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皮肤衰老机制的研究进展

发表时间：2011-05-12T14:45:44.503Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：祝司霞

[导读] 1.2 皮肤衰老的自由基学说随着增龄，体内抗氧化系统功能衰退，自由基过量积聚。

祝司霞 (攀枝花学院医学院四川攀枝花 617000)

【中图分类号】R751 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0032-02

【摘要】皮肤浅表外露可为研究衰老提供良好的材料，有利于在分子和细胞水平上更深入研究机体的衰老。文章阐述了皮肤衰老的机制，内源性因素是根本，外源性因素影响衰老的进程。为寻找延缓衰老的措施和开发抗衰老药物提供新思路。【关键词】皮肤衰老遗传自由基代谢

Research Progress about mechanism of skin aging

Zhu si xia(Medical College of Panzhihua University，Panzhihua Sichuan 617000)

【Abstract】 Superficial skin exposed may provide a good material for the study of aging which is useful for more in-depth study of the aging body at the molecular and cellular level．This paper systematically describes the mechanisms of skin aging that endogenous factors are fundamental and exogenous factors affect the aging process．It would be a new idea of finding the measures of anti-aging and developing anti-aging drug．

【Key words】 Skin aging Genetic free radical metabolic

皮肤老化可影响美观，引发抑郁、自卑等心理问题，与某些疾病也有关，比如郎格汉斯细胞减少，免疫能力下降，易患感染性疾病。因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说[1]。本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个方面阐述皮肤衰老机制。

1 皮肤内源性生理衰老机制

1.1 皮肤衰老遗传学说遗传因素是皮肤衰老的最主要原因[2]。随着增龄，皮肤细胞中基因合成抑制物表达增加，与细胞活力有关的基因受抑制不能表达，如Spiering[3]在皮肤成纤维细胞的培养物中发现了DNA合成抑制因子，DNA合成下降，蛋白质合成减少，尤其是胶原蛋白减少导致皮肤老化；机体对DNA损伤的修复能力越来越弱，DNA的损伤越来越严重；端粒逐渐缩短，短至一定程度体细胞开始衰老死亡。

1.2 皮肤衰老的自由基学说随着增龄，体内抗氧化系统功能衰退，自由基过量积聚。自由基可使皮肤细胞膜中的不饱和脂肪酸，形成过氧化脂质，膜结构破坏，功能受损。脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛是强效交联剂，易与蛋白质或核酸交联形成溶酶体无法消化的脂褐素(LPF)，累积在皮肤结缔组织中形成老年斑[4]。

1.3 皮肤衰老的代谢失调学说年龄增长，血液循环功能下降、新陈代谢减慢，细胞和组织逐渐退化和衰老。王红丽等[5]研究表明，通过扩张血管、改善微循环、使血流加速等，可促进细胞的新陈代谢，加快衰老皮肤细胞核酸和蛋白质的合成；增加皮肤中SOD（超氧化物岐化酶）含量和活性，羟脯氨酸含量显著升高，MDA（丙二醛）含量显著降低，而发挥其抗氧化和清除自由基作用，恢复细胞正常的生理功能；或可明显刺激皮肤成纤维细胞的活性，促进胶原蛋白合成，使皮肤趋于年轻化，从而延缓皮肤衰老进程。

1.4 免疫功能退化学说[6] 衰老时免疫功能逐渐衰退，主要表现在两个方面：①正常免疫功能减退：胸腺萎缩、纤维化，胸腺素分泌下降，免疫细胞减少，比例失调，细胞免疫功能下降；②自身免疫反应增强：体液免疫功能紊乱，机体对抗外来性抗原能力下降，而对抗自身细胞的能力提高。机体免疫功能失常会使机体自由基代谢失去平衡，二者相互作用，加速机体的衰老。实验证明，提高机体免疫功能，能增强SOD活性。

1.5 神经内分泌功能减退学说[7] 衰老时下丘脑-垂体-性腺功能衰退，性激素水平降低。雌激素能促进成纤维细胞的胶原合成和成熟，抑制胶原降解，促进透明质酸的合成。因此雌激素降低，皮肤胶原含量下降，皮肤弹性降低。

2 皮肤外源性环境衰老机制

皮肤暴露于体表，最容易受外界环境因素的影响。日光可使皮肤小血管减少，汗腺减少，分泌汗液能力下降，皮脂分泌减少，皮肤干燥，产生皱纹，甚至皮革样改变[8]。大气中的污染物，如汽车排出的尾气，可加速皮肤氧化，促进皮肤衰老。寒冷、干燥可使皮肤角质层失水过多，促进皱纹的生成。

本文综述了皮肤衰老的机制，内源性因素是根本，外源性因素影响衰老的进程，抗衰老研究应注重内源性因素，同时兼顾外源性因素，找到预防和延缓衰老的措施，并作为开发抗衰老药物的突破方向。

参考文献

[1]来吉祥，何聪芬，董银卯，等.皮肤衰老机理和抗衰老化妆品的研究进展[J]. 北京日化，2009，3：11-17.

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[3]Spiering AL，Pereira—Smith QM ，Smith JR．Correlation between complementation group for immortality and DNA synthesis inhibitors[J]．Exp Cell Res，1991；195(2)：541—545．

[4]李素云，王立芹，郑稼琳.自由基与衰老的研究进展[J].中国老年学杂志，2007，27(20)：2046-2047.

[5]王红丽，吴铁，吴志华.人参皂苷、丹参酮和川芎嗪抗小鼠皮肤衰老作用研究[J].第二军医大学学报，2006，27（5）：525-527.

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[8]姚春丽，刘姝.皮肤光老化与骨髓间充质干细胞移植[J].中国美容医学，2008，17（4）：601-602.

