马云枝治疗帕金森病经验_张杰

服，并嘱劳逸有度。患者第2年复诊时诉诸症明显改善，精神充沛，寐安，口腔溃疡未发，乳房不胀，要求续服。再予扶正固本一料巩固。

按《黄帝内经》云：“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚。”唐师认为甲状腺癌总的病机是正气不足，邪毒鸱生。甲状腺癌术后，因大病、久病多致气血亏虚，更因手术，正气更虚，则余邪留恋难祛。因此唐师认为治疗上应注重标本兼顾，扶正为主，佐以祛邪。扶正用人参、西洋参、炙黄芪、党参、白术、茯苓、红枣补益元气，健脾补中，当归、地黄、川芎、芍药、丹参、阿胶养血活血，枣仁、五味子、龙眼肉、莲肉养心安神，天冬、首乌、杜仲、桑椹子、黄精、山萸肉、灵芝、淫羊藿、

收稿日期：2013－04－16

作者简介：张杰（1982－），女，河南郑州人，博士研究生，研究方向：中医药防治脑血管疾病研究。

通讯作者：马云枝（1953－），女，河南商丘人，主任医师，博士研究生导师，研究方向：中西医结合防治脑病。肉苁蓉滋补肝肾、调摄冲任。祛邪用菊花、黄芩清解上焦郁热，玄参、象贝、夏枯草化痰软坚散结，莪术、白花蛇舌草、薏苡仁清化邪浊、以涤余邪，香附、郁金、绿萼梅疏肝理气，调畅气机，令气血调和。佐以苍术、陈皮、紫苏梗、豆蔻仁、佛手行气醒脾和胃，使补而不腻，又助脾胃运化吸收之力。全方看似庞杂，其实井然有序，标本兼顾，以本为主，先后天并调，气血双补，精、气、神三宝兼顾，切中病机，且用药轻灵，顾护脾胃，故收效甚佳。

3结语

膏方历来被认为是医学与艺术的统一。唐师所开之膏方，不仅是一张疗效卓著的好处方，也是一幅赏心悦目的好书法，更是一篇文采与医理兼备的好医案。俗语有“宁看十病人，不开一膏方”之说，足见开膏方之难。为医者“必须锲而不舍，志坚金石；纵览群籍，精究专业；博采众长，不偏不倚”（施今墨语），方能开出令病家与同道皆为传颂的好膏方。

马云枝治疗帕金森病经验

张杰1，马云枝2

（1．北京中医药大学东直门医院，北京100700；2．河南中医学院第一附属医院，河南郑州450008）

摘要：帕金森病是中老年人常见的神经系统退行性疾病，其发病机制十分复杂，治疗上尚无特效疗法。西药美多巴被誉为治疗本病的“金药物”，但随着用药时间延长出现疗效衰减、不良反应较多，患者不能耐受而被迫停药等现象。中医药能改善病人的临床症状，延缓病程进展，提高患者的生存质量，有着西药不可替代的优势。文章总结介绍了马云枝教授中医辨证治疗帕金森病的临床经验。

关键词：帕金森病;临床经验;辨证施治

中图分类号：R249文献标志码：B文章编号：1000－1719（2013）10－1982－02

Experience of Professor MA Yunzhi on Treating Parkinson Disease

ZHANG Jie1，MA Yunzhi2

（1．Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine，Beijing，100700，China；

2．The First Affiliated Hospital of Henan University of Traditional Chinese Medicine，Zhengzhou450008，Henna，China）

Abstract：Parkinson disease is a common disease among the elder people and there is no effective therapy for its complex pathogenesis．Madopar，a kind of Western medicine，is known as golden drug for this disease．But with the administration time in-creasing，the effect can be reduced and a lot of adverse reactions will happen．Patients cannot bare the adverse reactions and have to stop the drug adminsitration．Chinese medicine can improve clinical symptoms，especially for the non－motor symptoms．It can delay the progress of this disease and improve the quality of life．This article introduces the experience of professor MA Yunzhi on treating Parkinson disease．

Key words：Parkinson disease；clinical experience；treatment according to symptom differentiation

帕金森病属祖国医学“颤震”、“振掉”、“颤证”等范畴。中医学对本病的认识最早可追溯到《黄帝内经》时期［1］，《内经》中有诸多关于本病的描述。如《素问·至真要大论》：“诸风掉眩，皆属于肝。”《素问·脉要精微论》：“骨者，髓之府，不能久立，行则振掉，骨将惫矣”。又如《灵枢·邪客篇》指出：“邪气恶血，固不得住留，住留则伤筋络骨节，机关不得屈伸，故病挛矣”。说明本病主要因肝肾不足，筋脉失养，或邪留筋脉而出现的以手足震颤、肢体拘痉、运动减少为主症的疾病。导师马云枝教授长期从事中医脑病工作，临床经验丰富，颇具心得，对帕金森病有比较全面而深入的研究。在继承前辈医家经验的基础上结合临床实践经验，形成了对本病病因病机、立法辩证、遣方用药等的系统认识，并以此指导临床，取得了满意的临床疗效。笔者有幸跟师学习，获

益颇丰，兹将跟师经验总结如下。

1肝肾亏虚，筋脉失养为发病基础

本病常见于中老年人，孙一奎《赤水玄珠》中指出：“此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多。夫老年阴血不足，少水不能制盛火，极为难治。”《素问·阴阳应象大论》：“年四十而阴气自半也，起居衰矣。”随着年龄增长，人体各脏器功能逐渐衰弱，以肝肾亏虚尤甚。肝主藏血，在体合筋。《素问·筋脉别论》：“食气入胃，散精于肝，淫气于筋。”《素问·平人气象论》：“脏真散于肝，肝藏筋膜之气。”由此可见，肝将精血之气，布散于筋，发挥濡养筋脉的作用。若肝血亏虚，筋脉得不到充足的滋养，就会出现筋脉拘紧的病变。肝主疏泄，若疏泄太过，肝之阳气偏亢，阳亢化风，内风旋动，发为头摇、肢颤之症。肾藏精，主骨生髓通脑，肾精亏虚髓少，脑髓失养，筋脉失濡易导致拘急痉挛、震颤抖动等症。《素问·灵兰秘典论》：“肾者，作强之官，伎巧出焉。”若肾脏气衰精亏，伎巧不出，则肢体活动不灵活，行动缓慢。《内经》云：“年过四十而阴气自半也。”年老之人，脏器渐衰，精血亏虚，加之劳倦内伤，精血暗耗；或五志化火，灼伤阴精；或年高多病，久病缠身，致使肝肾亏虚而生本病。导师认为本病的发病基础是肝肾亏虚，在此基础上，风、痰、瘀因虚而生［2］。

