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慢性阻塞性肺疾病的康复治疗

慢性阻塞性肺疾病的康复治疗
慢性阻塞性肺疾病的康复治疗

慢性阻塞性肺疾病的康复治疗

慢性阻塞性肺疾病是一种以气流不可逆性受限为主的疾病,主要的病理生理表现为:气道的慢性非细菌性炎症及肺气肿。主要临床表现为:咳嗽、咳痰、喘息。如图所示:

有大量的国外文献支持慢阻肺的炎症反应不仅仅表现在气道上如:临床中表现出来的咳痰、咳痰、气促等,还表现为系统性炎症反应,如骨骼肌肌肉中的炎症反应。有研究表明,在长期吸烟的人群中,在发展为慢性阻塞性肺疾病之前,股四头肌的活检中就已经发现有大量炎征因子侵袭。这类患者常伴有骨骼肌萎缩和心脏的废用性功能失调。

因此对于这类患者的康复治疗,我们既要重视局部,有要重视整体。

COPD稳定期规范化治疗主要包括:戒烟、药物治疗、氧疗、注射疫苗、肺康复,其中肺康复在稳定期患者的治疗中

起着非常重要的作用。

那么什么事肺康复呢?2007年肺康复指南对肺康复的定义为:一项基于证据的对有症状及活动能力受限的慢性呼吸道疾病进行的多学科、综合的临床干预。

怎么理解这句话呢?多学科就是在行慢阻肺的康复治疗中,有多个学科的参与,如呼吸科医生、康复科医生、治疗师、护士、营养师、心理科医生。综合的干预是指药、营养、运动、心理干预综合治疗。因此这种定义的提出提示了在慢阻肺的康复治疗中,一定要有医生主持,多个类型专科人员的配合。鉴于我国的国情,肺康复的团队至少要有一名医生和治疗师。

肺康复的主要内容包括:系统性评估、营养支持、心理支持、运动治疗。

下面我重点具体的分享下湘雅医院肺康复的一个治疗程序:

任何康复治疗离不开客观、准确的评估,尤其是内脏康复,系统的评估不但帮助我们制定康复计划,判断预后,还可以评估患者康复治疗中实施运动治疗的风险。

评估:慢阻肺患者的系统评估主要包括以下几方面:

一、临床评估:

症状(咳嗽、痰、喘)胸痛及其他(饮食、二便、睡眠、

体重)。

体征:视诊(重点关注下患者的呼吸频率、节律、呼吸方式、是否在静息状态下使用了辅助呼吸肌),这对帮助治疗师判断是否需要给予氧疗和辅助通气有帮助。

触诊:胸腹部的活动度,包括胸廓的扩张度,呼吸肌的耐力和肌力,肋骨的扩张度,语音震颤情况,有无皮下气肿、心脏的搏动。

叩诊:有无气胸、血胸等

听诊:肺部有无啰音、异常呼吸音。

机械通气情况的评估:

1、肺功能指标常用的指标肺通气指标:

FEV1/预计值%判断有无通气功能障碍

FEV1/FVC%判断通气功能障碍的程度

FVC/预计值%判断患者用力肺活量的残存能力2、血气指标:

对于帮助我们判断患者体内氧分压情况有重要意义的

客观指标,因为其操作不便,在临床康复的实践中不常用。

运动治疗禁忌症的

评估:胸片、心电图、心脏彩超(必要时候)、常规的抽血检查。对于严重的心率失常、急性心肌梗塞,不稳定心绞痛、急性感染加重、进行性型骨关节炎症影响运动治疗等,运动康复治疗是禁忌症。

以上几点是临床常用的评估,应该有经验丰富的临床医生对患者进行系统的评估得出诊断和病情严重的分级。二、运动能力的评估:

评定的设备:心肺运动试验,最客观、最全面的,从该实验中我们可以得到的常用的客观指标主要有:肺通气相关指标、肺换气相关指标、代谢指标、运动能力指标(代谢当量、无氧阈值、最大好氧量),其它常用的评估方法:运动平板、踏车功量计,上肢功量计,分钟步行距离。

运动能力评定指标:客观最大耗氧量代谢当量、心率储备主观伯格气促评分(Borg改良气促评分)。气促指数(伯格测量表改良版)

0完全没有气促

0.5非常、非常轻微(刚发觉)

1非常轻微

2轻微

3中度

4有点严重

5严重

6

7非常严重

8

9非常、非常严重(几乎最大极限)

10最大极限三、生活质量的评估:

