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病理生理学综述

病理生理学综述
病理生理学综述

高血压的治疗进展状态

综述

马占华三附院中西医结合临床骨伤

2011/11/5

高血压病的治疗进展状态综述

马占华三附院中西医结合临床学号

【摘要】高血压是威胁人类健康的主要疾病之一,也是多种心脑血管疾病的高危因素。近年来由于诸多降压新药相继问世,使高血压及其并发症明显降低。但是,由于高血压的控制率不高,所以仍是世界倍受关注的热点问题。我国高血压患病人数达11000万,日益构成人们生命和健康的威胁。高血压病的药物治疗发展迅速,特别是β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂等新型抗高血压药的问世,从根本上改变了高血压药物治疗的态势。现对这些抗高血压药及其治疗进行分析和综述。希望能对临床实践有所指导。

【关键词】高血压;治疗;合理用药;最新进展;

1.高血压病的病理机制:目前关于高血压病的确切病理机制,仍有待进一步研究。大致来说,有以下一些学说可供参考:精神、神经学说精神源学说(psychogenictheory)认为在外因刺激下,患者出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能,交感神经活动增强,舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势,从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升[4]。遗传学说(genetictheory)认为,高血压病患者有家族史的多,其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高,双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系,高度提示遗传的作用。钠摄学说(excessivedietarysodiumtheory)认为,大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群,如在日本本土的日本人中,高血压的患病率高;而食盐摄量低的地区的人群,如在阿拉斯加的爱斯基摩人中,则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况,服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压[3]。

2.高血压病的治疗目前抗高血压药物和联合降压治疗方案较多,各有独自的特点和优势作用,适用于不同的特殊高血压患者。因此,临床医师需根据高血压患者的病情特征、生活习惯、经济能力选择最佳的降压治疗药物或联合治疗方案,实行个体化的长期降压治疗,并定期观察患者对降压药物的治疗效果及不良反应,不断调整和完善降压治疗方案,确保患者长期有效降压达标,有效预防心脑血管事件的发生。

2.1高血压病的治疗目标

2007年,欧洲高血压学会(ESH)/欧洲心脏病学会(ESC)高血压指南指出:高血压治疗的基本目标是实现血压达标,降低长期心血管总危险。大量研究说明,经降压治疗后,在患者能耐受的前提下,血压水平降低,危险降低得越多。2005年中国高血压防治指南建议对于所有高血压患者,血压至少应低于140/90mmHg,即血压控制目标值。如能耐受还可进一步降低。对于糖尿病及高危、极高危患者(如伴卒中、心肌梗死、肾功能不全、蛋白尿),血压控制目标值至少应低于130/80mmHg。为使血压更易于达标,抗高血压治疗应在心血管损害发生之前开始[5]。

2.2高血压病的选药原则

当前,临床常用的降压药物有许多种类。无论选用何种药物,其治疗目的均是将血压控制在理想范围,预防或减轻靶器官损害。新指南强调,降压药物的选用应根据治疗对象的个体状况,药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用,参考以下各点做出决定:①治疗对象是否存在心血管危险因素;②治疗对象是否已有靶器官损害和心血管疾病(尤其冠状动脉

粥样硬化性心脏病)、肾病、糖尿病的表现;③治疗对象是否合并有受降压药影响的其他疾病;④与治疗合并疾病所使用的药物之间有无可能发生相互作用;⑤选用的药物是否已有减少心血管病发病率与病死率的证据及其力度;⑥所在地区降压药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力[6]。

2.3高血压病的常用药物及最新进展

2.3.1利尿药

作为主要的抗高血压药物之一,从1976年美国2.3.1β受体阻滞剂发表全美高血压预防、检测、评估和治疗联合委员会第1次报告迄今,利尿药一直被认定为常规的、基本的抗高血压药物。正在开发的治疗高血压药物中,仅有瑞士诺华制药公司开发的LCI699为醛固酮合

成酶抑制剂(aldosteronesynthaseinhibitor,ASI),用于治疗原发性高血压。目前,该公司评价最大耐受剂量的LCI699对高血压患者的ACTH-刺激考地松的效果,该制剂与安慰剂和依普利酮(eplerenone)对顽固性高血压患者和原发性高血压患者的降压效果、安全性和耐受性等3项Ⅱ期临床试验已完成[7]。与此同时,该制剂用于心力衰竭患者的临床试验也正在进行中。

