成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识(2017)

嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉

嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉 导言 嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成， 90%发生于肾上腺髓质，10%可发生于其它含有嗜铬细胞的组织，如交感神经节均有可能发生，异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化，肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺，可比体内正常水平高20-50倍，甚至高达100倍，由此可产生与此有关的一系列临床症状，主要以心血管系病理改变为主。患者典型的临床表现为阵发性(1／3)或持续性(2／3)高血压，多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐，阵发性苍白，基础代谢率增高，多伴有体温升高，有些患者伴有高血糖和尿糖(+)以及儿茶酚胺型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放，出现严重高血压危象，甚或心力衰竭、脑出血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果，这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因，表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因，因而明确术前诊断，术前准备充分，术中严密监测，尽可能抑制儿茶酚胺的释放，并控制血流动力学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。 嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同，临床表现也各有差异，以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是以去甲肾上腺素为主，如高血压较轻而代谢方面改变较显著，如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状，则以肾上腺素为主。高血压发作约1/3为阵发性，约2/3为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单；而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。 1、高血压嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢，平时释放正常量儿茶酚胺进入血液，作用于全身器官的相应受体。一旦转为肿瘤，肿瘤持续释放大量儿茶酚胺，促使交感神经经常处于过度兴奋状态，由此可出现一系列相应的征象。如果肿瘤以释放肾上腺素为主者，征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高；以释放去甲肾上腺素为主者，主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌，病人在持续高血压的基础上主要表现为阵发性加剧，收缩压可达200-300mmHg，当β受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替；也有血压不高者为无活性内分泌瘤。 2、代谢紊乱高浓度儿茶酚胺，使糖元分解增加，同时抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲状腺亢进。 3、心脏病变长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌，心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死、弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病。 嗜铬细胞瘤手术麻醉的危险性 嗜铬细胞瘤的围术期风险极大，主要是急剧的新流动力学改变所致。 1、高血压危象收缩压?250mmHg持续1分钟以上，嗜铬细胞瘤病人术前检查、麻醉诱导、体位改变、皮肤及腹膜切开，特别是在手术探查、肿瘤分离、挤压时可发生血压骤升出现高血压危象。高血压危象发生时因血压剧升而诱发左心衰、肺水肿、严重心律失常、脑血管意外和肾上腺出些等致命并发症。 2、嗜铬细胞瘤危象处在围术期出现高血压危象外还可出现休克、心律失常、急性左心衰、肺水肿甚至猝死。基本以高血压表现差不多。 3、严重的低血压当肿瘤切除后，儿茶酚胺分泌减少和血中浓度急剧下降，使原来处于收缩状态的血管突然扩张，致使血管床容积与血容量之间比例严重失调，加之心泵收缩减弱、

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.精品. 临床麻醉管理规范与技术常规—嗜铬细胞瘤 术前准备：是非常关键的必须要领 1.肾上腺受体阻滞药 ①α受体阻滞药:酚妥拉明 ②β受体阻滞药：艾司洛尔；美托洛尔 通常α、β受体阻滞药相互配合使用，以维持循环功能稳定 2.补充血容量：可使嗜铬细胞瘤手术死亡率降低(< 2％)，而且可使术中和术后应用血管收缩药和正性肌力药处于次要选择的位置。 3.术前用药：减少麻醉诱导时患者紧张、焦虑及气道分泌物增加（注：禁用阿托品） 麻醉管理 可以选择全麻，全麻与硬膜外复合或硬膜外麻醉，总的原则是保持循环稳定，避免缺氧与二氧化碳蓄积，防治瘤体切除过程中的并发症，如高血压危象、严重低血压及低血糖1. 加强监测：有创动静脉穿刺监测BP和CVP;心电图;SPO2;ETCO2;血气分析、电解质与血糖等。 2. 高血压危象处理 排除麻醉深度、缺氧和二氧化碳蓄积等原因，应用药物酚妥拉明（1-5mg）艾司络尔、SNP （0.5-1.5ug/kg.min）、硝甘等 3. 采取有效措施，防治心律失常 4. 低血压处理（瘤体切除后） ①术中预防性扩容：“逾量”原则，注意防治肺水肿 ②血管活性药物：可用DA、、肾上腺素（Ad型）NE(NE型）、新福林等. ③激素支持治疗 5. 低血糖防治 ①合并糖尿病者,必须用胰岛素者,围术期减半 ②监测血糖: α－受体阻断药尚可促使胰岛素释放，降低嗜铬细胞瘤病人的血糖水平 麻醉后处理 最好送ICU监测治疗,以便及时采取最有效措施防治突发事件,如低血压、心律失常、心功能不全和代谢异常。 注：隐匿性嗜铬细胞瘤死亡率高达50%，对可疑为嗜铬细胞瘤的患者（如后腹膜占位性病变）按上述方法做准备，以防措手不及.

