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不同频率电针_内关_穴对急性心肌_省略_血模型家兔心交感神经电活动的影响_吴子建

表现在慢性肾病的治疗上，也是存在着一定的不同的。根据患者的体质采取合适的中医治疗方案，才能更好地治疗慢性肾病。3．1慢性原发性肾小球疾病体质类型分布倾向为阳虚体质的患者，为37人，占全部人数的25%，占据第三位的为平和体质的人数，为32人，所占的比例为21．62%、在9种体质中，这3种体

质的患者占据多数。前两位都是“虚”体质的人，在中医的认识

和观点中，慢性原发性肾小球疾病在发病根本和病机上面，重要

的是与患者体质的

“虚”有着很大的关系。但是，这种“虚”主要是气虚和阳虚，而在阴虚体质中，所占的比例并不算很高，仅仅有7例。而在实性体质中，气郁体质的人所占的比例也较其他体质

的患者的比例较多

。《景岳全书·肿胀》篇云：“凡水肿等症，乃肺脾肾三脏相干之病，盖水为至阴，故其本在肾；水化于气，故其

标在肺；水唯畏土，顾其制在脾。”所以，慢性原发性肾小球疾病，

与人的体质有着很大的关系，气运行不畅，正常的身体水液代谢无法正常进行，郁结下来，就容易引发疾病。

3．2体质类型与慢性原发性肾小球疾病证候相关性在本次调查研究中，可以看出，虚性证候与病症之间的关系比较大，其中，肺肾气虚最为多见（占23．65%），其后依次为脾肾阳虚、气阴两虚、肝肾阴虚，实性证候最多者为湿热（占49．32%），其次为湿

浊，

再次为瘀血和水湿。慢性肾小球在患者发病的早期，患者的气虚是其中一个重要的病理产物和致病的缘由。很多医生也认为，患者的体质的虚，所导致的体内在水液的代谢中异常，出现受阻的情况，也是患者的慢性原发性肾小球的发病的一个重要诱

因。而在患者的治疗中，由于患者的体质不同，虽然患者的慢性

肾病在外在表现上可能是一致的，但是由于体质的不同，原发性病原诱发的因素的不同，患者在治疗上所采用的方案也是不同的。只有适合患者自身体质的治疗方案，才能对患者的治疗有更好的效果。4结论

慢性肾病对于患者所造成的痛苦，使得人们迫切需要对慢性

肾病进行研究，

以提高对患者的治疗效果，有效缓解和消除慢性肾病对于患者所造成的痛苦。研究证明，患者的体质与原发性慢性肾小球有着一定的关系，所以，在慢性肾病的中医治疗中，可以

结合患者的体质进行，

对患者的体质进行调节，对于患者的慢性肾病的治疗有着一定的效果。而在慢性肾病的治疗中，需要不断的进行研究和分析，提高慢性肾病的治疗效果和治疗作用，减轻患者的痛苦。

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收稿日期：2011-10-10；修订日期：2012-03-26基金项目：国家“973计划”中医理论基础研究专项子课题（No．2006CB504509）；国家自然科学基金（No．30801484）；安徽省自然科学基金（No．

090413112）；安徽省自然科学基金（No．KJ2011A188）；安徽中医学院自然科学基金（No．20102r016B ）；针灸基础与技术安徽省重点实验室培育基地开放基金（No．2009zjkf001A ）

作者简介：吴子建（1980-），男（汉族），安徽蚌埠人，现任安徽中医学院针灸骨伤临床学院讲师，硕士学位，主要从事经脉脏腑相关研究工作．

通讯作者简介：李梦（1974-），女（汉族），安徽当涂人，现任安徽中医学院副教授，硕士学位，主要从事腧穴主治规律及配伍研究工作．

不同频率电针“内关”穴

对急性心肌缺血模型家兔心交感神经电活动的影响

吴子建1，龙迪和2

，何

璐1

，胡

玲1，蔡荣林1

，李

梦1*，汪克明

（1．安徽中医学院针灸骨伤临床学院，安徽合肥230038；2．北京市昌平区红十字会北郊医院，北京102208）摘要：目的通过观察心交感神经电活动变化情况，比较不同频率电针对穴位效应的影响，为临床治疗选择低频电针频率