2.3.2血管紧张素受体拮抗剂

在2003年美国公布的《高血压预防和治疗指南》(JNC-7)中首次把血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)与β受体阻断剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)并列为抗高血压的推荐常规药物。而世界卫生组织和国际高血压联盟制订的《1993年高血压指南》(WHO-ISH1993Guidelines)已将ARBs作为五类一线降压药之一。正在开发的降压药物中,日本武田制药有限公司(TakedaPhar-maceuticalCompanyLimited)研制的阿齐沙坦(azil-sartan,TAK-536)和阿齐沙坦酯(azilsartanmedoxom-i,lTAK-491)均为ARB。阿齐沙坦通过抑制血管紧张素-II的作用而降压。目前该公司在美国用阿齐沙坦2.5,5.0,10,20和40mg对原发性高血压患者进行的Ⅱ期临床试验已完成,在日本用阿齐沙坦20mg和40mg与该公司的另一种ARB制剂——坎地沙坦酯(candesartancilexeti,lBlopress)对Ⅰ~Ⅱ期原发性高血压患者进行的Ⅲ期临床对照试验目前正在进行之中[8]。该公司希望TAK-536的降压疗效能够比目前日本高血压患者广泛应用的坎地沙坦酯和市场上的其他ARB药更好。

此类药物中,常用的有美托洛尔、比索洛尔等。其降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS,以及血流动力学自动调节机制。降压起效迅速、强力,持续时间各有差异。主要适用于各种不同程度的高血压,尤其是心率较快(>80次/分)的中、青年患者或合并心绞痛的患者。对老年人高血压疗效相对较差。该药的不良反应主要是心动过缓、乏力、四肢发冷,并可导致低血糖。糖尿病患者慎用。禁用于急性心力衰竭、哮喘、心脏传导阻滞、病态窦房结综合征、周围血管病患者[8]。

2.3.3噻嗪类利尿剂

此类药物中,常用的有双氢克尿噻,俗称“双克”。降压作用主要通过排钠、减少细胞外容量,降低外周血管阻力。降压起效平稳、缓慢,持续时间较长,服药2~3周后达最大作用。由于其价格低廉、降压效果稳定,常单独应用于治疗轻、中度高血压或与其他药物合用于中、重度高血压,在合并肥胖或糖尿病患者、更年期女性和老年人高血压,有较强的降压效应。在使用大剂量时,会出现低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。因此,现在推荐使用小剂量。例如双氢克尿噻,每天剂量不要超过25mg。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。

2.3.4非噻嗪类利尿剂

此类药物中,常用的有吲达帕胺,其降压作用主要通过抑制血管平滑肌细胞的Ca2+内流,于减少细胞内Ca2+浓度,从而舒张血管,降低外周阻力,血压下降。该药降压安全、有效,抑制左心肥厚,有助于控制患者的血糖和血脂。适用于各型高血压,对重度高血压患者疗效更好。不良反应主要是乏力、头晕头痛、胃肠道反应。长期使用应注意电解质失调,应定

期查血钾、血钠。严重肝、肾功能不全者禁用。需要注意的是,保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用。袢利尿剂主要用于肾功能不全者。肾功能不全者禁用[9]。

2.3.5钙离子拮抗剂(CCB)

钙离子拮抗剂在国外最常用于老年性高血压,尤其是合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛者,具有扩张周围血管的作用,强大的扩冠作用,耐受性良好,不良反应轻,可有效地降低各年龄段的血压。此类药物,主要可分为3种,其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多,中国收缩期高血压临床试验与欧洲收缩期高血压临床试验,得出相似的结果,在患者服用了尼群地平2~3年后,对心血管系统具有保护作用,脑卒中的发生率较对照组降低40%,同时心血管事件、癌症及出血等不良反应没有明显增加。硝苯地平是我国长期以来,常用的治疗高血压的药物,多年来未发现有明显的不良反应,但最近研究显示,不正当使用短效硝苯地平急诊控制严重高血压可能导致严重不良心血管事件,不良反应主要是心率加快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。对于高血压患者提倡使用长效制剂,避免使用短效制剂。氨氯地平为第2代CCB,对血管平滑肌细胞比对心肌的钙通道具有更大的选择性,作用时间更长,24h平稳降压,且对收缩压的作用更大一些,可安全有效地用于高血压病的治疗,尤其合并冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛者[10]。

2.3.6血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

此类药物中,常用的有氯沙坦、缬沙坦等。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1,更充分有效的阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。降压起效缓慢,但持久而平稳,一般在6~8周达最大作用。该类药物的适应证和禁忌证方面与ACEI相同。其最大优点在于该药物直接相关的不良反应很少,不引起干咳,是ACEI不良反应的替换药[11]。

