第十五章 酸碱平衡

第十五章酸碱平衡（１、３万周许峰）

学习目标及基本要求

１。掌握酸碱平衡得概念及血液、肺脏、肾脏、组织细胞对酸碱缓冲与平衡调节得作用机制。

2. 熟悉体内酸碱物质得产生、挥发性酸及固定酸得概念、酸碱平衡失调得类型.

3。了解判断酸碱平衡失调得生化指标及临床意义.

正常人血液pH值为7、35—7、45,平均值为7、4。机体通过物质代谢不断产生内源性酸性与少量得碱性物质，也有一定数量得外源性酸碱物质进入体内,均可影响血液pH值。机体通过体液中得缓冲体系得缓冲作用与肺、肾得调节作用,排出过多得酸或碱,从而维持机体pH值内环境得稳定，称为酸碱平衡（aｃｉd—baｓe ｂalance)。因各种原因致使体液得pＨ值相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱（acid-base ｉmbalaｎce）。

第一节酸碱物质得来源

体液中得酸性物质与碱性物质主要就是组织细胞在物质分解代谢过程中产生得，其中产生最多得就是酸性物质,仅小部分为碱性物质。

一、酸性物质得来源

体内酸性物质主要来自糖、脂类、蛋白质及核酸得代谢产物,其次就是饮食与药物中得少量酸性物质。体内物质代谢产生得酸性物质可分为两大类：

(一)、挥发性酸（voｌaｔile acｉd）

成人体内每天通过糖、脂肪与蛋白质等营养物质得分解代谢产生约3０0~４００ＬCＯ2，可以通过两种方式与水结合生成约１5 molＨ2CO3。一种就是与组织间液与血浆中得水直接结合生成H2CＯ３,即ＣＯ2溶解于水生成Ｈ2CＯ3；另一种就是在红细胞、肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞与肺泡上皮细胞内经碳酸酐酶(ＣA)得催化与水结合生成H2ＣＯ3。H2CO3就是体内酸得主要来源,因其分解产生得CO２可由肺呼出而被称之为挥发性酸。通过肺进行得ＣO2呼出量调节也称之酸碱得呼吸性因素调节。

(二）、固定酸(fiｘed aｃid）

机体内由含硫氨基酸分解代谢产生得硫酸；含磷有机物（磷蛋白、核苷酸、磷脂等）分解代谢产生得磷酸;糖酵解产生得乳酸；脂肪分解产生得乙酰乙酸、β—羟丁

酸等酸性物质，因不能由肺呼出而只能通过肾脏由尿液排出，故称为固定酸或非挥发酸(nｏn－vｏlatile acid）,人体每天生成得固定酸所离解产生得Ｈ+与挥发酸相比要少得多，约为50~90 mmoｌ.通过肾进行排酸保碱得调节也称之酸碱得代谢性因素调节。

二、碱性物质得来源

体内通过三大营养物质得分解代谢产生得碱性物质并不多,但人们摄入得蔬菜与水果中含有有机酸盐(如柠檬酸盐、苹果酸盐等)，在体内经过生物氧化可分解成CＯ2与H2O，剩下得Na＋与K＋进入体液与HCＯ3-结合成具有碱性得碳酸氢盐，因此蔬菜、水果就是成碱食物。物质代谢过程中也有碱性物质(如NＨ3）得产生，但数量较少.

第二节酸碱平衡调节

正常情况下,体内各种来源得酸性物质多于碱性物质.因此，机体对酸碱平衡得调节主要就是针对酸而进行.机体对酸碱平衡得调节作用主要就是由三大调节体系得调节作用（血液缓冲体系得缓冲作用、肺对酸碱平衡得呼吸性因素得调节作用与肾对酸碱平衡得代谢性因素得调节作用）来共同完成得.

一、血液缓冲体系得缓冲作用

体外进入体内或体内代谢产生得酸、碱性物质先后进入血液，被血液缓冲体系（buffer sｙｓteｍ)作用，转变为较弱得酸或碱,这称为血液得缓冲作用。虽然整个体液对酸碱得缓冲能力就是血液得6倍，但血液作为机体得流动组织迅速沟通细胞间液与内液,从而及时反映了体内得酸碱平衡状况.

（一）、血液缓冲体系

血液缓冲体系包括血浆缓冲体系与红细胞缓冲体系,都就是由弱酸与其相对应得弱酸盐所组成。血浆缓冲体系由碳酸氢盐缓冲对（NaＨＣO3/H2CO3）、磷酸氢盐缓冲对（Na2HPO４／NaH2ＰO4）与血浆蛋白缓冲对（NaPr／HPr）组成。红细胞缓冲对则

／HＨｂO2）、由还原血红蛋白缓冲对（KHb/HHｂ）、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO

２

碳酸氢盐缓冲对（ＫHＣO3/H2ＣO3)与磷酸氢盐缓冲对（K2HPＯ４/KH2PO４）组成。上述七对缓冲对实际上就是由三个缓冲体系即碳酸氢盐缓冲体系、磷酸盐缓冲体系与蛋

）缓冲体系所组成。

白质（包括HHｂ、ＨHbO

２

这些缓冲对中，血浆中以NaHＣO3/Ｈ２CO3缓冲体系最为重要，红细胞中以KHbO2/ＨＨbO２、ＫHｂ／HHｂ缓冲体系最为重要。碳酸氢盐缓冲对所以重要,就是因为其含量多，约占血浆缓冲对含量得50％以上;缓冲能力大，血浆中５０％以上得

缓冲作用由它完成，NaHCO3就是体内缓冲固定性酸得主要物质，又称碱储。

图１５—1 全血各缓冲体系

表15—1 全血各缓冲体系得比较

缓冲体系占全血缓冲能力得百

分数(％)

ＨHbO2与HHb35

有机磷酸盐３无机磷酸盐２血浆蛋白质7

血浆碳酸氢盐3５红细胞碳酸氢盐

１８

（二）、血液得缓冲机制

血浆缓冲体系中碳酸氢盐缓冲体系能迅速与进入血液得固定酸、碱起反应,以减弱血液pＨ得急剧变化。碳酸氢盐缓冲体系可经呼吸调节CO2分压以调节碳酸浓度，可经肾调节碳酸氢钠浓度，因此,也称碳酸氢盐缓冲对为开放性缓冲对。从而使缓冲体系不断得到补充与调整，保持了持续得缓冲效应。

—得浓度平均为24mmoｌ/L，H2CO3动脉血pH值等于７、4时测得血浆中得ＨCO

３

得浓度约为1、2 mｍoｌ/L，两者比例为２0：１。血浆pＨ值等于7、4时按亨德森

—哈塞巴(Hｅｎdersｏn－Hassｅlbach)方程计算得到[ＮａHＣO3］/［Ｈ２CＯ３］两者比例也为２０：１。

（式中:pk a就是碳酸得一级解离常数，在37℃时为6、1。）

由上式可见,只要［NaHCO

３

]/［H2CＯ３］得浓度比为２0/1,血浆得pH值即可维持在7、4。也即血浆得pH值就是否维持在7、4，可由血浆中［NaHCＯ3］/[Ｈ2CO3］得浓度比就是否维持在20/1来准确反映。故体液对酸碱得缓冲作用及肺、肾对酸碱平衡得调节作用，可以围绕维持血浆［NaHCＯ3]/[H2CO3］得浓度比值为20/1来进行。如果任何一方得浓度发生改变，只要另一方作相应得增减，维持二者2０/1得比值,则血浆得pH值仍为7、４,这就就是代偿性调节得精髓所在.