圣乔治呼吸量表是最标准用于慢阻肺生活质量评估的

量表,但主要缺点是费时间,完成大约要30分钟,且还没有免费的评估软件。临床上可用慢性阻塞性肺疾病评定量表(CAT量表)进行评估。

四、心理评估:贝克焦虑、贝克抑郁量表、住院病人焦虑、抑郁评定量表。

康复的实施:

呼吸训练:呼吸训练目的:改善通气,减轻患者气促感;增加咳嗽机制效益,提高患者依从性;改善胸廓活动度,建立有效呼吸模式。

内容:(1)缩唇呼吸:通过增加气道阻力,防止气道过早闭合,从而减少残气量。

(2)腹式呼吸:又称膈肌呼吸,通过膈肌的升降增加潮气量,减少呼吸频率,降低气促感。

注意事项:(1)呼吸训练先从卧位开始,用手固定患者胸部,患者一手放在自己剑突下腹直肌处,嘱患者放松时用鼻子吸气鼓肚子,嘴巴吐气,肚子放松。呼吸训练要把握患者呼吸节奏,顺应患者呼吸节律,膈肌呼吸不是深呼吸,

开始时候呼吸不易过深。(2)当患者掌握上述技巧后,行站位、坐位及行走下的膈肌呼吸,行走时按照1:3比例即一步一吸气,三步一呼气。爬坡时是吸气止步,呼吸迈步。肌肉放松训练

COPD患者常伴胸大肌、胸锁乳突肌、肋间内外肌紧张,肌肉的紧张反过来导致

肌肉耗氧量增加,使患者运动能力进一步下降,因此对于重度的慢阻肺我们建议行肌肉的放松治疗。

(1)主要放松肌:股四头肌肉、胸大肌、胸锁乳突肌、肋间内外肌肉。

(2)采用放松方法:推拿、按摩、冥想。

(3)放松效果评价:患者放松后心率较放松前降低10-20次,血氧饱和度提高到95%以上。

有氧训练

(1)运动强度:轻中度患者按照平板测试中最大强度的60%逐步过渡到80%。较重患者按照患者可耐受最大运动量行有氧训练。

(2)运动频率:40分钟/次。一周三次。

(3)根据患者个人喜好采用跑步机或踏车、上肢液阻进行有氧训练。

注意运动中监测患者的血氧、血压、心率和心电图的变

化。

阻抗训练

COPD患者普遍存在骨骼肌萎缩,骨骼肌萎缩以下肢为主,上肢肌肉力量

相对得以保存,因此训练的重点是下肢。

方法:目标肌群以下肢的肌肉功能训练为主,设计全身大肌肉群。

强度:采用1RM值法,由50%1RM逐渐过渡到80%1RM,

频率:一周2-3次,每次5-8组,每组重复8次-10次。直至患者可以连续完成15次当前负荷量时候,在增加

10%1RM。直至80%1RM值并维持。

中期评估与转归

10次后,重新评估患者,包括临床评估和运动能力评估、生活治疗评估、心理评估。轻中度患者治疗好转后可转为家庭模式回家康复治疗,重度的患者,及效果欠佳的患者修改方案后继续门诊康复治疗。

小结:肺康复运动治疗主要包括:呼吸训练、放松训练、有氧训练、阻抗训练。

我们的康复疗程为6周,每周至少3次。

肺康复治疗起效的最少时间为4周,

肺康复终止后,其疗效一般可维持12-18月。

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2007年修订版)我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下,以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状,减少急性加重的频率和严重程度,提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度,逐步增加治疗,如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化,应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限,是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比,吸入剂不良反应小,因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类,根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜,但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用,肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂:主要有沙丁胺醇、特布他林等,为短效定量雾化吸入剂,数分钟内开始起效,15~30min达到峰值,持续疗效4~5 h,每次剂量100~200μg(每喷100μg),24h内不超过8~12喷。主要用于缓解症状,按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂,作用持续12 h以上,与 短效β 2 受体激动剂相比,维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1~3 min起效,常用剂量为4.5~9μg,每日2次。(2)抗胆碱药:主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂,可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢,但持续时间长,30~90min达最大效果。维持6~8h,剂量为40~80μg (每喷20μg),每天3~4次。该药不良反应小,长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体,为长效抗胆碱药,作用长达24 h以上,吸入剂量为18μg,每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC),减低呼气末肺容积(EELV),进而改善呼吸困难,提高运动耐力和生活质量,也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物:可解除气道平滑肌痉挛,广泛用于