2.3.7血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

此类药物中,常用的有卡托普利、依那普利、福辛普利等。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素Ⅱ生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢,逐渐增强,在3~4周达最大作用。ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用,在肥胖、糖尿病和心、肾功能受损的高血压患者具有较好疗效,特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高钾血症、肾功能衰竭、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用[12]。

3联合降压治疗的方案选择及高血压病的治疗误区

有荟萃分析结果显示,单用ACEI、CCB、噻嗪类利尿药或β受体阻滞药4类药物,收缩压降幅分别为6. 8, 8. 4, 7. 3和9. 3 mmHg[13]。当这4类药两两联合使用时,收缩压降幅约增加2倍,而单药剂量加倍时,收缩压降幅仅增加约20%。这充分表明,联合降压治疗的效果具有显著的累加效应[14, 15]。降压药物按基本药理作用可分为2类:一类是容量依赖性为主的降压药,如利尿药、CCB;另一类为RAAS和交感神经抑制为主的降压药,包括ACEI、ARB和β受体阻滞药。选用机制不同的降压药物联合,不仅可显著增强降压效果,而且可提高抗动脉硬化和靶器官保护效果,还可相互抵消彼此的不良反应。在临床实践中,通常以ACEI、ARB、CCB三类药物为主角,以利尿药为配角。ACEI或ARB +利尿药是目前最常用的较强效降压组合方案,而ACEI或ARB+CCB则是最强效的降压和抗动脉粥样硬化方案。目前,降压药的联合治疗已经更趋于合理、个体化,重心放在降低心脑血管病终点事件上。

一些高血压病的常见治疗误区。这些错误不仅仅是患者常犯的,往往也被临床医护人员所忽视,如:①不根据具体情况,一味追求血压达到正常水平。60岁以上的老年人,均有不同程度的动脉硬化,为此偏高些的血压(如老年患者将血压控制在140/90mmHg左右,年轻的、轻度的患者可将血压控制在135/85mmHg以下),有利于心、脑、肾等脏器的血液供应。如果不顾及年龄及患者的具体情况,而一味要求降压到“正常”水平,势必影响上述脏

器的功能,反而得不偿失。②不分病因,盲目用药。在现实生活中不少人常把高血压和原发性高血压混同起来,认为只要发现血压升高就是原发性高血压,是原发性高血压都需要用降压药。实际上许多疾病如急慢性肾炎、甲状腺功能亢进、妊娠中毒症、颅脑疾病等都可能出现血压升高的现象,称为继发性高血压或症状性高血压;而原发性高血压是一种独立的疾病,其发病原因比较复杂。由于病因病理不同,两种高血压的治疗原则也不相同:原发性高血压只有积极治疗高血压,才能有效地防止并发症;而继发性高血压,首先是治疗原发病,才能有效地控制高血压发展。③药物配伍不当。一般来说,同一类或作用类同的两种降压药不宜合用,例如硝苯地平(心痛定)和尼群地平同属于钙拮抗剂,联合使用会使患者出现头痛、眩晕、心慌欲呕的低血压症状。④忽视降压药的不良反应。事实上,降压药都或多或少地存在一些不良反应,如甲基多巴可出现嗜睡、眩晕、腹胀等不良反应;优降宁的不良反应更多,可出现恶心、呕吐、失眠、多梦、定向障碍等,恶性高血压及肾衰晚期、甲状腺功能亢进、精神患者应忌用;卡托普利可出现咳嗽、皮疹等,孕期及哺乳妇女不宜服用。因此,高血压患者要在医生的指导下服药。