提供实验依据。方法健康青紫蓝家兔60只，雌雄各半，体质量（2．5?0．3）kg ，随机选10只做正常对照组，其余家兔在麻

醉状态下采用左冠状动脉旋前降支结扎法复制急性心肌缺血模型，随机分为模型对照组、低频（2Hz ）电针组、高频（100Hz ）电针组和混频（2/100Hz ）电针组，每组10只。采用BIOPAC 生物信号采集系统记录心交感神经电信号，同时接入SKY －A8生物信号处理系统进行数据处理。结果急性心肌缺血模型家兔心交感神经电活动兴奋性降低，与正常组家兔比较有显著性差异（P ＜0．01）。在电针后即刻及停针15min 时，心交感神经电活动显著增强，低频电针组、高频电针组及混频电针组家兔的心交感神经电活动的频率与模型组有显著性差异，且以低频电针组效果优于高频电针组和混频电针

组，而高频电针组和混频电针组之间无显著性差异（P ＞0．05）。结论不同频率电针“内关”穴均可明显改善急性心肌缺

血家兔的心交感神经电活动，且存在相对特异性，以低频电针组提高心交感神经兴奋性作用最强。

关键词：急性心肌缺血；频率；电针；穴位特异性；内关穴；交感神经DOI 标识：doi ：10．3969/j．issn．1008-0805．2012．06．105

中图分类号：R2-03文献标识码：A 文章编号：1008-

0805（2012）06-1551-04Effects of Cardiac Sympathetic Nerve Activity in Acute Myocardial Ischemia Rabbits by

Different Frequencies Electro －Acupuncture

WU Z i-jian 1

，LONG D i-he 2

，HE L u 1

，HU L ing 1

，CAI R ong-lin 1

，LI M eng

，WANG K e-ming 1（1．School of Acupuncture and Osteology ，Anhui University of TCM ，Hefei ，230038，China ；2．The Red Cross Northern Suburb Hospital of Beijing Changping District ，Beijing ，102208，China ）

Abstract：Objective To support application of acupuncture Neiguan in treating acute myocardial ischemia in clinic．Meth-ods60healthy rabbits（with weight of2．5?0．3kg，male in half）were selected，10were chosen randomly as the normal group，and the other were duplicated AMI model with ligate the anterior descending branch of left coronary artery under anes-thesia conditions．Divided the successful model rabbits into model，low frequency（2Hz），high frequency（100Hz）and mix frequency（2/100Hz）groups randomly，and point selected PC6to electro－acupuncture，10rabbits in each group．Recorded and analyzed cardiac sympathetic nerve signals with BIOPAC and SKY－A8system and assorted software．Results After model duplicated，the activities of CSN decreased，and compared with normal rabbit there was significant difference（P ＜0．01）．At the moment and after15min of stopping EA，the CSN activity changed significantly in three electro－acupunc-ture groups compared with model group（P＜0．05or P＜0．01）．It indicated that these three different frequencies of EA could regulate and improve the cardiac function of AMI rabbit，and the effect of low frequency was better than high and mix frequencies while the later groups had no significance（P＞0．05）．Conclusion Different frequencies of EA can improve ac-tivities of CSN，and they have significant variation，low frequency is better than high and mix frequency in EA PC6on AMI，and there is no significant difference between high and mix frequency．

Key words：Acute myocardial ischemia；Frequency；Electro－acupuncture；Point specifity；Acupuncture point；Neiguan （PC6）；Sympathetic nerve

频率是电针刺激的重要参数之一，临床工作者的大量工作表明，不同频率电针具有不同的治疗效果［1 5］。科研人员也开展了大量的实验研究发现：不同频率电针刺激能促进不同中枢神经递质的释放［6 8］，其生物效应亦不相同；不同频率电针镇痛由不同的中枢部位介导［9］。近年来有研究表明［10］，低频（1 5Hz）电针刺激可以显著抑制交感神经兴奋，主要通过兴奋Aδ和C类内脏传入神经调节心功能的改变，但中（40Hz）、高（100Hz）频电针刺激调节心血管活动的作用机制尚不清楚，而且较少有研究者从外周水平探讨不同频率电针的效应是否具有差异性。