慢性阻塞性肺疾病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 TYYGROUP system office room 【TYYUA16H-TYY-TYYYUA8Q8-

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出,本文将简析其关键点: COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常,典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括:呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关,如:生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用,包括:遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性,称为急性加重。

5.大多数COPD患者常合并慢性疾病,这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现:使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<,则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素(如:急性加重、住院或死亡),以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病,包括:心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出,对于个体COPD患者,FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整,以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前,尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度,改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),简称慢阻肺,是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 (一)慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。 (二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。2.职业性粉尘和化学物质接触史。3.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4.家族史:有家族倾向。 二、临床表现 1.症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2.体征:COPD早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1.肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担,根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 (一)吸烟 为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三)空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。 (四)感染因素 与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。 (六)氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 (八)其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版) 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注,提高COPD的诊治水平,降低COPD的患病率和病死率,继欧美等各国制定COPD诊治指南以后,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD),GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案),并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治,提高医务人员对COPD的诊治水平,促进COPD的研究,从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV ) 1/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,是其不同于COPD的一个关键特征;但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者;而且,由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)

慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期(ICD-10:J44.001或J44.101) (二)诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》(中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组)。 1.有慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史; 2.出现超越日常状况的持续恶化,并需改变基础COPD的常规用药者; 3.通常在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增 多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。 (三)治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版》(中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组)。 1.一般治疗:吸氧,休息; 2.对症:止咳化痰、平喘; 3.抗生素; 4.呼吸支持。 (四)标准住院日为10-22天。 (五)进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码(ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001); 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)入院1-3天检查项目: 1.必需的检查项目: (1)血、尿、便常规; (2)肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体(D-dimer)、红细胞沉降率、c反应蛋白(CRP);术前免疫八项; (3)痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌,痰培养+药敏试验,支原体抗体,衣原体抗体,结核抗体,军团菌抗体; (4)胸部正侧位X线片、心电图、肺功能(通气+支气管舒张试验)。 2.根据患者病情选择:

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-共23页

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 (2019年版) 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比(FEV1/FVC%)<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. (一)遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白

酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. (二)环境因素. 1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染:在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染:儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以

慢性阻塞性肺病的治疗方法

慢性阻塞性肺病的治疗方法 胡斌清 胸闷是一种主观感觉,即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事,重者则觉得难受,似乎被石头压住胸膛,甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现,也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷,其病因不一样,治疗不一样,后果也不一样。慢性阻塞性肺病是一种呼吸系统疾病,疾病发作时会有胸闷,无法呼吸的症状,患者非常的痛苦,那么慢性阻塞性肺病的治疗方法是什么呢? 慢性阻塞性肺病需要全面的治疗,患者可以遵照以下的方法一步一步进行,坚持做,相信会取得好的效果。首先我们先来了解一下疾病的正确治疗方法:磁药叠加调节免疫疗法。 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础,通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法,让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病” 的目的。 通过中医疗法有效的治疗,我们可以将患者的病情完全控制在可以掌控的范围内,减轻患者的痛苦,有效的提高患者的生活质量,其次患者要注意平时生活环境问题。 慢性阻塞性肺病的治疗方法?慢性阻塞性肺病的生活环境也是治疗要注意的: 患者的房间要安静,空气要清新、湿润、流通,避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素,也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。居室要经常打扫,但要避免干扫,以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜,也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充,而且要经常晒、勤换洗。 慢性阻塞性肺病的治疗方法?当我们胸闷时,要警惕疾病的发生,特别是慢性阻塞性肺病的并发症发生,慢性阻塞性肺病患者最好根据中医的方法进行治疗,患者根据这些循序渐进的治疗,相信就可以取得很好的疗效,疾病反复发作对患者的生理和心理有着双重的打击,希望患者都能通过以上方法获得健康。

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版) 1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验,并结合我国实际情况,制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范(草案)”。在此基础上,参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”,并于2007年发布了该指南的修订版:上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 2007年以来,我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展,同时,国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化,COLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展,更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)”。 2013年版保持2007年版框架,增加合并症章节,力求简洁明了,符合我国临床实际。2013年版在参考2011年慢阻肺全球倡议(GOLD)修订版的基础上,纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。 重要修改内容如下: ☆修订定义:以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”,该描述不仅使文字更加简洁、清晰,还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质,即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积/用力肺活量<70%维持不变,但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物:慢阻肺稳定期患者治疗药物中,长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市,茚达特罗已在我国上市,罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。 因2013年版于2012年底定稿,而GOLD在2013年初再次修订,其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整,此次2013年修订版未能及时纳入,期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。2013年,西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南,其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目,作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案(参考模板)