嗜铬细胞瘤手术的麻醉处理

嗜铬细胞瘤手术的麻醉处理 嗜铬细胞瘤手术风险大，病人病情复杂，基层医院麻醉 医生见得比较少，但是急诊或者术中偶然会碰到这类患者，因此了解嗜铬细胞瘤手术的麻醉的要点就是必不可少的。 嗜铬细胞瘤手术风险大，病人病情复杂，基层医院麻醉医生见得比较少，但是急诊或者术中偶然会碰到这类患者，因此了解嗜铬细胞瘤手术的麻醉的要点就是必不可少的，笔者结合多年的麻醉经历给大家讲一下这类手术的基本要点。 首先，嗜铬细胞瘤为起源于神经外胚层的肿瘤主要分泌儿茶酚胺，临床症状及体征与儿茶酚胺分泌过量有关，表现有高血压、头痛、心悸、高代谢状态、高血糖、多汗。高血压为本症的主要和特征性表现，典型的阵发性发作常表现为血压突然升高，可达200?300/130?180mmHg，伴剧烈头痛， 心悸等症状。 术前准备 1.控制高血压术前需要应用肾上腺素能阻滞药作充分准备。 酚苄明或里杰丁（a -肾上腺素能阻滞药）心得安或艾司咯尔 （B-肾上腺素能阻滞药） 2.补充血容量。这类病人因血管经常处于高度收缩状态，促使机体处于低血容量状态。因此必须强调术前、术中必须补充血容量的不足。 3.对长期持续高血压而潜在充血性心力衰竭或心肌炎者，给予洋地黄类药和利尿。 4.麻醉前用药可用哌替啶50?75 mg、异丙嗪25 mg和东 莨菪碱0.3 mg 肌注。不宜用阿托品。

麻醉处理之麻醉监测 1. 直接动脉压监测-尤其在气管插管和切肿瘤的过程当中可 以更及时的观测到血压的变化 2.中心静脉（三腔）-监测血管内容量缩短血管活性药的起效时 间麻醉管理之药物准备血管活性药物以及常用浓度硝普钠(避光) ：50mg+N.S 500ml(0.1mg/ml) 艾司洛尔：100mg+N.S 10ml (10mg/ml) 2mg+N.S 500ml(4 卩 g/ml) 去甲肾上腺素：2mg+N.S 20ml（100卩g/ml） 利多卡因：2% 5ml（ Bolus:1-1.5mg/kg）麻醉管理之术中血压调控术中剧烈的血液动力学的波动主要出现在：麻醉诱导插管、分离肿瘤的手术操作时的极度高血压，和肿瘤血管结扎后极度的低血压。 术中剧烈的血液动力学波动产生的原因术中的肿瘤的压迫引起儿茶酚胺的大量释放入血，诱发高血压发作。体内长时间的高水平的儿茶酚胺分泌，导致血管处

