克罗恩病的并发症一般有哪些

克罗恩病的并发症一般有哪些

*导读：对于克罗恩病，相信大部分人都觉得非常的陌生，从而忽视了对其的治疗。针对这一现象，专家表示：克罗恩病是一种……

对于克罗恩病，相信大部分人都觉得非常的陌生，从而忽视了对其的治疗。针对这一现象，专家表示：克罗恩病是一种发病率非常高的疾病，该疾病不但治疗起来非常困难，同时还会出现一系列的并发症，因此，及早治疗非常重要。

*常见的克罗恩病并发症有这些：

1.克罗恩病可合并肠瘘(内瘘或外瘘)。内瘘指病变肠段与其他肠段、膀胱、输尿管、阴道或尿道等处形成交通;外瘘是指病变肠管与体表皮肤相通。合并肠瘘的患者常有腹腔脓肿，出现发热、腹痛和腹部包块。

2.肛周病变如肛周脓肿和肛瘘是克罗恩病常见的并发症，有些患者甚至是因为反复的肛周脓肿、肛瘘或肛瘘手术后伤口经久不愈而就诊，经检查才发现为该病。许多患者出现肠腔狭窄或形成肠梗阻，梗阻部位多位于末端回肠，其次为结肠或十二指肠，针对性的药物治疗有可能改善狭窄症状，但大部分狭窄和梗阻最终需要外科治疗。

*此外，克罗恩病并发症还包括：

1.约20的患者可有肠外表现，口腔溃疡常反复发作;眼部症

状包括视力模糊、流泪、眼部烧灼感和瘙痒感、疼痛、畏光、眼结膜充血、视力下降等，可导致失明或角膜穿孔，最常见的为表层巩膜炎，其次为葡萄膜炎。

2.皮肤病变中结节性红斑和脓皮病为最常见的并发症，多见于四肢末端，其他的皮肤病变包括丘疹、白塞氏病、牛皮癣、白癜风等;骨关节病变以强直性脊柱炎较多见，其次为类风湿性关节炎、骨质疏松症等。

3.肺部病变可表现为哮喘、支气管炎、支气管扩张症;肝胆系统病变可见原发性硬化性胆管炎、脂肪肝、肝硬化等。此外，长期的病痛还可能使患者出现焦虑或抑郁等心理症状。

专家提醒：不但克罗恩病本身会给病人带去诸多伤害，其所产生的并发症对病人的威胁更大，因此，一旦确诊患病，早日接受治疗是非常有必要的。值得注意的是，大家千万不要听信一些偏方而盲目治疗，避免让病情恶化。

克罗恩病并发症的特点与治疗

万方数据

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克罗恩病并发症的特点与治疗 作者：廖南生， 任建安， 范朝刚， 黎介寿， LIAO Nan-sheng， REN Jian-an， FAN Chao-gang ， LI Jie-shou 作者单位：南京军区南京总医院普通外科研究所,210002 刊名： 中华消化外科杂志 英文刊名：CHINESE JOURNAL OF DIGESTIVE SURGERY 年，卷(期)：2011,10(1) 参考文献(10条) 1.APDW2004 Chinese IBD Working Group Retrospective analysis of 515 cases of Crohn's disease hospitalization in China:Nationwide study from 1990 to 2003 2006(06) 2.Siiverberg MS;Satsangi J;Ahmad T Toward an integrated clinical,molecular and serological classification of inflammatory bowel disease:Report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology 2005(Suppl A) 3.廖南生;任建安;范朝刚雷公藤多甙预防克罗恩病术后复发[期刊论文]-中华胃肠外科杂志 2009(02) 4.中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见[期刊论文]-中华消化杂志 2007(08) 5.徐世明克罗恩病的治疗[期刊论文]-中华消化外科杂志 2008(01) 6.Evers BM Small intestine 2004 7.Carter MJ;Lobo AJ;Travis SPL Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults 2004(Suppl Ⅴ) 8.Felley C;Mottet C;Juillerat P Fistulizing Crohn's disease[外文期刊] 2005(01) 9.任建安;陶庆松;王新波克罗恩病并发肠瘘的诊断与治疗[期刊论文]-中华胃肠外科杂志 2005(02) 10.Oostenbrug LE;van Dullemen HM;te Meerman GJ Clinical outcome of Crohn's disease according to the Vienna classification:disease location is a useful predictor of disease course[外文期刊] 2006(03) 本文读者也读过(6条) 1.朱维铭克罗恩病的外科治疗时机及治疗方式选择[期刊论文]-中华胃肠外科杂志2011,14(3) 2.龚剑峰.朱维铭.GONG Jian-feng.ZHU Wei-ming克罗恩病治疗方式的选择[期刊论文]-肠外与肠内营养 2008,15(3) 3.黎介寿克罗恩病的营养支持[期刊论文]-肠外与肠内营养2008,15(3) 4.张永国.郭长存.吴开春难治性克罗恩病的治疗进展[期刊论文]-现代消化及介入诊疗2010,15(5) 5.何瑶.陈旻湖克罗恩病的诊断与鉴别诊断[期刊论文]-现代消化及介入诊疗2010,15(4) 6.王新波.朱维铭.任建安.李宁.黎介寿.WANG Xin-bo.ZHU Wei-ming.REN Jian-an.LI Ning.LI Jie-shou克罗恩病并发腹腔脓肿的临床特征与外科治疗[期刊论文]-中华胃肠外科杂志2007,10(3) 本文链接：https://www.wendangku.net/doc/e25283121.html,/Periodical_xhwk201101016.aspx