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名:肺胀 二、西医病名:慢性阻塞性肺疾病(COPD) 三、诊断 (一)疾病诊断 1. 中医诊断标准:参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》(周仲瑛主编,中国中医药出版社)和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T5-2008)。 (1)有慢性肺系疾患病史多年,反复发作。病程缠绵,时轻时重,经久难愈。多见于老年人。 (2)常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 (3)临床表现为咳逆上气,痰多,胸中憋闷如塞,胸部膨满,喘息,动则加剧,甚则鼻煽气促,张口抬肩,目胀如脱,烦躁不安。胸廓隆起如桶状,扣之成过清音,听诊有痰鸣音及湿罗音,心音遥远。病程轻重不一,每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 (4)久可见心慌动悸,面唇紫绀,脘腹胀满,肢体浮肿,严重者可出现喘脱,或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 (5)辅助检查:胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2.西医诊断标准:参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》(中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组,2007年)。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 (1)病史特征: 患病过程应有以下特征: ①吸烟史:多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害

气体接触史。

③家族史:COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 (2)症状: ①慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 (3)体征: COPD早期体征可不明显。随疾病展,常有以下体征: ①视诊及触诊:胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊:由于肺过充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名:王子科籍贯: 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩度对称,语颤对称,无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音,双肺呼吸音粗,可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称,无增强或减弱,无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起,未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤,无心包摩擦音,心率75 次/分,律齐,心音有力,A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音,未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常,脉搏 75次/ 分。无交替脉,无水冲脉,无脉搏短绌,无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦,腹式呼吸存在,无腹壁静脉曲,无疤痕,无胃肠型及蠕动波,无疝。腹软无紧,无异常包块,无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及,Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音,无肝、脾、肾区叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,5次/分,无气过水声。未闻腹部血管杂音,肛门、外生殖器:(未查)脊柱外形正常无侧凸,各向活动度正常,无压痛,无直接、间接叩击痛。四肢外形正常,各向活动度正常,肌力正常对称,肌力正常,双侧无下肢静脉曲及水肿,浮髌试验阴性,无杵状指/趾。腹壁浅反射存在,双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性,双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查:(1)X光片示:慢性支气管炎。

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名:肺胀 二、西医病名:慢性阻塞性肺疾病(COPD) 三、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》(周仲瑛主编,中国中医药出版社)和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T5-2008)。 (1)有慢性肺系疾患病史多年,反复发作。病程缠绵,时轻时重,经久难愈。多见于老年人。 (2)常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 (3)临床表现为咳逆上气,痰多,胸中憋闷如塞,胸部膨满,喘息,动则加剧,甚则鼻煽气促,张口抬肩,目胀如脱,烦躁不安。胸廓隆起如桶状,扣之成过清音,听诊有痰鸣音及湿罗音,心音遥远。病程轻重不一,每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 (4)久可见心慌动悸,面唇紫绀,脘腹胀满,肢体浮肿,严重者可出现喘脱,或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 (5)辅助检查:胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准:参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》(中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组,2007年)。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 (1)病史特征: 患病过程应有以下特征: ①吸烟史:多有长期较大量吸烟史。

②职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史:COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 (2)症状: ①慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早 期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部 紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身 性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或) 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 (3)体征: COPD早期体征可不明显。随疾病展,常有以下体征: ①视诊及触诊:胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 (腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量;呼吸困 难加重时常采取前倾位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊:由于肺过充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。 ③听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音,两肺底或其它

慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出,本文将简析其关键点: COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常,典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括:呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关,如:生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用,包括:遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性,称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病,这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估

1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现:使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<,则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素(如:急性加重、住院或死亡),以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病,包括:心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出,对于个体COPD患者,FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整,以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前,尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度,改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者,长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者,若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降,不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗,应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者,长期无创通气可降

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案 慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺,COPD)是最常见的慢性呼吸系统疾病,患病率高,疾病负担重,对我国居民健康构成严重威胁。实践证明,慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理,可以减缓肺功能下降,减轻呼吸道症状,减少急性加重发生率,显著改善患者的生存质量,有效降低国家和患者的疾病负担。 一、我国慢阻肺的现状 (一)患病率。根据国家卫生计生委2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》,我国40岁及以上人群慢阻肺的患病率约为9.9%。 (二)疾病负担。根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示,慢阻肺的疾病负担居前列。 (三)慢阻肺诊治情况。慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病,需长期治疗和管理。由于慢阻肺症状隐匿,患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊,此时往往已到疾病的中晚期。对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者,医疗花费巨