本研究从观察不同频率电针对穴位效应的影响入手，采用急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）家兔为动物实验模型，以心交感神经电活动（cardiac sympathetic nerves activity，CS-NA）为主要观察指标，选用临床常用的3种频率低频（2Hz）、高频（100Hz）、混频（2/100Hz）为电针频率，观察3种不同频率电针“内关”穴对模型家兔CSNA的影响，试图为临床治疗选择最佳电针频率提供实验依据。

1材料

1．1动物健康青紫蓝家兔60只［雌雄各半，体质量（2．5?0．3）kg］，由南京安立默实验动物有限公司提供［许可证号：SCXK （苏）2007－0005］。同等条件下饲养于以下环境：室温（24?1）?，相对湿度：55%?5%，12h明暗交替，适应性喂养2周。1．2材料与仪器氨基甲酸乙酯（中国上海曹杨第二中学化工厂，批号：050708）；Biopac生物信号采集系统（MP100－CE，Santa Barara，California，America）；SKY－A8生物信号处理系统（复旦大学上海医学院研制）；韩式穴位神经刺激仪（北京华卫产业开发公司，LH202H型）；神经束内微电极（美国进口，直径为50μm的95%铂、5%铱合金丝）；针灸针（苏州医疗用品厂）。

2方法

2．1模型复制与分组按照《卫生统计学》随机数字表［11］随机从60只家兔中选择10只作为正常对照组（简称正常组），余家兔在麻醉状态下采用左冠状动脉旋前降支结扎法复制急性心肌缺血模型。参照Simpson等［12 14］的方法，将实验家兔用20%乌拉坦（5ml/kg）行耳缘静脉注射麻醉后，仰卧固定于兔台上，铺上消毒孔巾，在胸骨柄稍下方至胸骨剑突上方约2cm处作正中皮肤切口，沿胸骨左缘分离胸壁肌肉，并剪断左侧第3、4肋软骨。开胸器暴露心脏，用眼科剪将心包膜前部剪开，心包膜挂于开胸器上，在心前壁左侧用细圆针穿0号丝线缝1针，并以此为引线使心脏略向右旋，暴露左心耳及大部分左心室，在左心耳下缘仔细寻找冠状动脉旋前降支，并于冠状动脉旋前降支中、下1/3交界处，以细圆针穿过血管下方将其结扎，复制急性心肌缺血家兔模型。标准Ⅱ导联检测心电图，按文献［15］拟定心电图心肌缺血判定标准如下：①ST段水平偏移，向上或向下偏移≥0．1mV；②T 波高耸，超过同导联R波1/2；③T波高耸伴有ST段移位。模型复制后10min左右抽取股动脉血4 5ml左右测定血清中CK－MB、LDH的含量以判断模型复制成功与否。将模型复制成功的家兔随机分为模型对照组（简称模型组）、低频（2Hz）电针组（简称低频组）、高频（100Hz）电针组（简称高频组）和混频（2/100 Hz）电针组（简称混频组），每组10只。余家兔因存在心电图异常、血压异常、实验手术或记录失败、麻醉过量死亡、机能状态不良或术中家兔死亡等未列为实验分析对象。

2．2方法纵行切开颈部皮肤及皮下组织，分离气管，行气管插管术，保持气道通畅。分离暴露左侧颈交感神经，在10倍手术显微镜下向颈下分离至交感神经心中支，用显微镊剥离神经表面约2mm长的粘膜组织及神经外膜。在10倍手术显微镜下，用显微持针钳夹持在90mm长电极近端的顶部区域，按60?斜角持续、轻柔地用力直至刺破神经束膜后，在与神经长轴平行的位置将微电极埋入神经束。电极近端1．5mm全部埋入神经束，用10－0显微带针缝线将电极插入点远端以多点分别固定在神经外膜及周围组织上。将100mm长的微电极近端放置在心交感神经外膜的表面作为参考电极，该电极宜平行束内微电极放置并用显微缝线固定在神经周围组织上。缝合颈部肌肉、皮肤，以保护交感神经的生理环境，保持神经的功能状态。将固定好的电极远端与Biopac生物信号采集系统的EMG100C放大器连接（设置GAIN：500，LP：500Hz，HP：1．0Hz），同时导入SKY－A8生物信号处理系统，记录造模前15min、电针即刻（即模型复制后即刻）、停针即刻及停针15min各时刻心交感神经心中支电活动情况。见图1 2。