进入血液中得固定酸或碱由血浆缓冲体系（主要就是NaＨCO

３/H

２

CO3）缓冲；

挥发性酸（H2CO3)主要由红细胞内得还原血红蛋白缓冲对（KＨb/HHb)、氧合血红蛋白缓冲对（ＫＨｂＯ2/ＨＨbＯ2），通过与血红蛋白运O2过程相偶联得缓冲机制进行缓冲。其中弱酸作为酸性物质对进入血液得碱起缓冲作用;弱酸盐作为碱性物质对进入血液得酸起缓冲作用。

1、对固定酸得缓冲作用

代谢中产生得固定酸（H3PO４、Ｈ２SO4、酮体等),主要由ＮaHCO3所缓冲，使酸性较强得固定酸转变为酸性较弱得H2CＯ3。

此外,血浆磷酸盐缓冲体系及血浆蛋白缓冲体系对固定酸也具有缓冲作用，均可使酸性强得固定酸转变为酸性较弱得H2CＯ3,易于从肺排出。

2、对碱性物质得缓冲作用

碱性物质进入血液后，大部分被NaHCO3/H2CO3缓冲体系中得Ｈ2CO3中与,少量碱由血浆中得HPr与Ｈ2PO4—所中与,使碱性减弱。

由于不断产生Ｈ2CＯ３，因此机体对固定碱得缓冲能力很强，其中生成过多得N ａHCO3可由肾排出。

3、对挥发性酸得缓冲作用

对挥发性酸得缓冲最重要得就是血红蛋白缓冲体系得缓冲作用。体内产生得ＣＯ

２约有10％在血浆中生成H

２

CＯ3，另外90％进入红细胞。

组织细胞不断产生得大量CO

２

扩散进入红细胞内,在碳酸酐酶（CA）催化下迅速

与Ｈ2Ｏ化合生成H2CO3,后者解离生成呼吸性H＋，主要由KHｂ/ＨHb与KHbO2/ＨHbＯ2对其进行缓冲,少数由磷酸氢盐缓冲。与此同时,HbO2-中得O2扩散到组织细胞，用于细胞内物质得有氧氧化。HCO

３

—浓度升高会弥散进入血浆，同时血浆中有等量得Cl－从血浆进入红细胞,以维持体液得pH值中性，此种现象称为氯离子转移.这样就

保证了红细胞内生成得HCO

３

-不断进入血浆生成NａHCO3。

在肺部，肺泡内PO2高,PCＯ2低。于就是红细胞中ＨCO3-与H+结合生成H２CO３，Ｈ2CO3分解为CＯ2随呼吸排出体外，血浆HCO3－向红细胞扩散，而Cl-从红细胞向血浆扩散。

H+ + HCO3- H2CO3-

H2O + CO2 扩散到血浆肺泡呼出

图1５—２血红蛋白对挥发性酸得缓冲作用

血液缓冲体系对酸碱缓冲作用得特点就是反应非常迅速,通常在数秒钟内就开始发挥作用,但只能起到缓冲体液ｐH值剧烈变化得作用,而不能排出多余得酸碱。

二、肺对酸碱平衡得调节

肺对酸碱平衡得调节作用就是由呼吸中枢整合中枢化学感受器与外周化学感受器传入得刺激信号，通过改变呼吸频率与呼吸幅度得方式来改变肺泡通气量，从而调节血中H2ＣＯ3得浓度,以维持[NaHCO3]/[Ｈ2CO3］浓度比为２0/１得正常比值来实现得。

延髓呼吸中枢得兴奋性受血液中PCO2及pH得影响，当血浆ＰCＯ２升高或血浆pH下降时可使呼吸中枢兴奋,增加肺通气，从而排出更多得CO2;反之，当血浆PCO2下降或血浆pＨ升高时,呼吸中枢受抑制,呼吸运动变得浅而慢,而使血浆保留较多得Ｈ2

CO3。

肺调节酸碱平衡得特点就是反应较快,调节迅速，通常在数分钟内就开始发挥作用，并在很短时间内达到高峰,但作用并不持久。

三、肾脏对酸碱平衡得调节

在正常代谢过程中，机体以产酸性物质为主，经血液缓冲后，消耗了大量碳酸氢盐,并产生大量碳酸。对于NaHCＯ3浓度得变化要依赖肾脏得调节，使其恢复正常浓度水平，并且要保持血浆中[NaHＣO3］/［Ｈ2ＣO３］得浓度之比为２0/１。所以，在正常情况下,肾脏对酸碱平衡得调节过程,实际上就就是一个排酸保碱得过程.肾脏通过H+-Na＋交换、NH+4—Na+交换及K＋—Nａ+交换回收NaHCO３,从而调节酸碱平衡.

（一）、肾小管泌Ｈ+及重吸收Ｎａ+（H+-Ｎa+交换）

机体在代谢过程中,产酸大于产碱。而中与多余得酸需要保留足够得碱储备(NaHCＯ3），肾脏通过H+-Na+交换来保留NａHCO3。

1、碳酸氢盐得重吸收:

ＮaHCO3分子量较小，流经肾小球时可被滤入肾小管，肾小球滤过得NaHＣO3在小管液中解离为Na+与HCO3—,其中得Na+与小管上皮细胞内得H＋进行转运交换,Na ＋进入细胞后即与小管上皮细胞内得HCO3—一同转运至血液。Ｈ＋- Ｎa＋交换就是一个继发性耗能过程，所需得能量就是由基侧膜上Na+—Ｋ+—ATＰ酶通过消耗ATP将细胞内Nａ+得泵出,使细胞内Na+处于一个较低得浓度,这样有利于小管液中Na+与细胞内H+转运交换。由于小管液中得HＣO3—不易透过管腔膜，因而很难进入细胞，于就是小管液中得HＣO3—先与小管上皮细胞分泌得Ｈ+结合,生成Ｈ2CO3,然后H２CＯ3分解，生成H2O与ＣＯ2。高度脂溶性ＣO2能迅速通过管腔膜进入小管上皮细胞，并

在细胞内碳酸酐酶（CA)得催化下与H

２Ｏ结合生成Ｈ

２

CＯ3。Ｈ２CO３解离为ＨCO3-

与H+,H+由小管上皮细胞分泌进入小管液中，与小管液中得Na＋进行交换。然后，小管上皮细胞内得HCO3-与通过Ｈ＋- Na+交换进入细胞内得Nａ+一起被转运到血液内，从而完成ＮａHCO3得重吸收。此过程并没有真正得排出Ｈ+,而就是将肾小球滤过得绝大部分NaHCO3进行了重吸收,这对保持血液pH稳定有重要意义.