嗜铬细胞瘤手术的麻醉

嗜铬细胞瘤手术病人得麻醉 导言 嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成,90％发生于肾上腺髓质,10%可发生于其它含有嗜铬细胞得组织,如交感神经节均有可能发生,异位得嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多就是嗜铬细胞瘤得基本病理生理变化,肿瘤可持续或间断合成与分泌大量得儿茶酚胺,可比体内正常水平高20—50倍,甚至高达100倍,由此可产生与此有关得一系列临床症状,主要以心血管系病理改变为主。患者典型得临床表现为阵发性(1／3)或持续性(2／3)高血压,多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐,阵发性苍白,基础代谢率增高,多伴有体温升高,有些患者伴有高血糖与尿糖(+)以及儿茶酚胺型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中得精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位得挤压等均可诱发儿茶酚胺得释放,出现严重高血压危象,甚或心力衰竭、脑出血等,而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反得结果,这就是由于儿茶酚胺急剧下降得原因,表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现得这种急剧变化就是麻醉与手术危险性得根本原因,因而明确术前诊断,术前准备充分,术中严密监测,尽可能抑制儿茶酚胺得释放,并控制血流动力学改变就是嗜铬细胞瘤术麻醉成功得关键。 嗜铬细胞瘤病理生理与临床表现 嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主得

不同,临床表现也各有差异,以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌得激素就是以去甲肾上腺素为主,如高血压较轻而代谢方面改变较显著,如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状,则以肾上腺素为主、高血压发作约1/3为阵发性,约2/3为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主得肿瘤处理相对简单;而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。 １、高血压嗜铬细胞瘤得特点就是阵发性不稳定性高血压。肾上腺髓质如同巨大得交感神经末梢,平时释放正常量儿茶酚胺进入血液,作用于全身器官得相应受体。一旦转为肿瘤,肿瘤持续释放大量儿茶酚胺,促使交感神经经常处于过度兴奋状态,由此可出现一系列相应得征象、如果肿瘤以释放肾上腺素为主者,征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高;以释放去甲肾上腺素为主者,主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌,病人在持续高血压得基础上主要表现为阵发性加剧,收缩压可达200—3０0ｍｍＨg,当β受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替;也有血压不高者为无活性内分泌瘤、 2、代谢紊乱高浓度儿茶酚胺,使糖元分解增加,同时抑制胰岛素分泌,空腹血糖增加,糖耐量降低与出现尿糖,脂肪分解增加,病人消瘦乏力,基础代谢率上升,中枢神经及交感神经兴奋,氧耗量增加,类似甲状腺亢进。 3、心脏病变长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩,增加心脏后负荷,同时也直接损害心肌,心肌得缺血缺氧逐渐加重,出现退行性心

最新嗜铬细胞瘤麻醉

临床麻醉管理规范与技术常规—嗜铬细胞瘤 术前准备：是非常关键的必须要领 1.肾上腺受体阻滞药 ①α受体阻滞药:酚妥拉明 ②β受体阻滞药：艾司洛尔；美托洛尔 通常α、β受体阻滞药相互配合使用，以维持循环功能稳定 2.补充血容量：可使嗜铬细胞瘤手术死亡率降低(< 2％)，而且可使术中和术后应用血管收缩药和正性肌力药处于次要选择的位置。 3.术前用药：减少麻醉诱导时患者紧张、焦虑及气道分泌物增加（注：禁用阿托品） 麻醉管理 可以选择全麻，全麻与硬膜外复合或硬膜外麻醉，总的原则是保持循环稳定，避免缺氧与二氧化碳蓄积，防治瘤体切除过程中的并发症，如高血压危象、严重低血压及低血糖1. 加强监测：有创动静脉穿刺监测BP和CVP;心电图;SPO2;ETCO2;血气分析、电解质与血糖等。 2. 高血压危象处理 排除麻醉深度、缺氧和二氧化碳蓄积等原因，应用药物酚妥拉明（1-5mg）艾司络尔、SNP （0.5-1.5ug/kg.min）、硝甘等 3. 采取有效措施，防治心律失常 4. 低血压处理（瘤体切除后） ①术中预防性扩容：“逾量”原则，注意防治肺水肿 ②血管活性药物：可用DA、、肾上腺素（Ad型）NE(NE型）、新福林等. ③激素支持治疗 5. 低血糖防治 ①合并糖尿病者,必须用胰岛素者,围术期减半 ②监测血糖: α－受体阻断药尚可促使胰岛素释放，降低嗜铬细胞瘤病人的血糖水平 麻醉后处理 最好送ICU监测治疗,以便及时采取最有效措施防治突发事件,如低血压、心律失常、心功能不全和代谢异常。 注：隐匿性嗜铬细胞瘤死亡率高达50%，对可疑为嗜铬细胞瘤的患者（如后腹膜占位性病变）按上述方法做准备，以防措手不及. 2015年下半年中小学教师资格证考试（国考）笔试真题及解析 综合素质（中学） 科目代码：301