小结

高血压的患病率在我国和全球呈明显的增长趋势,高血压及其并发症已成为影响人类健康的第一大疾病,有效控制血压可明显降低心脑血管病的发生率。人类的血压变化存在昼夜节律性,健康成人血压的最高值多分布于10:00-12:00,而血压最低值则多在3:00-6:00或睡醒前1~3h。根据血压波动规律,坚持“个体化”的用药原则。原发性高血压因复杂,临床分型很多,每个人因年龄不同、自身高危因素不同、合并性疾病不同,对药物的反应性、适应性和耐受能力也各不相同,再加上临床上常用的各种降压药的药理各有特点,因此,对于每个患者的治疗要区别对待,即用药的“个体化”。选用抗高血压药时应根据患者年龄,高血压程度分级和危险度分层(合并的各种有关危险因素、糖尿病、高血脂、心绞痛、心肌梗死、心律失常、支气管和肺部病变等)及用药后的反应等全面权衡选择药物[11]。高血压阶梯疗法是世界卫生组织提倡的治疗高血压的一种用药方法,即从单一药物的小剂量开始,逐渐增加用药剂量,足量后仍未能充分控制血压在正常范围,则加用第2种药物或更多的药物联合治疗,最终使血压控制在正常范围。开始治疗时所选择的单一药物,称为第一阶梯,通常选用利尿剂或β受体阻滞剂、钙拮抗剂和转换酶抑制剂中的任何一种。第二阶梯疗法通常的组合方式为利尿剂加β受体阻滞剂、利尿剂加钙拮抗剂、钙拮抗剂加β受体阻滞剂、钙拮抗剂加转换酶抑制剂。第三阶梯常用组合方式:利尿剂加钙拮抗剂加β受体阻滞剂、利尿剂加β受体阻滞剂加转换酶抑制剂、利尿剂加钙拮抗剂加转换酶抑制剂。需要采用第四阶梯治疗的高血压,通常为重型高血压、顽固性高血压。常在第三阶梯的基础上,再加呱乙啶、长压啶等药物。

高血压的临床治疗并不是一个新课题,但随着治疗高血压新药的不断问世和高血压研究领域的新进展,高血压的治疗方法不断更新,治疗效果更加完善,这就要求我们在临床实践中不断探索,使高血压的治疗日臻完美,使患者得到更大的收益。

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病理生理学名词解释简答论述大题

病理生理学名解 1、健康:一种躯体上、精神上与社会适应上得完好状态,而不仅就是没有疾病或衰弱现象。(5) 2、疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致得异常生命活动过程。(6) 3、衰老:又称老化,就是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退得不可逆过程。(6) 4、诱因:加强病因作用而促进疾病发生发展得因素。(7) 5、病因:引起疾病必不可少得、决定疾病特异性得因素。(7) 6、危险因素:与某一疾病具有明显相关,但尚分不清就是原因还就是条件因素。(8) 7、脑死亡:全脑功能不可逆得永久性丧失以及机体作为一个整体功能得永久性停止。(11) 8等渗性脱水:体液容量减少,按正常血浆中得浓度比例丢失水与钠,血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平得病理过程。(19) 9、高渗性脱水:体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L及血浆渗透压>310 mOsm/L 为主要特征得病理过程。(20) 10、低渗性脱水:体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L及血浆渗透压<280 mOsm/L为主要特征得病理过程。(21) 11、水肿:过多得液体在组织间隙或体腔中积聚得病理过程,它就是多种疾病得临床体征。(22) 12、、水中毒:水在体内潴留,并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状与体征得病理过程。(26) 13、盐中毒:又称高血钠性细胞外液溶液增多,就是体内钠总量与血钠含量增高伴有细胞外液增多得病理过程。(27) 14、低钾血症:血清钾浓度低于3、5mmol/L。高钾血症:血清钾浓度高于5、5mmol/L(33) 15、酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度得稳定性被破坏过程。(43) 16、实际碳酸氢盐:隔绝空气得血液标本,在实际PaCO2、血氧饱与度及体温条件下,所测得得血浆HCO3-含量。(49) 17、、标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(PaCO2为40mmHg,血氧饱与度为100%,温度为38℃)所测得得血浆HCO3-含量。(49) 18、缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用得负离子缓冲碱得总与,包括血浆与红细胞内得HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、与HPO42-等,通常以氧饱与得全血在标准条件下来测定,正常值为45-52mmol/L,平均值为48mmol/L就是反映代谢因素得指标。(50) 19、代谢性酸中毒:血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(52) 20、呼吸性酸中毒:血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(56) 21、代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高得酸碱平衡紊乱。(57) 22、反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内得K+减少,引起K+-Na+交换减少,H+-Na+交换增强,其结果就是肾排泌H+增多,重吸收HCO3-增多,从而发生低K+性代谢性碱中毒,其尿液反而呈酸性。(58) 23、缺氧:组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能与形态结构改变得病理过程(65) 24、发绀:毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤或黏膜呈青紫色。(67) 25、血液性缺氧(等张性缺氧):由于Hb含量减少或性质改变导致得缺氧,此时动脉血得氧分压与氧饱与度均正常。(67) 26、乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足得缺氧。(66) 27、循环性缺氧(低血流/动力性缺氧):因组织血液灌流量减少而引起得缺氧。(68) 28、组织性缺氧:组织、细胞对氧利用发生障碍而引起得缺氧,本质不就是氧得缺乏(69) 29、肠源性发绀:血液中HbFe3+OH达到1、5g/dl时,皮肤、黏膜可呈咖啡色。(68)