图15－3 H＋－Ｎa+交换与碳酸氢盐得重吸收

2、小管液中磷酸氢盐得酸化

肾小球滤液中存在两种形式得磷酸氢盐，即Na2HPO4与NａH2ＰO4,就是血浆中得缓冲体系，在肾小球滤液pH为7、4得时候,两者得比值为４：1,与正常血液中得比值相同。当肾小管上皮细胞分泌Ｈ+增加时,分泌得H+与肾小球滤液中得Na2HPＯ4分离出得Nａ+进行交换，即分泌一个H+，换回一个Ｎa+。Na+进入肾小管上皮细胞与HCO3-一起重吸收回到血浆而形成NaＨCO３,从而保证了血浆中正常得NaHCO3浓度。而分泌得H+则与小管液中NaHPＯ4-得结合使NaH

２

PO4得生成增加，这便就是磷酸氢盐得酸化.通过磷酸氢盐得酸化加强，可使H+得排出增加,结果导致尿液pH降低.当尿液pH降至4、8时,使两者比值变为1：99，此时小管液中几乎所有得Ｎa2HPO4都已转变成了ＮaＨ2PO４.因此，磷酸氢盐得酸化在促进Ｈ+得排出过程中起到一定得作用，但作用有限.

图15-4 H＋—Na+交换与磷酸氢盐得酸化

此外，小管液中存在得如β—羟丁酸钠、乙酰乙酸钠、柠檬酸钠、乳酸钠等少量得有机酸钠盐分子中得Na＋,在小管液pＨ值降至4时,可通过肾小管细胞膜上进行得Ｈ+—Ｎa+交换而得到回收。这一途径在酸中毒情况下较为重要。

(二）、肾小管泌NH3及Na+得重吸收(NＨ4+- Nａ+交换）

近曲小管除泌Ｈ+外，还能不断地分泌NＨ3。近曲小管细胞内含有谷氨酰胺酶(glutａmｉnase，GT），可催化谷氨酰胺（ｇｌutaｍine）水解而释放出NＨ３,谷氨酰胺→谷氨酸+ NH3，部分NH３还来自氨基酸得氧化脱氨基作用,谷氨酸→α－酮戊二酸+ NH3。产生得NH3具有脂溶性,它可以通过非离子扩散泌ＮH3进入小管液中,也可

以与细胞内得Ｈ＋结合生成NH

４+，然后由细胞分泌入小管液中，并以NＨ

４

+－Nａ+

交换方式将小管液中强酸盐分子内得Nａ+换回。强酸盐中得Na+进入细胞,与细胞内得HCO

３

－一起通过基侧膜得协同转运进入血液，从而保持血浆中正常得NａHＣO3浓度。NH4+可与强酸盐中得酸根离子（Cｌ—、SO42＋等）结合生成铵盐，随尿排出.G Ｔ得活性受pＨ值影响，酸中毒越严重，酶得活性也越高，产生ＮＨ3与α－酮戊二酸也越多。

远曲小管与集合管上皮细胞内也有GT,可使谷氨酰胺分解而释放ＮH3.NH３被扩散

泌入小管液中，并与小管液中得H+结合生成NH4＋，然后与CI-结合生成NH4CI从尿中排出。酸中毒时，ＧT活性增加，近曲小管得ＮＨ4+-Ｎa+交换与远曲小管泌NH3作用加强，从而加速了H＋得排出与HCO3－得重吸收。

图15－5 ＮH4+- Ｎa+交换与铵盐得排泄

（三）、肾小管泌K＋及Na＋得重吸收(K＋—Na+交换)

由于肾小管管腔侧细胞膜上存在着主动转运Ｈ＋与Ｋ+得载体，因而远曲小管与集合管既可泌H+进行H+-Na＋交换;也可泌K+进行Ｋ+—Na+交换。因为肾小管细胞内得H+与K+就是竞争性地与管腔侧细胞膜上得同一载体相结合，所以泌Ｈ+与泌K＋就是竞争性地进行得，H+—Nａ+交换与K+-Na＋交换过程也就是相互竞争得.当H+－Nａ+交换增加时,则K＋—Ｎａ+交换减少；而当K+-Na＋交换增加时,则H+—Na+交换减少。所以，Ｋ+-Na＋交换虽然不能直接生成NaHCＯ3,但由于存在上述竞争作用,故能间接影响NａHCＯ3得生成。

例如酸中毒时,远曲小管与集合管上皮细胞泌Ｈ+增加,使Ｈ+—Nａ+交换过程加强，结果导致Ｈ+排出增多与ＮaＨCＯ3得重吸收增加,使尿液酸化。此时,远曲小管与集合管泌K＋减少,并可因K+得排出减少而导致高钾血症。相反,碱中毒时,远曲小管与集合管上皮细胞泌Ｈ＋减少，H+—Ｎａ＋交换减少,结果引起H+得排出与NaHCO3得重吸收减少。与此同时，肾小管泌K＋增加,K＋-Na+交换增加,并由于K+得排出增加而导致低钾血症。此外，高钾血症时，K+－Ｎa+交换增加而H+—Nａ+交换减少，易造成Ｈ+在体内潴留而引起酸中毒。而低钾血症时,K＋-Nａ+交换减少而H+-Ｎa+交换增加,易导致Ｈ+从尿中丢失而引起碱中毒.

图1５－６钾代谢与酸碱平衡得关系

肾脏通过排出过多得酸与重吸收NaHＣO３,恢复血浆中NaHＣO3得绝对含量,其作用特点就是反应较慢，通常要在数小时后才开始发挥作用,３~5天后才达到高峰。肾脏对酸碱平衡得调节作用一旦发挥，则作用强且持久.

四、其她组织细胞对酸碱平衡得调节

除了血液缓冲体系得缓冲、肺与肾脏对酸碱平衡得调节以外，组织细胞对酸碱平衡也起一定得调节作用。组织细胞对酸碱平衡得调节作用主要就是通过细胞内外离子交换方式进行得，如H+-K+交换、K＋-Na+交换与H+－Na+交换等。例如：酸中毒时，细胞外液中得H＋向细胞内转移，使细胞外液中H+浓度有所减少，为了维持电中性则

细胞内液中得Ｋ+向细胞外转移，使细胞外液中Ｋ+浓度升高,故常导致高血钾.相反，碱中毒时，细胞内液中得Ｈ+向细胞外转移,使细胞外液中Ｈ+浓度有所增加，为了维持电中性则细胞外液中得Ｋ+向细胞内转移，使细胞外液中K+浓度降低，故常导致低血钾。

图15—７酸碱平衡与钾代谢得关系

此外，肝脏可以通过合成尿素清除ＮＨ3调节酸碱平衡,骨骼得钙盐分解有利于H+得缓冲.

第三节酸碱平衡失调

当体内酸或碱得产生过多或不足,肾与肺得调节功能不健全,以致消耗过多得缓冲体系并得不到及时得补充与维持时,就会发生酸碱平衡失调。表现为血浆ＮaＨCO3与H2CO３得浓度异常.