2脾虚痰浊瘀血内生为病机关键

肾为先天之本，脾为后天之本，老年人不仅肾虚，而且脾亦常虚，脾虚在五脏虚损中的地位至关重要。脾位中央，灌溉四旁，主运化，包括运化水谷精微和运化水湿之功能。脾为气血生化之源，运化水谷精微以充养四肢五脏。先天肾气不足，温煦推动作用减退，则脾土健运失职。脾失健运，一则水液代谢失常，津不化水，停聚为痰，久之化生痰热，痰热动风，则发震颤；一则气血生化乏源，四肢肌肉失于濡养，四肢无主振摇而失用；一则脾气虚弱，运化无力，血行迟滞，瘀血内停，痰瘀互阻，脉道不利，经脉失养，则见拘急、震颤［3］。痰浊瘀血在体内蓄积影响脾胃的升清降浊，导致气机运行障碍，脏腑功能失调，加重痰瘀内阻，痰瘀交阻于脑窍经脉，疾病缠绵难愈，而见肌肉强直、震颤、活动障碍等症。另外现代人的生活及饮食习惯发生了很大的变化，工作生活压力大，思虑过度，嗜食肥甘厚味，脾损尤甚［4］。临床常见许多早期帕金森病患者伴见口角流涎，倦怠懒动，神情呆钝，纳呆，舌体胖大，边有齿痕，舌苔白腻等一系列脾虚症状。因此脾虚痰浊瘀血内生为本病的病机关键。

3滋水涵木重在补肝，化痰祛瘀重在健脾为基本治则帕金森病人病变脏腑主要涉及到肝、肾两脏，肝肾之间关系极为密切，有“肝肾同源”或“乙癸同源”之称［5］。肝主藏血而肾主藏精，肝主疏泄而肾主封藏。故肝肾之间的关系，主要表现在精血同源、藏泄互用以及阴阳互滋互制等方面。肝藏血，肾藏精，精与血之间存在着相互滋生和相互转化的关系。血的化生，有赖于肾中精气的气化；肾中精气的充盛，有赖于血液的滋养。肾精不足，可导致肝血不足；反之，肝血不足，也可引起肾精亏虚。肝血与肾精之间不仅存在着同源互化的关系，而且肝肾阴阳之间也存在着相互滋养相互制约的关系。肾阴不足可引起肝阴不足，阴不制阳，水不涵木，肝阳上亢，变生内风。如李中梓的《医宗必读》中记载：“然木即无虚，言补肝者，肝气不可犯，肝血自养，血不足者濡之，水之属也，壮水之源，木赖以荣。”故治疗上要肝肾同补，采用滋水涵木之法，同时导师还强调以补肝为先。因肝主藏血，血为气之母，血液为气的生成和功能活动提供水谷精微，是维持机体生理功能的物质基础。血液在人体内作为气及水谷精微等的运输载体，有着至关重要的作用，故应以补肝为先。

本病势缠绵，治疗难取速效，治疗上要注意扶正培本，调理脾胃以助后天。

《景岳全书》中记载：“人之自生至老，凡先天有不足者，但得后天培养之力，则补天之功，亦可居其强半，此脾胃之气所关于人生者不小”。脾气健运，可以权衡五脏，灌溉四旁，生心血，养肺气，柔肝血，滋肾精。健脾可以益气养血，健脾可以化痰通络，健脾可以潜阳熄风。脾为生痰之器，脾气健运，痰无以生；脾气健运，气血运行通畅，则瘀去络通；脾气健运，气血生化有源，散布精微，可滋养肝肾［6］。故治疗本病时，要重视健脾，脾气健运则可杜绝痰浊瘀血化生之源。

4病案举例

任某，女，59岁，患帕金森病3年，症见双上肢不自主颤抖，活动不灵活，不能持物，行动迟缓，步态不稳，生活不能自理，伴见记忆力减退，常感头昏沉不适，视物昏花，耳鸣听力下降。一直服用美多巴片治疗，3次/d，每次1片，因近3个月来症状加重就诊。查体：慢性病容，面容略呆板，双上肢肌张力增高，腱反射活跃，舌质黯有瘀斑，苔白腻，脉弦滑。辨证为肝肾亏虚，痰瘀阻窍型。药用：熟地30g，山萸肉15g，山药15g，枸杞子20g，制首乌15g，菟丝子15g，女贞子15g，龟板胶10g，当归20g，川芎15g，茯苓30g，陈皮15g，白术15g，炙甘草6g。上方加减治疗2月余，双手震颤明显改善，可持物，生活基本自理，头晕昏沉及视物昏花等症消失。

按方以杞菊地黄汤加减化裁。方中以熟地、山萸肉、山药、枸杞子大补肝肾阴精，重用熟地和枸杞子专于养肝血，补肝阴，益精填髓。佐以制首乌、菟丝子、女贞子、龟板胶以加强滋补肝肾，养肝明目作用。用当归补血活血，川芎活血行气，以活血祛瘀。用茯苓、陈皮、炒白术以健脾化痰，重用茯苓既可健脾运化水湿杜绝痰浊内生，配合炒白术又可防止药物滋腻碍脾运化。用炙甘草以调和药性。药证相合，疾病可速愈。

参考文献

［1］白清林，马云枝．古代中医对帕金森病的认识［J］．北京中医药大学学报（中医临床版），2008，15（1）：34－35．

［2］马云枝，菅艳萍．中西医结合治疗帕金森病30例［J］．河南中医，2008，27（7）：73－74．

［3］马云枝，武继涛．帕金森病从脾论治［J］．新中医，2004，36（1）：3－4．

［4］白清林，程传浩，马龙．马云枝教授从脾辨治帕金森病经验［J］．中医研究，2008，21（7）：48－50．

［5］王文武，何建成．基于肝肾同源理论的帕金森病病因病机及治法研究［J］．辽宁中医杂志，2009，36（8）：1252－1254．

［6］沈晓明．马云枝治疗帕金森病经验［J］．中医杂志，2005，46（1）：10－11．

帕金森病的病因及治疗毕业论文

三峡大学 全日制自学考试 毕 业 论 文 准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:

帕金森病的病因及治疗 班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。 【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质 自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森 原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。 基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。 附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。

帕金森病案例分析

精心整理 典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 主诉 现病史 既往史 1 2 3 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：

70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查无异常 磁共振示：多发性腔梗 改善微循环。 1 有关 2 3 4 5 6 7 8 9、自尊的紊乱：与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关 六：主要护理措施 1、指导患者安全防范措施，如活动、外出需有人陪伴。 2、指导患者起床等改变体位时动作要慢，防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时，嘱患者卧床休息。 3、鼓励患者自己照顾自己，增加独立性，必要时协助患者生活护理。 4、鼓励患者每天活动关节至少两次，加强主动活动，主动活动不好时，协助进行活动。

帕金森病的诊断与鉴别诊断

帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤 贾律窬 赴 湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 ％。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤

帕金森病治疗进展

！堡塑墅匡芏茎查！！！！笙！！旦第６卷笙！！塑ｇ！也！堕型盟堂亟９ｅｃｅ地！！！！！！，ｙ鱼！丘堕！：！！帕金森病治疗进展 张世忠 【关键词】帕金森病；治疗 【中圈分类号】Ｒ７４２５【文献标识码】ｃ【文章编号ｌ１６７ｌ一８９２５（２００７）１２一１１８９—００３ ＡｄＶａｎｃ船ｉｎｔｒｅａｔ眦ｎｔｏｆＰａｒｌ血ｓｏｎ’ｓｄｉｓｅ嬲ｅ删ｄⅣＧ跏；叶枷婷ＤｅＰ帆胱毗旷～ＰｕⅫ“秽，ｙ，皿面ｉ凹ｗ协印ｉ地ｓｏ¨船ｍ胁ｄｗ越‰西ｅ舟咖舳ｎｒｏｓ“臀叮ｋ埘“把矿ｃ“珊曲昭ｍ口妇ｅ，ＧＨ“萨＾ｏｕ５Ⅲ２８２．Ｃ＾ｉＭ 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ＰａｒＨｎｓｏＴｌ’ｓｄｉｓｅａｓ。；１ｈａｍｌｃⅡｔ 伴随着人【Ｊ老龄化现象的口趋严重，帕金森病 已经成为严重影响人类健康的主要疾病之一。尽管 近代神经科学发展迅速，尤其在分子生物学、分子遗 传学和分子病理学方面都取得了显著成绩，特别是 近年来在神经干细胞的研究方法和理论上都有突破 性进步，加之先进的诊断技术与医疗设备的投入使 用，都在帕金森病的基础研究及临床治疗上取得令 人瞩目的成就；但是，帕金森病的治疗仍然任重而道 远．． 一、帕金森病的药物治疗 帕金森病药物治疗仍然遵循下面的原则：ｒ１１依 据病情个体化选择抗帕金森病药物，如静止震颤选 择安坦抗胆碱能药物；（２）药物剂量以产生满意疗效 的最小剂量为准，必要时根据病情缓慢增加剂量； （３）旨选单一药物，必要时可联合用药，一般不宜突 然停药。 临床治疗帕金森病的药物至今发展到第四代． 第一代为抗胆碱能药和金刚烷胺，第二代为左旋多 巴类，第三代为多巴胺受体的激动剂和增强剂，第四 代为单胺氧化酶Ｂ（ＭＡｏ．Ｂ１抑制剂及儿茶酚胺氧位 甲基转移酶（ｃＯＭＴ）抑制剂。第一代抗胆碱能药通 过抑制乙酰胆碱作用，相应提高多巴胺效应，纠正多 巴胺不平衡作用，这类药对震颤效果好；但大于７０ 岁患者慎用，有诱发老年性痴果的可能。第二代左 旋多巴类药物以补充脑内多巴胺递质而达到治疗效 果，对震颤、僵直及运动减少赦果均较好，但长期服 用可出现一些并发症，即有学者称之为“长期服药综 作者单位：５１０２８２广州，南方医科＾学珠汀医院神经外科，广 东神经外科研究所 －１１８９??述评? 合征”，如症状波动、异动征等运动障碍及精神异常 等；有些短期内可出现胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹 痛、厌食及心率失常等。第三代治疗帕金森病药物 是多巴胺受体的激动剂和增强剂，以溴隐亭和培高 利特为代表。临床上应用激动剂几乎均作用于Ｄ２ 或Ｄ２／Ｄ３受体，近年来Ｄ１受体激动剂也丌始临床 应用。第四代ＭＡＯ—Ｂ选择性抑制剂最成功的是司 来青兰，选择安坦等药物合用对于早期帕金森病效 果好。ＣＯＭＴ抑制剂则以恩他卡朋为代表。 目前认为最有效的药物治疗方法是左旋多巴的 替代治疗，但由于其仍不能阻止或减缓疾病的发展， 因此，ＪＩｉ；ｉ床上还同时采用ＭＡＯ—Ｂ抑制剂、儿茶酚２ 氧２甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。 目前比较受关注的药物有恩他卡朋、司来吉兰 和右旋盐酸阿扑吗啡。 恩他卡朋（ｅｎｔａｃ即ｏｎｅ，商品名ｃｏｍｔａ“珂丹，简 称Ｅｎｔ）是一种特异性的ＣＯＭＴ抑制剂，为诺华公司 研制生产的一类新药。１９９９年ｌＯ月该药被美闰 ＦＤＡ批准上市用于帕金森病的辅助治疗。它口Ｊ与左 旋多巴合用，治疗帕金森病患者的剂末现象，增加患 者“开”的时间，减少“关”的时间。临床研究表明多 数患者对于Ｅｍ耐受性较好。Ｅｎｔ作为左旋多岜的 辅助用药用于治疗帕金森病患者的“剂术恶化”．疗 效明显而且安全性较高。随着我国人口老龄化．帕 金森病患者的人数也呈逐年上升的趋势，Ｅ址可以 显著提升患者的生存质量，为帕金森病的治疗提供 了一个新的发展方向。目前，国外已生产本品的复 方制剂，即由Ｅｎｔ、左旋多巴、卡比多巴３种药物按 不同比例组成，每日服用１粒，可大大提高患者的依 从性，且显著提高疗效，降低因左旋多巴的血浆浓度 不稳定而易发生的运动障碍等并发症的发生。 万方数据

