治疗甲状腺功能减退症的五种药物是什么

治疗甲状腺功能减退症的五种药物是什么

甲状腺功能减退症患者在治疗时一定会问：哪些药物治疗甲状腺功能减退症效果好?根据医生指导、患者反馈和网友评论，整理筛选出了5种治疗甲状腺功能减退症常用药品，希望对患者及其家属有所帮助。以下治疗甲状腺功能减退症的药品均已经过药监局审批，患者可以在医师的指导下放心服用：

1.氢化可的松片

参考价格：￥38.6

成分：主要成分为：氢化可的松其化学名称：11β,17α,21-三羟孕甾-4-烯-3，20-二酮。

功能主治：主要用于治疗肾上腺皮质功能减退症的替代治疗及先天性肾上腺皮质增生症。

禁忌症：对本品及其它甾体激素过敏者禁用。下列疾病患者一般不宜使用，特殊情况应权衡利弊使用，但应注意病情恶化可能：严重的精神病(过去或现在)和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合手术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质机能亢进症，高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的霉菌感染、水痘、麻疹，较重的骨质疏松症等。

生产商：广东南国药业有限公司

批准文号：国药准字H44021878

2.泛酸钠

参考价格：￥3

成分：本品主要成分为左甲状腺素钠。

功能主治：适用于先天性甲状腺功能减退症(克汀病)与儿童及成人的各种原因引起的甲状腺功能减退症的长期替代治疗，也可用于单纯性甲状腺肿，慢性淋巴性甲状腺炎，甲状腺癌手术后的抑制(及替代)治疗。有时可用于甲状腺功能亢进症的辅助治疗，也可用于甲状腺的抑制试验。

禁忌症：患有非甲状腺功能低下性心衰和快速型心律失常者禁用，对本药过敏者禁用。

生产商：晋城海斯制药有限公司

批准文号：国药准字H20050919

3.葡萄糖酸钙注射液

参考价格：￥4.2

成分：本品主要成份为葡萄糖酸钙。

功能主治： 1、治疗钙缺乏，急性血钙过低、碱中毒及甲状旁腺功能低下所致的手足搐弱症;2、过敏性疾患;3、镁中毒时的解救;4、氟中毒的解救;5、心脏复苏时应用(如高血钾或低血钙，或钙通道阻滞引起的心功能异常的解救)。

禁忌症： (1)高钙血症及高钙尿症患者。 (2)患有含钙肾结石或有肾结石病史者。 (3)结节病患者(可加重高钙血症)。

生产商：长春海外制药集团有限公司

批准文号：国药准字H22021006

4.泛酸钠

参考价格：￥2.5

成分：本品主要成分为左甲状腺素钠。

功能主治：适用于先天性甲状腺功能减退症(克汀病)与儿童及成人的各种原因引起的甲状腺功能减退症的长期替代治疗，也可用于单纯性甲状腺肿，慢性淋巴性甲状腺炎，甲状腺癌手术后的抑制(及替代)治疗。有时可用于甲状腺功能亢进症的辅助治疗，也可用于甲状腺的抑制试验。

禁忌症：患有非甲状腺功能低下性心衰和快速型心律失常者禁用，对本药过敏者禁用。

生产商：海口康力元制药有限公司

批准文号：国药准字H20060090

5.甲状腺片

参考价格：￥8.3

成分：L-甲状腺素

功能主治：用于各种原因引起的甲状腺功能减退症。

禁忌症： 1.老人慎用; 2.孕妇慎用; 3.心绞痛、冠心病和快速型心律失常者禁用。

生产商：天津君安生物制药有限公司

批准文号：国药准字H12020111

温馨提示：以上列出的治疗甲状腺功能减退症常用药品供您参考，患者在选购药品时一定要注意药品的适应症及注意事项，如果您对自己的病情不了解时要选择正规医院就诊，按照医生建议购买治疗甲状腺功能减退症的药品，切忌私自服用任何药物，以免带来更严重的后果。求医网祝您早日康复!

原文链接：https://www.wendangku.net/doc/e412367579.html,/jj/2014/0820/192553.html

甲状腺功能减退症诊疗指南

甲状腺功能减退症诊疗指南 甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均少见。 【诊断】 一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。 (一)克汀病(呆小症)低体温，少活动，少哭闹，反应迟钝，食欲不振，便秘。体格和智力发育障碍，严重者呆、小、聋、哑、瘫；一般有四肢粗短，骨龄延迟，鸭状步态，智力低下。有特殊面容：颜面浮肿，表情呆滞，鼻梁扁塌，眼距增宽，舌大唇厚、外伸流涎。地方性呆小病典型呈三组症候群：1．神经型：脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。 2．粘液性水肿型：代谢障碍为主。 3．混合型；兼有两型表现。

(二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病，程度较轻。较大儿童如成人，但体格矮小，青春期延迟，智力差，学习成绩差。 (三)成人甲减 1．怕冷少汗，贫血浮肿，皮肤干粗，体温偏低，少言寡语，乏力嗜睡。 2．反应迟钝，行动迟缓，记忆减退，智力低下。 3．心动过缓，血压偏低。 4．胃酸缺乏，食欲减退，腹胀便秘。 5．性欲减退，男性阳萎，女性月经量多，病久闭经。 二、辅助检查 (一)甲状腺功能：TSH(sTSH)升高，TT3或FT3下降，TT3或FT4降低，rT3明显降低。 (二)甲状腺摄131I率低平。 (三)抗体测定：抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者，考虑病因与自身免疫有关。 (四)血常规：轻、中度贫血，多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。

(五)高脂血症。 三、诊断要点：分三步 (一)有无甲减 1．有临床表现，血中T4、T3、FT3、FT3低于正常，可确诊有甲减。 2．临床无症状，血中T4、T3、FT4、FT3值在正常低限值，仅有TSH升高，或TRH兴奋试验，TSH分泌呈现高反应，可诊断为亚临床甲减。 (二)病变部位的诊断测定sTSH，高于正常为原发性甲减(甲状腺性)；低于正常为垂体或下丘脑性甲减。 (三)病因诊断甲状腺性甲减可行辅助检查： 1．甲状腺球蛋白抗体(TGA)，甲状腺微粒体抗体(MCA)或过氧化酶抗体(TPOAb)测定，有助于诊断桥本甲状腺炎。 2．甲状腺肿大者可作甲状腺穿刺细胞学或病理检查。 3．甲状腺同位素扫描有助筛选甲状腺结节性质。 【鉴别诊断】 (一)泌乳素瘤：伴垂体增大、高泌乳素血症者应排除。

