环境卫生学复习总结总结.docx

环境卫生学(第一.二章)

1、生物圈：指生物生存的地球表层，由地球上所有的生命物质及其生存环境构成。范围：12km深地壳、海洋及15km以内的地表大气层。

2、原牛环境：指天然形成的，未受或少受人为因素影响的环境。

3、次牛环境：指在人类活动影响下形成的环境

4、环境内分泌干扰物(EED):可以影响生物体内天然激素的合成、释放、转运、代谢、结成及生物学效应

5、持久性有机污染物(POPs):指能持久存在于环境中，并可借助环境介质远距离迁移，通过食物链(网)累积，对人类健康及牛态环境造成有害影响的天然的或人工合成的一类有机化学物。特点：持久性、蓄积性、迁移性、高毒性

6、、生态系统：由生物群落与其生存的非生物环境所组成的自然系统。

7、、生态平衡：生态系统各个组成部分的质和量持相对稳定、相互适应的状态。

8、食物链：生态系统中一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物所吞食，彼此以食物联接起来的链锁关系称为食物链。其本质是生物通过食物链使物

质和能量在牛物种群之间得以循环和流动。

9、食物网：多条食物链相互交叉相连，形成复杂的网络状食物关系即食物网。

10、生物富集作用：指坏境屮某些污染物(重金属、难分解的有机化学物)在生物体内蓄积，使生物体内浓度远超过环境介质中的浓度。

11、生物放大作用：指环境中某些污染物沿食物链在生物体间转移并在生物体内的浓度逐级增高，使高位营养级生物体内浓度高于低位营养级生物体内浓度。

*生物放大作用危害：摄入污染物被浓缩放大的生物体一中毒性疾病(缩短人与环

境的距离)

*环境污染物发生生物放大作用的条件

(1)环境化学物质易为各种生物体吸收

(2)进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄

(3)污染物在生物体内逐渐积累时，尚不会对该生物造成致命性的损害

(4)生物放大通过食物链进行

12、环境应答基因：人体对环境因素的作用产生特定反应的一组基因

13、基因多态性：指在一个生物群休中，同时和经常存在两种或多种不连续的变异型或基因型或等位基因，亦称遗传多态性。

14、表观遗传：指DNA序列不发生改变，但基因表达却发生可遗传的改变。DNA 甲基化、组蛋口修饰、染色质重塑和非编码RNA等

15、环境污染：由于各种人为或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了牛态平衡，对人类健康造成直接、间接或潜在的有害影响。

16、公害：严重的环境污染。

17、公害病：因严重的环境污染而引起的区域性疾病。

18、环境污染物：进入环境并能引起环境污染的物质。

19、一次污染物：指从污染源直接排入环境，理化性状未发生改变。

20、二次污染物：指经物理、化学或牛物作用，与原污染物理化性状、毒性完全不同的新污染物。

21、环境污染物迁移：环境污染物在空间位置间相对移动过程。

22、环境污染物的自净：指污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境污染物浓度或总量降低，该过程被称为环境污染物的自净。

*自净方式：

（1）物理净化：稀释、混合、扩散、沉降、挥发、逸散、凝聚

（2）化学净化：氧化、还原、水解及中和、光化学作用

（3）生物净化：生物氧化、生物拮抗、生物降解、光合作用、生物吸收等方式23、物质蓄积：指进入机体的污染物或其代谢产物，不能完全排出而逐渐蓄积于体内。

24、功能蓄积：指毒物进入体内后，用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留，但由该物质引起的功能改变却逐渐累积，导致机体对该毒物的反应性增强的现象。

25、生物转化：进入机体的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身的化学结构发生一系列变化的过程。

*生物转化过程：

（1）第一阶段反应（降解反应）：氧化、述原、水解作用。

（2）第二阶段反应（结合反应）：与葡萄糖醛酸、廿氨酸、硫酸等机体内源性

小分子结合，利于排泄。

*生物转化后果

（1）解毒作用：生物转化后毒性降低

（2）活化作用：生物转化后毒性增强

26、毒性:化学物引起有害生物学效应的固有特性。

27、毒物:存在于自然环境中，较少剂量进入机体后就能引起机体病理性损害的化学物质

28、环境毒物：环境介质屮存在的毒物。

29、生产性毒物：存在于生产环境中的毒物。引起毒效应的所需剂量越小，该毒

物的毒性越大。

30、致死剂量或浓度：指毒物使受试对象死亡所需的剂量或浓度，包括：

（1）绝对致死量（LD100/LC100）:引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量或浓度，如再降低剂量，即有存活者。

（2）最小致死量（LD01/LC01）：引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量或浓度，低于此量即不能引起死亡。