克罗恩病动物模型的建立

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/e25283121.html, 克罗恩病动物模型的建立 作者：李玥胡纯翼 来源：《大东方》2017年第07期 摘要：实验动物模型对于研究克罗恩病治疗方案起着重要作用。目前常用的克罗恩病动物模型的建立方法主要有化学诱导炎症模型、免疫学模型和基因模型等。关键词：溃疡性结肠炎，克罗恩病，动物模型 克罗恩病是一种胃肠道慢性肉芽肿性炎症[1]，属于炎症性肠病的一种。炎症性肠病（inflammatory bowel disease， IBD）包括慢性非特异性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease， CD）。约l0%的结肠炎尚不能分类[2]，在诊断和治疗上均有尚未解决的难题，故需采用动物模型来帮助进行研究。主要模型建立方法有化学诱导、基因工程、细胞移植和自发性动物模型。本文就克罗恩病动物模型的建立作一综述。 一、化学法诱导的动物模型 （一）碘乙酰胺 碘乙酰胺是一种巯基化合物的阻滞剂。在动物结肠内滴注巯基化合物的阻滞剂减少巯基化合物时，肠黏膜就会发生炎症性损伤，症状主要包括腹泻、体重减轻、结肠粘连扩张和黏膜损伤等。这种模型常被用于研究吸烟对于结肠炎的影响，因为人们发现，尼古丁对UC有改善作用，对CD则会加重其症状[3]。 （二）吲哚美辛 吲哚美辛能够诱发啮齿类动物近似人类CD的结肠炎，并显示出剂量依赖性[4]。将吲哚美辛用无水乙醇完全溶解，再用5%碳酸氢钠溶液稀释，与饲料一同给予未经禁食的动物即可。该法的作用机制一般认为是抑制了前列腺素和前列环素的合成导致，加之肠道菌群促进了炎症的产生。该模型的优点在于方便制备，对于急性慢性结肠炎都适用，缺点则是病变范围较小，仅集中于小肠中段，并不会累及回肠。 （三）乙酸 乙酸是一种有机酸，可对小肠上皮层造成特异性损伤，从而由肠内细菌感染发生炎症反应。造模方法用硅胶软管向禁食大鼠肛门内8cm处注入1ml的乙酸（浓度4%～10%），然后用生理盐水冲洗2次。这种模型可以模拟人类的急性肠炎，简便且成本较低，缺点在于自愈性强，不能满足IBD慢性、复发性的特点。 二、免疫法诱导的动物模型

克罗恩病护理

消化系统疾病护理案例 一、克罗恩病护理案例 病史简介：患者男性，22岁。.患者反复腹泻、便血8年余，确诊为克罗恩病1年余,，2周前出现大便不成形，外院粪培养出真菌，予氟康唑50mg tid 2周，今为行第8次英夫利昔生物”治疗入院。 既往史：无。 体格检查：T：38.1°C，P：76次/分，R20次/分，BP：128/75mmHg，神志清，精神可，皮肤巩膜无黄染，锁骨上浅淋巴结肿大。两侧呼吸运动正常对称，两肺呼吸音清晰，未闻及明显的干湿罗音。心律齐，各瓣膜区病理性杂音未闻及。四肢活动正常，双下肢无水肿。 辅助检查：粪便隐血阴性，中性细胞78%↑ 护理评估：无药物过敏史。 疼痛评估：2分，腹部胀痛。 心理评估：焦虑。 诊断：克罗恩病 【问题】 1.您作为责任护士，患者入院后应做好哪些护理？ （1）高热的护理，发热与肠道炎症活动及继发感染有关。注意观察患者面色、脉搏、呼吸、血压及出汗量。退热过程中，及时更换衣服、被褥，增加患者的舒适感。鼓励患者自理，以保持口腔清洁，做好皮肤护理。物理降温欠佳时，按医嘱给予退热药物，使体温控制在38℃左右，减轻高热给机体造成的消耗