一、酸碱平衡失调得基本类型

酸碱平衡失调分为代偿型与失代偿型，其基本类型有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒与代谢性碱中毒。

（一)呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒就是由于肺得呼吸功能障碍，CＯ2呼出不畅,使血浆H2CO3浓度原发性升高。若血浆PCO2及Ｈ2ＣO3浓度升高时，肾小管细胞泌H+与泌ＮH３作用增强，ＮａHCO3重吸收增多，血浆NａHCO3浓度相应继发性升高，使血浆[ＮaＨCO３］/[ H２CO3]维持在20/１,血浆ｐH仍维持在正常值范围,称为代偿性呼吸性酸中毒。当血浆H2CO3浓度过高，超出机体得代偿能力时,则［NaHCO３]/[ H2CO3]得比值变小,血浆pH随之降低至7、35以下，称为失代偿性呼吸性酸中毒。

（二）呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒就是由于肺得呼吸过度，ＣO２呼出过多,使血浆H2CＯ３浓度原发性降低。若血浆PCO2及H2ＣO3浓度降低时，肾小管细胞泌H+与泌NH3作用减弱,ＮaＨCO3重吸收减少,血浆NaＨCO3浓度相应继发性降低,使血浆[ＮaHCO3］/［H2CO3］维持在20/1,血浆pH仍维持在正常值范围,称为代偿性呼吸性碱中毒。当血浆［H2CＯ3］浓度过低，超出机体得代偿能力时,则［NaHCＯ3]／［Ｈ２CＯ3］得比值增大,血浆pH随之升高至7、4５以上，称为失代偿性呼吸性碱中毒。

（三）代谢性酸中毒

代谢性酸中毒就是由于固定酸来源过多、碱性消化液丢失过多等原因造成血浆NaHＣO3浓度原发性降低.当体内固定酸增多时，血浆中得缓冲体系(主要由碳酸氢盐缓冲体系）缓冲，使酸性较强得固定酸转变为酸性较弱得Ｈ2ＣO3。当血浆中NａHCO3浓度降低时，肾则加强对酸得排泄及对NaHCO3得重吸收作用,以恢复血浆中NaHCO3得正常浓度；H2CO3则进一步分解成Ｈ2O及CO2，CO2可经肺呼出体外。使血浆［NａHCO3]/［H2CO3]维持在20/1，血浆pＨ仍维持在正常值范围，称为代偿性代谢性酸中毒。当超出机体得代偿能力时，血浆[NaHCO3]/［H2CO3］得比值变小,pH 随之降低至7、3５以下，称为失代偿性代谢性酸中毒。

(四）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒就是由于各种原因造成血浆NａHCO３浓度原发性增高。当血浆中ＮaHＣO3浓度增高时,血浆pＨ值升高,抑制呼吸中枢兴奋性,保留较多得ＣO2，肾小管细胞泌H+与泌NH3作用减弱，减少了ＮａHCO3得重吸收作用,使血浆［NaHCＯ３］／[H

２

CO3］维持在20/１,血浆pH仍维持在正常值范围，称为代偿性代谢性碱中毒。当超出机体得代偿能力时,血浆[ＮaHＣO3］/［Ｈ2CＯ３］得比值增大,血浆pH随之升高至7、45以上,称为失代偿性代谢性碱中毒。

二、酸碱平衡得主要生化诊断指标

（一)、血液pH

血液pH就是表示血液酸碱度得指标.由于pH就是Ｈ＋浓度得负对数，所以血液pH得高低反映得就是血液中H＋浓度得状况.正常人动脉血ｐH在７、35～７、45之间，其平均值就是７、40。

血液ｐH得高低取决于血浆中［NaHCO3］／[H2CO３]得比值，当[HCO３—］／［H

２CO

３

］得比值为２０:1时,pH为7、40。当［ＨCO

３

－］/［H2CO3]得比值大于２０：1

时，pH升高.pH大于7、4５为碱中毒(alkalｏsｉｓ），但不能区分就是代谢性碱中毒还就是呼吸性碱中毒。当[HCO3-］／［Ｈ2ＣＯ3］得比值小于２０:1时,pH下降.pH低于７、35为酸中毒（ａcidoｓis）,但不能区分就是代谢性酸中毒还就是呼吸性酸中毒.pH 正常并不能表明机体没有酸碱平衡紊乱,因为pH正常也存在于完全代偿性酸碱平衡紊乱。

(二）、动脉血二氧化碳分压（PCO2)

PＣＯ2就是指物理溶解于血浆中得CO2分子所产生得张力。由于CＯ２通过肺泡

膜得弥散能力很强，因而动脉血PＣO2与肺泡气PCO２几乎相同。PＣO2正常值为５、32kPa（40mｍHg），波动范围在4、３9~６、２5ｋＰa(33～47ｍmHg）之间。

PＣO2就是反映呼吸因素得可靠指标。ＰCO２升高（＞46mmＨg）表示肺泡通气不足，CＯ2在体内潴留，血浆中H2CＯ3浓度升高,ｐＨ降低,为呼吸性酸中毒。PＣO２降低(〈33mmＨg）则表示肺泡通气过度，CO2排出过多，血浆中H2CO3浓度下降,p Ｈ升高，为呼吸性碱中毒。代谢性酸碱平衡紊乱时PＣO2也可以发生代偿性改变，在代谢性酸中毒时下降,而代谢性碱中毒时上升.

（三)、标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（stａndａｒd bicaｒboｎate，SB)就是指血液标本在标准条件下，即在38℃与血红蛋白完全氧合得条件下,用ＰＣＯ2为５、３2kPa得气体平衡后所测得－浓度。因为标准化后排除了呼吸因素得影响，所以SＢ就是判断代谢因得血浆HCO

３

素得指标，正常值为22～27mmol/L，平均为2４mmol/Ｌ。代谢性酸中毒时ＳＢ下降,代谢性碱中毒时SB升高。呼吸性酸中毒经肾脏代偿后SB增高;呼吸性碱中毒经肾脏代偿后SＢ降低。

实际碳酸氢盐（actuaｌbicarbonaｔe,AB）就是指隔绝空气得血液标本,在实际PCO2与实际血氧饱与度条件下测得得血浆碳酸氢盐浓度。AＢ受呼吸与代谢两个因素影响。正常情况下AB=SB,ＡB〉SB表明有ＣO2蓄积，见于呼吸性酸中毒或代偿后得代谢性碱中毒；AB＜SB表明CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后得代谢性酸中毒.若两者数值均低于正常表明有代谢性酸中毒或代偿后得呼吸性碱中毒；而两者数值均高于正常则表明有代谢性碱中毒或代偿后得呼吸性酸中毒.

(四)、缓冲碱

缓冲碱(bufｆeｒbase,BＢ）就是指血液中一切具有缓冲作用得碱性物质得总与，

２即人体血液中具有缓冲作用得阴离子得总与。这些阴离子包括HCO3-、Pr－、ＨPO

４－、Hb—与HbO2-等。BB通常以氧饱与得全血测定，正常值为４５~55mmoｌ/L(50±5mm ｏl/Ｌ）。BＢ就是反映代谢因素得指标,BB减少表明代谢性酸中毒或代偿后得呼吸性碱中毒；BB增高表明代谢性碱中毒抑或就是代偿后得呼吸性酸中毒。

（五）、碱剩余

碱剩余（baｓｅexcｅss，ＢE)指在标准条件下,即在3８℃，PＣＯ

为5、3２kPa，

２

Hｂ为15g/dL，１0０%氧饱与得情况下，用酸或碱将1升全血滴定至ｐH=7、40时所

用得酸或碱得mmoｌ/L数。若需用酸滴定就表示血液中碱剩余，BE用正值（BE+)表示;若需用碱滴定则表示血液中碱缺失，BE用负值（BE-）表示。BE就是反映代谢因素得指标，BＥ正常范围为0±3ｍｍoｌ/Ｌ.ＢＥ正值增大见于代谢性碱中毒,也见于经肾代偿后得呼吸性酸中毒;BE负值增大见于代谢性酸中毒,也见于经肾代偿后得呼吸性碱中毒。

(六）、阴离子间隙

阴离子间隙(ａnioｎgap，AG）指血浆中未测定得阴离子(ｕｎdeterｍined ａni ｏn,UA）量减去未测定得阳离子(uｎdetｅｒmiｎeｄcatiｏn,UＣ）量得差值,即AＧ=UA－UC.UA包括蛋白质阴离子Ｐr－(1５mEg/L）、HPＯ42－（2mEg/Ｌ）、SO42-(1mＥg/L)与有机酸根阴离子(5mEg/L)；UC包括K+（4、5mEg／L）、Ca２+（5mEg/L)与M ｇ2+（１、5mＥg/L)。血浆中得阳离子总量=Nａ＋＋UC，阴离子总量＝Cl—+HＣO3－＋UA。血浆中得阳离子与阴离子得总当量数相等,均约为１5１mEｇ/L。即AG=Na+ -（Ｃl－+HCO3－)，AG得正常值为1０～１４mEg/L（1２±2 ｍＥg/L）.