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值，妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右，是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。

病例书写规范系列之甲减

病程书写规范系列之甲减 诊断依据： 原发性甲状腺功能减退症：患者女性，接近于中年起病，当时主要表现为发现右颈部肿块，经小剂量甲状腺素治疗后，肿块缩小，服药期间查甲功正常，病人自行停药。停药后2年，出现怕冷、乏力、颜面双下肢浮肿等症状，查FT3、FT4均低，外院拟诊为“甲减”，以甲状腺片（40mg/d）替代后上述症状缓解，浮肿消退。服药2年患者又自行停药，但停药1月后（即入院前1月余），类似症状复现，并有皮肤粗糙及鼾声，查甲功FT3、FT4明显降低、TSH显著升高，再次予甲状腺片替代，1周后甲减症状缓解、浮肿消退。根据上述临床表现及实验室检查资料，“原发性甲状腺功能减退症”诊断当可成立。病因考虑桥本氏病的可能大。 桥本氏病：一般好发于中年女性，若已发展至甲减期，临床有典型的甲减症状，主要体征为甲状腺肿大、质地韧。实验室检查若已为甲减期，甲功提示甲减：TGA、MCA、TPOAb明显升高，过氯酸钾排泌试验（＋）。甲状腺扫描放射性分布部均匀、甲状腺穿刺可见淋巴细胞浸润。该患者起病接近于中年，自诉曾有右颈部肿块，服甲状腺素后肿块缩小，本次入院体检甲状腺不肿大，未及颈部肿块。病程中查TGA、MCA均升高，行甲状腺素替代，出现甲减临床表现，予甲状腺素后甲减症状可消失，应疑及桥本氏病伴甲减。 鉴别诊断： 1．其他原发性甲减：诸如先天性甲状腺发育不全或缺如、甲状腺手术切除甲状腺组织过多、甲状腺131I治疗或因肿瘤行颈部放射性治疗后、遗传缺陷致先天性甲状腺肿伴甲减、抗甲状腺药物过量、使用锂制剂、保泰松等致甲状腺肿药物、长期缺碘等均可致甲减。但该患者缺乏上述疾患的病史及相应表现，目前暂无依据。 2．继发性甲减：系由于下丘脑与垂体病变，使TSH分泌不足，甲状腺缺乏TSH的生理性刺激所致。此类患者TSH、FT3、FT4均明显降低。该患者FT3、FT4明显低，但TSH显著升高，与本病不符，暂不考虑。 3．慢性肾炎：可有乏力、颜面浮肿等表现，但尚有高血压、血尿、蛋白尿、贫血、肾功能损害的表现，实验室检查TSH、FT3、FT4均正常。该患者有乏力，颜面浮肿，然而缺乏高血压、血尿、蛋白尿、贫血、肾功能损害等本病特有的临床表现与实验室检查资料，故不支持本病。 4．肥胖：表现为体重逐渐增加，轻度肥胖者一般无明显自觉症状，部分中重度肥胖者可有

甲状腺功能减退症病人的护理

甲状腺功能减退症病人的护理 甲状腺功能减退症（hypothyroidism）简称甲减，是指各种原因导致的低甲状腺激素血症或机体对甲状腺激素抵抗而因起的全身性低代谢综合征。 根据起病年龄分为：呆小病（起病于胎儿或新生儿者）、幼年型甲减、成年型甲减。 根据病变的部位分为原发性甲减、中枢性甲减和甲状腺激素抵抗综合征。 各型表现因年龄及甲减程度不同有异，在婴儿和儿童时期以明显的智力及生长发育障碍为主要表现。成年则以全身代谢缓慢，器官功能降低，尤其是黏液性水肿为主要表现。本节主要介绍成人原发性甲减。 【病因与发病机制】 1. 自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。 2. 甲状腺破坏：包括治疗后或手术后等导致甲状腺功能减退。 3. 下丘脑、垂体病变 因肿瘤、放射线照射、炎症等导致下丘脑、垂体各自分泌的TRH、TSH减少所致。 4. 碘过量：高碘摄入会在短时间内抑制甲状腺激素的释放，诱发和加重自身免疫性甲状腺炎，也可引起具有潜在性甲状腺疾病病人发生甲减。 5. 抗甲状腺药物：如锂盐（治疗躁狂症）、硫脲类等抑制TH的合成。 【护理评估】 （一） 健康史 询问近期有无细菌感染史;是否接受放射性131I治疗和甲状腺手术治疗;有无碘过量病史。询问病人及家族中有无甲状腺炎病史。女性病人询问月经有无异常及生育史。 （二） 身体状况 本病多见于中年女性，起病隐袭，发现缓慢。临床以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现。 1. 症状:怕冷、乏力、少汗、手足肿胀感、厌食而体重不减或增加、便秘、嗜睡、记忆力减退、关节疼痛、女性月经紊乱、不孕等。其中怕冷是甲减病人最常见的症状。 2. 体征:黏液性水肿面容、反应迟钝、皮肤苍白、干燥、脱屑、温度低、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，指甲变厚变脆，多裂纹。少数病例出现胫前點液性水肿。常有心动过缓，部分病人出现心包积液和心力衰竭。 3. 黏液性水肿昏迷：见于病情严重者。主要的诱因包括寒冷、创伤、感染、中断甲状腺激素替代治疗及使用中枢抑制剂等； 主要表现有低体温（<351：)、意识障碍，先为嗜睡逐渐发展为昏迷，其他有呼吸减慢、心动过缓、血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至出现休克、心肾功能不全而危及病人生命。 （三） 心理-社会支持状况 病人因面容改变、表情淡漠,记忆力及智力减退、反应迟铺，乏力少言,往往缺乏信心，不愿与人交往，精神抑郁，严重者发展为猜疑性精神分裂症。 （四） 辅助检查 1. 一般检查：血常规检查有轻、中度贫血，血生化检查示胆固醇、三酰甘油增高。 2. 甲状腺功能检查：血TSH升高、F T4降低是诊断本病的必备条件，其中TSH升高是最早、最敏感的指标。血TT,降低，l T3、F r3可正常。必要时可作TRH兴奋试验以判断病变部位。此外，抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体检查有助于诊断自身免疫性甲状腺病。 3. 其他检查影像学检查可帮助判断下丘脑、垂体性病变。