病理生理学试题 及答案交

15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项: 1.请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。 2.在试题后答题,写在其它处无效。 一、名词解释(每题4分,共20分): 1.内生致热原: 2.代谢综合征: 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题:(每空1分,共20分) 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水,伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关,晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时,未经及时处理,可转变为___________性脱水,如只给病人补水而未补盐,则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿,其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________,它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期,液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期,液体从___________进入__________。 三、单项选择(20分,每题1分) 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述,下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加

病理生理学大题完整版

第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念,疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程,是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学,主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程,如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么?病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广,包括:①病理生理学总论;②典型病理过程;③各系统的病理生理学;④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律,仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的?试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提,故有局限性;②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主,难以研究功能和代谢变化。 举例:休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生,已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性;②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究;③21世纪是生命科学的世纪,随着人类基因谱的破译,必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能,这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素:①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素,如血友病;②遗传易感性,如糖尿病。先天性因素:指能损害胎儿的有害先天因素,如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性;②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;③颅神经反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失;⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病?试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例:以感冒为例,它常发生在机体疲劳、受凉以后,感冒病毒侵入机体,对机体造成损害,与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应,临床上出现咽

病理生理学经典案例分析

亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,他逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征和检验结果。 分析题: 1、请问他的身体状况处于何种状态? 2、是否需要治疗? 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某,男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么? 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3.2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么? 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌的表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。

病理生理学经典案例分析

病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,他逐渐感觉周身疲乏无力, 肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征和检验结果。 分析题: 1、请问他的身体状况处于何种状态? 2、是否需要治疗? 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需 要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 病史摘要: 患者,王某,男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但 食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检 查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞 膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么? 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6?8次,水样便,呕吐4 次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1 000ml ,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5C(肛)(正常36.5-37.7 C ),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55 次/分,血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+ 1 25mmol/L ,血清K +3 .2mmol/L 。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么? 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食, 4 天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌的表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食------ 钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查:血清K + 3 . 2mmol/L(<3 . 5mmol/L)

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均A、B、C、D、E五个备选答案,答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案,并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线,以示正确回答。(每题0.5分)│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是: A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过? A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时,脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论 患者,男,45岁,患糖尿病10余年,昏迷状态入院。体检:血压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸28次/分。 血常规:MCV 75fL、HCT 0.65L/L,其他未见异常。 生化检验:血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L;pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++),酸性;脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水,以低渗盐水灌胃,静脉滴注胰岛素等抢救措施,6小时后,病人呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目测定,除血K+为3.4mmol/L偏低外,其它项目均接近正常,临床以慎重地补钾,并适当减用胰岛素继续治疗。数月后,病人病情得到控制。 讨论题: 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么? 2、该患者的血气变化如何分析? 3、如何解释该患者血K+的变化?

心功能不全病例讨论 既往史:高血压病史30余年,最高血压220/110mmHg,平时间断服用复方降压片、降压O号等药物,血压控制情况不详。 患者男,80岁主诉:反复胸闷,憋气10年,加重伴喘息1周现病史:患者10年前因胸痛就诊于当地医院,诊断为急性前间壁心梗,住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰,无发热、胸痛,无喘息,伴轻度胸闷、气短,无心悸,无双下肢水肿,无夜间不能平卧。在当地医院就诊,考虑“心功能不全”,经治疗好转。此后,间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气,多于快走或一般家务劳动时出现,时伴咳嗽、咳白黏痰,偶有双下肢水肿,平卧困难,经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前,进食后出现右肋下疼痛,为隐痛,无放散,伴恶心,曾呕吐数次,为胃内容物,无发热、皮肤巩膜黄染,食欲差,自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前,患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧,伴双下肢水肿,咳嗽,咳黄色黏痰,痰中少量血丝,无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来,患者精神弱,食欲差,尿量减少,睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检:体温:36.3℃呼吸:25次/分脉搏:90次/分 BP:120/90mmHg