AG对于区分不同类型得代谢性酸中毒具有重要意义。根据AG变化，代谢性酸中毒可分为ＡG增高型代谢性酸中毒与AG正常型代谢性酸中毒两类。

表1５－２酸碱平衡失调得类型及某些生化指标得改变指标酸中毒碱中毒

呼吸性代谢性呼吸性代谢性

代偿失代偿代偿失代偿代偿失代偿代偿失代偿

原发性改变[H２CO3]↑[NaHCO3］↓[H2CO3]↓［NaHCＯ3]↑pH 正常↓正常↓正常↑正常↑

Pco2 ↑↑↑↓↓↓↓↓↑↑

CO2-ＣＰ↑↑↓↓↓↓↓↑↑↑

ＳB与AB ＳB

ＳB=ＡB均↑

ＢE与ＢD —BD［负值]↑- BE[正值］↑

小结

正常人血液pH值为7、３5-7、45,平均值为7、４,它就是体内酸碱代谢平衡得结果。

正常机体不断产生酸性物质与少量碱性物质，来源最多得酸性物质就是由糖、脂肪、蛋白质等分解产生得CＯ2。ＣO2与H2O在碳酸酐酶作用下结合成Ｈ2CO3，后者从肺排出，故称挥发性酸。代谢产生得乳酸、丙酮酸、酮体、硫酸、又可解离成ＣO

２

尿酸、磷酸等称固定酸或不挥发性酸。机体代谢产生得碱性物质少于酸性物质,有氨基酸分解产生得ＮH3,水果蔬菜中得草酸钾、柠檬酸钾代谢产生得碳酸氢盐等。也有一定数量得外源酸碱物质进入体内,均可影响血液pＨ。

机体通过体液中得缓冲体系得缓冲作用与肺、肾得调节作用排出过多得酸或碱，从而维持机体pH值内环境得稳定，称为酸碱平衡(acｉｄ-ｂａse bａlanｃe).血液缓冲体系包括碳酸氢盐缓冲体系、磷酸盐缓冲体系与蛋白质(包括HHｂ、ＨHbO2）三个缓冲体系.血浆中以NaHCO3/H2CＯ3缓冲体系最为重要，红细胞中以KHb/ＨHb与K ／ＨＨｂＯ2缓冲体系最为重要.NaHCO3就是体内缓冲固定酸得主要物质,缓冲

ＨbO

２

结果使酸性较强得固定性酸转变成酸性较弱得挥发性H2CO3而从肺排出，当pＨ值维持7、4时NａHCO3/Ｈ２ＣO３得比值维持20/1得关系,当NaHＣＯ３/H2ＣO3比值改变时,pH值随之发生变化。

缓冲对发挥调节作用后NaＨＣO3/Ｈ2CO３比值改变,肺对酸碱平衡得调节作用主要就是通过呼吸频率与深浅得改变调节H

CO3得浓度，以维持NaＨCO３/H2CＯ3得正

２

常比值.

—Na+交换及Ｋ+—Nａ+交换,回收NａHＣＯ肾脏主要通过H+—Ｎa+交换、NＨ+

４

,以维持NaHCＯ３／H2CO3得正常比值，从而调节酸碱平衡。机体产酸大于产碱,而中3

与多余得酸需要保留足够得碱储备（ＮａHＣＯ3）。肾小球滤过得NaHCＯ３在小管液

—,其中得Nａ+与小管上皮细胞内得Ｈ+进行转运交换，Nａ+中解离为Na+与HＣＯ

３

进入细胞后即与小管上皮细胞内得HＣO3-一同转运至血液而重新回收NaHＣO3,从

浓度。肾小球滤液中存在Na2HPO4与NaH２ＰO4，而保证了血浆中正常得NaＨCＯ

３

在肾小球滤液pH为7、4得时候，两者得比值为4:1。当肾小管上皮细胞分泌H+增加

时，分泌得H+与肾小球滤液中得Na

２

HPＯ4分离出得Na+进行交换. Ｎa＋进入肾小管上皮细胞与HCＯ3—一起重吸收回到血浆而形成ＮaHCO3。当尿液ｐH降至４、8时,使两者比值变为１:9９。近、远曲小管能不断地产生具有脂溶性得NＨ3,它可以通过扩散进入小管液中，也可以与细胞内得Ｈ+结合生成NH4+，然后由细胞分泌入小管液中，并以NH4＋- Ｎa+交换方式将小管液中强酸盐分子内得Ｎa+换回。强酸盐中得Ｎa+进入细胞,与细胞内得HCO3－一起通过基侧膜得协同转运进入血液。ＮH4＋可与强酸盐中得酸根离子(Cl-、SＯ4２+等)结合生成铵盐，随尿排出.远曲小管与集合管既可泌H+进行H+—Nａ+交换;也可泌K+进行K＋-Na+交换,H+－Na＋交换与Ｋ+-Ｎa+交换过程就是相互竞争得.Ｋ+—Nａ+交换虽然不能直接生成NaHCO3，但由于存在上述竞争作用，故能间接影响ＮａHCO3得生成。

当体内酸或碱得产生过多或不足，肾与肺得调节功能不健全，以致消耗过多得缓

冲体系并得不到及时得补充与维持时，就会发生酸碱平衡失调。表现为血浆NaHCO

３

与H

２CＯ

３

得浓度异常。酸碱平衡失调分为代偿型与失代偿型，其基本类型有呼吸性

酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒与代谢性碱中毒。

酸碱平衡得主要生化诊断指标有:血液ｐH、动脉血二氧化碳分压(PCO2）、标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙.

医学结合问题

各种原因造成得二氧化碳排出障碍性疾病，如慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病，气管内异物，痰堵，胸廓畸形，呼吸肌疲劳等均可导致呼吸性酸中毒。

下面得病例为慢性肺心病导致得呼吸性酸中毒。

患者，6６岁，男性，因咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、头痛、疲乏无力,震颤、嗜睡就诊。

临床检查：明显发绀、球结膜充血、水肿、皮肤潮红、多汗.

实验室检查：红细胞及血红蛋白升高，白细胞计数增高。测定血气分析如下：pH 7、35,PＣＯ2 7、32 kPa（58ｍmHg),HＣO3—32mmol/Ｌ。

问题讨论:

１。判断该患者酸碱平衡失调得基本类型，说明该病防治原则。

分析：

(１)、确定原发失衡:呼吸系统慢性病.