18 成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识(2017)

成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识（2017） 王天龙王国林卞金俊（共同执笔人）邓小明左明章汪一（共同执笔人）张羽冠（共同执笔人）陈唯韫（共同执笔人）赵梦芸（共同执笔人）徐宵寒（共同执笔人）郭曲练黄宇光（负责人）虞雪融（共同执笔人）缪长虹薛张纲 嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质能够产生儿茶酚胺的嗜铬细胞的肿瘤，在所有分泌儿茶酚胺的肿瘤中占85%~90%，在高血压患者中的发生率为0.2%~0.6%。5%~10%的嗜铬细胞瘤是多发性的，约10%是恶性的，10%~20%是家族性的，约10%发生于儿童。大多数嗜铬细胞瘤可分泌儿茶酚胺类物质，导致一系列相关的临床症状。典型的临床三联征为发作性头痛（70%~90%）、大汗（55%~75%）及心悸（50%~70%）；85%以上的患者伴有持续性或阵发性高血压及其他一系列代谢紊乱症候群。由于大多数患者临床症状不典型，故鉴别诊断包括内分泌、心血管、神经精神等各个系统的疾病。 手术切除肿瘤目前是治疗嗜铬细胞瘤的一线方案，但嗜铬细胞瘤患者易出现围术期血流动力学不稳定，甚至发生高血压危象、恶性心律失常、多器官功能衰竭等致死性并发症，故麻醉风险较高。因此，多学科协作、科学合理的围术期管理是降低围术期死亡率、降低并发症发生率、改善临床预后的重要保障，也是加速康复外科（enhanced recovery after surgery，ERAS）策略的要求。 一、术前准备与管理

（一）术前检查 1. 实验室检查 （1）常规检查：血细胞比容（hemotocrit，Hct）和红细胞沉降速率有助于评估血液浓缩情况，反映血管内容量；血糖和糖耐量检测可反映糖代谢情况。 （2）儿茶酚胺相关检查：首选24h尿甲氧基肾上腺素类物质（metanephrines，MNs）或血浆游离MNs测定，MNs为儿茶酚胺在肿瘤中的代谢产物；其次为血或尿儿茶酚胺测定，其相关检查有助于明确肿瘤分泌儿茶酚胺的类型，对后续儿茶酚胺补充治疗有重要指导意义。 2. 影像学检查 （1）胸腹腔和盆腔CT或MRI有助于评估肿瘤大小、是否浸润，及其与周围结构关系。 （2）123碘-间碘苄胍（123I-metaiodobenzylguanidine，123I-MIBG）显像可用于评估恶性可能性大的肿瘤，并有助于发现肾上腺外、多发或复发肿瘤。 （3）18 氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫（18F fluorodeoxy glucose positron emission tomography computed tomography，18 F-FDG-PET/CT）有助于发现转移性肿瘤。 （4）生长抑素受体显像可作为转移灶的筛查。 3. 其他特殊检查

嗜铬细胞瘤手术的麻醉

嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉 导言嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成， 90%发生于肾上腺髓质，10% 可发生于其它含有嗜铬细胞的组织，如交感神经节均有可能发生，异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化，肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺，可比体内正常水平高20-50 倍，甚至高达100 倍，由此可产生与此有关的一系列临床症状，主要以心血管系病理改变为主。患者典型的临床表现为阵发性（1 ／3）或持续性（2／3）高血压，多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐，阵发性苍白，基础代谢率增高，多伴有体温升高，有些患者伴有高血糖和尿糖（+）以及儿茶酚胺型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放，出现严重高血压危象，甚或心力衰竭、脑出血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果，这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因，表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因，因而明确术前诊断，术前准备充分，术中严密监测，尽可能抑制儿茶酚胺的释放，并控制血流动力 学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。 嗜铬细胞瘤病理生理和临床表现 嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同，临床表现也各有差异，以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是