（2）连续便血和腹泻时要特别注意预防感染，便后温水坐浴或肛门热敷，改善局部循环，并局部涂擦抗生素软膏。 （3）指导患者以刺激性小、纤维素少、高热量饮食：大出血时禁食，以后根据病情过渡到流质和无渣饮食，慎用牛奶和乳制品等。 （4）用药护理，应用糖皮质激素与免疫抑制剂，告知患者药名、剂量、用法、功效及不良反应，糖皮质激素与免疫抑制剂能诱发加重感染与溃疡、低血钾、高血压与糖尿，指导患者注意人卫生，定期检查血生化，观察消化道出血倾向。 （5）营养支持，病情严重者需遵医嘱采用胃肠外营养。以高营养、低渣饮食。遵嘱及时补充液体和电解质、血制品，以纠正贫血、低蛋白血症等。 （6）需行药物保留灌肠时，先嘱患者排净大便，取左侧卧位，灌肠后根据炎症部位变换体位。 2．作为责任护士应如何做好相应的观察和护理？ （1）腹痛的护理: 疼痛评估方法：疼痛强度评估主要依靠患者的主观描述。临床常用疼痛评估方法：数字分级法（NRS）数字分级法用0～10代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛程度的数字。程度分级标准为：0：无痛，1～3：轻度疼痛，4～6：中度疼痛，7～10：重度疼痛。 目前如何治疗和护理方法：明确治疗目的：缓解疼痛，改善功能，提高生活质量。药物治疗根据医嘱予以解痉药物，加强病情观察；避免

克罗恩病

主要的几点: 生冷辛辣食物、奶制品、酒、碳酸饮料、肥肉，长纤维食物少吃这个病个体差异很大，要自己感受，上面以外的食物如果吃了感觉不好就不要吃了此病以现在的医学条件是无法治愈的，要长期吃药控制 一、发病原因 迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。 1、遗传易感性 (1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn 病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。 (2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。 Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。 目前研究表明，关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答。 2、外源性因素 (1)感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn 病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为

克罗恩病的护理查房

时间：1.20 地点：护士站 内容：护理查房 主持人：护士长 大家好，今天我们进行一次护理查房，主要是共同学习一下克罗恩病的治疗护理。 下面由责任护士汇报病例：7床陶宪武男84岁，主因粘液便伴发热半天来诊，12:27以“克罗恩病”收入院。既往有高血压冠心病病史20余年，克罗恩病史7年。入院后应用头孢哌酮，地塞米松，左氧氟沙星治疗。1.7患者鲜血便500g，加用生长抑素3mg静滴，1.10大便颜色正常，1.14停用，1.8给予红细胞2u静滴,给予甲泼尼龙 80mg静滴，1.15减量至60mg，1.17减至40mg，现患者大便正常，应用泮托拉唑，木糖醇，静滴。 克罗恩病是一种病因未名的胃肠道慢性炎性肉芽肿疾病，发病机制尚未完全明确，与肠道粘膜的免疫系统异常所致的炎症反应有关，下面由xx说相关因素。 护士a：克罗恩病是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了肠道免疫系统及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程，相关因素：环境因素感染因素，免疫因素。 了解相关因素，下面由董珊珊说一下临床表现： 消化道症状表现为腹痛、腹泻、腹部肿块、腹胀、恶心、呕吐、血便等。约80%以上的病人以腹痛为起始病症，发病较急，一般腹痛位于脐周和右下腹，为间歇性的阵发性疼痛，有时可累及全腹；约80%的病例有腹泻，大便隐血试验阳性，常带有恶臭，但少有脓血便。但在急性期，小肠病变广泛或结肠有溃疡性病变时可出现明显的血便，甚至发生消化道大出血和休克。 2.全身症状多数病人有较长时间的持续性的低热，少数急性期的病例和并发急性穿孔者可出现高热；由于长时期的腹痛、腹泻、肠道功能减退，病人可有营养不良，表现为消瘦、贫血、低蛋白血症等；儿童可有发育迟缓等。 由护士b说一下治疗： 1.原则 本病尚无特殊治疗方法。无并发症时，支持疗法和对症治疗十分重要，可缓解有关症状。活动期宜卧床休息，给高营养、低渣饮食。严重病例宜暂禁食，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，采用肠内或肠外高营养支持。

克罗恩病_Ke Luo En Bing_47

克罗恩病_Ke Luo En Bing 一概述克罗恩病是一种原因不明的肠道炎症性疾病，在胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病（IBD）。本病临床表现为腹痛、腹泻、肠梗阻，伴有发热、营养障碍等肠外表现。病程多迁延，反复发作，不易根治。本病又称局限性肠炎、局限性回肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎。目前尚无根治的方法，许多病人出现并发症，需手术治疗，而术后复发率很高。本病的复发率与病变范围、病症侵袭的强弱、病程的延长、年龄的增长等因素有关，死亡率也隨之增高。二病因本病病因不明，可能与感染、遗传、体液免疫和细胞免疫有一定关系。克罗恩病为贯穿肠壁各层的增殖性病变，可侵犯肠系膜和局部淋巴结，病变局限于小肠（主要为末端回肠）和结肠，二者可同时累及，常为回肠和右半结肠病变。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区（skip area）的特征。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期（穿孔期）。急性期以肠壁水肿、炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。黏膜面典型病变有：1.溃疡早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布，肠壁可有脓肿。2.卵石状结节由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩，使黏膜表面似卵石状。3.肉芽肿无干酪样变，有别于结核病。4.瘘管和脓肿肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或