(2）、pＨ在正常范围偏低值，PCO2↑提示呼吸性酸中毒。

（３）、根据慢性呼吸性酸中毒代偿公式,测定ＨCO3－代偿范围：?

HＣO3—=24＋0、3５×(58—４0)±5、5８=2４＋6、3±5、５8=2４、72～35、88mmo ｌ/Ｌ

实测HCO3－为3２mmｏl/Ｌ,在预计代偿范围之内.

结论：该患者酸碱失调得类型为慢性呼吸性酸中毒

防治原则如下：

(1)、积极防治引起得呼吸性酸中毒得原发病.

（2）、改善肺泡通气，排出过多得CO2。根据情况可行气管切开,人工呼吸，解除支气管痉挛,祛痰，给氧等措施。

／H2ＣO3中H2CO3原发性

(3)、人工呼吸要适度,因为呼吸性酸中毒时NａHCO

３

升高，NaＨCO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆PCO2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平,则患者转化为细胞外液碱中毒,脑脊液得情况也如此.这可以引起低钾血症、血浆Ca＋+下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

(4）、酸中毒严重、患者出现昏迷、心律失常时,可给THAM治疗以中与过高得［H+］.NaＨＣO3溶液亦可使用,不过必须保证在有充分得肺泡通气得条件下才可作

可纠正呼吸性酸中毒体液中过高得［H+],但能生成ＣO2,如不用。因为给予NaＨＣＯ

３

能充分排出,会使CO2浓度升高。

酸碱平衡（aｃid—baseｂalancｅ）

酸碱平衡紊乱（acｉd－base imｂａlaｎce）

挥发性酸(volaｔile aciｄ）

固定酸（ｆixｅd ａcid）

非挥发酸(non-voｌatile ａcid)

缓冲体系（bｕfｆeｒsｙsｔｅm)

谷氨酰胺酶(glｕｔaｍｉnase,GT），可催化谷氨酰胺（glutａmine）

碱中毒(alkaｌｏsiｓ)

酸中毒(aｃｉｄosis）

标准碳酸氢盐(stanｄard bｉcarbonate，SB)

实际碳酸氢盐（aｃtｕal ｂｉcarｂｏnate,ＡＢ)

缓冲碱（buffer bａse,ＢB）

碱剩余（ｂａｓe excess,BE)

阴离子间隙(anion gap,AＧ）

未测定得阴离子（undeterminｅｄaｎｉoｎ，UA) 未测定得阳离子（undetｅrmiｎeｄcatioｎ，ＵC）

酸碱平衡

01.H2AsO4-的共轭碱是 a H3AsO4 b HAsO42- c AsO43- d H2AsO3- 02.在混合溶液中,某弱酸HX与其盐NaX的浓度相同,已知反应X-+H2-的平衡常数为1.0×10-10,则此溶液的pH值为 a 2 b 4 c 5 d 10 03.在0.10mol·dm-3的甲酸溶液中，加入等体积的0.10mol·dm-3的盐酸溶液，则 a HCOO-的浓度减小 b HCOOH的Ka减小 c 溶液pH值增大 d 甲酸电离度不变 04.H3PO4溶液中加入一定量NaOH后，溶液的pH=10.00,则该溶液中下列物种浓度最大的是 a H3PO4 b H2PO4- c HPO42- d PO43- 05.某二元弱酸H2A的K aθ(1)=6×10-8，K aθ(2)=8×10-14，若其浓度为 0.05mol·dm-3,则[A2-]为 a 6×10-8mol·dm-3 b 8×10-14mol·dm-3 c 3× 10-8mol·dm-3 d 4×10-14mol·dm-3 06.0.4mol·dm-3HAc溶液中H+浓度是0.1mol·dm-3HAc溶液中H+浓度的 a 1倍 b 2倍 c 3倍 d 4倍 07.不是共轭酸碱对的一组物质是 a NH3,NH2- b NaOH,Na+ c HS-,S2- d H2O,OH_ 08.下列物质中，既是质子酸，又是质子碱的是 a H2O b NH4+ c S2- d PO43- 09.已知K bθ(NH3)=1.8×10-5，则其共轭酸的K aθ值为 a 1.8×10-9 b 1.8×10-10 c 5.6×10-10 d 5.6×10-5 10 NH4+的共轭碱为 a NH3 b NH2— c NH4+ d NH2OH 11.按照酸碱质子理论，[Cr(OH2)5OH]2+的共轭酸是 a [Cr(OH2)6]3+ b [Cr(OH2)4(OH)2]+ c [Cr(OH2)3(OH)3] d [Cr(OH)4]- 12.根据反应：NH2-+ H2O→NH3+OH-判断，这四种物质中，碱性较强的是 a OH- b NH3 c NH2- d H2O 13.按照质子理论，下列各物种中哪一个没有共轭碱 a H3SO4+ b H2SO4 c HSO4- d SO42- 14.已知HAc的K aθ=1.8×10-5,则0.18mol·dm-3NaAc水溶液的pH值为 a 9 b 8 c 5 d 10

第八章酸碱平衡紊乱习题含答案 疾病学基础期末复习资料

第八章酸碱平衡紊乱习题 一、单选题 1. 对固定酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 2. 血液pH的高低取决于血浆中 A.NaHCO3浓度 B.PaCO2 C.AB D.HCO3—／H 2CO3的比值 E.BE 3. 阴离子间隙是指 A.细胞内阴离子与阳离子的差值 B.细胞外阴离子与阳离子的差值 C.细胞内、外的阴离子与阳离子的差值 D.血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 E.细胞内未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 4. 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标的是 A.pH B.BE C.PaCO2 D.AB E.BB 5. AG增大型代谢性酸中毒常见于 A.腹泻 B.肾小管性酸中毒

C.糖尿病 D.大量输人生理盐水 E.小肠、胆道、胰腺引流或肠瘘 6. 判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要指标是 A.SB B.AB C.pH D.PaCO2 E.BE 7. 血浆HCO3—原发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 8. 血浆H2CO3原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 9. 血浆HCO3—原发性增多可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 10. 血浆H2CO3原发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉

酸碱平衡

3．低钾血症最初表现是 C 低 A、口苦 B、恶心、呕吐 C、肌无力 D、肠麻痹 E、心电图出现T波降低、变宽、倒置等 女，48岁，行结肠癌手术后3天，动脉血气报告，pH7． 34，PaCO230mmHg，BE-3．4mmol/L，HCO3－，18．6mmol/L 35、该患者最有可能为下列哪种诊断： A 中 A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．呼 吸性碱中毒 E．以上都可能 36、此时作血K+、Na+、Cl－测定，最可能： A 中 A．K+↓Na+↓Cl－↓ B．K+↓Na+↑Cl－↑ C．K+↑Na+↑Cl －↓ D．K+↓Na+↓Cl－↑ E．K+↑Na+↓Cl－↑ 37、此时观察病人呼吸最可能出现的是： A 中 A．呼吸深而快 B．呼吸深而慢 C．呼吸浅而快 D．呼吸浅而 慢 E．呼吸无变化 男性，32岁，幽门梗阻7天，行胃肠减压及输液治疗后，全身乏力， 脉搏细数，120/分，血Na+125mmol/L，Cl－89mmol/L，K+3． 0mmol/L，CO2CP32mmol/L。 38、其体液代谢的类型为： D 中 A．低钾血症、高渗脱水 B．低钾血症、重度低渗缺水 C．低钾 血症、重度等渗脱水 D．低钾血症、中度低渗缺水 E．以上都不是 39、最可能存在哪种酸碱失衡： D 中 A．呼吸性酸中毒 B．呼吸性碱中毒 C．代谢性酸中毒 D．代 谢性碱中毒 E．都不是 40、尿液检查最可能出现的情况是： B 中 A．比重下降，尿Na+↑ B．比重↓尿Na+↓ C．比重↑尿Na+↑ D．比重↑尿Na+↓ E．以上都不是 42、如患者60kg，如此时补液，要补氯化钠（选最合适答案） B 中 A．10g B．20g C．25g D．15g E．30g 43、对于该患者的酸碱失衡处理，正确的是： C 中 A．输NaHCO3 B．输盐酸精氨酸 C．暂不处理，待输入平衡盐水