帕金森病的治疗进展

帕金森病的治疗进展 关键字：帕金森病 帕金森病（PD）是中老年人常见的锥体外系统疾病。20世纪60年代，有人发现PD是由于中脑的黑质神经元变性所致，使纹状体系统多巴胺（DA）含量减少，而乙酰胆碱（Ach）含量则相对增高，其功能相对亢进，因而产生PD症状。这一研究发现，使得临床上广泛应用L－多巴作为替代疗法治疗PD，取得一定的疗效，这是PD治疗学上的第一次飞跃。但经长期观察，应用L－dopa治疗过程中有不少副作用如胃肠道症状，出现开关现象，长期服用后疗效逐渐降低等。为此，国外相继研制了复方多巴及多巴胺受体激动剂等，从而减少副作用，提高了疗效。 至80年代，许多研究发现单胺氧化酶－B（MAO－B）活性随年龄增长而增强，还有铁离子浓度增加，氧化应激反应，以及神经毒素（外源性或内源性）等诸多因素。这些因素可导致黑质神经元线粒体功能障碍。在这些研究的启示下，重视了神经保护性治疗，其中MAO －B抑制剂丙炔苯丙胺（Setegi-line）在临床上广泛应用，具有延缓PD的病情进展的作用，这被认为是PD治疗上的第二次飞跃（1，2）。当今治疗PD的药物，旨在提高多巴胺神经元的抑制作用，降低胆碱能神经元的兴奋性，以重建已失衡的神经递质功能。现收集有关文献，对PD治疗的现状及进展，作以下介绍。 1药物治疗（3～9） 1.1作用于胆碱能系统的药物：在L－多巴未应用于临床之

前，抗胆碱能药物一直是治疗PD的主要药物，其代表性药物有盐酸苯海嗉、东莨菪碱、苯甲托品及开马君等。其作用在于阻断中枢毒蕈碱类Ach受体及抑制突触小泡对DA的重摄取，对减轻PD的震颤有良好效果，但有口干、眼花、尿潴留等副作用。青光眼患者禁用。 1.2作用于多巴胺能系统的药物：（1）L－多巴：为DA的前体，它较易透过血脑屏障，可在脑内转化成DA。故应用L－多巴的目的在于补偿替代脑内DA含量的不足或缺乏，以对抗Ach的功能，以达到改善症状。在服用L－多巴制剂时，应少进食高蛋白食物，因高蛋白饮食易抑制其吸收。L－多巴进入体循环后，只有1％进入脑内，绝大部分在外周脱羧成DA，故服用L－多巴者禁用VitB6。因VitB6是多巴脱羧酶的辅酶，可增加脱羧作用。L－多巴的疗效优于抗－胆碱能药物，特别对轻中度PD效果较好，有效率可达50～90％。一般服药从小剂量开始，逐渐递增至有效剂量，短期内疗效可不明显，需服用较长时间，在服药过程中，易产生外周和中枢的副作用，如胃肠道反应，心血管症状或精神症状等，长期服用后往往出现运动障碍，如“开－关”现象，剂末不能运动和“耗尽”效应等，使得L－多巴在临床应用中受到一定的限制。（2）多巴增强剂：①脑外多巴脱羧酶抑制剂（DopaDCI）：DopaDCI不易透过血脑屏障，当应用小剂量时只抑制L －多巴的脱羧作用，使更多的L－多巴进入脑内转化成DA。临床应用时主张同时服VitB6，以促进L－多巴在脑内脱羧转化成DA。目前临床上应用的DopaDCI有两类：R04－4602（Benserazide苄丝肼）：临床上常用的美多巴（Madopar）系R04－4602与L－多巴按1∶4的比

帕金森病治疗研究进展(全文)

帕金森病治疗研究进展（全文） 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，其主要病理改变为黑质内多巴胺能神经元的选择性丢失。临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状，以及嗅觉减退、睡眠障碍等非运动症状。目前PD的发病机制尚未完全明了，PD的防治成为国内外研究的热点课题之一。超过1％的60岁以上人口受PD影响，随着人口的老龄化，其发病率呈逐年上升趋势。目前治疗PD 的传统药物，主要是基于增加脑内多巴胺递质，包括复方左旋多巴（L－dopa，LD）、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂，其中左旋多巴复方制剂是最有效的对症治疗药物，对PD 整个病程均有一定疗效。但传统药物治疗PD的作用是有限的，只能改善症状并不能阻止病情的进展，而且还存在诸多不良反应，随着病程进展以及多巴胺神经元的丢失治疗效果也逐步降低。随着基础和临床研究的不断深入，PD的治疗取得了很大的进展，本文对当前PD传统药物治疗以外治疗方面，包括药物剂型的转变、免疫疗法、基因疗法、干细胞疗法、脑深部电刺激术、磁共振引导下聚焦超声术、运动疗法七个方面对PD的研究进展进行综述。 01、药物剂型的转变

迄今为止，PD的治疗主要是基于纹状体内的外源性多巴胺替代，LD 仍是治疗PD的首选药物。口服制剂因其肝脏首过效应显著，生物利用率低，由于血脑屏障的存在，进入脑内的药量较少，影响其临床疗效。近年来一些新的药物剂型逐渐涌现，它可以通过改变药物结构、改变给药途径等增加药物利用。 1.1 药物结构的转变研究者设计了许多方法来增加此类药物的中枢神经系统渗透性：（1）脑室内直接给药：脑室内直接给药是通过将导管直接插入脑室的脑脊液中，将药物输送于脑内，经回流入静脉循环作用于脑实质，除了高昂的手术费用以外，还有对手术技术要求高以及感染的风险。（2）暂时破坏血脑屏障：通过高渗溶液、血管活性药物等暂时打开血脑屏障促进药物渗透，目前安全性尚未可知。（3）制备具有亲脂性表面的载体，包括脂质体、纳米颗粒、树枝状聚合物以及胶束；（4）将化学基团添加到所需物质中以增强其渗透性（前药途径）。 由于PD患者需长期服药，上述前两种方式在PD中治疗的应用均受到限制。目前研究最多的是载体以及前药途径。Kuma等研究发现鼻内递送司来吉兰纳米乳剂用于改善抗氧化剂缺陷和多巴胺水平，这种途径可使药物有效递送至大脑而不通过血脑屏障，研究表明载药纳米乳剂是无毒的，输送入脑内是安全的。在过去的几十年中，前药方法的使用引起了越来越多的关注。通过酯、酰胺、二聚酰胺及环状结构的化学修饰来合成多巴胺和LD前药，这类药物能溶于水和脂质，可完全被胃肠道吸收而无任