衰老的机制研究进展

衰老的机制研究进展甘肃医学院赵文俊摘要: 衰老又称老化, 通常是指在正常状况下生物体发育成熟后, 随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退老化的渐进过程。现代医学对衰老机制的研究涉及到很多方面,从自由基学说看，自由基可形成脂褐素、可造成线粒体DNA（mtDNA）的突变、引起核DNA的受损等；从遗传因素看,衰老是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果；从免疫功能改变学说看，是由于机体对外来物质免疫反应的下降以及自身免疫反应的增多引起的。关键词:衰老；自由基；脂褐素；细胞凋亡；线粒体DNA; 遗传基因；免疫系统衰老又称老化，通常是指在正常状况下生物发育成熟后，随年龄增加，自身机能减退，内环境稳定能力与应激能力下降，结构、组分逐步退行性变，趋向死亡的不可逆转的现象。对衰老的研究一直是生命科学领域的最为基本和重要的问题之一，但细节一直知之甚少。衰老是一个持续发展的、动态的、缓慢渐进而复杂的过程。这个过程从生长期结束后逐渐开始，它的影响要到老年期通过人体系统功能失调、器官功能衰退、细胞变性及蛋白质和酶分子结构变化逐渐表现出来。主要表现为机体对环境刺激的适应能力减弱以至丧失，出现多种器官组织功能的衰退并影响健康。影响衰老的因素有很多，各种社会因素、经济、疾病、营养、遗传、生活习惯、环境及精神状态等都起着一定的作用，是很多因素共同作用的结果[1]。目前，随着分子生物学和细胞生物学的研究深入，对衰老机理的研究从整体水平发展到分子水平。有关细胞衰老的学说近年来提出了很多，如细胞损伤学说、生物大分子损伤学说、自由基学说、端粒学说等。对于生物体而言，细胞衰老受到多种因素的影响，有自身遗传因素的影响，也有环境因素的影响，根本的还是受遗传方面的影响。

干细胞治疗卵巢早衰的研究进展_左侠

·综述· 作者单位： 100048北京，中国人民解放军海军总医院妇产科（左侠，陈蕾）；第四军医大学（左侠）通信作者：陈蕾，E-mail ：chenleis@https://www.wendangku.net/doc/e48739423.html, △ 审校者干细胞治疗卵巢早衰的研究进展左侠，陈蕾△ 【摘要】卵巢早衰（POF ）是由多种病因导致的卵泡功能衰竭。大约80%患者属于特发性POF 。POF 治疗棘手，近年国内外取得了应用干细胞恢复卵巢功能及生育力等方面的动物试验成果，为POF 患者卵巢功能及生育功能的恢复带来了希望。干细胞包括胚胎干细胞和成体干细胞，胚胎干细胞治疗因其引起伦理争议而受到限制。目前成体干细胞治疗包括生殖干细胞、骨髓间充质干细胞和胎儿间充质干细胞的治疗。干细胞可能通过分化为卵母细胞或通过旁分泌抑制卵泡凋亡来修复受损卵巢。现对POF 的干细胞治疗进展进行综述。【关键词】卵巢功能早衰；干细胞；胚胎干细胞；成体干细胞 Research Progress of Stem Cells in the Treatment of Premature Ovarian Failure ZUO Xia ，CHEN Lei.Department of Obstetrics and Gynecology ，PLA Navy General Hospital ，Beijing 100048，China （ZUO Xia ，CHEN Lei ）；The Fourth Military Medical University ，Xi ′an 710032，China （ZUO Xia ） Corresponding author ：CHEN Lei ，E-mail ：chenleis@https://www.wendangku.net/doc/e48739423.html, 【Abstract 】Premature ovarian failure （POF ）refers to failure of follicle function which is caused by a variety of causes. About eighty percentages of POF belongs to idiopathic POF.Therapy of POF is very tricky.In recent years ，stem cell therapy has obtained some achievements in the restoration of ovarian function in animal experiments at home and abroad.These achievements bring hope in aspect of recovery of ovarian function and fertility for patients with POF.Stem cell includes embryonic stem cells and adult stem cells.Study in embryonic stem cell therapy is restricted because of ethical controversy.The adult stem cell therapy includes germline stem cell therapy ，bone marrow mesenchymal stem cell therapy ，fetal mesenchymal stem cells therapy.Stem cells may differentiate into oocytes or inhibit follicle apoptosis through paracrine to restore damaged ovaries.This article mainly reviews research progress about stem cell therapy of POF. 【Keywords 】Ovarian failure ，premature ；Stem cells ；Embryonic stem cells ；Adult stem cells （J Int Obstet Gynecol ，2014,41：25-28）卵巢早衰（POF ）是指女性在40岁以前出现持续性闭经、性器官萎缩，伴有促性腺激素包括卵泡刺激素（FSH ）和黄体生成激素（LH ）升高，而雌激素降低的综合征。在国外，普通人群POF 发病率约为1%[1]，中国约3.8%，其中特发性POF 约占80%[2]。对于POF 患者来说，现有的临床治疗主要为激素替代治疗（HRT ）。HRT 能缓解更年期症状及远期并发症，但长期HRT 有增加乳腺癌、心脏病和中风风险的担忧[3]。目前尚无明确有效的治疗措施恢复卵巢功能。近10年来，干细胞治疗在动物试验方面取得的成果为POF 患者卵巢功能及生育能力的恢复带来了希望。现就干细胞治疗POF 的研究进展综述如下。1 干细胞的发现、分类及治疗作用干细胞是一类具有多向分化潜能和自我复制能力的原始未分化细胞，是形成哺乳类动物的各组织器官的原始细胞。干细胞研究开始于20世纪60年代，在加拿大科学家James E.Till 和Ernest A.McCulloch 发现并命名造血干细胞之后。1970年Martin Evans 从小鼠中分离出胚胎干细胞并在体外进行培养，其能分化出成体动物的所有组织和器官，包括生殖细胞。在1998年末，美国两个研究小组成功培养出人类胚胎干细胞，保持了胚胎干细胞分化为各种体细胞的全能性。造血干细胞是最早被发现的，且研究最多、最先用于治疗疾病的成体干细胞，长期以来，一直认为干细胞只属于造血系统。随着干细胞研究的不断深入，近年来，几乎在所有组织中都发现了干细胞，干细胞生物学和干细胞生物工程已成为继人类基因组大规模测序之后最具活力、最有影响和最有应用前景的生命学科。干细胞按发育阶段分为两大类：胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞取自囊胚里的内细胞团，而成体干细胞则来自各式各样的组织。目前发现，心