血气分析与酸碱平衡并计算公式

血气分析与酸碱平衡 南京医科大学一附院ICU 曹权 血气分析（Blood Gas Analysis ）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。 血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。 （一）酸碱平衡的调节和代偿 1. 体液缓冲系统 2?细胞内外液电解质交换 3.肺、肾的生理调节。 体液缓冲系统： ⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3 ⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4 ⑶血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr （主要是白蛋白） ⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb 或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系 NaHCO3/H2CO3 ，其占全血缓冲总量的50%以上。 Hb 缓冲系占缓冲总量的35%。 2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml ，每日产生的CO2 全部转化为碳酸，约有 15000mmol 经肺排出。肺排出CO2 量与肺泡通气量密切相关。 代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2 的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3 比值，此过程需数分钟至数小时。 3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约 120~160mmol。肾的调节比肺慢，一般要在6~18小时后开始，需5~7天才能达到最大代偿反应。 4 ?细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下 降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3 解离出HCO3- 移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HC03-，使血浆HC03-增加，Cl-从血浆移向红细胞 内，使血Cl- 降低。碱中毒时则相反改变。 （二）酸碱失衡的类型 HC03－/H2C03=20/1 ，pH=7.4 H C03 －或（和）H2C03 改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）。 1 ?代谢性酸中毒（MA ）主要原因有： ①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。 ②肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收HC03-障碍。 ③碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流、肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌

(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）

酸碱平衡

酸碱平衡 正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。 酸碱平衡紊乱 体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。编辑本段分型 根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型： 代谢性酸中毒根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型 呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒 呼吸性碱中毒按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性 酸碱来源 1、可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+ 2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 机体调节 1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pO值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸：通过中枢或者外周两方面进行。中枢：PaCO2↑使脑脊液PH↓，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周：主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。 3、肾脏[4]排泄和重吸收： ①H+分泌和重吸收：近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收； ②肾小管腔内缓冲盐的酸化：氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4- ③NH4+的分泌：近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-

酸碱平衡紊乱(习题)

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1.机体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A.碳酸 B.乳酸 C.丙酮酸 D.磷酸 E.硫酸 2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.有机磷酸盐缓冲系统 D.血红蛋白缓冲系统 E.蛋白质缓冲系统 3.对固定酸进行缓冲的主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 4.延髓中枢化学感受器对下述哪些刺激最敏感 A.动脉血氧分压 B.动脉血二氧化碳分压 C.动脉血PH D.血浆碳酸氢盐浓度 E.脑脊液碳酸氢盐 5.从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.髓袢 C.致密度 D.远曲小管 E.集合管 6.磷酸盐酸化的主要部位是 A.肾小球 B.近曲小管 C.髓袢 D.致密斑 E.远曲小管 7.血液PH的高低取决于血浆中 A.NaHCO3浓度 B.PaCO2 C.CO2CP D.[HCO3-]/[H2CO3]的比值 E.BE 8.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是 A.标准碳酸氢盐 B.实际碳酸氢盐 C.PH D.动脉血二氧化碳分压 E.BE 9.直接反映血浆[HCO3-]的指标是 A.PH B.AB C.PaCO2 D.BB E.BE 10.BE负值增大可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒 11.血浆[HCO3-]原发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 12.血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 13.血浆[H2CO3]继发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 14.血浆[H2CO3]继发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 15.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒 A.糖尿病 B.休克 C.呼吸心跳骤停 D.呕吐 E.腹泻 16.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子进行交换 A.Na+ B.K+ C.Cl- D.HCO3- E.Ca2+ 17.单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A.PH降低 B.PaCO2降低 C.SB降低 D.BB降低 E.BE负值减小 18.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是 A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-减少 B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3-增加

第八章酸碱平衡与肾脏排泄

第八章酸碱平衡与肾脏排泄 （一）填空题 1．机体通过血液缓冲系统、肺、肾等来调节体内酸性和碱性物质的及，维持体液pH值恒定，称为酸碱平衡。 2．依据布朗施泰德和劳莱的酸碱质子理论，凡是能释放质子的任何物质都是，凡能接受质子的物质都是。 3．pH值是用来衡量溶液或体液酸碱度的一把尺子，pH值为7是中性，此时，溶液[H+]=[OH-]；pH值<7为酸性，此时，溶液[H+] [OH-]；pH值 7为碱性，此时， [H+]<[OH-]。 4．凡代谢产物能够增加体内H+含量的食物称为；能够增加体内HCO3-含量的食物称为。 5．由以及按一定比例组成的混合溶液称为缓冲体系；该缓冲体系具有缓冲酸、碱和保持pH值相对恒定的作用，称为。 6．NaHCO3是血浆中含量最多的碱性物质，在一定程度上可以代表对固定酸的缓冲能力，故把血浆中的碳酸氢钠看成是血浆中的，简称。 7．排泄是指机体将代谢产物、多余的水分和盐类以及进入体内的异物，经过血液循环由排出体外的过程。 8．肾小球的有效虑过压＝－（＋）。 9．肾小管与集合管的分泌是指其管腔通过新陈代谢，将所产生的物质分泌到滤液的过程。 10．大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低使释放减少，水重吸收减少，尿量增多，排出稀释尿。 11．骨骼肌细胞内和血液pH值均随运动强度的增加表现出一致的下降趋势，但骨骼肌细胞内pH值总是较血液低约0.4～0.6 pH单位。这是因为骨骼肌内的酸性代 谢产物血液，而其低于血液所致。 12．是糖无氧酵解的产物，也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质，约占代谢性酸总量的95%。 13．运动时，体内酸碱平衡的调节存在两道防线，第一道防线是和，它们可以快速地将运动时机体产生的强酸转变为弱酸。而第二道防线则有赖于 的代偿作用。 （二）判断题 1．人体正常的生理活动和运动，除需要适宜的温度、渗透压等条件外，还需保持体液酸碱度的相对恒定。（） 2．pH值是溶液或体液H+浓度的负对数，即：pH=-lg[H+]。（） 3．对于酸性溶液而言，pH值越小，酸性越小；而对于碱性溶液而言，pH值越大，碱性越强。（） 4．除极少部分用于合成代谢外，生成的碳酸绝大部分在肺重新分解释放CO2，然后呼出体外。（） 5．人体在从事大强度剧烈运动时，由于糖酵解加强，乳酸生成量增加，可造成其在肌肉组织内和血液中大量累积，成为运动时酸性物质的重要来源。（）6．正常人成酸食物和酸性代谢产物远超过成碱食物和碱性代谢产物，故对酸性物质的