【最新2018】甲减临床案例-实用word文档 (12页)

本文部分内容来自网络整理，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将立即删除！ == 本文为word格式，下载后可方便编辑和修改！ == 甲减临床案例 篇一：甲减病例分析 女性，42岁，纳差，乏力，毛发脱落，经期延长3年，胸闷、憋气1月，平时 怕冷、少言，记忆力减退，便秘，体重无变化。近1月出现胸闷、憋气渐加重，自发病以来，精神弱，食欲减退，查体：血压：90/60mmHg，体温：35.6度， 声音嘶哑，皮肤干燥，睑结膜苍白，舌体肥大，甲状腺Ⅱ度，质地中等，结节 样改变，血管杂音（－），双肺呼吸音粗，心音低钝，心率：55次/分，律齐，双乳房发育Ⅴ，触发泌乳（＋），腹软，双下肢水肿。辅助检查：超声心动图：少量心包积液。甲状腺功能T3↓，T4↓，TSH↑，PRL↑ 请根据上述病史，写出诊断及依据、鉴别诊断、治疗原则。 诊断：原发性甲状腺功能减退症 依据：1临床症状（乏力、怕冷、少言、记忆力减退、食欲减退、便秘症状）。2体征：低血压、低体温、皮肤干燥、睑结膜苍白，心动过缓、双下肢水肿。3 辅助检查：少量心包积液。4甲状腺功能T3↓，T4↓，TSH↑ 鉴别诊断：冠心病、贫血、垂体泌乳素瘤慢性肝肾疾病 需完善的检查：1、一般检查：血象、血脂、血糖、心电图、肝肾功能。2、甲 状腺功能检查： TG-Ab、TPO-Ab、甲状腺同位素扫描、甲状腺超声、甲状腺针 吸活检，。 治疗原则：1、对症治疗：纠正贫血。2、替代治疗：首选L-T4，小剂量开始。 篇二：甲减诊疗规范 甲减诊疗规范 【病史采集】 病史采集内容包括症状出现的时间、程度、诊治经过及此次就诊原因。 1.症状包括：

（1）低基础代谢症状群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退。异常怕冷、无汗。 （2）皮肤：干而厚、冷、多鳞屑和角化。面部呆板，淡漠，面颊及眼睑虚肿，眼睑常下垂，眼裂变小。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢而音调低、声音嘶哑。 （3）神经精神系统：疲乏无力、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状。 （4）心血管系统：心动过缓，头昏、有时感胸闷。 （5）消化系统：厌食、腹胀、便秘。食欲通常减退，体重增加。 （6）运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、也可有暂时性强直、痉挛，气温低时更明显。 （7）内分泌系统：青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退、月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。 （8）粘液性水肿昏迷：也可称为甲减危象，是各种原因导致的严重甲减合并多系统并发症的危重阶段，虽不常见，但其危险性是公认的，如未能及时诊断治疗，病死率可达50%以上。此种情况常发生在病程长、且未经适当治疗的重型甲减患者，可因寒冷、感染、手术、麻醉剂或镇静药使用不当而引起。 2.既往史：甲状腺手术、Ⅰ放射治疗、抗甲状腺药物治疗、头、颈部放射治疗等 3、治疗经过： 有关诊断的检查结果（甲功、甲状腺彩超、血脂、甲状腺B超、甲状腺细针穿刺等），药物的具体使用情况及其疗效；治疗是否中断等。 【体格检查】 除常规体检外，注意观察皮肤颜色、粗糙程度，甲状腺大小、质地、是否有结节，心率、体重。 【辅助检查】 1.血清T3、T4、FT3、FT4、TSH：T3、T4、FT3、FT4 偏低；TSH偏高（原发性甲减）或偏低131 1 （中枢性甲减）

甲状腺功能减退症临床表现和症状

甲状腺功能减退症临床表现和症状甲减又称甲状腺功能减退症，这是一种由于甲状腺分泌或生物效应不足或缺少引起的甲状腺功能减退的疾病，它主要会出现便秘，不排卵，蛋白尿等症状，这样说对于大部分来讲也不是很清楚。 那么甲减的常见的临床表现是什么呢？ 接下来我跟大家详细的讲一下：甲减的常见临床症状： (1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部，胫前，手，足的非凹陷性水肿，有些病人的水肿呈凹陷性，皮肤增厚，粗糙，干燥，由于真皮及表皮增厚，血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白，发凉，皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥，头发干，粗，易脆，生长缓慢或停止，头发，眉毛及四肢毛发脱落，指(趾)甲生长缓慢，增厚，易脆。 (2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量下降，休息时外周阻力增加，血容量减少，这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少，皮肤血供减少使得皮肤发凉，苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的，心包积液很少达到引起心包填塞的程度，垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重，甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞，超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高，黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶，乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶，乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。 (3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见，部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度，严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现，阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。 (4)消化系统：舌常肥大，食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致，胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心，呕吐，腹胀，便秘，甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液，心包积液而发生腹水，甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加，偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致，胆囊扩大，收缩迟缓。 (5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟，如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转，成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力，无雄心壮志，缺乏活力，焦虑，抑郁，思维欠活跃，反应迟钝，语速减慢，记忆力下降，动作迟缓，淡漠，嗜睡常见，腱反射迟钝。 (6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛，疼痛，发僵常见，气温低时更明显，肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝，甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄，血浆钙，磷水平一般正常，钙可能略升高，婴儿和青少年患者碱