衰老机制的研究进展

姓名：王芝学号： 2010212810 专业：生物科学任课老师：王玉凤发育生物学

衰老机制的研究进展摘要：不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。关键词：衰老环境遗传正文衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。[1] 1.环境伤害理论 1.1 自由基学说衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态, 过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入, 自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处, 也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。[2-3] 1.2线粒体学说

衰老的机制

衰老的机制摘要衰老(又称老化)，是一种非常复杂的生物学过程，是机体在退化时期功能下降及生理紊乱的综合表现，是一个机体内在的固有特征，同时又是一个不可逆的过程。衰老是生命发展的必然。关于衰老的研究，特别是皮肤衰老，迄今已提出多种学说。本文较系统地从细胞，分子水平上阐述了皮肤衰老的内因和外因，提出基因调控是皮肤衰老的根本，自由基对皮肤细胞的损伤是皮肤衰老的原因，机体代谢紊乱是皮肤老的基础，而目光照射等许多有害因素是外因的皮肤衰老机制。与此同时对器官的衰老，主要有神经内分泌学说，免疫学说，应激学说，为探讨衰老过程及抗衰老药物的研究提供新思路。关键字：衰老；皮肤衰老；机制；遗传；自由基前言抗衰老治疗，尤其是对皮肤的抗衰老治疗一直是研究焦点之一，人们希望能够通过抗衰老治疗来改善和提高生活质量。皮肤老化可影响美观，引发抑郁、自卑等心理问题，与某些疾病也有关，比如郎格汉斯细胞减少，免疫能力下降，易患感染性疾病。因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说。本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个方面阐述皮肤衰老机制。以神经内分泌学说，免疫学说，应激学说阐述了器官衰老的机制。正文一．有关皮肤衰老的几种学说： 1.皮肤内源性生理衰老作用机制 1．1 皮肤衰老基因调控学说：皮肤衰老的基因调控学说是以遗传控制程序论为代表的。Ha- yflik最早的细胞体外培养发现了细胞传代规律，认为发育进程有时间顺序性，这个控制机制随着年龄增长而减弱，最终导致衰老。皮肤衰老主要是皮肤细胞染色DNA及线粒DNA 中合成抑制物基因表达增加，许多与细胞活性有关的基因受抑制，及氧化应激对DNA 的损伤而影响其复制、转录及表达的结果，故基因调控是皮肤及其它细胞衰老的根本。Spierng 等实验证实了DNA复制与皮肤衰老直接相关。Isobe 、Chung等研究证明随着年龄增长，控制 DNA 合成的抑制物增多，致使 rRNA、tRNA、 mRNA含量渐下降，蛋白合成进一步减少，胶原含量减少导致皮肤衰老。 L．2 皮肤衰老的自由基学说：体内许多物质代谢过程中都能产生过氧化的自由基，使机体内的自由基处于不平衡状态，过量的自由基就会引起机体损伤，当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力，就会导致细胞分化状态的改变、甚至丧失，从而引起皮肤衰老。Sohl 等近期在传统的自由基衰老学说基础上提出了“氧化应激( Oxidativstress ) 衰老学说”，他认为除了超氧阴离子外其他的活性氧也能引起皮肤衰老，只有当活性氧的产生和清除之间的平衡被打破时才会导致皮肤衰老，而延缓皮肤衰老不仅可以通过补充人工合成的抗氧化剂来实现，也可以通过调动体内的抗氧化酶活性来实现。 Hoo pe、Blatt等实验发现皮肤衰老与抗氧化辅酶Q1O的减少有关，实验证明辅酶“Q”可以渗透表皮的活性层，局部应用可提高表皮的抗氧化能力。Kitazawa等发现某些氨基酸如甘氨酸、丝氨酸与水杨醛缩合产物可与铁形成 2：1的复合物，通过此反应可抑制与铁有关的羟自由基产生，并能抑制脂质过氧化，预防皮肤衰老。但是一般的抗氧化剂常具有不稳定性，有些酶性抗氧化剂(如 sOD)是较为经典的自由基清除剂，它是生物大分子，长期应用可能会产生抗原问题”。 1．3 皮肤衰老的代谢失调学说：郑集于1983年提出了衰老的代谢失调学说，认为生物体的衰老虽然由遗传基因所决定，但其规律性是通过细胞代谢过程来表达的。无论内在或外

