肝腹水的形成因素是什么

肝腹水的形成因素是什么

肝腹水是什么原因导致的呢?肝腹水本来治疗难度就大，一旦病情恶化，就会进入到无法收拾的地步，甚至会导致癌症的发生，给肝腹水后期治疗增加了很大难度。肝腹水是什么原因导致的呢?

肝腹水形成的决定因素

肝腹水病因1、功能性肾脏异常

晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

肝腹水病因2、循环异常

肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。

此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳储留。

肝腹水病因3、门脉高压

门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因,也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。

门脉高压时,在一些血管活性介质(如NO)作用下,可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加,因而即使建立了侧支循环,门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性

钠水储留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。

肝腹水病因4、低清蛋白血症

肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。

导致肝癌晚期肝腹水的原因

肝癌晚期肝腹水产生的原因比较多，可迅速发生或缓慢出现，一旦出现，病情进展较快，预后较差。在肝癌腹水量较少时，患者可无自觉症状，仅在超声检查中被偶然发现。针对肝癌腹水发生的原因，日常养成一个科学的生活习惯，做好营养保健的护理与饮食调理，做好预防工作，以防加重病情。

肝癌晚期肝腹水形成的最基本原因是腹腔内液体的产生和吸收之间失去平衡。肝癌腹水的产生机制较复杂，与体内外液体交换失衡及血管内外液体交换失衡有关。多种恶性肿瘤均可出现腹水，在肿瘤基础上出现的腹水称为恶性腹水。无论是原发性肝癌还是继发性肝癌均常伴发腹水，这与肝癌患者常伴有肝硬化、门静脉高压关系密切。一般来说，肝癌晚期肝腹水的原因主要包括以下几点：

癌栓阻塞或肿块压迫，使门静脉或肝静脉血循环障碍，当血管内压力过高时，可引起静脉血管床充血，静水压增高，致血管内外液体交换失衡，组织液回吸收减少而漏入腹腔形成肝癌腹水。肝癌患者常合并有门静脉癌栓，使门静脉压力升高，组织液回流受阻，漏入腹腔，此是肝癌腹水的原因之一。

肿瘤侵犯腹膜或在腹腔内种植，直接损伤腹膜毛细血管，使血管通透性增加，导致大量液蛋白质渗入腹腔，形成腹水。当肝癌结节自发破裂出血，破入腹腔，也会产生肝癌腹水。

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肝腹水引起的并发症有哪些

肝腹水引起的并发症有哪些 *导读：核心提示:肝性脑病。肝硬化患者多在终末期会出现昏迷和反复发作性木僵，一开始病情并不像急性肝性脑病患者那样…… 核心提示: 肝性脑病。肝硬化患者多在终末期会出现昏迷和反复发作性木僵，一开始病情并不像急性肝性脑病患者那样严重，但是昏迷的程度会逐渐加深直至死亡。所以说，这是肝硬化最严重的并发症。 由于现代城市生活越来越丰富，越多的人并不注重自己的饮食和生活，导致不少肝脏问题的发生，特别是肝硬化，不要小看的肝硬化，肝硬化晚期会出现多种严重的并发症，死亡率相当高。 下面就是一些常见的并发症症状及其一些提供的参考治疗 方案： 肝性脑病。肝硬化患者多在终末期会出现昏迷和反复发作性木僵，一开始病情并不像急性肝性脑病患者那样严重，但是昏迷的程度会逐渐加深直至死亡。所以说，这是肝硬化最严重的并发症。 治疗：供给足够的热量，但是限制蛋白质的摄入，应用合成双糖降低肠道中氨的生成和吸收。 肝硬化的并发症有哪些 上消化道出血。肝硬化的主要临床表现之一就是门静脉高压

征，由于门静脉压力增高，导致侧支循环建立，其中一条重要的侧支就是食管和胃底的静脉曲张，一旦静脉曲张破裂造成大出血，就会出现突发性的呕血或排出柏油样粪便，出血量大，死亡率极高。 治疗：卧床休息，禁食，及时止血，失血量大的要补充血容量，纠正休克。 肝硬化的并发症有哪些 肝肾综合征。大部分肝硬化病人有一个比较明显的体征，就是腹腔内有大量液体积蓄，也就是腹水。而腹水的出现，就说明体内的有效循环血容量不足，导致肾脏的血流量下降，出现没有病理改变的功能性肾衰竭，即肝肾综合征。 治疗：给予输入白蛋白，或是将放出的腹水浓缩后自体回输，扩充血容量，在此基础上应用利尿药。 肝硬化的并发症有哪些 感染。肝硬化患者的营养状况差，自身的免疫系统功能下降，很容易就合并有细菌感染。最严重的是自发性腹膜炎，表现为全腹有压痛，并且腹膜刺激征明显，腹水在短时间内大量增多，甚至出现中毒性休克。 治疗：最常见的细菌为革兰氏阳性球菌和阴性杆菌，一旦诊断是自发性腹膜炎，应当立即应用足量、联合的抗菌素。 肝硬化的并发症有哪些 电解质和酸碱平衡失调。临床上对于腹水的治疗手段常用的

肝硬化腹水的治疗指南

博客肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2008-07-17 22:40 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 KP Moore,G PAithal Gut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi12 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义： 不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)； ②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。 肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～