组织（如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。三临床表现临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。本病可反复发作，迁延不愈。1.消化系统表现（1）腹痛位于右下腹或脐周，呈痉挛性疼痛，间歇性发作，伴肠鸣，餐后加重，便后缓解。如果腹痛持续，压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内，形成脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。（2）腹泻由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。开始为间歇发作，后期为持续性糊状便，无脓血或黏液。病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血便及里急后重感。（3）腹部包块以右下腹与脐周为多见，是由肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。（4）瘘管形成是Crohn 病临床特征之一。由透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官，形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛周皮肤。（5）肛门直肠周围病变少数病人有肛门、直肠周围瘘管、脓肿形成，肛裂等病变。2.全身表现（1）发热发热系由于肠道炎症活动或继发感染引起，常为间歇性低热或中等度发热，少数呈弛张热，可伴毒血症。（2）营养障碍因食欲减退、慢性腹泻及慢性消耗疾病所致消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙、骨质疏松等症。（3）急性发作期有水、电解质、酸碱平衡紊乱。3.肠外表现部分病人有虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、杵状

鉴别诊断19752

急性胰腺炎 (1)消化性溃疡急性穿孔：有典型的溃疡病史，腹痛突然加重，腹肌紧张，肝浊音界消失，X见膈下游离气体。 (2)急性胆囊炎和胆石症：有胆绞痛病史，疼痛位于右上腹，放射至右肩部，墨菲氏征阳性，血尿淀粉酶升高。B超见胆囊结石、胆囊增大、胆囊壁水肿。 (3)心肌梗死：有冠心病史，突起发病，疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，心肌酶升高。血尿淀粉酶正常。 (4)急性肠梗阻：腹痛为阵发性，呕吐腹胀，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，见肠型。X见液气平面。 急性阑尾炎 (1)消化性溃疡穿孔：腹痛剧烈，诊断性腹腔穿刺为少量脓性液，未见食物残渣。 (2)肠梗阻：主要表现为腹痛、腹胀、肛门停止排气排便，腹部平片可发现气液平面。 (3)输尿管结石：尤其是右侧输尿管结石，易乱。突然发作的绞痛，伴有肉眼血尿或尿中红细胞。 (4)宫外孕或黄体破裂：有腹痛和腹腔内的表现，据此进行鉴别。 (5)急性胃肠炎：早期症状需鉴别，腹痛部位不定，上腹部及中腹部为多，随后常伴腹泻。 (6)急性胰腺炎：腹痛在上腹偏左，不如穿孔时剧烈，但重症胰腺炎时，可有坏死和渗出，全腹膜炎和休克的表现。 下肢静脉曲张 1、原发性下肢深静脉瓣膜功能不全：下肢重垂不适，久立后胀痛，浅静脉曲张，可出现广泛性色素成着，湿疹，溃疡。下肢静脉造影可鉴别。 2、动静脉漏：患肢皮温升高，局部可扪及震颤或血管杂音。浅静脉压力明显上升。静脉血的含氧量增高。 消化道穿孔

(1)急性胆囊炎：严重时胆囊水肿、坏死，亦有右上腹痛及局部肌紧张。 (2)急性胰腺炎：腹痛在上腹偏左，不如穿孔时剧烈，但重症胰腺炎时，可有坏死和渗出，全腹膜炎和休克的表现。 (3)急性阑尾炎：转移性右下腹痛。消化道穿孔有类似表现，腹痛由剑突下转移至右侧腹，可能为溃疡穿孔消化液沿升结肠外侧沟流下造成，使直肠膀胱窝饱满。 脾破裂 1、肝破裂：也是内出血症状和体征，可有腹膜刺激征，外伤部位稍偏右，腹腔穿刺抽出血液含胆汁，体检B超可排除。 2、肠系膜血管破裂：可有腹内急性出血，但受伤部位多在腹中部。 3、空腔脏器穿孔：主要为腹膜刺激征，引起炎症、休克有一个过程；腹腔穿刺液中有胃肠道内容物。 4、胃肠破裂：腹膜刺激征和体征，膈下见游离气体。可单独发生或与脾破裂同时存在，有腹膜刺激征。 5、肾破裂：多靠近腰背部，不是腹腔内出血，故移动性浊音（-）。 肾脏血肿 1.自发性肾血肿：多有血液系统病史，常在不自觉状态下突然出现腰部疼痛，出血量大时出现休克症状，并出现肉眼血尿，B超、CT有助于鉴别。 2、肾癌：发病前常有无痛性肉眼血尿，病人常无自觉症状，左肾区叩击痛阳性，肾脏B超或者CT有助于鉴别。 甲状腺肿瘤 １、生理性甲状腺肿，为轻度弥漫性肿大。 ２、原发性甲亢：腺体肿大为弥漫性，双侧对称，有甲亢症状和体征。３、甲状腺炎，包括亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎，均有甲状腺肿大，需鉴别。 ４、颈部软组织其他肿物：如脂肪瘤。纤维瘤和血管瘤等，多在皮下结缔组织中，不随吞咽活动，可区分。