三步法确定酸碱平衡

三步法确定酸碱平衡！ 2010.9.28 第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？ 第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？ 第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？ 具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。 实例 例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH 值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。 分析： 第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。 第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。 结论：此病人为代谢性碱中毒。

第8章 酸碱平衡与酸碱滴定习题答案

思考题 1. 根据酸碱质子理论，什么是酸？什么是碱？酸碱反应的实质是什么？ 【答】酸碱质子理论：凡能放出质子(氢离子)的分子或离子都是酸，凡能与质子(氢离子)结合的分子或离子都是碱。 酸碱反应的实质是质子转移反应。 2. 根据酸碱电子理论，什么是酸？什么是碱？酸碱反应的实质是什么？ 【答】酸碱的电子理论：凡是能给出电子对的分子、离子或原子团都叫做碱，也叫做路易斯碱；凡是能接受电子对的分子、离子或原子团都叫做酸，也叫做路易斯酸。 酸碱反应的实质是配位键的形成并生成酸碱配合物。 3. 说明下列名词的意义：(1) 酸碱共轭对；(2) 两性物质；(3) 溶剂的质子自递反应；(4) 拉平效应和区分效应；(5) 酸的强度和酸度；(6) 稀释定律；(7) 分析浓度和平衡浓度；(8) 分布系数；(9) 质子平衡条件；(10) 同离子效应和盐效应；(11) 化学计量点和滴定终点；(12) 酸碱滴定突跃范围。 【答】(1) 质子酸失去一个质子变为质子碱，质子碱得到一个质子转为酸。因一个质子的得失而相互转变的每一对酸碱就称为共轭酸碱对 (2) 有些酸碱物质，在不同的酸碱共轭酸碱对中，有时是质子酸，有时是质子碱，把这类物质称为酸碱的两性物质。如：HPO42－、H2PO4－、HS－、H2O等。 (3) 仅仅在溶剂分子之间发生的质子传递作用称为溶剂的质子自递反应，反应的平衡常数称为溶剂的质子自递常数。 (4) 拉平效应：在某溶剂中，不能区分酸性强弱的现象。区分效应：在某溶剂中，能区分酸性强弱的现象。 (5) 酸的强度：表示给出质子的能力。酸度：表示溶液中[H+]浓度或[OH－]浓度的大小。通常以pH 或pOH表示。 (6) 弱电解质的解离度是随着浓度的减小而增大，这一规律就称为稀释定律。 (7) 在酸(或碱)的解离反应式中，当共轭酸碱对处于平衡状态时，溶液中存在着多种酸碱组分，这些组分的浓度称为平衡浓度，以[ ]表示；各组分平衡浓度之和称为分析浓度(或总浓度)，通常以c 表示。 (8) 溶液中某种酸碱组分的平衡浓度与其分析浓度(或总浓度)的比值称为该组分的分布系数，以δ表示。 (9) 酸碱反应中，酸给出质子的数目与碱接受质子的数目是相等的，这种质子转移的平衡关系称为质子平衡式或质子条件式(以PBE表示)。 (10) 在弱电解质的溶液中，加入与弱电解质具有相同离子的强电解质，可使弱电解质的解离度降低，这种现象就叫同离子效应。 盐效应：由于强电解质盐类的存在，引起弱电解质解离度增加的现象。 (11) 在酸碱滴定中，加入的滴定剂与被滴定物质按照化学计量关系完全反应时，所对应的pH值称为化学计量点。化学计量点的判断往往需要借助指示剂颜色的变化，指示剂变色时停止滴定，停止

(完整版)酸碱平衡的判断方法

酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化> 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙（AG） 定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UA AG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol 意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药

物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式 1) 代谢( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:

第八章酸碱平衡与肾脏排泄教学提纲

第八章酸碱平衡与肾 脏排泄

第八章酸碱平衡与肾脏排泄 （一）填空题 1．机体通过血液缓冲系统、肺、肾等来调节体内酸性和碱性物质的及，维持体液pH值恒定，称为酸碱平衡。 2．依据布朗施泰德和劳莱的酸碱质子理论，凡是能释放质子的任何物质都是，凡能接受质子的物质都是。 3．pH值是用来衡量溶液或体液酸碱度的一把尺子，pH值为7是中性，此时，溶液[H+]=[OH-]；pH值<7为酸性，此时，溶液[H+] [OH-]；pH值 7为碱性，此时，[H+]<[OH-]。 4．凡代谢产物能够增加体内H+含量的食物称为；能够增加体内HCO3-含量的食物称为。 5．由以及按一定比例组成的混合溶液称为缓冲体系；该缓冲体系具有缓冲酸、碱和保持pH值相对恒定的作用，称为。 6．NaHCO3是血浆中含量最多的碱性物质，在一定程度上可以代表对固定酸的缓冲能力，故把血浆中的碳酸氢钠看成是血浆中的，简称。 7．排泄是指机体将代谢产物、多余的水分和盐类以及进入体内的异物，经过血液循环由排出体外的过程。 8．肾小球的有效虑过压＝－（＋）。 9．肾小管与集合管的分泌是指其管腔通过新陈代谢，将所产生的物质分泌到滤液的过程。 10．大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低使释放减少，水重吸收减少，尿量增多，排出稀释尿。 11．骨骼肌细胞内和血液pH值均随运动强度的增加表现出一致的下降趋势，但骨骼肌细胞内pH值总是较血液低约0.4～0.6 pH单位。这是因为骨骼肌内的酸性代谢产物血液，而其低于血液所致。 12．是糖无氧酵解的产物，也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质，约占代谢性酸总量的95%。 13．运动时，体内酸碱平衡的调节存在两道防线，第一道防线是和，它们可以快速地将运动时机体产生的强酸转变为弱酸。而第二道防线则有赖于的代偿作用。 （二）判断题 1．人体正常的生理活动和运动，除需要适宜的温度、渗透压等条件外，还需保持体液酸碱度的相对恒定。（） 2．pH值是溶液或体液H+浓度的负对数，即：pH=-lg[H+]。（） 3．对于酸性溶液而言，pH值越小，酸性越小；而对于碱性溶液而言，pH值越大，碱性越强。（） 4．除极少部分用于合成代谢外，生成的碳酸绝大部分在肺重新分解释放CO2，然后呼出体外。（） 5．人体在从事大强度剧烈运动时，由于糖酵解加强，乳酸生成量增加，可造成其在肌肉组织内和血液中大量累积，成为运动时酸性物质的重要来源。（）6．正常人成酸食物和酸性代谢产物远超过成碱食物和碱性代谢产物，故对酸性物质

酸碱平衡紊乱的分类与判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代性酸中毒

代性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余 (ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代性碱中毒 代性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。

03.第三章 酸碱平衡紊乱

第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等 AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多 缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节：排酸保碱 细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移 心血管系统：回心血减少、心肌收缩力降低等 中枢神经系统：神经系统功能障碍 骨骼肌改变：影响骨骼发育 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用：较小 代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换 肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉：神经肌肉应激性增高 中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型：酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。

酸碱平衡计算 动脉血气分析三步法

动脉血气分析三步法： 简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？ 具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。 实例 例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。 分析： 第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。 第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。 结论：此病人为代谢性碱中毒。