大,而治疗效果不佳。目前,我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。 二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准 (一)目标。充分发挥团队服务的作用,指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗,减轻呼吸道症状,减少疾病急性加重发生,预防、监测并积极治疗并发症,延缓肺功能的下降,改善生活质量。发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。 (二)各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构 由于慢阻肺首诊大多在基层医院,所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。为保证慢阻肺诊疗工作质量,应将疑似患者及时转到二级及以上医院,及早明确诊断,同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院 二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者,开展双向转诊,与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。如果二级医院具备相应的诊断设施和技术,可以独立进行慢阻肺的诊疗工作,并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。

慢性阻塞性肺疾病(诊疗记录全过程)

慢性阻塞性肺疾病(诊疗记录全过程)

入院记录姓名: * 出生地: * 性别: 男民族: 汉族出生日期: 1933.07.12 联系地址: * 职业: 退休病史陈述者: 本人入院时间: 2019.02.07 书写医师: * 主诉: 反复咳嗽、咳痰 10 余年,再发伴胸闷、气促 1 天。 现病史: 患者于 10 年前开始反复出现,受凉后咳嗽、咳痰,呈阵发性咳嗽,非刺激性呛咳,痰为白色粘液痰,量多,易咳出,伴乏力、胃纳差(饭量约平时 1/3)。 无畏寒、发热、肌肉酸痛,无盗汗,无头痛、头晕,无鼻塞、流涕,无胸痛、心悸,无恶性、呕吐,无腹痛、腹泻,无尿频、尿急及肉眼血尿,无四肢麻木及活动不利。 病情慢性迁延,以冬春季节好发。 5 年前患者出现活动后(平路快不走或上楼时)胸闷、气促,休息后稍有缓解,多次在当地卫生院输液抗炎及平喘治疗,及抗心衰治疗后均能有好转。 期间多次在本院治疗,末次本院住院时间为2010/12/6-2010/12/24,诊断为慢性阻塞性肺疾病急性发作期、冠状

动脉粥样硬化性心脏病心功能 3 级。 好转出院,院外使用阿斯美胶囊,舒利迭等药物,病情不稳定,1 天前,患者受凉后出现咳嗽、咳痰再发,痰为黄粘液痰,量多,不易咳出,伴胸闷气促,活动时明显,休息后不能缓解,今日由家人送来本院,拟慢支急发收入本科进一步治疗。 起病来,神志清、精神软,胃纳差,无明显消瘦,大小便外观正常既往史: 患者过去体质一般。 有磺胺类过敏史,表现为皮肤骚痒,有高血压史 10 余年,长期口服缬沙坦胶囊,每天一次、无糖尿病史、心脏病史、肾病史;无肺结核史、病毒性肝炎史、其他传染病史;无手术史;无重大外伤史;无输血史;无中毒史;无长期用药史;无可能成瘾药物。 疫苗接种史不详。 个人史: 出生于*,退休,初中学历,并成长和长期居住于此。 无疫区居留史。 无冶游史。 无饮酒习惯。 无吸烟习惯。 无长期毒物粉尘及放射性物质接触史。 婚姻和睦。 月经史:

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 1 2 3 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进4 一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反5 应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。 6 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常7 见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道8 和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 9 英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内科常见症10 状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无医疗百科 11 致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为: 12 袁伟锋丨博士 13 广州军区总医院呼吸内科审核国家卫生计生委 14 权威医学科普传播网络平台 15 +参与共建疾病概况 16 科普视频 17 目录1 病因 18 2 临床表现 19 3 检查

20 4 诊断 21 5 治疗 22 6 预防 23 基本信息英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内24 科常见症状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无慢性阻塞25 性肺疾病病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚,一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发26 生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为27 外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物28 质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空29 气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因30 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因31 导致肺发育或生长不良的个体。 32 慢性阻塞性肺疾病临床表现1.症状(1)慢性咳嗽常为最早出现的症状,随病程发33 展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼34 吸困难而不表现出咳嗽。(2)咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清35 晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。(3)气短或呼吸困难慢性阻性肺疾36 病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到37 气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。(4)喘息和胸闷部分患者特别是重度患者38 或急性加重时出现的。(5)其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重39 时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征(1)视诊胸廓前后径增大,40 肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严41 重者可有缩唇呼吸等。(2)触诊双侧语颤减弱。(3)叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,42 肺下界和肝浊音界下降。(4)听诊双肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性43 啰音和(或)干性啰音。

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