（3）最大非致死量（LD0/LC0）:毒物不引起受试对象出现死亡的最大剂量或浓度，高于此量即可岀现死亡。

（4）半数致死量（LD50/LC50）：毒物引起一半受试对彖岀现死亡所需要的剂量或浓度，又称致死中量。

31、（未）观察到有害作用的最低水平（N0AEL/L0AEL）：规定暴露条件下，以现有的技术手段和指标（未）观察到一种物质引起机体（人或动物）形态、功能、生长发育或寿命等产生有害变化的最低剂量或浓度。

32、阈值：一种物质使机体（人或动物）产生效应（有害效应或非有害效应）的最低剂量或暴露浓度。

33、常见安全限值（制定安全限值以实验或人群调查而获得的L0AEL/N0AEL为基

础）

（1）最高容许浓度

（2）可耐受最高摄入量

（3）时间加权平均容许浓度

（4）短吋间接触容许浓度

34、生物标志物：指生物体内发生的与发病机制有关连的关键事件的指示物，是

机体暴露环境因素所引起器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等任何

可测定的改变。

*分类：

（1）接触牛物标志物：内剂量、牛物有效剂量"污染物危害监测和鉴定的重要指标，及定性污染物与暴露效应的关键参数。

（2）效应生物标志物：机体内可测定的生理、生化、细胞结构或功能改变的标志物。

（3）易感性生物标志物：个体反应能力的先天或获得性缺陷的指标，可发现易感者。

35、环境污染对人类健康的影响

（1）环境致病因素的健康效应：从预防医学的观点研究环境因素对人体健康的影响，可将生理、生化效应和病理效应看作连续的健康效应谱。

多数人对环境有害因素的反应：负荷量t -正常生理调节一生理代偿状态一代偿障碍f病理状态

（2）环境污染对人类健康影响的特点：广泛性；复杂性；多样性；长期性（3）对健康危害的主要表现形式

1）急性危害：指污染物在短时间内大量进入环境，致使暴露人群在较短时间内出现有害效应、急性中毒甚至死亡等。以大气污染常见。

2）慢性危害：低浓度环境污染物长期、反复对机体作用而引起的危害。以慢性中毒为主。

3）致癌作用：人类癌症80%~90%与环境因素有关。

4）遗传毒性：指环境中化学因素、物理因素和生物因素引起的生物体细胞遗传物质（DNA）和遗传过程的改变。

*突变类型：

（1）基因突变：DNA碱基配对或排序改变

（2）染色体畸变：结构改变（染色体型、单体型）

（3）基因组突变：染色体数目畸变

5）生殖毒性与发育毒性

①牛殖毒性：指外源性化学物对雄性或雌性牛殖功能或牛殖能力的损害及对子代的有害影响。

②发育毒性：指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。

*致畸作用：妊娠期接触外界环境因素而引起后代结构或功能异常，即胎儿畸形。6）对免疫功能的影响：

①环境毒物对免疫功能的抑制

②化学物作为致敏原引起机体变态反应

③引起自身免疫反应

7）干扰内分泌功能

（4）环境污染引起的疾病：公害病；职业病；传染病；食源性疾病

36、环境污染对健康损害的影响因素

(1)污染物的理化性质

(2)剂量或强度

*剂量-效应关系：表示化学物的摄入量(剂量)与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系。例如：CO浓度与血液屮IlbCO含量的关系

*剂量-反应关系：表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系，一般以百分率来表示。例如：有机磷吸收量与死亡率的关系、吸烟量与肺癌死亡率的关系

(3)暴露时间

①急性、亚急性、慢性暴露

②作用持续时间决定体内蓄积水平

③蓄积量还受摄入量(环境水平)及生物半减期(tl/2)影响

(4)环境因素的联合作用

类型：

①相加作用：多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和。(2+3=5)例如：两种有机磷农药对胆碱酯酶抑制作用；汽油、乙醇、乙醛的麻醉作用；C12、S02的刺激作用

②协同作用：多种化学物同时存在时的毒效应超过各化学物分别作用时毒效应的总和。(2+2二20)例如：CC14与乙醇的肝毒性；石棉(5)与吸烟(11)致肺癌(55)

③加强作用：一种化学物对某一器官或系统无毒作用，但与另种化学物同时作用时，可使其毒作用增强。(0+2=10)例如:异丙醇(0)与CC14C2)的肝毒性(10)

④拮抗作用：多种化学物同时存在时的毒效应小于各化学物分别作用时毒效应的总和。其机制可以是功能拮抗、化学拮抗、配置拮抗或受体拮抗。(4+6二8或4+ (-4) =0或4+0二1)例如：BAL与金属络合解毒

(5)个体感受性

*影响个体感受性的因素：健康状况、年龄、性别、生理生化功能状态、遗传因素、个人行为(吸烟等)