怎样延缓卵巢衰老

怎样延缓卵巢衰老怎样延缓卵巢衰老呢?这个问题是很多女性朋友都会提出的一个问题，因为对于大部分女人来说，一般都是知道卵巢对于女人的重要性的。卵巢不仅关系到女性身体的健康，而且卵巢还关系到女性的年轻与衰老。一般相同的年纪的人往往衰老的程度是不一样的，这一般通过女人的脸部就可以看出来。人的年纪会随着时间地推移而逐渐增大，女人的卵巢也是同样如此的，女人的卵巢也会随着年纪的增加而逐渐衰老，这是亘古不变的道理。而且随着卵巢的变老，女人的皮肤以及身体状况也会随之发生一些变化。 ★那么，下面就来说说怎样延缓卵巢衰老? 延缓卵巢衰老

1.加强自身的保健。必须适当加强运动，持之以恒，循序渐进，这有利于促进新陈代谢及血液循环，延缓器官衰老。 2.维持和谐的性生活，它可以增强对生活的信心，精神愉快，缓解心理压力，对卵巢功能和内分泌均有助益。 3.不要常吃排卵药来防止卵巢早衰。卵巢肿瘤的发生是否与排卵药有关，现在还在争论，所以没有必要最好不吃。 4.要注意营养平衡，注意补钙，吃一些植物的雌激素，像豆浆、豆腐，豆制品。 5.有特殊需要的女性，应该在医生的指导下，利用中、西药物，根据自己的身体状况适当地补充雌激素。卵巢在女人的一生中占着极其重要的位置，女性生命的力量来自卵巢。青春期到性成熟期再到绝经期这一过程，都是由卵巢主导。卵巢最重要的作用就是产生卵子和分泌女性雌性激素、孕激素及少量雄性激素。雌性激素决定着女性的生理特征，可随着年纪的增大，卵巢的功能会逐渐减弱，雌性激素分泌也会减少，这就会影响到我们的容颜，皮肤松弛，有细纹出现等。40岁以上的女性大多因为卵巢功能衰退，雌性激素减少，引起新陈代谢紊乱，影响到自主神经系统，就会出现潮热、出汗、情绪不稳定等更年期综合症的表现。卵巢功能的衰退也很大程度上影响到夫妻生活。因为阴道干涩，润滑不足，性欲下降不仅使性生活受到影响，还会造成阴道粘膜破损，以至细菌感染诱发阴道炎。

皮肤光老化的分子机制-精选资料

皮肤光老化的分子机制光老化是由于皮肤暴露于紫外线下而造成的慢性损伤。 UVB可以直接作用于DNA使其吸收能量，发生突变；UVB与UVAT 生的活性氧簇（ROS）可以间接损伤细胞核及线粒体DNA导致细胞功能异常或凋亡。UV照射产生的ROS可氧化损伤蛋白质及脂质，引起相应功能及结构的异常。紫外线照射可影响皮肤色素代谢即刻反应为黑素的反应性合成增加及其重新分布; 迟发反应为黑素细胞数目增加及活力升高。紫外线可以上调血管内皮细胞生长因子的表达上调, 从而引起毛细血管的增生及扩张。同时, 紫外线具有免疫抑制作用, 导致免疫细胞数量、活力及相关细胞因子表达的改变, 但与光老化表现相关性最大的是紫外线引起的真皮细胞外基质成分的比例、质量及功能的改变。临床上光老化皮肤的主要特征是:皮肤粗糙、干燥,不规则色素沉着,弹性降低及深在性的皱纹。光老化皮肤的特征性改变是: 胶原纤维、弹力纤维组织结构缺失, 以及无定形弹力蛋白样物质的沉积。本文重点回顾了皮肤光老化分子机制的研究进展, 现综述如下。 1真皮细胞外基质真皮细胞外基质的主要成分是胶原纤维网、弹性纤维网和蛋白多糖。胶原纤维是主要的细胞外成分, 其中最主要的是I 型胶原蛋白。新合成的I 型前胶原蛋白被分泌到真皮细胞外间隙,经过相关酶的代谢, 形成三螺旋空间复合体, 又与其他的细胞外基

质蛋白结合（例如: 小分子蛋白多糖）, 形成结构规则的胶原纤维束, 为皮肤提供韧性和抗拉性。弹性纤维网给皮肤提供弹性 ,而蛋白多糖发挥保湿及生物信号传导的作用。在光损伤的皮肤中三种成分均发生了特定的改变 [1-2] 。层堆积,其形成机制目前仍不很清楚 , 可能是由于原有弹力纤维的降解以及原纤维合成失调造成的。体外实验发现 , 在自由基刺激或急性UV 照射后，成纤维细胞的弹力纤维和原纤维基因表达上调,但这些物质是结构和功能异常的 ,并形成典型光损害皮肤中的大量无定形物质 [3] 。光损害皮肤的胶原蛋白合成减少 , 与弹力纤维网一样 , 胶原纤维网也出现了退化和崩解 , 未被吸收的胶原纤维片段也部分堆积下来 [4] 。研究发现 , 暴露于大量退化胶原蛋白的成纤维细胞 , 其增殖能力和胶原蛋白的合成能力均降低 [5] 。 2 氧化应激与 ROS 紫外线作用于细胞 , 首先是细胞内发色基团吸收其电磁能量并将其转化为化学能量。细胞内发色基团包括：DNA 尿刊酸、芳香族氨基酸等 , 吸收能量后 , 与氧分子相互作用 , 产生活性氧簇（R0S ）[6]。ROS 可分为两大类:自由基（例如:超氧自由基和羟自由基）,非自由基成分（单线态氧和过氧化氢）。UVA 和UVB 匀可导致皮肤细胞膜附近产生 R0S[7]。当紫外线照射产生的 ROS 超过了细胞所能消除的能力 , 氧化与抗氧化平衡被打破 , 发生氧化应,这在光老化的皮肤中 , 大量的弹性蛋白样物质在真皮上层及中