帕金森病的诊断及治疗方法

帕金森病的诊断及治疗方法 济南脑科医院帕金森病治疗中心关良帕金森病是多见于中年以上的中枢神经系统变性疾病，是一种常见病、慢性病，又称“震颤麻痹”，男性多于女性。帕金森病本身不是一种致命的疾病，一般不影响寿命。随着治疗方法和水平的不断创新和提高，越来越多的病人能终身维持高水平的运动机能和生活质量。当然，如果患者没有得到及时和合理的治疗，很容易导致身体机能下降，甚至生活不能自理，最后出现各种并发症，如肺炎、泌尿系统感染等。病情发展到晚期将全身僵直，卧床不起，导致器官功能衰竭和生命危险。它给患者的工作、生活和家庭带来极大的痛苦。随着我国人口呈现老年化趋势，患帕金森症的比例也在增加，据统计，目前我省患者已达五万人左右。由于环境污染和某些尚未认识的原因，此病也有向中年人甚至年轻人发展的趋势。 病因 环境因素直接或间接地参与了帕金森病发病的过程，这是因为致病因素通过与职业、生活密切相关的方式和途径作用于人体，从而导致了帕金森病的发生。目前比较公认的直接影响发病的环境因素有：⑴有机化学物质。⑵水源污染：据来自一些工业化国家的报道，帕金森病的发生和流行有一定区域性，而这些区域的水中显然含有某些与致病有关的水溶性物质。⑶农药与工业污染：国外的一些实验表明，帕金森病的发病与农药的使用之间关系密切。此外，环境因素通过破坏机体内部的自由基清除系统，使体内蓄积大量的氧自由基，也间接造成帕金森病的发生。 现在病因研究认为主要是杀虫剂、除草剂对人体的伤害，遗传不起重要作用。主要病变在黑质和纹状体。正常人脑的纹状体含有多种神经递质，其中一多巴胺及其代谢产物含量最多，多巴胺由黑质细胞产生，它为纹状体的抑制性神经递质，乙酰胆碱为一种兴奋性神经递质，在正常人身上两者是处于动态的平衡状态，而帕金森病者由于黑质细胞遭受大量坏变，多巴胺递减，并且乙酰胆碱的作用相对亢进，于是便出现了帕金森病种种症状，纹状体的多巴胺含量愈少，症状就愈重。症状 ⑴静止性震颤，手指的节律性震颤形成所谓“挫丸样动作。”⑵强直，是锥体外系性肌张力增高，为“铅管样强直”。由于肌强直可有头部前倾，关节屈曲等表现。⑶运动迟缓，可有写字过小症；起立及翻身不能，行走时以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即使停步或转弯，称慌张步态。面部表情极少，呈“面具脸”。流涎，严重时可有吞咽困难。⑷其它可有顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出等植物性神经症状表现。

帕金森病及相关疾病诊断及治疗.docx

考试成绩 80 分，考试通过 帕金森病及相关疾病的诊断和治疗 单选题：每道题只有一个答案。 1.多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物，其分子结构可能部分与多巴胺相 似。最初作为LD 的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。（） A.正确 B.错误 2.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是（） A.在外周脱羧变成多巴胺起作用 B.促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用 C.进入脑后脱羧生成多巴胺起作用 D.在脑内直接激动多巴胺受体 E.在脑内抑制多巴胺再 摄取 3.男，45 岁，因患严重精神分裂症，用氯丙嗪治疗，两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg ／d，才能较满意的控制症状，但近日出现肌肉震颤，动作迟缓，流涎等症状，对此，应 选何药纠正（） A.苯海索 B.左旋多巴 C.金刚烷胺 D.地西泮 E.溴隐亭 4.多巴胺可用于治疗（）

A.帕金森病 B.帕金森综合症 C.心源性休克 D.过敏性休克 E.以上都不能 5.帕金森病治疗的目的是（） A.缓解症状 , 减轻生活残疾 B.避免推迟减轻药物并发症& 不良反应 C.神经保护治疗 , 减缓阻断神经变性过程 D.以上均正确 6.增加左旋多巴疗效，减少不良反应的药物是（） A.卡比多巴 B.维生素 B6 C.利血平 D.苯海索 E.苯乙肼 7.苍白球丘脑底核毁损切除术的适应症是药物治疗失效不能耐受&出现异动症患者；对年龄较轻 , 一侧的震颤、强直疗效好。（） A.正确 B.错误 8.目前推荐在临床诊为PD 后首先使用激动剂。（） A.正确 B.错误 多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.以下属于帕金森病治疗原理的是（） A.治愈性治疗 B.保护性治疗 C.对症治疗 D.外科治疗 E.康复治疗 2.下列对于儿茶酚-氧位 -甲基转移酶 (COMT)抑制剂的描述正确的是（）

帕金森病患者的护理

帕金森病患者的护理 案例编号：101031 知识点：帕金森病的临床特点；帕金森病患者的用药护理；帕金森病患者安全护理；帕金森病患者的饮食护理 关键词：帕金森病；慌张步态；面具脸；齿轮状强直；跌倒；美多芭用药护理 患者，女，78岁，农民。因“四肢不自主抖动伴行动迟缓2年”入院。患者2年前出现右手不自主抖动，静止时明显，持物、活动时减轻，情绪激动或紧张时加重，入睡后消失。随之右下肢及左侧肢体也出现抖动，并渐进性出现行动迟缓，走路启动困难，慌张步态，转身迟缓，表情呆板，病情逐渐加重，出现翻身困难、系纽扣困难，随意动作明显减少，伴进食呛咳。 体格检查：T37.1℃，P83次/分，律齐，R20次/分，BP136/80mmHg，神志清楚，口齿清，面具脸，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，舌肌无萎缩，饮水试验3级，颈抵抗约3横指，双上肢呈齿轮状强直，静止时可见震颤，行走时躯体前倾前屈，步距小，四肢肌张力增高，四肢肌力5级，腱反射两侧对称（+++），双侧病理征阴性。 辅助检查：颅脑CT:脑萎缩；脑白质脱髓鞘改变。 医疗诊断：帕金森病 入院医嘱：神经内科护理常规，一级护理，低脂低盐饮食，留陪一人，多巴丝肼片（美多巴）口服。 情境1 入院护理 该患者在家属陪护下轮椅送入病房，责任护士予热情接待，安置床位，完成生命体征监测以及护理评估。 问题1 该患者符合帕金森病的临床表现有哪些？ 该患者符合帕金森病的临床表现为：