*高敏感人群(高危人群几由于诸多个体因素不同而对环境污染物特别敏感的人群一一卫牛标准要保护该人群。

37、室内小气候：指室内环境屮(或建筑物内)的气候，主要是由气温、气湿、气流和热辐射(周围墙壁等物体表而温度)四个气象因素组成。

38、大气污染：由于人为或自然原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的自净能力，致使大气原有的正常组成或性状发生了改变，对居民健康和牛活条件造成了危害，对动植物产牛不良影响的空气状况。

*一次污染物：直接来源于污染源的污染物

*二次污染物：由一次污染物在大气中与其他物质发生化学反应或在太阳辐射线作用下发生光化学反应而形成的新污染物

39、大气污染的来源

(1)工业企业：燃料燃烧、废气

(2)交通运输：石油制品燃烧而产生的废气

(3)生活炉灶：煤、液化气、煤气燃烧

40、大气污染对人体健康的直接危害

(1)急性中毒：烟雾事件；牛产事故。污染物浓度高，短时间内大量吸入而致

(2)慢性危害：眼和呼吸系统的慢性炎症，如结膜炎、咽喉炎、气管炎、COPD

(3)变态反应：大气屮某些污染物如甲醛、石油分解产物等具有致敏作用

(4)致癌作用：大气污染是肺癌发生的重要原因，死亡率与PM10、B(a)P浓度关联

(5)降低机体免疫力：尤其是儿童机体免疫力降低，非特异性疾病患病率增加41、大气污染的间接危害

(1)气候改变：紫外线减少，病原微生物生长

(2)形成酸雨(pH5?6以下的降水)：慢性炎症、土壤和水体酸化、腐蚀作用

(3)温室效应：大气中C02、CH4、03、氯氟怪吸收长波辐射，对地球起到保温作用，影响大气质量，病原体易繁殖

(4

(5)形成大气棕色云团：大气棕色云团(ABC)指以细颗粒物为主、悬浮于大气对流层中的大片污染物。

42、光化学烟雾：汽车尾气排出的氮氧化物和碳氢化合物在太阳光紫外线的作用

下发牛光化学反应，所形成的一种刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾。

43、颗粒物分类：

(1)总悬浮颗粒物(TSP):粒径0?1顷?100刚，包括液体、固体或者液体和固体结合存在的，并悬浮在空气介质中的颗粒。

(2)可吸入颗粒物(PM10):粒径W10M),能进入呼吸道，乂能长期漂浮。

(3)细颗粒物(PM2. 5):粒径W 2.5刚，悬浮的时间更长，易滞留在终末细支气管、肺泡，还可入血，吸附有机物、重金属。

44、生活饮用水水质应符合下列四项基本要求：

(1)水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵

(2)水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康

(3)水的感官性状良好

(4)应经消毒,符合岀厂水消毒剂限值和末梢水消毒剂余量要求

45、水体污染：指人类活动排放的污染物进入水体后，超过了水体的自净能力，

使水质和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变，

从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。

46、介水传染病：指通过饮用或接触受病原体污染的水，或食用被这种谁污染的

食物而传播的疾病。

*介水传染病流行特点：

①水源一次大量污染后，可岀现爆发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间。但如水源经常受污染，则病例可终年不断

②病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源的历史

③一旦对污染源采用治理措施，加强饮用水的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制

47、水俣病：指人或其他动物食用了含有机水银污染的鱼贝类，使有机水银侵入

脑神经细胞而引起的一种综合性疾病，是世界上最典型的公害病之一。

48、混凝沉淀：加入适当的混凝剂才能将细微颗粒凝聚成较人颗粒而沉降。

49、过滤：是指浑水通过石英砂等滤料层，以截留水中悬浮杂质和微生物等的净

水过程。

50、有效氯：含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分成为有效氯，含氯化合物分子团中氯的价数大于-1者均为有效氯。

51＞微量元素：：少于人体0. 01%,人体需要量少于每日100mg。

52、必需微量元素:生命和机体正常生理活动所必需的元素。

53、化学性地方病：由于地壳表面元素分布的不均一性，导致元素分布存在区域性差异，如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地动物、植物及人群发生特有的疾病，称化学性地方病，又称生物地球化学性疾病

*化学性地方病的特点

①疾病的发生有明显的地区性

②疾病的发牛与地质中某种化学元素有关

③疾病发生与当地人群某种化学元素总摄入量之间存在摄入量-反应关系

54、碘缺乏病（IDD）:由于摄碘量不足而引起的一种地方病，包括多种疾病形式。甲状腺肿和克汀病则是碘缺乏的最明显的表现形式。

55、地方性氟中毒：是由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病

56、土壤污染：在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物生长发育，直接或间接危害人畜健康的现象。