原发性甲状腺功能减退病例的精彩分析

原发性甲状腺功能减退病例地精彩分析 病例摘要患者，女性，岁.因胸闷、气短年，加重月于年月日入院. 患者在入院前年开始出现活动后胸闷、气短，休息后可缓解，症状呈逐渐加重趋势，静息时亦有发作，并出现双下肢及颜面部可凹性水肿，夜间不能平卧，食欲减退.曾在当地医院就诊，发现胸腔积液，具体治疗不详，口服药物后症状一度好转.近月上述症状加重，出现干咳、憋喘不能平卧，就诊于外院，胸片及超声心动图发现大量心包积液.予呋塞米（速尿），螺内酯(安体舒通) 治疗，浮肿较前减轻，憋喘亦有好转，但乏力明显，时有手足抽搐、发冷.为进一步诊治收入院.患者起病以来怕冷，精神差，乏力，困倦喜睡，纳差，尿量变化不能描述，大便干燥，天至半月次，体重有增加但不能详述，否认发热、皮疹、关节痛、盗汗等. 既往史及个人史患者为第二胎，第二产，足月顺产，出生体重，出牙年龄不详，岁开始说话，岁会走，智力欠佳，岁上小学，身高在同龄儿中较矮.岁时曾有手足抽搐，无二便失禁，当地医院按“脑炎”治疗，予泼尼松治疗个月后未再发作即停药.岁出现手足发麻，间断双手呈助产士样抽搐，渐出现左膝部、胸腹壁皮下硬韧物.年因手足抽搐加重就诊于外院，诊为“缺钙”，予钙剂后缓解，因经济原因停药.因智力落后只上小学三年级.岁初潮，月经不规律，个月至半年来潮一次，年月后未来潮.已婚，丈夫弱智，无性生活，未孕.家族中无类似病患者. 入院查体℃，次分，次分， .身高，体重，表情淡漠，言语欠清，回答欠切题，皮肤干燥粗糙.腹壁、左股骨外侧皮下触及数个质地坚硬结节～大小，左膝外侧可及× 不规则坚硬类似骨组织块，可活动.头发稀疏、干黄，脸圆，眉毛稀疏，眼距宽，双眼睑水肿.鼻梁低塌，唇厚，舌大，颈短，甲状腺不大，肝颈回流征（－）.胸廓呈盾状，双肺呼吸音粗，可闻及哮鸣音，左下肺可闻及粗湿罗音.心界向两侧稍扩大，心率次分，律齐，心音遥远、低钝，各瓣膜区未闻及杂音和心包磨擦音.腹平软，肝脾肋下未及，移动性浊音（－），双下肢胫前轻度可凹性水肿.指甲粗糙干脆，手足第、指趾短.双下肢腱反射对称存在，右侧征（＋），余病理征未引出. 入院诊断：心包积液原因待查心功能不全甲状腺功能减低？假性甲状旁腺功能减低？入院后行心电图检查(图)，显示窦性心律，心率次分，肢导低电压，段水平延长，间期秒，提示低血钙地心电图改变.查血肾功能和电解质：肌酐() ，血尿素氮() ，＋，＋，－ ,总，，甲状腺功能： (～)，μ(～)，， (～)，甲状腺刺激激素() (～).甲状旁腺功能：甲状旁腺素() ～，降钙素 . 一．该患者青年女性,病史长，从小即有手足麻木、双手呈助产士样抽搐，软组织和肌腱周围钙化，伴血清钙低是其突出特点.导致血钙低地因素有：()维生素缺乏和代谢障碍：主要见于长期腹泻、慢性胰腺炎导致吸收不良；肝肾疾病如胆汁性肝硬化、慢性肾衰导致维生素羟化障碍均可出现低钙；()低蛋白血症：致肠道吸收钙减少；（）甲状旁腺功能减退：无论原发性还是继发性减少都导致显著低钙，更少见地还有假性甲状旁腺功能减退，其血清不仅不低，反而升高.低钙地发生机制是组织细胞受体对抵抗，患者还伴有特殊地体征即手足第、指趾短.（）肿瘤：广泛地成骨肿瘤骨转移消耗钙过多；甲状腺髓样癌产生大量降钙素使血

指南共识：2017《成人甲状腺功能减退症诊治指南》推荐及要点

指南共识：2017《成人甲状腺功能减退症诊治指南》推荐及 要点 甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。主要分为临床甲减和亚临床甲减。根据2010年我国十城市甲状腺疾病患病率调查，以促甲状腺激素（TSH）＞4.2mIU/L 为诊断切点，甲减的患病率为17.8%，其中亚临床甲减患病率为16.7%，临床甲减患病率为1.1%。推荐分级甲减的诊断思路（1）从甲状腺功能减退症诊断思路图可知：当TSH 增高，FT4减低时考虑“原发性临床甲减”，而TSH增高，FT4正常时考虑“原发性亚临床甲减”。 （2）关于TSH、FT4和TT4：血清TSH的检测是筛查甲状腺功能异常、原发性甲减甲状腺激素替代治疗的主要方法。因为TSH的分泌对血清中FT4微小变化十分敏感，在发生甲减早期，FT4还未检测到异常时，TSH已经发生改变。目前我国大多数实验室使用的是第二代和第三代TSH测定方法。建议选择第三代的测定方法，灵敏度高。 TSH每天都会在均值的50%左右波动，一天中同一时段连续采集血样，TSH的变异率达40%。TSH最低值出现在傍晚，睡眠时最高。鉴于此，血清TSH水平在正常范围的40%～50%波动时并不能反映甲状腺功能的变化。结合型甲状腺激

素是激素的贮存和运输形式；游离型甲状腺激素则是甲状腺激素的活性部分，直接反映甲状腺的功能状态，后者不受血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）浓度变化的影响。结合型与游离型之和为总T4（TT4），而能引起血清TBG水平变化的因素可影响TT4结果，这时应着重看FT4。 注意排除其他非甲状腺疾病导致的TSH水平异常。比如重危患者，尤其是接受多巴胺注射或药理剂量的糖皮质激素治疗的患者，TSH水平可低于0.1mIU/L且FT4低于正常。 甲减治疗的相关内容（1）通常需要终身替代治疗：L-T4是原发性临床甲减主要替代治疗药物，即使症状、体征消失，也要把各个指标维持在正常范围，一般需要终身替代治疗。（2）个体化用药很关键：指南认为药物治疗方案应个体化，成年甲减患者的L-T4替代剂量为每日50～200μg，平均每日125μg。如按照体重计算的剂量是每日每公斤体重1.6～1.8μg；儿童需要较高的剂量，约每日每公斤体重2.0μg；老年患者则需要较低的剂量，大约每日每公斤体重1.0μg；妊娠时的替代剂量需要增加30％～50％；甲状腺癌术后的患者需要剂量约每日每公斤体重2.2μg，以抑制TSH到防止肿瘤复发需要的水平。 （3）调药原则：年轻患者，无心脏病史患者可尽快达到替代剂量；年龄＞50岁的患者服用L-T4药物，需缓慢加药，尤其是患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量要慢，防

