞介素-6 (interleukin-6,IL- 6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要
★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2↓，以致血氧含量↓，组织供氧不足而引起的缺氧。原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等
2.外呼吸功能障碍：如慢支等
3.静脉血掺杂增多：如先心等
★血液性缺氧（hemic hypoxia）
原因：1.贫血最常见的血液性缺氧
2.CO中毒（煤气中毒）
HbCO 樱桃红色
3.高铁血红蛋白血症
HbFe3+OH 石板色
肠源性紫绀
4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强
输入大量库存血液
血液pH升高
血红蛋白病
★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量↓,使组织供氧量↓所引起的缺氧。
原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等
2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等
★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。
原因：1.组织中毒氰化物中毒等
2.维生素缺乏核黄素,尼克酸等
3.线粒体损伤放射线,细菌毒素等
缺氧对机体的影响：
★组织与细胞的变化
1.缺氧性细胞损伤：
(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）
(2)线粒体受损；
(3)神经递质合成减少；
(4)溶酶体酶释放，细胞坏死
2.代偿性反应：
(1)细胞利用氧的能力增强
(2)糖酵解增强
(3) 肌红蛋白增多
(4)低代谢状态
★中枢神经系统功能障碍
1.轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应。
2.重度缺氧或缺氧中、晚期：
氧供不足使中枢神经系统功能异常。
★血液系统的变化
1．红细胞和血红蛋白增多
2．红细胞向组织释放氧的能力增强
★循环系统的变化
1．心输出量增加
2．肺血管收缩
3．血流重新分布
4．组织毛细血管密度增加
pH 7.35～7.45 7.40
SB 22～27mmol/L 24
AB=SB
PaCO2 33～46mmHg 40
★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
AG增高型代酸的原因
固定酸摄入过多
摄入水杨酸类药过多
固定酸产生过多
乳酸酸中毒(lactic acidosis)
酮症酸中毒(ketoacidosis)
肾脏排泄固定酸减少
急、慢性肾衰的晚期
血液稀释
快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水
高血钾
AG正常型代酸的原因
消化道丢失HCO3－
腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等
肾脏泌H＋功能障碍
肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂
含氯酸性药物摄入过多
如氯化铵、盐酸精氨酸等
★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
原因：
1. CO2排出障碍
(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。
(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。
(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。
(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。
(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。
2. CO2吸入过多
(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。
(2)呼吸机使用不当。
★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
原因：
1. H＋丢失
胃液丢失H＋：如呕吐、抽胃液
经肾失H＋
2.碱性物质摄入过多
3.H＋向细胞内移动，如缺钾时
★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
原因：
1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。
2.人工呼吸机使用不当
酸碱平衡紊乱的调节
1．血液的缓冲作用
2．肺在酸碱平衡中的调节作用
3．组织细胞在酸碱平衡中的调节作用
4．肾在酸碱平衡中的调节作用
⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）
⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）
⑶可滴定酸的排出
◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）
原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等
(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等
◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）
原因：(1)丧失大量消化液只补水
(2)大量出汗后只补水
(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等
低钾血症对机体的影响
1．对神经肌肉兴奋性的影响
低钾血症
↓
膜电位负值增大
↓
神经肌肉兴奋性↓
↓
肌无力、肠麻痹
2．低钾血症对心脏的影响
1）对心肌电生理特性的影响
◣心肌兴奋性↑
◣心肌传导性↓心率失常
◣心肌自律性↑
◣心肌收缩性↑
2）心电图表现
P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。3）低钾血症对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒
?静脉补钾原则
◣禁止静脉注射，应采用静脉滴注
◣见尿补钾
◣严格控制输入液的速度和浓度
高钾血症对机体的影响
1．对神经肌肉兴奋性的影响
轻度高K+时↑
重度高K+时↓
2．高钾血症对心脏的影响
1）对心肌电生理特性的影响
◣心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）
◣心肌传导性↓
◣心肌自律性↓
◣心肌收缩性↓
2）心电图表现
P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒
水肿发生机制
1.血管内外液体交换失平衡→组织液增多
⑴毛细血管血压↑
⑵毛细血管壁的通透性↑
⑶血浆胶体渗透压↓
⑷淋巴回流受阻
2.体内外液体交换失平衡→钠水潴留
⑴肾小球滤过率↓(GFR↓)
⑵近曲小管重吸收钠水增多
①利钠激素分泌减少
②肾小球滤过分数( FF)增加
⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加
①醛固酮分泌增多或灭活减少
②抗利尿激素(ADH)分泌增加
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
温州医科大学病理生理学重点总结
名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：
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名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学重点
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
病理生理学重点内容总结
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静
病理学重点整理
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理生理学复习题17
第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因（） B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要（） A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布，肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化，下列正确的是（） A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4．多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍（） A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子
E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项（） A．肺水肿 B．肺出血 C．肺不张 D．肺泡内透明膜形成 E．肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早，一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是（） A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时，肾功能障碍最初表现为（） A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化，下列哪项是错误的（） A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是（）
病生重点总结汇总
绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。 疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。 疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。 疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。 分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。 低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多 等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高 低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高 等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。 水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）
病理生理学重点总结
病理生理学复习重点 考点一： 名词解释 1 病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。 3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。 4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 考点二水电解质紊乱 1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其 动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补
充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。 3 心房肽或称心房利钠肽atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。 4 ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 5 水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 考点三 6 根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高容量
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。