衰老机制的研究进展

发育生物学（双语课堂）姓名：王芝学号：2010212810 专业：生物科学任课老师：王玉凤

论文：皮肤衰老与皮肤光老化

皮肤衰老与皮肤光老化刘玮蔡瑞康解放军空军总医院皮肤科皮肤光老化(photoaging)是指由于长期的日光照射导致皮肤衰老或加速衰老的现象。衰老是生物界最基本的自然规律。皮肤衰老作为机体整体衰老的一部分，具有突出的心理学和社会学意义，因为机体衰老在皮肤上表现的最清楚、最直观，而皮肤的特征性变化也常被作为估计一个人年龄的重要标志。人们通常把由于遗传及不可抗拒的因素(如地心引力、机体重要器官的生理功能减退等)引起的皮肤内在性衰老(intrinsicaging)称为自然老化，把由于环境因素如紫外辐射、吸烟、风吹及接触有害化学物质引起的皮肤衰老称为外源性老化。由于日光中紫外辐射是环境因素中导致皮肤老化的主要因素，所以通常所说的外源性皮肤老化即指皮肤光老化。本文现就皮肤光老化的临床与基础问题论述如下。一、皮肤光老化的临床表现皮肤老化的基本改变为出现皱纹。而光老化的特征在于上述变化限于光暴露部位，皮肤粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观，即所谓粗深皱纹。项部菱形皮肤就是用来描述常见于海员和农民的一种典型皮肤光老化病变。光老化也可以表现为皮肤高度萎缩，表皮菲薄，皮肤静脉凸起，这种变化多见于户外工作者的面部和手背部皮肤。慢性日光照射还会引起皮肤微循环的显著变化，如早期可表现为表皮下毛细血管襻迂曲、扩张、排列紊乱，临床上表现为皮肤毛细血管扩张：晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色。皮肤光老化的另一特征是光照部位出现污秽的色素斑点，如老年斑，也可以出现深浅不均匀的色素失调现象。 Glogau等根据皮肤皱纹、年龄、有五色素异常、角化及毛细血管情况将皮肤光老化分为共四个类型，见表1 皮肤光老化可以并发多种皮肤病变或表现为多种特殊形态，如临床上称之为光化性弹力纤维病的一组征候群，除了前述的菱形皮肤之外，还有播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等。长期日光照射还可以诱发一系列增生性病变，如脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、日光性角化病等等。日光性角化又称光化性角化病，临床上认为是一种皮肤的癌前病变，又称原位癌。此外，日光照射和多种皮肤恶性肿瘤的发生也有密切关系，如基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等，这是和皮肤自然老化的一个重要区别。有关这一部

皮肤光老化及其防治

皮肤光老化及其防治吴景东周鸿波辽宁中医学院110023 皮老化是机体衰老的一部分，机体的衰老在皮肤上表现最清楚。皮肤老化分为有遗传因素及不可抗力因素（如重力，机体内分泌及免疫功能随机体衰老的改变）引起的固有老化又称自然老化或内源性老化；及有环境因素如紫外线，吸烟，风吹，接触化学物质引起的外源性老化，由于日光中紫外线长期反复照射是环境中影响皮肤老化的最重要因素，故外源性老化又指光老化。 1 紫外线与皮肤大量研究表明日光中的紫外线（UVR）与皮肤老化有着密切的关系，是“光老化”中的最重要因素。根据UVR的波长和不同的生物学作用，分成三段：长波紫外线（UVA）波长320nm~400n；中波紫外线UVB波长280nm~320nm;短波紫外线UVC 波180nm~280nm。波长短于160nm的紫外线被空气完全吸收,天然环境中几乎不存在。在自然界中，UVR约占太阳光、的13%,到达地面时，大部分UVB和几乎全部的UVC 被大气平留层的臭氧层所吸收，因此，自然界的UVA约占97%UVB只占3%。对于地区上的生物来说，主要作用的是UVA和少量UVB。UVB照射皮肤可达表皮基地层，它可产生红斑效应，DNA损伤甚至诱发皮肤癌,UVA尽管能量底穿透力较强，可达真皮深部，UVA UVB在皮肤老化中起着重要作用。先进认为UVA对皮肤DNA的损伤能力是UVB的30倍，且由于UVA比UVB更多，更容易达到真皮层，UVA是导致皮肤结缔组织重要损伤的主要因素。 . 2 光老化的临床表现多表现为暴露皮肤松弛，粗深皱皮，结节皮革样外观，色素斑增多毛细血管扩张，原有几何外观明显改变或消失，肤色呈灰黄色，可发生各种良性，癌前期或恶性肿瘤。 3 光老化的组织形态学在组织形态学上，光损伤的表皮早期反映是过度增殖样修复，表皮增厚，细胞