甲减的七大症状是什么

甲减的七大症状是什么 甲状腺功能减退症简称甲减，是由于甲状腺激素的合成，分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。患者可能会出现四肢无力、内分泌功能减退、低血压、眩晕、肌性肌无力、体型异常、呼吸异常等症状。 甲减常见的症状表现如下： (1)一般表现：怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚，泛黄，发凉，毛发稀疏，干枯，指甲脆，有裂纹，疲劳，嗜睡，记忆力差，智力减退，反应迟钝，轻度贫血，体重增加。 (2)特殊面容：颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，睁眼费力，眉毛外1/3脱落，唇厚舌大，少言寡语，言则声嘶，吐词含混等。 (3)心血管系统：心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化，称甲减病性心肌病变。 患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P-R 间期延长。 (4)消化系统：患者食欲减退，便秘腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。 (5)肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。 (6)内分泌系统：性欲减退，男性阳痿，女性患者可出现溢乳，月经不调或闭经，不孕等代谢降低之症状。肾上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减病有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病，称Schmidt综合征。 (7)其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。如合并糖尿病，则糖尿病病情相对减轻，胰岛素和口服降糖药用量减少。

甲状腺功能紊乱

甲状腺功能紊乱 常见的疾病种类比较多，在对一些疾病治疗上，对疾病了解也是很关键，这样对疾病改善，也是有着很好帮助，那对甲状腺功能紊乱对人体健康损害很大，这样的问题出现后，患者一定要及时的到医院进行检查，使得对患者身体各方面进行了解，这样对治疗上，也都知道该选择什么样方法。 甲状腺疾病是一个很常见的疾病，这类疾病的出现，也是有着它自己的原因，因此对它治疗的时候，一定要选择正确方法，那对甲状腺功能紊乱具体是什么情况呢。 ★甲状腺功能紊乱：

1.甲状腺功能亢进简称甲亢，系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征，病因较为复杂，可分为： (1)甲状腺性甲亢，其中以Graves病最为多见，为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，但与其他自身免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎等有密切关系。 (2)垂体性甲亢，如垂体TSH瘤。 (3)伴瘤综合征，如恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰等)伴甲亢(分泌TSH类似物)。 (4)医源性甲亢和暂时性甲亢等。 由于甲状腺激素分泌过多出现的症状可与物质代谢增强，氧化加速，散热增多有关。患者有乏力、怕热、医|学教育网搜集整理多汗、体重锐减、心悸、气促、食欲亢进、紧张、焦虑、易

怒等症状。还可使糖耐量减低，糖尿病加重，血胆固醇降低，蛋白质分解加强等。 2.甲状腺功能减退简称甲减，是由于多种原因引起甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。按起病年龄可分为三型： ①起病于胎儿、新生儿者称呆小症; ②起病于儿童者为幼年型甲减; ③起病于成年者称成年型甲减。严重时，各型均可出现粘液水肿。 引起甲状腺功能减退症的病因有：

甲减的治疗方法

甲减的治疗方法 江西武警总队医院甲状腺科主治病种：甲亢、甲减、甲状腺结节、甲状腺肿大、甲状腺炎、甲状腺瘤、甲状腺囊肿、桥本氏病、甲亢性突眼等甲状腺疾病！凭借多年来不断努力，成为目前医院最具特色的科室！ 当今社会发展还有随着甲减发病率的逐步上升，最佳的甲减治疗方法有哪些?成了人们最关心的话题。因为甲减多发生于婴幼儿和青少年，甲减得不到及时有效的治疗，将严重危害患儿的身心健康，甚至对患儿的成长发展造成一定的影响。 专家介绍甲减是一种常见的甲状腺疾病，它主要是由于甲状腺素缺乏造成机体代谢和身体各系统功能减退而导致的一系列临床综合征。如果人体缺乏甲状腺激素的分泌，就会导致患者的而定全身各个脏器生理功能下降。如果找不到一个有效的甲减的治疗方法进行及时的治疗，最终也会导致智力低下、反应迟钝、多瞌睡等表现，严重者也会发展为猜疑性精神分裂症、后期多痴呆，这样的疾病极大的影响着患者的健康，确诊为甲减的朋友最好不要耽误了甲减的治疗。 对于甲减治疗，近几年随着医疗技术的发展，也出现了很多甲减的治疗方法，但是最为常见的还是中医和西医两种方法。甲减治疗方法如果选择西医进行治疗，不仅速效，还可以在短时间内帮助患者减轻痛苦，而且西医在急性疾病中有着中医不可比拟的最用。但是西医治疗会给患者带来或多或少的辅助作用，有时也会带来很多的并发症，甚至导致病情严重。因此，在这一点，在甲减治疗方法中西医有一定的缺陷性。 甲减治疗方法如果选择中医治疗会怎么样呢?大家都知道，中医是我国的传统医学，中医的药物都取决于自然，而且甲减治疗方法如果采用中医治疗，其带来的毒副作用会远远地狱西医，而且中医方法安全、实惠、无痛苦。中医最大的优势就是内外结合，内外兼治，而且注重调养。可见，中医是甲减治疗方法中最适合不过的了。

甲状腺功能减退症护理常规

甲状腺功能减退症护理常规 甲状腺功能减退症是有多种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗引起的全身性低代谢综合征。 一、护理措施 1.按内分泌科一般护理常规护理。 2.遵医嘱给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂饮食、少量多餐。每 天摄入足够的水份，以保证大便通畅。桥本甲状腺炎所致甲状腺功能减 退症者应避免摄取含碘食物和药物，以免诱发严重粘液性水肿。 3.监测患者体重记录出入水量情况，观察水肿有无减轻，体重是否 下降。有下肢水肿患者协助患者睡前抬高下肢10——15cm。 4.建立正常的排便形态，指导病人每天定时排便，养成规律排便的 习惯，并适当活动以增加肠蠕动，必要时给予缓泻剂以进行治疗。 5.重症患者卧床休息。有精神症状者，加设床档并专人看护，设防 坠床标识。每晚协助患者做腹部顺时针按摩。 6.水肿部位加强护理，防止破溃。皮肤干燥者加强皮肤护理，淋浴 后涂抹护肤油保护。每早、晚扫床，保持床铺平整、无渣、无屑。每周 两次为患者床上擦浴 7.体温过低者，注意保暖，调节室温在22——23℃之间，避免病 床靠近门窗，体温不升者，给予保暖，如：厚衣被及水暖袋等，观察病 人有无寒战，皮肤苍白等，体温过低及心律不齐这需及时报告医生处理。 8.指导患者按医嘱服药。做好出院指导，嘱其定期复查，坚持用药。 二、主要护理问题 1、便秘：与基础代谢率低，肠蠕动慢有关。 2、体温过低：与机体基础代谢率降低有关。 3、潜在并发症：黏液性水肿昏迷。 4、有皮肤完整性受损的危险：与皮肤干燥，水肿有关。 5、有受伤的危险：与患者出现精神症状有关。 6、营养失调：高与机体需要量，与代谢率降低致摄入大小需要有关。 7、活动无耐力：与甲状腺激素合成分泌不足有关