电针各组于造模成功后即开始电针，Φ0．30mm?25mm毫针刺入双侧“内关”穴位约3mm深，并在穴位沿经脉约3mm处刺入一参考电极，接通韩氏穴位神经刺激仪（LH202H型），选择不同频率（2Hz、100Hz、2/100Hz），电流为1．1mA，连续刺激15 min。正常组及模型组不电针。穴位的定位依据《实验针灸学》［16］。

3结果

3．1AMI家兔模型复制评判

3．1．1标准II导联心电图根据模型复制前后家兔标准Ⅱ导联心电图变化情况判断、评价心肌缺血家兔模型复制成功与否，见图3 4。

图2、图3分别为标准Ⅱ导联记录出的正常家兔心电图和造模后的AMI模型家兔的心电图。由图显示造模前为正常窦性心律，HR约330次/min，造模后HR显著性下降，约为2700次/ min，S－T段显著抬高，T波超过R波1/2以上。

图1

神经束内埋藏电极模式示意图

图2

交感神经记录部位示意图

图3

正常家兔心电图

图4造模后的家兔心电图

3．1．2血清CK －MB 、LDH 水平检测家兔冠状动脉前降支结扎约5min 后，进行血清酶学指标测定，通过动物血清CK －MB 、LDH 活性改变判断家兔心肌缺血模型复制成功与否，与正常组比较，

模型组血清CK －MB 和LDH 值差异有显著性（P ＜0．01）。见图5

。

与正常组比较，＊＊

P ＜0．01图5血清CK －MB 和LDH 活性从标准II 导联心电图和血清CK －MB 、

LDH 活性改变判断急性心肌缺血动物模型复制成功与否。

3．2不同频率电针“内关”穴对AMI 模型家兔心交感神经电活

动的影响急性心肌缺血模型复制后，家兔心交感神经电活动的频率急剧减少，与正常组家兔比较有非常显著性差异（P ＜0．01）。

在停针即刻，低频组、高频组及混频组家兔的心交感神经电活动的频率与模型组家兔比较有非常显著性差异（P ＜0．01）。且低频组家兔的心交感神经电活动的频率与高频组及混频组家兔有显著性差异（P ＜0．05），高频组与混频组无显著性差异（P ＞0．05）。

在停针15min 时，低频组、高频组及混频组家兔的心交感神经电活动的频率仍高于模型组家兔（P ＜0．01），高频组及混频组家兔与正常组比较无显著性差异（P ＞0．05）。低频组家兔的心

交感神经电活动的频率与高频组及混频组家兔仍有显著性差异（P ＜0．05），高频组与混频组比较无显著性差异（P ＞0．05），且低

频组高于正常组（P ＜0．05）。说明说明不同频率电针“内关”穴

均能提高交感神经的兴奋性，改善心肌缺血症状，且低频电针兴奋交感神经的效果优于高频及混频电针，高频电针组与混频电针组差异不明显。见图6 9

。

图6低频（2Hz ）电针停针15min

后

图7

高频（100Hz ）电针停针15min

后

图8

混频（2/100Hz ）电针停针15min

后

与模型组比较，△△P ＜0．01；与低频组比较，◆

P ＜0．05；与高频组比较，▲P ＜0．05；与混频组比较，■

P ＜0．05图9不同组别家兔心交感神经电活动（CSNA ）变化情况

4讨论

频率是电针刺激的重要参数之一。但是，目前对于电针参数的研究方面，普遍存在着缺乏统一的参数选择规范的问题，现在大多数研究频率集中在1 100Hz ，

中低频电针应用更为广泛，并且证明疗效确切。

不同电针频率可通过不同的神经化学机制，由不同的中枢通

路整合而产生效应［17］

，其针效机理可能不完全相同：韩济生院士等［18］

研究表明不同频率的电针刺激具有不同的生理效应：2Hz

低频电针促进脑啡肽释放，

15Hz 中等频率电针可以同时释放脑啡肽和强啡肽，

100Hz 高频电针主要使强啡肽释放。金真等［19］应用功能性磁共振研究人脑对不同频率穴位体表电刺激（TENS ）

的反应结果显示，在相同穴位给予不同频率的TENS 可以在大脑引起不同的反应，提示不同频率的TENS 可以激活不同的脑区，

其中低频TENS 选择性地激活腹侧丘脑、下丘脑和内嗅叶，而高频TENS 则激活背侧丘脑和扣带回。有研究证实，下丘脑的许多核团都对2Hz 电针有较好的响应性，

没有一个核团对高频有较好的响应性。前脑的很多区域对高低频率有同样强度的反应，

在下丘脑和脑干的一些核团，2Hz 引起的反应远远大于100Hz 电针。表明不同脑区对不同频率信号有所偏好，

也可称之为频率响应特异性［20］。杨静等［21］

发现，电针重复刺激大鼠“百会”