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展发表时间：2010-8-2 16:16:16 来源：创新医学网推荐作者：赵俊超作者单位：中国地质大学，湖北武汉430074 【关键词】衰老机制;皮肤;抗衰老研究皮肤是衰老过程中最易显露的器官，皮肤衰老主要表现为自然衰老和光老化两种形式〔1〕。近来随着各种边缘学科的飞速发展，人类对于衰老的认识已从整体水平推进到细胞分子水平〔2〕，关于衰老机制的研究已取得了很大进展，但是针对皮肤衰老机制的报道却很少。因此，本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个角度出发，就当前有关皮肤衰老的主要机制和相应对策进行阐述，希望为抗衰老化妆品的开发提供参考。 1 内源性生理衰老机制及对策内源性生理衰老机制大体上包括细胞水平的衰老理论如自由基理论、遗传理论、线粒体理论、端粒理论等和器官水平的衰老理论如免疫衰退理论、神经内分泌损伤理论等〔3〕。 1.1 自由基理论及清除过量自由基的对策自由基理论由英国学者Harman于1956年在美国原子能委员会上首次提出，并逐渐成为衰老理论中的核心理论之一〔4〕。其内容为：①机体在正常代谢中会产生自由基，它参与机体的正常生理运行，体内的抗氧化防御系统维持着体内自由基的动态平衡。②随着增龄，体内抗氧化系统功能衰退，抗氧化酶的活性不断降低，自由基过量积聚，发生清除障碍，引发体内氧化性不可逆损伤的积累，最终导致一系列衰老损伤。③维持体内一定水平的抗氧化系统功能可延缓机体衰老〔5〕。自由基过量积聚对皮肤的损伤主要表现在如下几个方面：①对核酸的损伤：活性氧加成到碱基的双键中或从戊糖部分抽提氢，可破坏碱基生成嘧啶、嘌呤自由基，碱自由基相互结合或被过氧化，使碱基缺失甚至主链断裂，产生遗传突变。②对蛋白质的损伤：活性氧与氨基酸或直接与蛋白质反应使多肽链断裂，促使皮肤中胶原、弹性蛋白和表皮生长因子受体蛋白受到自由基攻击产生交联变性，使皮肤变薄、起皱，弹性降低，细胞生长变缓。③对糖的损伤：皮肤中的黏多糖透明质酸极易被活性氧解聚氧化为糖醛类产物，进而与DNA、RNA、蛋白质发生进一步交联变性。 ④对脂质的损伤：活性氧攻击生物膜上的不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid，PUFA)引起膜通透性和硬度增加，胞内环境改变，形成多种脂质过氧化物及其代谢产物丙二醛(MDA)，MDA是强效交联剂，易与蛋白质或核酸交联形成溶酶体无法消化的脂褐质(LPF),累积在皮肤结缔组织中形成老年斑〔6〕。开发有效的活性物质来清除体内积聚的有害自由基是抵抗衰老的有力手段，目前常用的具有抗氧化作用的活性原料有3类：①生物制剂类，如超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化酶(GSH Px)，过氧化氢酶(CAT)，金属硫蛋白(MT)，木

卵巢什么时候开始衰老

巢之安牌知本天韵胶囊本产品不能替代药物使用卵巢什么时候开始衰老？每个女性一生中有400-500个卵泡发育成熟，但一般每月只有一个卵泡发育成为卵子排出，其余的发育到一定的阶段会自动闭锁、萎缩。随着时光的飞逝，原始卵泡逐渐耗尽，而且，由于卵泡破裂萎缩后由结缔组织代替，卵巢实质也会逐渐变硬，内分泌功能逐渐减退。那么卵巢什么时候开始衰老的呢？首先先了解一下卵巢的四个生命周期。春季（13岁-18岁），觉醒的"女人味" 从13岁到18岁这个阶段，伴随着初潮——第一次月经的来临，女人身体里的卵巢迎来了春天般的觉醒，这时的卵巢，就像一颗新长成待熟的葡萄，分泌着一点一滴的女性荷尔蒙，点亮了女性的身心，逐步推动女人第二性征的发育，为你塑造出曼妙的身体曲线、姣好的容颜和温婉的性格。夏季（18岁-32岁），走向由盛转衰的"拐点" 从18岁基本发育成熟到32岁前后——女性内分泌达到一生中最旺盛的顶点，女人度过了一个不断成长的、火热的夏季。这时的卵巢，就像一颗成熟的葡萄，表面光滑，圆润饱满。处在这个季节的你，全身心时时都得到非常充沛的雌激素滋润，皮肤水嫩、细腻、有弹性，乳房饱满坚挺，腰肢纤细紧实，身材匀称，

巢之安牌知本天韵胶囊本产品不能替代药物使用性欲旺盛，全身上下充满年轻健康的活力。秋季（32岁-40岁），危险的早衰高发期由于32岁前后，女人进入一生中内分泌最旺盛的阶段，卵巢的工作量处于一生中最大的时期，要源源不断地超负荷运转、分泌足够的雌激素，才能保证来自女人全身400多个部位的需求，所以在这个由盛转衰的转折关头，女人味的源头——卵巢最容易出现问题，往往在保养方面稍有不慎就会出现卵巢"力不从心"、"积劳成疾"的情况。因此，这个阶段是卵巢衰退的加速期。这时的卵巢，就像一颗蔫了的葡萄，表面凹凸不平，颜色发暗，没有光泽。冬季（40岁-56岁），"要命"的更年期从40到56岁左右，因为新陈代谢的规律无可避免，女性的卵巢腺体功能在这个阶段无可避免地出现明显衰退，宣告女人冬季的到来。这时的卵巢，就像一颗葡萄干，表面全是凹凸的斑痕，显得干瘪皱缩。而这个衰退过程中最触目惊心的标志就是"初冬时节"的更年期。从医学角度来讲，所谓更年期，其实就是卵巢经过了上一个漫长的秋季，各种衰老迹象的一场总爆发。更年期阶段，卵巢的功能会出现急剧紊乱，严重失调的雌激素分泌就象忽高忽低、断断续续的电网故障一样，导致全身400多个部位的受体反应统统被打乱。卵巢功能正常衰退一般发生于45-55岁。但近年来，由于生活方式的改变、过早性行为、早孕、人工流产、多个性伴侣等对卵巢造成的危害严重威胁女性卵巢正常生命周期，如今，卵巢功能衰退呈越来越年轻化的趋势。据最新数据显示，在出现更年期问题的人群中，40岁以下的占了20%，且绝大多数是白领女性。卵巢功能异常、卵巢早衰成为女性健康美丽的“头号杀手”。