哪些方法可以彻底治愈甲减

哪些方法可以彻底治愈甲减 甲状腺功能减退简称甲减，主要表现皮损常和浸润性突眼并存，可伴或不伴甲状腺机能亢进症。患处常呈对称性，稍高出皮面，增厚、变粗，和正常皮肤分界清晰，一般无自觉症状，偶有搔痒或微痛色素沉着，病变处呈暗红褐色或红棕色，表面稍发亮，皮薄而紧张，有时有脱屑。给患者的身心健康造成了很大的危害，因此患者还需早发现早治疗。 1、甲状腺激素替代治疗 由于甲减病人自身不能产生足够的甲状腺激素，故需服用甲状腺激素药品来替代治疗。替代用的甲状腺激素药品有3种，即T3、T4和干甲状腺片。 T3：由于作用时间持续较短，故不常用于替代治疗。国内尚无成品药物出售。 T4：在国外许多国家常用T4替代甲状腺激素。每天所需的剂量约为100-200微克。国内尚无成品药物出售。 2、干甲状腺片 国内甲减病人主要用干甲状腺片进行替代治疗。干甲状腺片含有T3和T4 两种甲状腺激素，价格便宜。每天用量40一200毫克。每片剂量多为40毫克，也有含60毫克的。 3、病因治疗 (1)有的甲减病人还从病因上积极治疗，若是因为药物导致的甲减，减量或停用后，甲减可以自行消失; (2)若是下丘脑或垂体有大肿瘤，行肿瘤切除后，甲减有可能得到不同程度的改善; (3)若是亚急性甲状腺炎引起的甲减，亚急性甲状腺炎治愈后，甲减也会消失;若是长期缺碘引起的甲减，需补充碘的摄入。 甲减的中医治疗方法 中医将甲减分为三类，分别是心肾阳虚、洋气衰竭、脾肾阳虚。治疗甲减需对症下药。

1、心肾阳虚 患者表现为：心悸心慌，胸闷憋痛，神倦嗜卧，形寒肢冷，舌淡嫩，苔白水滑，脉沉迟或结代，可见头晕耳鸣耳聋，腰膝酸软，男子阳痿，女子月经不调。 [治法] 温通心阳，补肾益气。 [方药] 桂枝甘草汤合金匮肾气丸加减：桂枝12克，炙甘草12克，制附片12克(先煎)，肉桂4克，熟地25克，山萸肉12克，淮山药25克，茯苓25克，泽泻12克，丹皮12克。胸痛加川芎12克，薤白12克，郁金12克，元胡12克;神倦乏力加炙黄芪35克。 2、阳气衰竭 此型常见于黏液性水肿昏迷的患者，表现为神昏肢厥，皮温下降，声低息微，肌肉弛张无力，舌淡体胖，脉微欲绝。 [治法] 振奋阳气、救逆固脱。 [方药] 四逆汤：制附片12克(先煎)，干姜12克，人参12克，炙甘草12克。 3、脾肾阳虚 患者表现为：神疲乏力，嗜睡倦怠，记忆减退，头晕目眩，耳鸣耳聋，腰膝酸冷，畏寒肢冷，皮肤干燥脱屑，毛发干枯易落，便秘，全身浮肿，舌苔白腻，男子阳痿，女子月经不调，舌淡体胖有齿痕，舌苔白腻，脉沉细或沉迟。 [治法] 健脾温肾。 [方药] 四君子汤合右归丸：附子12克(先煎)，肉桂7克，杜仲16克，山萸肉12克，菟丝子15克，鹿角胶35克，熟地25克，枸杞子12克，当归12克，党参16克，白术12克，茯苓25克，炙甘草7克。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/e412367579.html,/jj/2014/0725/183887.html

甲状腺功能减退的治疗方法

甲状腺功能减退的治疗方法 甲减是甲状腺功能减退的简称，是常见的一种内分泌性疾病，对于任何年龄段的人群都有一定的危害作用。甲减疾病的发生对患者正常的工作和生活都造成了一定的影响，随着甲减疾病发病率的不断增加，甲减更应该引起大家的重视，积极的进行疾病的治疗。 1.原发性甲减的治疗 (1)制剂的选择： ①左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受，1次/d，服用方便，且剂量易于掌握，左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂。 ②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3，部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好，但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大，干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。 ③左旋T3：作用快，持续时间短，仅用于T3抑制试验，黏液性水肿昏迷的抢救，甲状腺癌术后需要停药检查时。 (2)替代治疗的具体办法： 原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正，左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度，年龄及身体状况，年轻，无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5～1.3μg/kg标准体重，这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应，伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5～75μg，每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg，治疗目的是使血T3，T4水平恢复正常。 2.继发性甲减的治疗 下丘脑性，垂体性甲减患者主要补充甲状腺激素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素，下丘脑性，垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上，甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。 3.老年甲减的治疗 对老年甲减的治疗更应从小剂量开始，逐渐谨慎加量，尤其是有心血管疾病的患者，对