1. 症状出现右上肢不自主抖动，静止时明显，持物、活动时减轻，情绪激动或紧张时加重，入睡后消失。随之右下肢及左侧肢体也出现抖动，并渐进性出现行动迟缓，走路启动困难，慌张步态，转身迟缓，表情呆板，病情逐渐加重，出现翻身困难、系纽扣困难，随意动作明显减少，伴进食呛咳。 2. 体征面具脸，颈抵抗约3横指，双上肢呈齿轮状强直，肢体可见静止性震颤，四肢肌张力增高。 问题2 目前该患者首优的护理问题是什么？你将如何护理？ 躯体移动障碍与黑质病变、椎体外系功能障碍所致震颤、肌强直、体位不稳、随意运动异常有关。 护理措施： 1. 生活护理护士经常巡视病房，主动了解患者的需要，与患者沟通时态度要和蔼、诚恳，要尊重患者：指导并鼓励患者做自己力所能及的事情；协助患者洗漱、进食、大小便料理，增进患者的舒适，预防并发症。 2. 运动护理告知患者运动锻炼的目的在于防止和推迟关节僵直和肢体挛缩，与患者和家属共同制定锻炼计划，以克服运动锻炼的不良影响。 （1）尽量参与各种形式的活动，如散步、太极拳、床边体操等，注意保持身体和各关节的活动强度与最大活动范围。 （2）指导患者注意姿势，以预防畸形。应小心观察头与颈部是否有弯曲的倾向。正确姿势有助于头、颈直立。躺于床上时，不应垫枕头，且患者应定期俯卧。 （3）该患者存在起步困难和步行时突然僵住等现象，因此指导患者步行时思想要放松，尽量跨大步伐；向前走时脚要抬高，双臂摆动，目视前方而不要注视地面；转弯时要以弧形式前移，不能原地转弯，以免失去平衡；护士和家属在协助患者行走时，不要强行拖着患者走；当患者感到脚黏在地上时，可告诉患者先向后退一步，再往前走，这样会比直接向前容易。 （4）过度震颤者让他坐在有扶手的椅子上，手抓着椅臂，可以稍加控制

帕金森病及相关疾病的诊断和治疗

考试成绩80分，考试通过 帕金森病及相关疾病的诊断和治疗 单选题：每道题只有一个答案。 1.多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物，其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初作为LD的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。（） A.正确 B.错误 2.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是（） A.在外周脱羧变成多巴胺起作用 B.促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用 C. 进入脑后脱羧生成多巴胺起作用 D.在脑内直接激动多巴胺受体 E.在脑内抑制多巴 胺再摄取 3.男，45岁，因患严重精神分裂症，用氯丙嗪治疗，两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg ／d，才能较满意的控制症状，但近日出现肌肉震颤，动作迟缓，流涎等症状，对此，应选何药纠正（） A.苯海索 B.左旋多巴 C.金刚烷胺 D.地西泮 E.溴隐亭 4.多巴胺可用于治疗（） A.帕金森病 B.帕金森综合症 C.心源性休克 D.过敏性休克 E.以上都不能 5.帕金森病治疗的目的是（）

A.缓解症状, 减轻生活残疾 B.避免\推迟\减轻药物并发症&不良反应 C.神经保 护治疗, 减缓\阻断神经变性过程 D.以上均正确 6.增加左旋多巴疗效，减少不良反应的药物是（） A.卡比多巴 B.维生素B6 C.利血平 D.苯海索 E.苯乙肼 7.苍白球\丘脑底核毁损切除术的适应症是药物治疗失效不能耐受&出现异动症患者；对年龄较轻, 一侧的震颤、强直疗效好。（） A.正确 B.错误 8.目前推荐在临床诊为PD后首先使用激动剂。（） A.正确 B.错误 多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.以下属于帕金森病治疗原理的是（） A.治愈性治疗 B.保护性治疗 C.对症治疗 D.外科治疗 E.康复治疗 2.下列对于儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂的描述正确的是（） A.增加脑内DA含量机制 B.抑制L-Dopa在外周代谢 C.加速通过血脑屏障 D. 阻止胶质细胞内DA降解 E.增强Madopar疗效

中国帕金森病治疗指南(第三版)

中国帕金森病治疗指南（第三版） 帕金森病（Parkinson’sdisease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。 我国65 岁以上人群总体患病率为1700/10 万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了我们很好的启示和帮助。 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006 年和2009 年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5 年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。 为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新。 1. 治疗原则 1.1 综合治疗 每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活质量。因此，我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。 治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 1.2 用药原则 疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。 应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率，事实证明我国帕金森病患 者的异动症发生率明显低于国外的帕金森病患者。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。 进行抗帕金森病药物治疗时，特别是使用左旋多巴时不能突然停药，以免发生撤药恶性综合征。 2. 药物治疗 根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将 Hoehn-Yahr1~2.5 级定义为早期，Hoehn-Yahr3~5 级定义为中晚期。以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。 2.1 早期帕金森病的治疗