皮肤老化(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！皮肤老化(专业知识值得参考借鉴) 一概述皮肤老化是指皮肤功能衰老性损伤，使皮肤对机体的防护能力，调节能力等减退，由此皮肤不能适应内外环境的变化，出现颜色、色泽、形态、质感等外观整体状况的改变。皮肤的老化分为内源性老化和外源性老化。内源性老化是指皮肤随年龄增长的自然老化。表现为皮肤变白，出现细小皱纹、弹性下降、皮肤松弛等。外源性老化的最主要原因是日晒所致的光老化。表现为皱纹、皮肤松弛、粗糙、淡黄或灰黄色的皮肤变色、毛细血管扩张、色素斑形成等。二病因1.内源性老化遗传因素控制的老化，随着年龄增长的自然老化。 2.外源性老化环境因素所引起的老化，包括日光、机械作用、不良生活习惯（如吸烟等）、污染、过度皮肤美容等。三临床表现1.内源性老化皮肤薄，萎缩没有弹性，产生皱纹，脸部纹路明显，以萎缩变化为主。 2.外源性老化皮肤蜡黄、粗糙、皮革变化，以肥厚变化为主。老化的皮肤外形，表情肌皱纹加深，眼睑下垂，皮肤干燥、松弛，失去弹性，牙齿、牙龈萎缩；头发皮肤色素脱失，头发稀少，四肢皮下脂肪变薄等。四治疗采用激光治疗皮肤老化的方法较多，基本可分为有创和无创两类。 1.有创光嫩肤又可分为应用全表皮气化结合光热原理进行的表皮重建光嫩肤，与部分表皮气化结合局灶性光热原理进行的点阵表皮重建嫩肤两种形式，以达到表皮重建、胶原蛋白收缩和真皮再生，改善皮肤质量的目的。 2.无创光嫩肤也可分为表浅的强光嫩肤治疗、扫描激光的真皮嫩肤治疗和局灶性的点阵激光嫩肤治疗等多种形式。五预防1.防晒日光是光老化的最大杀手，选择防晒措施，譬如穿长袖长裤、戴宽边帽、撑伞、正确地使用防晒乳，避免在早上10点至下午2点时外出。 2.抗自由基适当补充维生素，如维生素C、维生素E，或在皮肤上涂抹维生素C，有助于防止皮肤老化。

衰老机制的研究进展

姓名：王芝学号： 2010212810 专业：生物科学任课老师：王玉凤发育生物学（双语课堂）

皮肤光老化动物模型具体步骤及详细说明

皮肤光老化动物模型具体步骤及详细说明 ?原型物种人 ?来源UVA，UVB紫外导致皮肤老化 ?模式动物品系SPF级ICR小鼠，健康，雄性，6~8W。 ?实验分组实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组。 ?实验周期4-6 weeks ?建模方法雄性ICR小鼠，年龄约6周。小鼠在正常温度下（23±2℃）湿度（55%±10%）和光照（12小时光照/ 12小时黑暗，无紫外线照射）喂养。喂养一周，等小鼠适应了环境，用8%硫化钠在小鼠的背部剃出超过2厘米x3厘米的脱毛区。紫外照射方法：2根UVB灯管和4根UVA灯管（40W，北京电光源研究所）并列穿插安放至自制福照箱中作为紫外福照光源。利用紫外照度仪（UV-B紫外辐照计、UV-A紫外辐照计北京师范大学光电仪器厂）测定UVA和UVB的辐射强度。造模前，UV灯管预热10 min，待光源稳定后将实验鼠放入自制的鼠笼内（使小鼠间不能相互攀爬、站立），并放入箱照箱内，鼠笼与UV灯管相距30 cm，根据预试所得最小红斑剂量（MED）及光源强度调节福照时间，照射期间用排气

扇降低箱体温度。第1周按1个MED的剂量进行照射，每周照射3次，往后每周照射剂量比前周递增1个MED，直至第4周4个MED为止，之后保持4个MED直至第8周实验结束。模型组小鼠背部皮肤出现明显增厚、皱纹粗深、松弛等光老化皮肤表征，说明小鼠皮肤光老化造模成功。 MED测定方法：对预实验小鼠分别采用30mJ/cm2、60mJ/cm2、90mJ/cm2、120mJ/cm2、150mJ/cm2、180mJ/cm2的紫外福照剂量对其背部皮肤进行辐照，照射后24h观察小鼠背部皮肤出现肉眼可见红斑所需剂量为最小红斑剂量(MED)。 ?应用n/a ? ? 1.最小红斑剂量（MED）剂量的确定：选用2根UVB灯管和4根UVA 灯管，造模前，UV灯管预热10 min，鼠笼与UV灯管相距30 cm（此时辐照仪测的 UVA 的总辐照量是3.25 uW/cm2 左右；UVB 的总辐照量是0.134 uW/cm2 左右；这个值略有波动）。选8只ICR小鼠，用剃毛器将小鼠背部的毛剃掉，再使用8%硫化钠将残留的毛发脱干净，然后设置4个不同辐照的时间点：分别照射10分钟、15分钟、20分钟、30分钟，每个时间点2只小鼠，到辐照时间点，取出小鼠，正常饲养，第2日观察小鼠背部的红斑情况。辐照10