甲状腺功能减退症的治疗方法与体会

甲状腺功能减退症的治疗方法与体会 发表时间：2015-04-09T14:21:55.287Z 来源：《医药前沿》2014年第33期供稿作者：赵莉 [导读] 甲状腺功能减退症简称甲减，可由甲状腺本身的原发性疾病引起，亦可由垂体或下丘脑病变所致。 赵莉 (黑龙江省农垦北安管理局中心医院 164000) 【摘要】目的讨论甲状腺功能减退症的治疗方法与体会。方法对2013年1月～12月我院收治的39例甲状腺功能减退症患者进行回顾性资料分析。结果39例患者得到有效的治疗后，均有不同程度的好转。结论甲减是由于甲状腺激素合成及分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。 【关键词】甲状腺功能减退症方法体会 【中图分类号】R581.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）33-0016-02 甲状腺功能减退症简称甲减，可由甲状腺本身的原发性疾病引起，亦可由垂体或下丘脑病变所致。另有周围组织对循环中正常量的甲状腺素不敏感而引起，但甚少见。由于起病时年龄不同，功能减退程度不同，故对患者病理生理的影响不同，因而所产生的症状各异，临床上可分为三型：功能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿，称为呆小病(又称克汀病)；功能减退始于发育前儿童期，称为幼年型甲减；功能减退始于成人期，称为成年型甲减，严重时称为黏液性水肿。本章重点介绍成年型甲减。 1 资料与方法 1.1一般资料 2013年1月～12月我院收治的39例甲状腺功能减退症患者，其中男15例，女24例；年龄23～64岁；患者有乏力、畏寒、便秘、表情淡漠、反应迟钝、皮肤干燥等症状出现。 1.2方法 1.2.1替代治疗 用甲状腺制剂或人工合成制剂治疗，开始剂量随本病严重程度而异。常用制剂包括： 1.2.1.1甲状腺片从小剂量开始，每日15～30mg，早晨顿服；每1～2周增加剂量，每次增加15～30mg；一般治疗量约为每日120～180mg，如已用至每日240mg而不见效，应考虑诊断是否正确，如是否为周围甲状腺激素不敏感型甲减。一般于开始治疗后2～3周，症状逐渐改善。当症状、脉率及BMR恢复正常时，逐渐减量至维持量，成人一般为90～120mg／d。通常需长期服用，如果停药则症状常在1～3个月内复发。治疗过程中如有心悸、心律失常、失眠、烦躁、多汗等症状，应减少剂量或暂停服药。多根据T3、T4及临床症状调整药物剂量。对重症黏液性水肿或黏液水肿性心脏病患者，或伴其他有心脏病的老年患者以及有精神症状者，甲状腺片应从更小剂量(8～15mg／ d)开始，每1～2周增加剂量15mg，直至适当的维持量。如发生心绞痛、心律失常或精神症状，应及时减量。 1.2.1.2 L-甲状腺素钠(LT4) 此药100μg相当于甲状腺片60mg。成人治疗量约为50～200μg／d，其作用较粗制甲状腺制剂容易估计。 1.2.1.3 L-三碘甲腺原氨酸钠(LT3) 此药20μg相当于甲状腺片60mg。成人治疗量约为20～60μg／d。其作用较甲状腺素和甲状腺制剂快而强，但作用时间较短，故用以治疗需短期迅速控制症状的黏液性水肿昏迷者效果较好，而作为一般补充治疗则不比甲状腺片优越。 1.2.1.4 T3和T4混合制剂 T4和T3按4：1的比例配合成合剂或片剂，其优点是近似内源性甲状腺激素的作用，可用作完全性替代治疗。 1.2.2对症治疗 1.2.2.1伴有贫血的患者经甲状腺制剂治疗后，贫血常有改善。如尚不满意时，可加用铁剂、叶酸、维生素B12。 1.2.2.2有心脏病症状者，除非有充血性心力衰竭，一般不必使用洋地黄。在应用甲状腺制剂后，心脏体征及心电图改变等均可逐渐消失。 1.2.2.3黏液性水肿患者对胰岛素、镇静剂、麻醉剂甚敏感，可诱发昏迷，使用应十分谨慎。 1.2.3亚临床甲减治疗 目前认为有下述情况之一者需予替代治疗：①TSH>10mU／L；②TSH 6～10mU／ L，同时伴有甲状腺自身抗体阳性或甲状腺明显肿大、甲减症状、高脂血症；③妊娠期妇女；④医源性亚临床甲减。 1.2.4黏液性水肿昏迷的治疗 黏液性水肿昏迷是死亡率很高的内科急症，必须积极抢救。 1.2.4.1甲状腺制剂由于甲状腺片和T4作用太慢，必须选用快速作用的LT3。开始阶段，最好用静脉注射制剂，首次40～120μg，以后每6小时静注5～15μg。如无上述制剂可用L-T4200～500μg静注，以后静注25Ug，每6小时1次或每天口服100μg。患者清醒后改为口服。如无注射制剂可将LT3 20～30μg胃管给药，每4～6小时1次。或采用甲状腺片40～60mg，每4～6小时1次。有心脏病者，起始量宜较小，为一般剂量的1／5～1／4。 1.2.4.2肾上腺皮质激素氢化可的松100mg静脉滴注，每6～8小时1次，清醒后递减或撤除。 1.2.4.3给氧保持气道的通畅，保证足够的肺部通气。 1.2.4.4保暖宜用增加被褥和提高室内温度等办法保暖，促使患者体温缓慢地上升。 1.2.4.5补液适当补液及供给维生素B，但补液量不宜过多，以免诱发患者心衰。 1.2.4.6升压药经上处理如血压仍不上升者，可用少量升压药，但升压药和甲状腺激素合用易发生心律失常。需注意用药。 2 结果 39例患者得到有效的治疗后，均有不同程度的好转。 3 讨论 甲状腺的病理变化取决于病因。原发性者甲状腺呈显著萎缩，腺泡大部分被纤维组织所代替，间有淋巴细胞浸润，残余腺泡上皮细胞矮小，泡内胶质含量极少。放射线治疗后的甲状腺改变与原发性者相似。甲状腺炎者腺体大多有细胞浸润而增大，也可纤维化而萎缩。服硫脲类药物者腺体增生肥大，胶质减少而充血。继发于垂体功能减退者腺体缩小，腺泡上皮扁平，呈不活动状态，腔内充满胶质。甲状腺外组织的病理变化包括皮肤呈角化、真皮层有黏液性水肿、细胞间积聚多量黏性蛋白及水分而引起非凹陷性水肿。内脏细胞间有相似情