病理学与病理生理学 试题

Chap0: 绪论 1不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为D A. 病理反应 B. 病理表现 C. 病理障碍 D. 病理过程 E. 病理状态2病理生理学研究疾病的最主要方法是E A. 临床观察 B. 形态学观察 C. 疾病的分子和基因诊断 D. 疾病的流行病学研究 E. 动物实验 3疾病概论主要论述C A. 疾病中各种临床表现的发生机制 B. 疾病中具有普遍意义的机制 C. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 D. 疾病的原因与条件 E. 疾病的经过与结局 4病理生理学大量研究成果主要来自A A. 动物实验研究 B. 推理判断 C. 临床实验研究 D. 流行病学调查 E. 临床观察病人5病理生理学主要教学任务是讲授D A. 疾病过程中的病理变化 B. 动物身上复制的人类疾病过程 C. 临床诊断治疗的理论基础 D. 疾病发生发展的一般规律与机制 E. 疾病的症状和体征及其机理解释 6病理生理学的学科前身是E A. 细胞病理学 B. 器官病理学 C. 医学生理学 D. 疾病病理学 E. 实验病理学7病理生理学的主要任务是C A. 诊断疾病 B. 揭示疾病过程中的病理变化 C. 揭示疾病本质,为其防治提供理论依据 D. 在动物身上复制人类疾病过程 E. 探索疾病治疗的手段 8病理生理学是E A. 以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 B. 多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 C. 解释临床症状体征的桥梁学科 D. 从形态角度解释病理过程的学科 E. 主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 9病理生理学作为一个独立的学科出现在E A. 19世纪前叶 B. 19世纪中叶 C. 20世纪中叶 D. 20世纪前叶 E. 19世纪后叶10病理生理学是研究C A. 正常人体形态结构的科学 B. 疾病的临床表现与治疗的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 正常人体生命活动规律的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释(每题1.5分《翻译0.5分,解释名词1分》,共9分) 1.Hypokalemia 2.Anion gap,AG 3.Edema 4.DIC 5.Exogenous cases HE 6.Death domain, DD 二、是非题(每题1分,共6分)(对用“+”;错用“-”表示) 1 1.大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2.p53基因突变可导致p21cip1转录丧失,使CDK2受抑制缺失,易导致肿瘤 的发生。 3.高排低阻型休克时,由于患者皮肤是温暖的,所以不存在组织细胞缺氧。 4.在多种不同原因作用下,凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5.发生右心衰竭时,临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6.严重肝功能障碍时,体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内:

1();2();3();4();5();6()。 三、填充题(每空格0.5分,共20分)※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1.血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制,包括①;②; ③和④。 ①;②; ③;④。 2.根据缺氧的原因与血气变化特点,可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型:①; ②;③;④。 ①;②; ③;④。 3.严重呕吐大量丢失胃液时,引起的酸碱平衡紊乱为①,其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①;②。 4.目前认为,EP可能通过三种途径:①,②,③作用于体 温调节中枢引起调定点升高,导致机体发热。 ①;②;③。 5.诱生性HSP的主要功能与应激时①有关,保护细胞②,加速修复。 ①;②。 6.氧自由基,属于活性氧的一种,包括①和②。 ①;②。 7.在失血性休克的发生发展过程中,休克早期微血管收缩主要因素是①;休克期微血管扩张的主要原因是②;休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①;②;③。 8.在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①;②。 9.呼吸衰竭的病因和发病机制是①或(和)②。 ①;②。

十二道病理生理学病例分析附答案

十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考(水电) 患者女性,16岁,因心慌、气短1年,咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病,心功能Ⅳ级,肺部感染。实验室检查: 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿(氢氯 噻嗪25mg/次,3次/日)、抗感染治疗,并进低盐食物。治疗7天后,腹胀、下肢浮肿基本消失,心衰明显改善。 治疗18天后,心衰基本控制,但一般状况无明显改善,且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等,并有脱水现象;血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后,一般状况明显好转,食欲增加,肌张力恢复,尿量亦逐渐正常;血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题: 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些? 2、哪些症状与低血钾有关?说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转? 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱?是何原因引起?为何种类型? 二、病例思考(酸碱)

限于篇幅,不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者,血气分析及电解质测定结果如下:pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二:某慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐而急诊入院,血气分析及电解质测 定结果如下:pH7.40,PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三:某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后,作血气分析及电解质测定, 结果如下:pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考(缺氧) 患者女性,45岁,菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时,昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现,急诊入院。患者以往身体健康。体检:体温37.5℃,呼吸20次/min,脉搏110次/min,血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清,口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查:PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%,HbCO30%。入院后立 即吸O2,不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后,病情迅速好转。 请问: 1、致患者神志不清的原因是什么?简述发生机制。 2、缺氧类型是什么?有哪些血氧指标符合? 四、病例思考(发热) 病例一:李××,男,19岁,因“转移性右下腹痛1天”入院,有右下腹压痛,结