穴可诱导脑缺血耐受，刺激波形和频率是更为重要的刺激参数。频率为疏波2Hz 、

密波15 30Hz 的疏密波电针刺激所诱导的脑缺血耐受效应最好，

而100Hz 的频率刺激则无此种作用。贾萍等［22］

发现3种频率电针（3，20，100Hz ）对减弱的小鼠胃肠推进功能均有促进作用，

以3Hz 电针作用最明显。

以上研究结果提示下丘脑许多核团可能会对低频电针刺激有较好的响应，

可更佳地调节交感神经和副交感神经以维持机体

适应内环境；高频电针及混频电针则作用较弱。下丘脑弓状核是介导低频电针镇痛的关键部位，脑桥的臂旁核是介导高频电针镇痛的重要部位［23］。郭惠夫等［24］用C－FOS基因表达作为神经元兴奋的标志，也证实不同脑区对不同频率电针刺激有其频率响应特异性：2Hz电针刺激使下丘脑弓状核中出现大量FOS样免疫阳性细胞，而100Hz电针信号很少到达此核。上述实验结果表明不同频率的电针参数因为激发了不同的大脑核团而产生不同的针刺效果。

交感神经参与调节各内脏、器官的活动，从而在维持机体内、外环境的动态平衡和机体正常生命活动中发挥着举足轻重的作用［25］。心交感神经的活动在一定程度上反映了机体心脏功能的变化。有研究发现，急性心肌缺血可导致交感神经放电活动发生变化，而针刺可以良性调整交感神经的电活动［26 29］。针刺可直接提高交感神经的兴奋性，认为交感神经是针刺抗心肌缺血的外周传出途径［30 32］。提示交感神经参与了针刺的心肌保护效应的发生。因此观察心交感神经活动的变化，可直接发现机体对心血管反应的神经调节作用。

电针“内关”穴可调整心肌缺血家兔的心交感神经兴奋性。心交感神经作为支配心脏传出神经，其活动直接反映了心脏功能的变化。近年来，用辣根过氧化酶法证明内关穴的传入节段为

C 8 T

，而心脏的传入节段为C

，内关及心脏传入在C

有相互交汇与重叠。Allens［33］用双标记法证明在C8 T2节段存在联系上肢内侧与心脏的双标记细胞。心交感神经节前纤维起源于胸脊髓（1 5）节灰质的侧角神经元，在脊椎旁的颈、胸交感神经节中主要与星状神经节中的节后神经元形成突触。心交感神经节后纤维经由心上、心中和心下神经到达并支配心肌，当交感神经兴奋时，其末梢膨体释放去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β－肾上腺素能受体结合，使心肌细胞的活动增强。不同频率电针“内关”穴均可能通过调整交感神经与迷走神经的失衡，促进自主神经功能的恢复，从而调整心交感神经的兴奋性，改善心肌缺血家兔的心脏功能，且低频电针刺激调整自主神经功能作用优于高频及混频刺激。所以调整自主神经的功能可能是针刺治疗心肌缺血性疾病的主要作用机制。其中可能存在中枢的整合机制，其内在的调节作用可能是一个非常复杂的通路，需要进一步深入研究和揭示。

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logical explanation for referred cardiac pain？［J］．Brain Res．1985，342（2）：382．

心脏的电生理学基础

心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。有关两类细胞电生理特性的比较见表1。表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV 0期去极化电流I Na I Ca 0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s 超射+20~+40mV -5~+20mV 阈电位-60~-75mV -40~-60mV 传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s 兴奋性恢复时间3期复极后 10~50ms 3期复极后100ms以上 4期除极电流I f I k,I Ca,I f 二、静息电位的形成静息电位（restingpotential,RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。在心脏，不同组织部位的RP是不相同的，心室肌、心房肌约为-80~-90mV，窦房结细胞-50~-60mV，普肯耶细胞-90~-95mV。各种离子在细胞内外的浓度有很大差异，这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵。如Na-K泵（Na-Kpump），也称Na-K-ATP酶，其作用将胞内的Na+转运至胞外，同时将胞外的K+转运至胞内，形成细胞内外Na+和K+浓度梯度。Na-K-ATP酶的磷酸化需要分解ATP，通常每分解一分子ATP可将3个Na+转运至膜外，同时将2个K+转运至膜内。