克罗恩病诊断和治疗要点

胃肠病学２００７年第１２卷第５期 近年来克罗恩病（ＣＤ）的发病率在我国似有增高的趋势，其诊断和治疗均有一定难度，需临床医师有足够的认识。 一、ＣＤ的诊断和鉴别诊断 多数ＣＤ患者发病时症状较隐匿，病程进展较缓慢，无特异的临床表现，亦缺乏特异的血清学指标，加上小肠部位检查较困难以及医师对此疾病的认识不足，常常延误诊断达数月甚至数年。因此ＣＤ的诊断和鉴别诊断均较为困难。 ＣＤ的常见症状有腹痛、腹泻、发热、便血、腹块、肠瘘、肛门疾病等，因此对于反复发作的进食后腹痛、大便习惯改变和间歇性或持续性腹泻患者应怀疑本病，如出现肛门疾病和ＣＤ的肠外表现或儿童生长发育受影响，则更应怀疑有ＣＤ。 对疑诊患者应选择胃镜、结肠镜、胶囊内镜、小肠镜等检查。小肠造影检查对小肠病变的诊断很重要，发现多发的节段性炎症伴僵硬狭窄、肠壁增厚、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成和鹅卵石改变将有助于诊断。ＣＴ和Ｂ超检查能了解肠壁病变和肠外并发症。为排除肠结核还应行胸部Ｘ线片检查和结核菌素试验。为了解ＣＤ的活动程度，还应行全血细胞计数、红细胞沉降率、Ｃ反应蛋白等检查。 消化科医师应熟悉ＣＤ的内镜下特点。早期ＣＤ肠黏膜可见散在的白色、浅表、小圆形溃疡，形似阿弗他溃疡。进展期可见：①形态不规则的深大、纵行溃疡，溃疡周围黏膜球状或颗粒样增生性隆起，有的呈铺路石样隆起，称为卵石征；②当病变段肠壁肌肥厚以及广泛纤维化后，肠壁显示僵硬、肠段环形狭窄，出现梗阻症状；③多节段肠段的跳跃性病变，可涉及小肠和结肠，病变肠段之间的黏膜正常。具有上述改变的全部或者两项，才能有把握诊断ＣＤ。 病理检查对确诊ＣＤ很重要，一旦检出非干酪样肉芽肿，即可诊断。我院近年内镜活检病理检查结果（见本期２６７～２６９页）显示，ＣＤ患者中发现肉芽组织的仅占２９．３％（１２／４１），其余的仅为淋巴组织增生、黏膜组织慢性炎，因此很难仅仅通过内镜活检病理检查作出ＣＤ诊断。 ＣＤ的诊断标准［１］：①非连续性或区域性病变； ②卵石征表现或纵行溃疡；③全层炎症性病变（肿块或狭窄）；④类肉瘤样非干酪性肉芽肿；⑤裂沟或瘘孔；⑥肛门部难治性溃疡和肛裂。具有①②③者为疑诊ＣＤ，再加上④⑤⑥中的一项即可确诊，如有④者，则只要①②③中的两项即可确诊ＣＤ。总之ＣＤ的诊断依赖于临床表现、内镜加病理检查、小肠造影检查以及治疗后的反应，综合分析后才能作出诊断。 ＣＤ的鉴别诊断亦非常重要。据我院资料（见本期２６７～２６９页）统计，ＣＤ发病部位最多见于小肠和结肠，小肠和结肠均有病变者占４８．８％（２０／４１），回盲部受累占１７．１％（７／４１），单独累及结肠占１４．６％（６／４１）。无论是ＣＤ、肠结核还是肠淋巴瘤，其主要病变部位均为末端回肠，因此需了解患者末端回肠的情况，并与原发性肠淋巴瘤、肠结核、肠Ｂｅｈｃｅｔ病、溃疡性结肠炎、感染性肠病等鉴别。有文献［２，３］报道，ＣＤ与原发性肠淋巴瘤难以鉴别，血小板计数增高、Ｃ反应蛋白阳性、血沉增高是活动期ＣＤ的标志，但大部分原发性肠淋巴瘤患者也有这些改变，故不能作为个体患者诊断和鉴别诊断的特异性指标。肠淋巴瘤，特别是溃疡型淋巴瘤在内镜下可能会被误诊为ＣＤ，但淋巴瘤的肠段黏膜呈连续性增厚，其圆形大溃疡亦与ＣＤ内镜下表现不同，如能得到淋巴瘤的病理组织，即可明确诊断。ＣＤ与肠结核也难以鉴别，２００６年在南京举行了两次消化疑难病例讨论，一次是ＣＤ被误诊为肠结核，另一次是肠结核被误诊为ＣＤ，说明两病的鉴别较为困难，需要经验的积累。两病的内镜下表现不同，肠结核以环行溃疡为主，而ＣＤ的溃疡深大，呈纵行。 在诊治ＣＤ的过程中要对诊断提出疑问，尤其是对急性单次发病、以急性发病而诊断、近期使用过非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）和抗生素、老年人突然发 ?述评? 克罗恩病诊断和治疗要点 徐肇敏 南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科（２１０００８） ２５７??