病理生理学名词解释简答论述大题

病理生理学名解 1.健康:一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或衰弱现象。(5) 2.疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。(6) 3.衰老:又称老化,是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。(6) 4.诱因:加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。(7) 5.病因:引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。(7) 6.危险因素:与某一疾病具有明显相关,但尚分不清是原因还是条件因素。(8) 7.脑死亡:全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。(11)8等渗性脱水:体液容量减少,按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠,血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平的病理过程。(19) 9.高渗性脱水:体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L及血浆渗透压>310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。(20) 10.低渗性脱水:体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L及血浆渗透压<280 mOsm/L为主要特征的病理过程。(21) 11.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程,它是多种疾病的临床体征。(22) 12..水中毒:水在体内潴留,并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。(26) 13.盐中毒:又称高血钠性细胞外液溶液增多,是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。(27) 14.低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L(33) 15.酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。(43) 16.实际碳酸氢盐:隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下,所测得的血浆HCO3-含量。(49) 17..标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(PaCO2为40mmHg,血氧饱和度为100%,温度为38℃)所测得的血浆HCO3-含量。(49) 18.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和,包括血浆和红细胞内的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等,通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定,正常值为45-52mmol/L,平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。(50) 19.代谢性酸中毒:血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。(52) 20.呼吸性酸中毒:血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。(56) 21.代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。(57) 22.反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内的K+减少,引起K+-Na+交换减少,H+-Na+交换增强,其结果是肾排泌H+增多,重吸收HCO3-增多,从而发生低K+性代谢性碱中毒,其尿液反而呈酸性。(58) 23.缺氧:组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程(65) 24.发绀:毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤或黏膜呈青紫色。(67) 25.血液性缺氧(等张性缺氧):由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧,此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。(67) 26.乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足的缺氧。(66) 27.循环性缺氧(低血流/动力性缺氧):因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。(68) 28.组织性缺氧:组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧,本质不是氧的缺乏(69)

病理生理学CASE STUDY的五个案例汇总

病理生理学案例汇总 CASE ONE(第三章水电解质紊乱水钠代谢紊乱) 患者:42岁,男性。2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛、 不能进食,每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和 输入1000ml 5%葡萄糖,未见好转。 入院检查:口层发紫,皮肤弹性降低,眼窝下陷,脉搏无力, 血压85/60mmHg,尿量400ml/日。 实验室检查:血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Clˉ98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L; SB 16mmol/L;血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。 临床诊断:急性胃肠炎 问:(1)患者为什么会出现上述症状与体症? (2)其发生机制是什么? CASE TWO(第四章酸碱平衡紊乱) 患者:男,68岁,主诉:头晕、恶心、嗜睡、尿量减少。 既往史:患糖尿病史12年,蛋白尿(DN)5年。 体查:口气有烂苹果味,眼睑浮肿,血压159/95mmHg。 实验室检查:pH 7.30,PaCO2 27mmHg,SB12mmol/ L, Na+ 132mmol/L,K+ 6.7mmol/L,Cl- 91mmol/L,Scr 253mmol/L,血糖48.1mmol/L、尿蛋白(++)。 思考题:(1)患者在糖尿病基础上,出现哪些主要临床症状? (2)患者体内存在哪些病理过程?解释其发生机制。 CASE THREE(第三章水电解质紊乱钾代谢障碍) 患者:男,51岁。主诉:发热、胸痛、咳浓痰三天。 入院检查:入院时神志清,面色苍白、呼吸急促。肺听诊:右肺呼吸音减弱,左肺底部有湿罗音,血压80/60mmHg,尿少。 胸部X线检查:右肺呈大叶性致密阴影,左肺下野纹理增粗。 实验室检查:pH7.3,SB16.2mmol/L,PaCO2 55mmHg,