临床心脏电生理基础题库1-0-8

问题： [单选,A型题]关于心腔内电生理的描述，不正确的是（）。 A.高位右心房刺激可形成接近窦性心律时的心脏激动顺序 B.冠状窦内发放电刺激可代表左心房起搏 C.希氏束部位刺激形成正常QRS波群时，该部位记录到的是右束支电位 D.在右心室心尖部刺激，体表心电图常呈左束支阻滞图形 E.导管电极在心腔内某个部位记录到的波形代表该局部的电活动希氏束部位刺激形成正常QRS波群时，该部位记录到的是希氏束电位，而非右束支电位。

问题： [单选,A型题]关于分级递增起搏的描述，不正确的是（）。 A.是常用的一种S1S1刺激方法 B.采用比自身心率快10～20次／分的频率起搏 C.每级刺激持续30～60秒 D.每级的刺激间隔为1～2分钟 E.不适用于窦房结功能测定分级递增起搏是常用的一种S1S1刺激方法，一般用比自身心率快10～20次／分的频率起搏，每级刺激持续30～60秒，每级递增10次／分，每级的刺激间隔为1～2分钟。

问题： [单选,A型题]关于S1S2程序刺激的描述，不正确的是（）。 A.可用于测定房室结的不应期 B.可用于测定旁路的不应期 C.可用于测定窦房结恢复时间 D.可用于检测房室结双径路 E.可用于诱发阵发性室上性心动过速 S1S2程序刺激可用于测定房室结和旁路的不应期、检测房室结双径路、诱发阵发性室上性心动过速。测定窦房结恢复时间一般选用S1S1分级递增起搏方式。 (辽宁11选5 https://www.wendangku.net/doc/ef3698027.html,)

问题： [单选,A型题]关于右束支电位的表述，正确的是（）。 A.A.是右束支的除极电位 B.B.时限一般为10ms左右 C.C.位于H波和V波之间 D.D.振幅比H波低，时限比H波短 E.E.以上都是

心脏电生理基础知识

心脏电生理检查及射频消融基本操作知识目前，射频消融术（RFCA）已成为心动过速的主要非药物治疗方法，因此相应的心脏电生理检查实际上是RFCA中的重要部分。在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤。病人需常规穿刺锁骨下静脉，股静脉，必要时穿动脉，常规放置心内电生理电极导管，最长的为高位右房（HR），HIS束，冠状窦CS，和右室心尖（RV）和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位（LAO）右前斜位（RAO）前后位（AP）和后前位（PA）一、基本操作需知病人选择及术前检查：2002射频消融指南血管穿刺：股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉心腔置管：HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV 体表和心脏内电图：HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp 电生理检查：刺激部位：RA、CS、LA、RV、LV 刺激方法：S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓ 消融靶点定位：激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓ 消融+消融方式：点消融、线消融能量控制：功率、温度、时间消融终点：电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它二、血管穿刺术经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作，而FCA则需要多部血管穿刺。心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。一般而言，静脉穿刺（右例或双侧）常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管；颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦（窦状窦）置管的途径；股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。例如房室结折返性心运过速的消融治疗需常规穿刺股静脉（放置HRA、HBE、RVA和消融导管）和颈内或锁骨下静脉（放置CS导管）；左侧旁道消融则需穿刺股动脉放置左室消融导管。三、心腔内置管及同步记录心电信号根据电生理检查和RFCA需要，选择不同的穿刺途径放置心腔导管。右房导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於右房上部，记录局部电图为HRA1,2和HRA3,4图形特点为高大A波，V波较小或不明显。希氏束导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於三尖瓣膈瓣上缘，记录局部电图为HBE1,2和HBE3,4，HBE1,2的H波高大，HBE3,4的A/V≥1，H波清楚。