克罗恩病中西医论治(精)

克罗恩病 第一章概述 克罗恩病（Crohn’s disease，Crohn 病，CD）是一种原因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，可累及黏膜至浆膜，贯穿肠壁，病变多呈节段性、非连续性分布，可累及胃肠道，甚至全消化道的任何部位，以末端回肠和近端结肠最为常见。根据病变部位的不同主要分为回肠型、回-结肠型和结肠型。该病在西方国家的发病率远高于亚洲国家，但近些年来我国的发病率有明显上升趋势。临床发病女性高于男性，表现为腹痛、腹泻、营养不良、腹部包块及皮肤和关节病变等肠外表现，呈慢性病程，反复发作。 第二章病因与发病机制 第一节现代医学的认识 一病因和发病机制 本病病因尚未明了，近年来研究极其活跃，目前认为本病是多因素相互作用的结果，主要包括遗传、感染、环境和免疫因素等。 (一)遗传因素 本病有明显的家族聚集性和种族差异。近来在西方人群中发现与 CD 易感性一致的在染色体 16q12 NOD2/CARD15 基因的三种不同编码区，然而在日本、南韩、中国多种研究中均未发现如此一致性，提示 CD 的基因背景有所不同。本病有遗传易感性，但不符合孟德尔遗传规律，像糖尿病、高血压和精神分裂症等可能是多基因遗传性疾病。 （二）感染因素 长期对于微生物感染与本病发病之间关系的研究发现，病灶常多发生于细菌接触最多的部位，在本病患者肠粘膜中已检测出副结核分歧杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、麻疹病毒等及其产物，致病菌在肠道中异常增殖，改变肠道正常内环境，特别是菌群失调，经细菌及其毒素产物等反复作用下，释放一系列细胞因子，引起肠粘膜通透性增加，使肠粘膜持续性炎症和组织损伤。 （三）环境因素 发达国家较发展中国家发病率高，脑力劳动者较体力劳动者发病率高。吸烟与发病密切相关。口服避孕药者患病危险性增高，与用药时间呈正比。阑尾切除者和母乳喂养者患病危险性降低。流行病学统计亚洲人群移民至高发病率地区后发病率增高，我国近年发病率亦呈上升趋势，可能与生活习惯和生活方式改变有关。 （四）免疫因素 本病患者体液免疫和细胞免疫均有异常，肠粘膜固有层中有大量淋巴细胞、巨噬细胞及免疫系统的其他细胞浸润，免疫激活主要限于胃肠道，且处于反应持续状态。同时有T细胞效应功能明显增强，表现为一种Th1活性增加，产生INF-γ和IL-2，介导细胞免疫，非干酪性样肉芽肿是细胞免疫的结果。由于参与免疫炎症过程中因子和介质相当多，相互作用间重要的致病因子和信息传递有待进一步探讨。 二病理 病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期(穿孔期)。镜下肠段呈节段分布，与正常肠段界限清晰，呈跳跃状。急性期以肠壁水肿炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。 粘膜面典型病变有: ①溃疡:早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿。 ②卵石状结节:由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化

克罗恩病CD诊疗指南

克罗恩病CD诊疗指南 【诊断要点】 （―）病史采集： 1患者常慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，腹泻每日2-10余次，便质软或糊状，少有脓血与黏液。 2.可伴肠梗阻、肠穿孔、腹腔脓肿、肠痿和肛门病变，以及 发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。 （二）体格检查：右下腹压痛，腹部包块，肠鸣音亢进，外 痿管等。 （三）辅助检查 1.实验室检查：贫血，外周血白细胞可增高，粪潜血阳性，血沉增快，C反应蛋白增高，血清免疫球蛋白增高等。 2?领剂小肠造影或领剂灌肠：病变呈节段牲分布，多累及回 肠及结肠。可见黏膜皱嬖紊乱、多发性节段性炎症伴僵硬狭窄、裂 隙状溃疡或裂沟、痿管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。 ?内镜检查：内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、3 纵行或阿 跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹 腔内肿块或脓肿。 4.CT检查：肠壁增厚，肠管狭窄，窦道和痿管，炎性包 块和脓肿形成等。

（四）诊断与鉴别诊断 在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞病等疾病的基础上，可按下列标准诊断: （1）、非连续性或节段性病变。 （2）、铺路石样表现或纵行溃疡。 （3）、全壁性炎症病变，伴有腹块或狭窄。 （4）、结节病样非干酪性肉芽肿。 （5）、裂沟或痿管。 （6）、肛门部病变。 具有要点（1）、（2）、（3）者为疑诊，再加上（4）、（5）、 （6）3项（3）3、（2）、（1）项者，只要加上（4）中之任何 一项可确诊。有第 项中之任何两项亦可确诊；诊断举例CD小肠型、中度、活动期、肛周脓肿。 【治疗原则】 1. 一般治疗 少渣、易消化、富营养饮食，忌浓茶、酒、咖啡等。病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予以肠外营养，使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。 2.药物治疗

克罗恩病的病因和发病机制

克罗恩病的病因和发病机制 *导读：克罗恩病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。…… 病因尚未明，可能为多种致病因素的综合作用，与免疫异常、感染和遗传因素似较有关。 (一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体( CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子，如 II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。 (二)感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症，40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑

对CD有一定疗效。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。 (三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。