胺碘酮与甲状腺功能异常

岭南急诊医学杂志２０１４年４月第１９卷第２期 胺碘酮与甲状腺功能异常 黄琨１综述张少玲２刘品明１审校ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１鄄３０１Ｘ．２０１４．０２．０４０ 胺碘酮是当前最常用的广谱抗心律失常药物，其主体效应为阻断钾通道，延长心肌细胞动作电位时程的Ⅲ类抗心律失常药物，兼有不同程度的Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ类抗心律失常药物效应，临床上广泛应用于室上性和室性心律失常的治疗。胺碘酮作为呋喃类结构的含碘化合物，长期应用可影响甲状腺激素代谢而诱发甲状腺功能异常，包括胺碘酮诱发甲状腺功能亢进症（ＡＩＴ）和胺碘酮诱发甲状腺功能减退症（ＡＩＨ），前者可分为两型：Ⅰ型ＡＩＴ系血循环中高浓度碘致甲状腺激素合成增多；Ⅱ型ＡＩＴ缘于甲状腺炎或甲状腺滤泡细胞破坏使甲状腺激素释放增多；部分患者表现为混合型ＡＩＴ。兹介绍胺碘酮诱发甲状腺功能异常的流行现状、预测因素、发生机制及防治策略。 １胺碘酮的药物代谢动力学 胺碘酮分子结构与甲状腺激素中的三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）、四碘甲腺原氨酸（Ｔ４）相似，每分子胺碘酮含两个碘原子，占其质量的３７．５％，其中约１０％可解离成游离碘［１］。每２００ｍｇ胺碘酮中含７５ｍｇ有机碘，胺碘酮通常用量为１００－６００ｍｇ／ｄ，相当于摄入３－１８ｍｇ／ｄ游离碘，而日常推荐摄碘量仅为０．１５－０．３０ｍｇ／ｄ。胺碘酮由于其亲脂性，主要贮存于脂肪组织及含脂肪丰富的组织。胺碘酮经肝脏代谢后产生去乙基胺碘酮（ＤＥＡ），胺碘酮的半衰期约４０ｄ，ＤＥＡ约是５７ｄ，因此，停药后仍可较长时间维持其效应。在细胞内，胺碘酮易积聚在溶酶体内，并与其磷脂结合，结合物被磷脂酶水解形成多层包涵体，可能与胺碘酮的不良反应有关［２］。胺碘酮代谢过程中的诸多因素如碘聚集、自由基形成和免疫损伤等均可能参与损伤甲状腺的结构和功能。 ２流行病学及预测因素 大多数服用胺碘酮的患者甲状腺功能仍保持正常，约１５％－２０％的患者出现甲状腺功能异常［３］。ＡＩＨ常见于碘摄入充足的地区，男女发病比率为１∶１．５［４］；血清促甲状腺激素（ＴＳＨ）处于正常高值、抗甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯＡｂ）阳性等因素增加ＡＩＨ的发生风险。桥本甲状腺炎是ＡＩＨ最常见的危险因素。ＡＩＴ常见于碘缺乏地区，男女发病比率为３∶１［４］；可见于服药期间的任何时候，甚至停药后的６－９月内。年龄并不是胺碘酮诱发甲状腺功能异常的危险因素，临床上胺碘酮诱发的甲状腺功能异常多见于老年人，主要缘于心律失常和应用胺碘酮抗心律失常治疗随着年龄的增加而增加。有研究表明，Ⅱ型ＡＩＴ及亚临床ＡＩＨ分别有２５％及２０％的患者有甲状腺功能异常的家族史；甲状腺肿是混合型ＡＩＴ和Ⅰ型ＡＩＴ的危险因素，约８０％的患者存在甲状腺肿［５］。胺碘酮本身或其代谢产生的碘并不导致自身免疫反应，但可能通过药物本身或其代谢产生的碘对甲状腺的毒性作用引起免疫性损伤使原有的自身免疫性甲状腺疾病恶化［５］；大约６０％的ＡＩＴ患者ＴＰＯＡｂ阳性，甲状腺功能正常的对照组仅２０％ＴＰＯＡｂ阳性。单因素回归分析发现甲状腺肿及ＴＰＯＡｂ阳性为胺碘酮诱发的甲状腺功能异常的预测因素，多元回归分析显示仅甲状腺肿是独立的预测因素［５］。 ３胺碘酮诱发的甲状腺功能减退 ３．１甲状腺激素的代谢与调节碘是合成甲状腺激素的必需原料。食物中的碘以碘离子的形式入血，在甲状腺内经Ｎａ－Ｉ同向转运体（ＮＩＳ）转运至甲状腺滤泡细胞并在甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）的作用下转化为活性碘，使甲状腺球蛋白（ＴＧ）的酪氨酸碘化形成一碘酪氨酸（ＭＩＴ）残基和二碘酪氨酸（ＤＩＴ）残基，在ＴＰＯ的作用下缩合成Ｔ３和Ｔ４，经过蛋白酶水解ＴＧ的肽腱，释放Ｔ３、Ｔ４入血与血浆蛋白结合转运至靶组织。在靶组织中，８０％的Ｔ４在脱碘酶的作用下转化为Ｔ３。人体的甲状腺激素大约９０％为Ｔ４，Ｔ３只占９％，而其活性是Ｔ４的５倍。除了下丘脑－垂体－甲状腺轴调节甲状腺激素水平，维持正常的甲状腺功能外，甲状腺本身尚有自身调节的能力，其中包括含碘量调节甲状腺的摄碘能力，即Ｗｏｌｆｆ－Ｃｈａｉｋｏｆｆ效应及Ｊｏｄ－Ｂａｓｅｄｏｗ效应。３．２ＡＩＨ的发病机制胺碘酮主要通过以下两种机制引起ＡＩＨ：碘相关效应和药物本身作用。１９４８年，Ｗｏｌｆｆ和Ｃｈａｉｋｏｆｆ报道血液中高浓度碘抑制小鼠甲状腺激素的合成，这种效应称为Ｗｏｌｆｆ－Ｃｈａｉｋｏｆｆ效应即碘阻滞效应［６］，其机制可能是甲状腺内大量的碘竞争性抑制ＴＰＯ的活性，通过减少酪氨酸的碘化，抑制甲状腺激素的合成。不服用胺碘酮的患者，尽管存在高浓度碘，但持续２天左右甲状腺 ·综述· 作者单位：中山大学孙逸仙纪念医院（５１０１２０）１．心内科 ２．内分泌科 161· ·C M Y K