生物电现象的发现及心肌细胞的生物电现象

生物电现象的发现及心肌细胞的生物电现象一、关于生物电现象的研究人类发现生物电现象，可追溯到公元前三世纪有关地中海电鳐等具有强烈震击。直到十八世纪三十年代，才真正开始对生物电现象进行观察和研究。 1731年，英国人Gray.S.首先提出人体是可以带电的。但在当时的条件下无法用实验来证明。十八世纪末，意大利的医生和生理学家Galvani.A.在实验中发现，用金属导体连接蛙腿的神经和肌肉，肌肉就会收缩。科学家们开始研究探讨，然而直接证明生物组织本身是否带电，是在使用了电流计之后才有可能。电流计的发明使用，加速了生物电研究的进程，很快在肌肉、神经、甚至感官上都已证明确有生物电存在，并且在兴奋时这种电位会有波动。对生物电现象的研究，是在研究生命的基本特征——兴奋性的过程中逐步展开的。早在十九世纪中后期生理学家应用离体青蛙或蟾蜍的神经肌肉标本进行实验时，施加机械性或适当的电刺激后，肌肉则随之表现机械收缩。人们就将这种能的记载力称为兴奋性。实际上，几乎所有生物的活组织或细胞都具有某种程度的对外界刺激发生反应的能力，并将其广泛称为应激性。兴奋性与应激性相比，使用范围就比较狭窄了，一般仅用于生理学中。随着实验技术的发展，大量的实验表明：细胞处于兴奋状态时，尽管有不同的外部表现，但都有一个共同的、最先出现的反应，即受到刺激的细胞膜部分，膜两侧出现了一个特殊形式的电变化——动作电位，肌肉收缩、分泌活动等外部反应实为细胞膜动作电位进一步触发后产生，并且产生于受刺激部位的动作电位可沿着整个细胞膜扩散。故而兴奋性重新被认为是细胞受到刺激时产生动作电位的能力。动作电位就是生物电的表现形式之一，另外还有静息电位、局部电位等。经前人研究总结，所谓静息电位就是细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。表现为膜外相对为正而膜内相对为负；所谓动作电位就是可兴奋组织或细胞受到

心脏电生理基础知识

目前，射频消融术（RFCA）已成为心动过速的主要非药物治疗方法，因此相应的心脏电生理检查实际上是RFCA中的重要部分。在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤。病人需常规穿刺锁骨下静脉，股静脉，必要时穿动脉，常规放置心内电生理电极导管，最长的为高位右房（HR），HIS束，冠状窦CS，和右室心尖（RV）和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位（LAO）右前斜位（RAO）前后位（AP）和后前位（PA）一、基本操作需知病人选择及术前检查：2002射频消融指南血管穿刺：股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉心腔置管：HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV 体表和心脏内电图：HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp 电生理检查：刺激部位：RA、CS、LA、RV、LV 刺激方法：S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓ 消融靶点定位：激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓ 消融+消融方式：点消融、线消融能量控制：功率、温度、时间消融终点：电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它二、血管穿刺术经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作，而FCA则需要多部血管穿刺。心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。一般而言，静脉穿刺（右例或双侧）常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管；颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦（窦状窦）置管的途径；股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。例如房室结折返性心运过速的消融治疗需常规穿刺股静脉（放置HRA、HBE、RVA和消融导管）和颈内或锁骨下静脉（放置CS导管）；左侧旁道消融则需穿刺股动脉放置左室消融导管。三、心腔内置管及同步记录心电信号根据电生理检查和RFCA需要，选择不同的穿刺途径放置心腔导管。右房导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於右房上部，记录局部电图为HRA1,2和HRA3,4图形特点为高大A波，V波较小或不明显。希氏束导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於三尖瓣膈瓣上缘，记录局部电图为HBE1,2和HBE3,4，HBE1,2的H波高大，HBE3,4的A/V≥1，H波清楚。右房导管常用6F4极（极间距0.5～1cm），放置於右室尖部，局部电图为大V波，无A波。冠状窦电极可用6F 4极（极间距1cm），但目前常用专用塑形的6F 10极（极间距2－8－2mm）导管，经股静脉、颈内静脉或锁骨下静脉插管易於进入CS，理想位置应将导管最近端电极放置在其口部（CSO），局部电图特点多数病人A＞V，少数病人A＜V。左室导管常用7F 4极大头电极，主要同於标测消融，其部位取决於消融的靶点部位。此外，左房房速、肺静脉肌袖房性心律失常和部分左侧旁道需经股静脉穿刺房间隔放置导管。以上各部位的局部电图与体表心电图同步记录，心腔内局部电图的滤波范围为30～400Hz。同步记录由上而下的顺序为体表心电图、HRA、HBE、CS、RVA和消融电极局部电图（Ab）。部分特殊病例或置入特殊导管（如Hallo导管、laso导管等）需调整记录顺序。