克罗恩病的诊疗

克罗恩病得诊疗 克罗恩病(Crohn's disease，Crohn病，CD)就是一种病因尚不十分清楚得胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠与邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成与肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。发病年龄多在15～30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似。本病在欧美多见，且有增多趋势。我国本病发病率不高，但并非罕见。【病理】 病变表现为同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者；只涉及小肠者;局限在结肠者。病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。 大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；②黏膜溃疡得特点：早期呈鹅口疮样溃疡;随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡与裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。 组织学上，克罗恩病得特点为：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞与多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层与局部淋巴结;②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴固有膜底部与黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。肠壁全层病变致肠腔狭窄，可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其她肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。 【临床表现】 起病大多隐匿、缓渐，从发病早期症状出现（如腹部隐痛或间歇性腹泻）至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性，长短不等得活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。腹痛、腹泻与体重下降三大症状就是本病得主要临床表现。但本病得临床表现复杂多变，这与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。 （一）消化系统表现 1．腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛得发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛与明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛与腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔。 2．腹泻亦为本病常见症状，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻先就是间歇发作，病程后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血与黏液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。 3．腹部包块约见于10%～20%患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。固定得腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。 4．瘘管形成就是克罗恩病得特征性临床表现，因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。瘘分内瘘与外瘘，前者可通向其她肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向得组织与器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道得内瘘均可见粪便与气体排出。 5．肛门周围病变包括肛门周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者，有结肠受累者较多见。有时这些病变可为本病得首发或突出得临床表现。 （二）全身表现 本病全身表现较多且较明显，主要有：

克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现

克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现 …… 美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点: （1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。至今未发现IBD特定的致病原，但肠道菌群致病已受到重视。（3）IBD炎症发生发展有多种途径，早期联合用药，可有效阻断本病炎症的发展途径。 本病的发病部位以末端回肠为主，结肠（包括回盲部）和肛周为好发部位，病变早期它是一种肉芽肿性炎症，自粘膜下累及肠壁全层，小淋巴管内皮因增生而阻塞，淋巴液外漏，造成粘膜下层水肿，组织学上表现为小肠壁全程性炎症改变。 此期X线表现为小肠粘膜皱襞增粗，变平或变直，病变肠段可出现分节，舒张功能性改变。随着病变的发展，小肠粘膜面有多数匍行裂隙样纵行溃疡，病理上见纵行排列的多发小溃疡、小糜烂与阿弗他样溃疡，其糜烂与溃疡多因淋巴滤泡的局限性非特异性炎症反应所致，并伴有非干酪性类上皮样肉芽肿，X线表现为与

肠管方向一致的纵行溃疡为特征性表现，位于肠系膜附着侧。由于粘膜下层水肿，炎性细胞浸润，使粘膜表面呈结节状隆起，呈铺路卵石状。X线表现为溃疡周围粘膜皱襞向中心集中，呈小息肉样或卵石样充盈缺损，此为典型的“卵石征”;溃疡与肠管纵轴平行，大多位于系膜侧，肠管外形常固定，故局部蠕动减弱或消失，X线表现为肠系膜附着侧小肠壁僵硬，纵行溃疡对侧肠管呈一个或多个假憩室样变形为本病又一特征性表现之一。 病变后期，由于肠壁的肉芽肿病变以及纤维组织增生，使小肠壁呈皮革样增厚，肠管狭窄，其近端肠腔扩张明显。X线表现为肠腔不规则狭窄，肠壁僵硬，钡剂充盈时呈不规则线状狭窄，呈“线样征”改变，但很少会形成梗阻。晚期部分病人会有瘘管与肠梗阻的X线征象。

克罗恩病

第二节克罗恩病 克罗恩病(Crohn's disease，Crohn病，CD)是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。发病年龄多在15～30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似。本病在欧美多见，且有增多趋势。我国本病发病率不高，但并非罕见。 【病理】 病变表现为同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者；只涉及小肠者;局限在结肠者。病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。 大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；②黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡;随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。 组织学上，克罗恩病的特点为：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结;②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。 肠壁全层病变致肠腔狭窄，可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。 【临床表现】 起病大多隐匿、缓渐，从发病早期症状出现（如腹部隐痛或间歇性腹泻）至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要临床表现。但本病的临床表现复杂多变，这与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。 （一）消化系统表现 1．腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔。 2．腹泻亦为本病常见症状，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。