以去甲肾上腺素为主，如高血压较轻而代谢方面改变较显著，如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状，则以肾上腺素为主。高血压发作约1/3 为阵发性，约2/3 为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单；而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。 1、高血压嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。 肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢，平时释放正常量儿茶酚胺进入血液，作用于全身器官的相应受体。一旦转为肿瘤，肿瘤持续释放大量儿茶酚胺，促使交感神经经常处于过度兴奋状态，由此可出现一系列相应的征象。如果肿瘤以释放肾上腺素为主者，征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高；以释放去甲肾上腺素为主者，主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌，病人在持续高血压的基础上主要表现为阵发性加剧，收缩压可达200-300,当B受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替；也有血压不高者为无活性内分泌瘤。 2、代谢紊乱高浓度儿茶酚胺，使糖元分解增加，同时 抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲状腺亢进。 3、心脏病变长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增 加心脏后负荷，同时也直接损害心肌，心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死、弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病。

嗜铬细胞瘤术前准备

手术切除肿瘤是惟一有效的治疗方法，不治疗者将死于本病90%的嗜铬细胞瘤是良性肿瘤，手术治疗效果好，但风险大，未做术前准备的手术死亡率高达50％。近年来，随着外科技术和麻醉技术的不断改进，手术的死亡率已降至1％～5％。妥善的围手术期处理是降低手术风险和使手术获得成功的关键，首先要充分认识嗜铬细胞瘤低血容量性高血压的病理生理学特点，通过妥善的围手术期处理，把手术的风险降至最低限度，具体措施包括下列五个方面。 一、控制血压 术前应用肾上腺素能受体阻滞剂并维持一段时期可使血压缓慢下降，血管床扩张，血容量逐渐增加。常用药物为苯苄胺，是长效的a1受体阻滞剂，对α1受体的作用比对α2受体的作用强100倍，控制血压效果好，口服用药十分方便，从30mg／d开始，根据血压情况逐渐加量，一般要用到60～120mg／d方能奏效，少数病人需用到240mg/d。苯苄胺的非选择性α受体抑制作用可使β受体失去拮抗，诱发心律失常，或在肿瘤切除术后使血管床扩张，引起长时间低血压，所以苯苄胺用量不宜过大，用药时间也不宜过长，一般用药2周左右即可考虑手术。哌唑嗪能选择性抑制α1受体，作用缓和，对心律影响小，但该药属突触后抑制，对肿瘤探查术中引起的血压骤升控制不满意，首次1mg,／d，常用2～3mg/d，最多可用至6～8mg／d。对于单用α受体阻滞剂效果不理想的病人，可加用钙通道阻滞剂，如硝苯地平(心痛定)、维拉帕米(异博定)、硝苯苄胺啶等。有些嗜铬细胞瘤病人在高CA和低血容量的刺激下可发生高肾素血症，嗜铬细胞瘤亦可异常分泌肾素，这将使血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的生成增加。有些嗜铬细胞瘤病人由于受体下降调节，其高血压不是CA引起，而是AⅡ所致，此时用α受体阻滞剂可能不发生作用，应用甲巯丙脯酸或苯丁醋脯酸方可使血压下降并避免阵发性发作。 二、纠正心律失常 有心动过速或心律失常的嗜铬细胞瘤病人，在使用α受体阻滞剂后仍然存在上述情况时，宜加用β受体阻滞剂，阿替洛尔(氨酰心安)、美托洛尔(美多心安)和埃莫洛尔(esmolol)抗心律失常的作用强，不引起心衰和哮喘，故明显优于以往常用的普萘洛尔(心得安)。 三、扩容 扩容是一项十分重要的措施。嗜铬细胞瘤分泌过量的CA使外周血管强烈收缩，血管床容积减少，血容量绝对不足。一旦切除肿瘤，CA减少，血管床开放，容量不足就成为主要矛盾，术前在控制血压的情况下，预充一定的血容量，再辅以术中扩容，这不但可使术中血压平稳，而且可防止术中因血容量不足而大量快速扩容可能发生的心衰、肺水肿等并发症。 四、改善一般情况 如纠正电解质紊乱、调整血糖及术前心理准备工作。 五、密切观察各项生命指标的变化