心脏心肌的电生理学特性

——心脏心肌的电生理学特性第一节心脏的生物电活动 (The electrical activity of heart) 心脏(heart)的主要功能是泵血，舒张时静脉血液回流入心脏，收缩时心室将血液射出到动脉。心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的自发性节律兴奋引起的。胚胎早期的心脏发育过程中，在收缩成份尚未出现前，已经呈现出自发节律（自律）的电活动。发育成熟后正常的心房心室有序的节律性收缩舒张，是由从窦房结(sinoatrial node，SAN)发出的自律性兴奋引起的。因此，为了说明心脏自律性兴奋、收缩的发生原理，必须先了解心肌细胞的生物电活动规律。心肌细胞(cardiac myocyte)分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的丰富肌原纤维，具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility)，执行收缩功能，称为工作心肌(working cardiac muscle)；另一类是具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemaker)的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自发地发出节律性兴奋冲动，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维稀少且排列不规则，故收缩性很弱，这类细胞的主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。这一类细胞包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维(Purkinje fiber)，其自律性高低依次递减，合称为心脏的特殊传导系统。正常心脏的自律性兴奋由窦房结发出，传播到右、左心房，然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，引起心房、心室先后有序的节律性收缩。这样，两类心肌细胞各司其职，相互配合，共同完成心脏的有效的泵血功能。一、心肌细胞的电活动二、心肌的电生理特性三、心电图一、心肌细胞的电活动 (The electrical activity of cardiac myocytes) 心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位(transmembrane potential)。工作心肌在安静状态时细胞膜外为正，膜内为负，处于极化状态，膜内外的电位差值称为静息电位。特殊传导系统的心肌细胞，因为有自律活动（自动去极），不会有静息状态，只能用其最大极化状态时的膜电位值来代表，称为最大舒张电位。当心肌细胞兴奋时，产生一个可以扩播的电位变化，称为动作电位。动作电位包括去极化和复极化两个过程。心脏各部分心肌细胞的动作电位形态各异，图4-1是一个概略的示意图。心肌细胞的跨膜电位是由于离子流跨越细胞膜流动而形成的。在电生理学中，正离子由细胞膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，称为内向电流(inward current)，它增加细胞内的正电荷，促使膜电位去极；反之，正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，称为外向电流(outward current)，它增加细胞内的负电荷，促使膜电位复极或超级化(hyperpolarization)。跨膜离子流(transmembrane ionic current)大多经由位于细胞膜上的通道蛋白所形成的孔(pore)跨越细胞膜流动，是一种易化扩散。推动其流动的动力是细胞膜两侧的离子浓度差，但能否跨膜流动则取决于离子通道的孔是否开放。离子通道是否开放，有的取决于膜两侧的电位差，

心肌细胞的电活动

细胞极化：细胞是不良导体，膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上。对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期：1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。 2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期： 1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。 2）平台期（2期）：表现为膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。此期历时100~150ms。此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。形成机制：目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。电压钳研究表明，心室肌细胞平台期，外向电流是由钾离子携带的。静息状态下，钾离子通道的通透性很高，在0期除极化过程中，钾离子的通透性明显下降，钾离子外流大大减少，除极结束时，钾离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复。平台期内向电流主要是由钙离子负载的。现已证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期： 1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。 3）快速复极末期（3期）：继平台期之后，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。历时约100~150ms。形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对

不同频率电针_内关_穴对急性心肌_省略_血模型家兔心交感神经电活动的影响_吴子建

心脏的电生理学基础

临床心脏电生理基础题库1-0-8

心脏电生理基础知识

生物电现象的发现及心肌细胞的生物电现象

最新心肌细胞的电活动

心脏电生理基础知识

心脏心肌的电生理学特性

心肌细胞的电活动