消化内科鉴别诊断

1.胰头癌：岀现临床症状多为晚期。上腹饱胀不适和上腹痛为最早出现的症状。亦 可出现黄疸、消瘦、乏力。进行性黄疸为本病的特点。少数病人伴有糖尿病，可能是胰管 梗阻或胰岛破坏所致。化验检查示血胆红素升高，以直胆升高为主，肿瘤标记物CEA、CA199可升高。B超可检岀直径在2cm以上的胰腺癌，内镜超声检查(EUS)检查能发现直径在lcni以下的小胰癌。CT检查能较清晰地显示胰腺的形态、肿瘤的位置。MRCP能显示胰胆管梗阻的部位和扩张的程度。 2.壶腹部癌：壶腹部癌是指胆总管末端、Vater壶腹部和十二指肠乳头的恶性肿瘤。 早期即可出现黄疸，黄疸深浅呈波浪式变化是本病的特点。亦可岀现消化道岀血、腹痛、 食欲减退、腰背部疼痛、体重减轻、周身乏力、陶土色粪便、恶心、呕吐等症状。化验检 查示血胆红素升高，以直胆升高为主，肿瘤标记物CEA、CA199可升高，影像学检查可见胆 总管扩张。B超及腹部CT提示胆道高位梗阻，考虑胆管癌。患者冠脉搭桥术后，不能行MRCP,可行腹部CT+胰胆成像明确诊断。必要时行经内镜逆行胰胆管造影(ERCP),明确诊断。 3.贲门类癌：类癌于胃、十二指肠、食道发生率低，可表现为腹痛、腹部肿块、消 化道岀血及皮肤潮红、肠鸣音活跃；里急后重等胃肠症状，也可岀现小气管痉挛等呼吸道症状、心脏瓣膜病等心血管症状等。该患者无以上不适，病理不支持该诊断。 4.贲门癌：病变较早时症状可不明显，随着病变的进展，可有上腹隐痛不适、吞咽 困难或进食梗阻或上消化道出血；X线锁餐检查示贲门部狭窄、不规则、充盈缺损等改变； 胃镜检查加活组织病理检查证实为贲门癌。 5.肠易激综合征：常有反复发作的左下腹痫病史，痉挛性便秘型以便秘、腹胀表现为主，常合并其他消化道症状如上腹不适、暧气、恶心、心慌、气短、胸闷、面红和手足 多汗等自主神经不平衡的表现；体征不明显，疼痛时可在左下腹触及痉挛的肠襟。该患者无腹痫、大便习惯改变。仅有腹胀症状，胃镜明确为贲门隆起性病变。不考虑此诊断。 6.食管癌：患者早期无自觉症状，或有咽下梗噎感、食物滞留感和异物感、咽喉部干燥和紧缩 感、胸骨后闷胀不适、暖气，胸骨后和剑突下疼痛，可呈烧灼样、针刺样或牵拉 样，以咽下粗糙、灼热或有刺激性食物为著，初时呈间歇性，晚期可有剧烈而持续的疼痫。中期有进行性吞咽困难?可有吞咽时胸骨后疼痛和吐黏液样痰。晚期症状逐渐加重，由不 能咽下固体食物发展至液体食物亦不能咽下；可有嘶哑、呃逆或膈神经麻痹、气急和呛咳、致命性岀血及颈交感神经麻痹征群、消瘦、贫血、脱水、黄疸、腹水、营养不良、恶病质 等体征。当癌肿转移时，左锁骨上淋巴结肿大、腹股沟淋巴结肿大。入院后可行胃镜检查以明确。 6 (2) ?食管癌：患者老年男性，进食后哽噎感，应考虑食管癌可能。食管癌症状可 表现为进食异物感、胸骨后不适，病程中以进行性吞咽困难为主要特点，领剂食管造影可见管腔充盈缺损或

克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠易激综合征、肠梗阻

第五节肠道疾病 一、克罗恩病 1、性质：非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成。 2、好发部位：回肠末端。 3、分布特点：节段性。 4、最大临床特征：瘘管形成。 5、X线表现：纵行溃疡、裂行溃疡、鹅卵石、铺路石样。 6、最常见的临床表现：腹痛，进食后加重，排便后缓解。 7、最常见的肠外表现：杵状指、关节炎、结节性红斑、口腔溃疡。 8、最常见的并发症：肠梗阻。 9、钡剂灌肠：线样征、肠袢分离。 10、首选治疗药物：柳氮磺吡啶。 11、活动期用糖皮质激素，无效加用免疫抑制剂。 12、手术治疗：并发症、持续加重。

二、溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别 克隆氏病和溃疡型结肠炎的鉴别诊断 1 2、临床表现：腹痛（疼痛-便意-便后缓解）、腹泻、粘液脓血便，一年以上。 3、鲜血附于粪便表面，病变局限于直肠；血混于粪便之中，病变位于直肠以上者。 4、好发部位：直肠乙状结肠。 5、分布特点：连续性分布。 6、不易形成瘘管。 7、最常见的并发症：中毒性巨结肠（诱因低钾、钡剂灌肠、抗胆碱药或阿片类；最严重的是横结肠）。 8.中毒性巨结肠后X线表现：结肠扩张、结肠袋消失、呈铅管样。 9.溃疡性结肠炎易癌变。 10、确诊结肠镜：黏膜充血水肿、呈颗粒状、质脆易出血、假息肉形成。 11、X线检查：毛刺状或锯齿状+小龛影。 12、治疗：柳氮磺吡啶、美色拉嗪。

三、肠易激惹综合征 1、性质：功能性肠道疾病。 2、临床表现:腹痛、腹泻（不影响睡眠）、排便（无脓血），精神因素使其症状加重。 3、治疗：去除诱因。 四、肠梗阻 1、病因：肠腔堵塞；肠管受压；肠壁病变；动力障碍。 2、分类： 3、临床表现：痛吐胀闭+腹部体征