皮肤衰老机制的研究进展

皮肤衰老机制的研究进展发表时间：2011-05-12T14:45:44.503Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：祝司霞 [导读] 1.2 皮肤衰老的自由基学说随着增龄，体内抗氧化系统功能衰退，自由基过量积聚。祝司霞 (攀枝花学院医学院四川攀枝花 617000) 【中图分类号】R751 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0032-02 【摘要】皮肤浅表外露可为研究衰老提供良好的材料，有利于在分子和细胞水平上更深入研究机体的衰老。文章阐述了皮肤衰老的机制，内源性因素是根本，外源性因素影响衰老的进程。为寻找延缓衰老的措施和开发抗衰老药物提供新思路。【关键词】皮肤衰老遗传自由基代谢 Research Progress about mechanism of skin aging Zhu si xia(Medical College of Panzhihua University，Panzhihua Sichuan 617000) 【Abstract】 Superficial skin exposed may provide a good material for the study of aging which is useful for more in-depth study of the aging body at the molecular and cellular level．This paper systematically describes the mechanisms of skin aging that endogenous factors are fundamental and exogenous factors affect the aging process．It would be a new idea of finding the measures of anti-aging and developing anti-aging drug．【Key words】 Skin aging Genetic free radical metabolic 皮肤老化可影响美观，引发抑郁、自卑等心理问题，与某些疾病也有关，比如郎格汉斯细胞减少，免疫能力下降，易患感染性疾病。因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说[1]。本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个方面阐述皮肤衰老机制。 1 皮肤内源性生理衰老机制 1.1 皮肤衰老遗传学说遗传因素是皮肤衰老的最主要原因[2]。随着增龄，皮肤细胞中基因合成抑制物表达增加，与细胞活力有关的基因受抑制不能表达，如Spiering[3]在皮肤成纤维细胞的培养物中发现了DNA合成抑制因子，DNA合成下降，蛋白质合成减少，尤其是胶原蛋白减少导致皮肤老化；机体对DNA损伤的修复能力越来越弱，DNA的损伤越来越严重；端粒逐渐缩短，短至一定程度体细胞开始衰老死亡。 1.2 皮肤衰老的自由基学说随着增龄，体内抗氧化系统功能衰退，自由基过量积聚。自由基可使皮肤细胞膜中的不饱和脂肪酸，形成过氧化脂质，膜结构破坏，功能受损。脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛是强效交联剂，易与蛋白质或核酸交联形成溶酶体无法消化的脂褐素(LPF)，累积在皮肤结缔组织中形成老年斑[4]。 1.3 皮肤衰老的代谢失调学说年龄增长，血液循环功能下降、新陈代谢减慢，细胞和组织逐渐退化和衰老。王红丽等[5]研究表明，通过扩张血管、改善微循环、使血流加速等，可促进细胞的新陈代谢，加快衰老皮肤细胞核酸和蛋白质的合成；增加皮肤中SOD（超氧化物岐化酶）含量和活性，羟脯氨酸含量显著升高，MDA（丙二醛）含量显著降低，而发挥其抗氧化和清除自由基作用，恢复细胞正常的生理功能；或可明显刺激皮肤成纤维细胞的活性，促进胶原蛋白合成，使皮肤趋于年轻化，从而延缓皮肤衰老进程。 1.4 免疫功能退化学说[6] 衰老时免疫功能逐渐衰退，主要表现在两个方面：①正常免疫功能减退：胸腺萎缩、纤维化，胸腺素分泌下降，免疫细胞减少，比例失调，细胞免疫功能下降；②自身免疫反应增强：体液免疫功能紊乱，机体对抗外来性抗原能力下降，而对抗自身细胞的能力提高。机体免疫功能失常会使机体自由基代谢失去平衡，二者相互作用，加速机体的衰老。实验证明，提高机体免疫功能，能增强SOD活性。 1.5 神经内分泌功能减退学说[7] 衰老时下丘脑-垂体-性腺功能衰退，性激素水平降低。雌激素能促进成纤维细胞的胶原合成和成熟，抑制胶原降解，促进透明质酸的合成。因此雌激素降低，皮肤胶原含量下降，皮肤弹性降低。 2 皮肤外源性环境衰老机制皮肤暴露于体表，最容易受外界环境因素的影响。日光可使皮肤小血管减少，汗腺减少，分泌汗液能力下降，皮脂分泌减少，皮肤干燥，产生皱纹，甚至皮革样改变[8]。大气中的污染物，如汽车排出的尾气，可加速皮肤氧化，促进皮肤衰老。寒冷、干燥可使皮肤角质层失水过多，促进皱纹的生成。本文综述了皮肤衰老的机制，内源性因素是根本，外源性因素影响衰老的进程，抗衰老研究应注重内源性因素，同时兼顾外源性因素，找到预防和延缓衰老的措施，并作为开发抗衰老药物的突破方向。参考文献 [1]来吉祥，何聪芬，董银卯，等.皮肤衰老机理和抗衰老化妆品的研究进展[J]. 北京日化，2009，3：11-17. [2]王红丽，吴铁.皮肤衰老分子生物学机制的研究进展[J]. 国外医学皮肤性病学分册，2003，29（2）：114-116. [3]Spiering AL，Pereira—Smith QM ，Smith JR．Correlation between complementation group for immortality and DNA synthesis inhibitors[J]．Exp Cell Res，1991；195(2)：541—545． [4]李素云，王立芹，郑稼琳.自由基与衰老的研究进展[J].中国老年学杂志，2007，27(20)：2046-2047. [5]王红丽，吴铁，吴志华.人参皂苷、丹参酮和川芎嗪抗小鼠皮肤衰老作用研究[J].第二军医大学学报，2006，27（5）：525-527. [6]陈飞飞，蔡东联.活性多糖延缓衰老的研究进展[J].中西医结合学报，2009，7(7)：674. [7]王坤，张洁，于文会.针灸抗衰老作用研究进展[J].中兽医医药杂志，2009，28（3）：24-25. [8]姚春丽，刘姝.皮肤光老化与骨髓间充质干细胞移植[J].中国美容医学，2008，17（4）：601-602.