帕金森病药物治疗的研究进展

生物制药与研究 2019·02 195 Chenmical Intermediate 当代化工研究 在干旱胁迫，一些蛋白参与关键蛋白质的保护和表达，延长植物在干旱条件下的生存时间。但是部分有显著作用的蛋白质抗旱方式存在于不同的植株中，可能有不同的信号传递方式，即使对于相同的抗旱蛋白表达方式可能也不相同，在一些植株中调节明显而在另一些植物中可能无显著变化。可以考虑用同位素标记法等进一步对这些抗旱蛋白质在不同植株间的信号传递和作用方式进行研究，在实际应用中对培养不同耐旱植株所需要的耐旱性状进行选择。 蛋白质的不同表达对植物耐冷性状有较为显著的影响，但是遗传基因决定蛋白质表达，储存有机物，改变膜结构的能力。对付冷胁迫应当采用本身就较为抗寒的经济作物，采用冷驯化等方式让植株逐渐适应可耐受的更冷环境；或从基因入手，利用基因工程或植物杂交等方式培育具有优良耐冷性状的后代植株；也可以考虑对植物蛋白质表达进行可能的调控，使植物定向表达出抗寒性较高的蛋白质。 ?【参考文献】 [1]梁宇,荆玉祥,沈世华.植物蛋白质组学研究进展.植物生态学报,2004,28. [2]L.B ?gre,W.Ligterink,E.Heberle-Bors,et al.Mechanosen- sors in plants[J].Nature,1996,383(6600):489-490. [3]杨洪强,梁小娥.蛋白激酶与植物逆境信号传递途径[J].植 物生理学报,2001,37(3):185-191. [4]范吉星,邓用川,黄惜等.红海榄根部盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[J].中国生物化学与分子生物学报,2009,25(1):72-77. [5]曹尚银,沈程清,郭俊英等.枣树盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[C]//中国园艺学会2011年学术年会论文摘要集,2011. [6]雷震;裴玉贺;赵美爱;郭新梅;宋希云.盐胁迫下玉米叶片差异蛋白的双向电泳分析.玉米科学,2013年3期. [7]刘遵春,刘用生.盐胁迫对果树生理生化的影响及耐盐性指标的研究进展. [8]李伟,王芳,王舰.干旱胁迫下马铃薯茎段蛋白的双向电泳图谱分析[J].分子植物育种,2016,14(5):1217-1222. [9]焦锋,潘璐璐,韩莎,等.干旱胁迫下桑叶蛋白质的差异表达分析[J].蚕业科学,2012,38(6):968-974. [10]马盼盼.干旱胁迫下白芥差异表达蛋白的研究[D].郑州大学,2012. [11]盖英萍.棉花、烟草响应低温胁迫的差异蛋白质组学研究[D].山东农业大学,2008. [12]李晓毓.低温胁迫下菊花蛋白质组的双向电泳分析与质谱鉴定[D].贵州大学,2006. ?【作者简介】 黄浩然，男，南京师范大学附属扬子中学；研究方向：生物学类课程。 帕金森病药物治疗的研究进展 ＊李子昂 （苏州国际外语学校 江苏 215131） 摘要：帕金森病是临床上一种常见的中枢神经系统退行性疾病。目前对于帕金森疾病的治疗以药物治疗为主，药物治疗主要有美多巴、 司来吉兰和恩他卡朋等。本文结合近些年来帕金森药物治疗的临床研究成果，对上述药物用于帕金森治疗的疗效进行综述。关键词：帕金森病；药物治疗；美多巴 中图分类号：R 文献标识码：A Research Progress in Drug Therapy of Parkinson's Disease Li Ziang (Suzhou International Foreign Language School, Jiangsu, 215131) Abstract ：Parkinson's disease is a common degenerative disease of the central nervous system in clinic. At present, the treatment of Parkinson's disease is mainly drug therapy, which mainly includes madopara, selegiline and entacapone. This article reviews the therapeutic effects of these drugs on Parkinson's disease based on the clinical research results of these drugs in recent years. Key words ：Parkinson's disease ；drug therapy ；madopa 帕金森病（Parkinson’disease，PD）是一种常见的老年性神经系统退行性疾病，主要病理改变为多巴胺与乙酰胆碱平衡失调。临床上患者主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常及睡眠、情绪障碍等非运动症状。当前PD的发病率和患病率呈上升趋势，严重的功能障碍显著降低了患者的生活质量，给家庭及社会带来了极大的负担。当前帕金森病的治疗主要以补充多巴能的对因治疗为主，但长期应用多巴能药物也会出现药物作用波动、剂末现象等，药物的联合使用则可以有效地避免单一用药的副作 用。本文主要是对帕金森相关治疗药物疗效进行综述。 1.美多巴 美多巴作为左旋多巴制剂，通过体内代谢可以补充中枢神经系统减少的多巴胺，恢复正常的多巴胺与乙酰胆碱的平衡。作为帕金森治疗的首选药物，多巴胺治疗帕金森的疗效较为确定，但长期应用可导致药物效果减退、症状波动或副作用增加。王永春等研究发现单一应用美多巴导致患者体内5-HT含量降低，5-HT水平的下降通常被认为和抑郁性认知有关，而对于这部分患者进行汉密顿抑郁量表评分也提示患者 下转第196页 上接第194页

帕金森病的治疗策略与进展

帕金森病药物治疗策略与研究进展 关键词：帕金森多巴胺治疗 帕金森病（Parkinsion’s disease, PD），又名震颤麻痹，其病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性死亡，导致脑内多巴胺神经递质减少，出现静止性震颤、肌肉僵直和运动减少等临床表现。PD作为一种老年人常见的慢性进展性神经系统变性疾病，已经严重影响到患者的工作能力和生活质量、给家庭和社会带来沉重的经济负担。随着人口老龄化，其患病率和发病率在全球呈明显上升趋势。近年来，对PD的发病机制研究有了很大的突破，治疗方式也由单一治疗到联合干预的综合治疗，治疗方案逐渐个体化。本文对近年来PD的研究策略和进展做一综述，对一些理论和原则问题进行探讨及展望。 1.PD的治疗目的和原则 PD的治疗目的主要是延缓疾病的进展，控制疾病的症状，提高病人的生存质量。一般认为对年轻、早期患者的治疗目标是保持或恢复工作能力；对中、晚期患者是保持或恢复生活自理能力；对晚期PD患者是减轻痛苦、延长寿命。其治疗原则为如果治疗被确定有保护作用，无论是药物还是手术，应优先给予，应鼓励患者尽可能多运动，进行社交活动；PD 是进行性加重的疾病，所以其长期目标是尽可能地使患者保持独立的生活和工作能力，预防和减少远期运动并发症；应了解患者的主要需求，仔细权衡各种治疗的风险/效益比，从小剂量起始，缓慢加量，在无不良反应或可耐受的剂量范围内达到最佳效果，并以该剂量维持治疗，以较小剂量的药物获得最佳疗效。 2.PD的早期神经性保护治疗 有专家认为，早期治疗通过加强多巴胺活性作用，可以使基底神经节代偿性机制朝着正常方向发展，并延迟非正常通路带来的进展性损害，有可能延缓疾病进程。目前，药物治疗主要为补充患者脑中多巴胺水平的不足，左旋多巴依然是目前最有效的治疗药物，但长期使用可引起疗效降低、运动障碍等后期并发症。PD的药物治疗进展主要集中在左旋多巴的替代药物和多巴胺神经元保护药物上。左旋多巴替代药物治疗采用美国神经病学会2002年确定的帕金森治疗原则[1]并推荐的治疗方案，被誉为PD药物治疗的“金标准”。 2.1 多巴胺受体激动剂