病理生理学期末复习资料

1、疾病:病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程,集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡:集体作为一个整体的功能永久性停止,包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康:没有疾病和痛苦,躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程:也叫基本病理过程,或典型病理过程,指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒:有叫高容量性低钠血症,特点为血清钠浓度小于130mmol/l,血浆渗透压低于290mmol/l,但体钠总量正常或增多,有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate):体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate):体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%~5g/%,细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸:细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失,引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸:CO2排出障碍或CO2吸入过多,引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱:细胞外液碱增多或H+丢失,引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱:肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧(hemic hypoxia)是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低,血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放,而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常,故又称等张性低氧血症(isotonic hypoxemia) 2、循环性缺氧(circulatory hypoxia)是指因组织血流速度减慢,血流量减少,使组织供氧不足引起的缺氧,又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧(hypotensive hypoxia):主要表现为动脉血氧分压降低,氧含量减少,氧饱和度降低,组织供氧不足,又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever):机体在致热原作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia):体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常,导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP):产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖,它由3个部分组成:O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡:由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体:细胞凋亡过程中,细胞膜内陷,将细胞自行分割成大小不等的小体,这种小体有完整膜结构,含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激:机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白(HSP):热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,他主要在细胞内发挥作用,属于非分泌型蛋白质。 1、DIC:弥散性血管内凝血,是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,使机体凝血系统被激活,引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解,临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia):DIC时,微血管病变引起溶血性贫血,红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克(shock):各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭,

病理生理学病例分析

亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态? 2、就是否需要治疗? 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么? 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么? 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。

病理生理学分章节习题

第一章绪论 一、名词解释:1、病理生理学 2、基本病理过程 二、选择题:A型选择题: 1、疾病概论主要论述的是() A、疾病发生的原因和条件 B、患病机体的功能代变化及机制 C、疾病发生发展和转归的规律和机制 D、基本病理过程的发生机制 E、疾病中具有普遍规律性的问题 2、下列哪项不属于基本病理过程?() A、肺炎 B、休克 C、缺氧 D、水肿 E、DIC 3、病理生理学研究疾病的主要方法是() A、动物实验 B、临床观察 C、流行病学调查 D、离体器官实验 E、疾病中具有普遍规律性的问题分子生物学实验 三、填空题: 1、病理生理学的教学容主要包括——————、————、和——————。 2、病理生理学研究对象是—————。 3、疾病概论主要包括——————和———————。 四、问答题: 1、病理生理学的主要教学容? 参考答案 一、名词解释: 1、病理生理学:病理生理学是研究患病机体生命活动规律与机制的医学基础科学,是联结基础医学和临床医学的桥梁学科。 2、基本病理过程:是指多种疾病过程中可能出现的成套的、共同的的病理变化。 二、选择题:1、E 2、A 3、A 三、填空题: 1、疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学 2、患病机体 3、病因学和发病学 四、问答题: 1、病理生理学的主要教学容包括:疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学。 疾病概论又称病理生理学总论:主要论述疾病的概念,疾病发生发展和转归的过程中具有普遍规律性的问题。疾病概论分为病因学和发病学。 基本病理过程:多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能代和形态结构的病理变化。如休克、水电解质和酸碱平衡紊乱、水肿、发热等。 各系统病理生理学:机体各器官组织对不同刺激出现的特殊反应。体重要的器官系统的一些疾病在发展过程中出现的常见的、共同的病理变化及其机制。如心功能不全等。 一、选择题 A型选择题:从备选答案中选出一个最佳答案。 1.现代死亡的标志是() A.心跳停止 B.呼吸停止 C.瞳孔散大 D.脑死亡 E.脑电波消失 2.引起疾病发生的必要因素是指疾病发生的() A.原因 B.诱因 C.条件 D.外因 E.因 3.在多种疾病过程中出现的共同的成套的功能、代和形态结构的病理变化称() A.病理状态 B.病理反应 C.基本病理过程 D.疾病 E.综合征 4.脑死亡是指() A.大脑皮层死亡 B.不可逆昏迷 C.大脑死亡D.心跳停止 E.全脑机能不可逆丧失 5.下列致病因素中最常见的是() A.物理性因素 B.化学性因素 C.生物性因素 D营养性因素 E免疫性因素

病理生理学期末考试试卷(含答案)

HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题(每题1分,共40题)1.疾病的发展方向取决于 A.病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D.机体的抵 抗力 E.机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A.生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D.植物人状态 E.临床死亡 3.高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6.高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7.产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8.AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者,血气分析结果为:pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L,应诊断为 A.AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C.AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E.混合性酸中毒 10.下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A.血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D.静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12.发热高峰期的热代谢特点是 A.产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D.辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述, 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白,激活磷脂酶C,产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时,GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16.肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18.细胞增殖低下,分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19.下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A.caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D.XO E. SOD

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