2020年中国帕金森病治疗指南更新要点(全文)

2020年中国帕金森病治疗指南更新要点（全文） 近年来，国内外无论是对帕金森病发病机制的认识，对早期诊断生物标志物的发现，还是对治疗理念的更新以及治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。为了更好地适应其发展，指导临床实践，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组和中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组对2014年制定的中国帕金森病治疗指南（第三版）（以下简称“2014年指南”）进行了修改和更新，中国帕金森病治疗指南（第四版）（以下简称“2020年指南”）于2020年12月重磅发布！两版指南进行了对比，重点总结了指南的更新亮点，下面带大家快速了解一下新版指南！ 指南的更新亮点2020年第四版指南较2014年第三版指南： 更加详细地提出了帕金森病的单药治疗和联合用药治疗、症状波动处理和异动症处理的治疗方案和流程； 疾病早期不建议刻意推迟使用左旋多巴，根据需要可以作为首选，但应维持满足症状控制前提下尽可能低的有效剂量； 新增了开-关现象的处理方法； 更加详细地介绍了非运动症状的治疗方案； 新增了治疗进展的若干新药物；

新增了人工智能及移动技术应用于帕金森病的治疗管理； 更新了许多药物在治疗作用方面的循证证据。 1、治疗原则 2020年指南中帕金森病的治疗原则与2014年指南一致，强调了多学科治疗模式。 ?坚持综合治疗，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 ?强调多学科治疗模式，药物治疗仍为首选，并结合手术、运动与康复、心理干预等多种治疗手段；同时，提倡在临床条件允许的情况下，组建神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医生等多学科的医生团队。 ?明确全程管理，目前的治疗仍以改善症状为主，不能阻止病情的发展，治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 2、药物治疗 一、帕金森病的用药原则 2020年指南中帕金森病的用药原则与2014年指南基本一致，在治疗目标中增加了“避免或降低不良反应”。

【实用】-帕金森病护理常规

帕金森病护理常规 帕金森病又称震颤麻痹，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为临床 特征。 【护理评估】 1. 病史： 1.1 患者的年龄。 1.2 有无长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品。 1.3 有无家族史。 1.4 有无高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒等病史。 2. 身体评估： 2.1 震颤：部位、性质。 2.2 肌强直：部位、性质、程度。 2.3 运动迟缓：观察随意动作、面部表情及精细动作等。 3. 心理社会评估：评估病人是否焦虑、烦躁；家庭环境及经济状况；家属对患者的关心支持程度，是非有能力照顾患者。 【主要护理问题】 1. 躯体运动障碍。 2. 知识缺乏。 【护理措施】 1．心理护理：介绍疾病的相关知识，鼓励病人树立战胜疾病的信心，做好长期治疗的准备。 2．指导和鼓励病人自我护理，做自己力所能及的事情。 3．指导和鼓励病人坚持运动锻炼，与病人和家属共同制定切实可行的具体锻炼计划。 4．保持大小便通畅，对于顽固性便秘者，应采取行之有效的通便方法，对于排尿困难者，应评估病人，再采取相应的有效措施。 5．指导病人长期服药及观察药物的疗效和不良反应。 【健康指导】 1. 皮肤的护理：应勤洗勤换，保持皮肤卫生，防止皮肤受压，预防压疮。

2. 康复训练：鼓励病人维持和培养兴趣爱好，坚持适当的运动和体育锻炼， 做力所能及的家务劳动等。 3. 安全护理：指导病人避免登高和操作高速运转的机器，不要单独使用煤气、 热水器及锐利器械，防止受伤等意外。 4. 照顾着指导：因本病病程长，经济负担中，照顾着易产生无助感，医护人 员应关心他们，听他们的感受。 5. 就诊指导：定期门诊复查，坚持服药。 【护理评价】 1.病人能坚持康复训练。 2.病人能积极配合治疗。 3.病人未发生跌倒、坠床、割伤等不良事件。

帕金森病的诊断及鉴别

帕金森病的诊断、鉴别诊断与治疗 帕金森病的诊断与鉴别诊断 中国人民解放军总医院神经内科孙斌 以多动为主要表现者易于早期诊断。有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等，均不能作为临床确诊依据。脑 CT 、MRI 检查无特殊改变。 １.帕金森病血生化检查是否处于正常水平？ A.异常水平 B.正常水平 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚

1.1 流行病学： 该病随年龄增加而发病率增高, 50岁以上的发病率约为500/10万, ＞60岁为1 000/10万。约2/3的PD发生在50-60岁，30岁以下发病约1国既往的流行病学调查发病率偏低，但新近的调查发病率结果与国外相近。患病率：白种人每10万人为60－180，黑人为85.7，日本人为34.3-5早期患者占总患病人数的40%左右。20世纪末，美国约有100万PD患者；目前估计我国老年PD患者可能超过130万。 1.2 病因： 尚未清楚，目前受人关注的有三大因素。 (1)进展性老化因素：PD发病与年龄有关，40岁以下仅占10%，40-50岁为20%，50岁以上为70%，中老年常见。正常人随着年龄增长黑质中D 经元不断有变性、丢失，当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时，才出现PD症状。随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下能为促发因素。而80岁以上患病率仅约1%，故年龄绝非PD发病的唯一因素。 (2)遗传因素：约10%－15% PD有阳性家族史，年轻发病者多有近亲同病发病史。有人认为系常染色体显性遗传，外显率低，或多基因遗传；新研究认为与线粒体DNA突变有关。 (3)环境因素：环境因素(如工业污染)引起人们的极大关注。有研究通过对5 000名PD患者调查，发现发病率与使用杀虫剂或化学制品有关。 80年代初在洛杉机由吸毒者发现1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1，2，3，6-Tetrahydropyridine，MPTP)，经MAO 化形成N-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP + )，它对黑质DA神经元具有高亲和力、选择性毒害作用。推测其毒害机制为，对线粒体呼吸链中复合体Ⅰ的而导致： (1)ATP合成抑制; (2)NADH(还原辅酶Ⅰ)及乳酸堆积； (3)细胞内钙离子浓度急剧变化； (4)谷胱甘肽合成减少，氧自由基生成过多，最终神经元死亡。 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质 DA神经元细胞变性，线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性受到影响，而导致神经元细胞变性、死亡。因此, 大多数学者认为认为遗传和环境可能在 PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取消失。