《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》中抗菌素的选择

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/e55997368.html, 《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》中抗菌素的选择 作者：张巍黄政宇张景昆 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第03期 【摘; 要】腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志。患者一旦出现腹水，1年病死率约为15%，5年病死率84%。而大量腹水或顽固性腹水患者预后及未来的发展趋势更差。肝硬化腹水及并发的自发性细菌性腹膜炎（SBP）、肝肾综合征（HRS）是肝硬化晚期常见的临床问题。中华医学会肝病学分制定了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》。为使其能被更好的理解并服务于临床，本文就指南中涉及抗菌素方面做一解读。 【关键词】肝硬化;腹水;抗菌素治疗 【中图分类号】R5;;;;; 【文献标识码】A;;;;; 【文章编号】1672-3783（2019）03-0228-01 1 腹水的分级与分型 任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200毫升时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性、肾源性、营养不良性和结核性等。对于非门脉高压性腹水如心源性、肾源性及其他原因的腹水因为在治疗原则方面不尽相同，应参考其他相应专科标准。临床上根据腹水的量可分为3级。1级只有通过超声检查才能发现，腹水位于各个间隙深度10cm。临床医生可根据超声检查结果和患者的查体情况进行分级评估。根据腹水量、对利尿药物治疗应答反应、肾功能及伴随全身疾病的情况，临床上大致可将腹水分为普通型肝硬化腹水和顽固（难治）型肝硬化腹水。2014年国内学者报告了肝 硬化顽固型腹水的参考诊断标准：（1）较大剂量利尿药物（螺内酯160mg/d、呋塞米 80mg/d）治疗至少1周或间断治疗性放腹水（4000～5000ml/次）联合白蛋白（20～40g/d）治疗2周腹水无治疗应答反应;（1）出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应。 2 腹水性质的判断 在病因诊断方面，对于既往无肝病史初次就诊的腹水患者，检测同日血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）有助于判断腹水的性质和病因诊断。SAAG与门脉压力呈正相关。SAAG>11g/L 的腹水为门脉高压性。常见于各种原因导致的门静脉高压性腹水。其特異性和敏感性均优于既往根据漏出液和渗出液来判断腹水性质的方法。对于新出现的腹水以及2、3级腹水患者，入院时应做腹腔穿刺行常规腹水检查，疑似感染者还要行腹水培养，包括需氧菌和厌氧菌培养，且要在床旁严格无菌操作的情况下留取标本并立即送检。培养应尽可能在应用抗生素之前进行，但患者在就诊前已经用过抗生素，而临床又怀疑腹腔感染，仍要行细菌培养。腹水细菌培

肝硬化腹水治疗指南

肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：

不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。

肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。

肝硬化晚期腹水有哪些并发症

肝硬化晚期腹水有哪些并发症 肝硬化晚期就会出现腹水，这个时候患者会挺着一个肚子，随时都会有生命的危险，肝硬化晚期腹水除了对人体的损害更加强烈，还会出现其他的病症对身体造成伤害，那么肝硬化晚期腹水有哪些并发症呢，下面我们就这个问题好好的分析。 一、上消化道出血约占死亡原因的15%，因肝癌常伴有肝硬化、门静脉高压，而门静脉、肝静脉癌栓进一步加重门脉高压，故常引起食管中下段或胃底静脉曲张裂破出血。若肝细胞癌侵犯胆管可导致胆道出血，亦表现为呕血和黑类。有的患者可因肠道粘膜糜烂，溃疡、加之凝血功能障碍而广泛出血，大出血可导致休克和肝昏迷。 二、肝昏迷(肝性脑病) 约占死亡原因的三分之一，

常为肝癌终未期的表现，消化道出血、大量利尿剂、电解质紊乱及继发感染等常可诱发肝昏迷。 三、肝癌结节破裂出血约10%左右的肝癌患者因癌结节破裂致死，为肝癌最紧急而严重的并发症。肝癌晚期坏死液化可自发破裂，也可因外力而破裂，故触诊时手法宜轻柔，切不可用力触压，癌结节破裂可局限于肝包膜下，有急骤疼痛，肝脏迅速增大，在局部可触及软包块，若破溃入腹腔则引起急性腹痛和腹膜刺激征。少量出血表现为血性腹水，大量出血则可导致休克甚至迅速死亡。 四、继发感染原发性肝癌患者因长期消耗及卧床，抵抗力减弱，尤其在化疗或放疗之后白细胞降低时易并发各种感染、如肺炎、肠道感染、霉菌感染和败血症等。 以上就是肝硬化晚期可能会造成的并发症，所以在我们确认自己患上肝硬化疾病的时候一定要及时去医院就诊，这样才能让自己避免这样的痛苦，还有在饮食上一定不要吃辛辣刺激的食物，多以清淡为主。一定要听从医生的建议，这样才能让自

己更早的康复哦。

肝硬化腹水的诊断和治疗指南

肝硬化腹水的诊断和治疗指南 肝硬化门脉高压时腹水的发生机制尚未最后阐明。肝硬化时肝窦血流受阻、门脉高压、血窦的静水压增高，导致肝性淋巴的聚集，同时也引起肠管淋巴液的增加，正常时肝淋巴液及肠管淋巴液均回流入胸导管，当回流的淋巴液量超过胸导管的引流能力时，淋巴液漏入腹腔，形成腹水。当肝硬化肝窦毛细血管化形成以后，门脉血流阻力增高，使其静水压升高，同时内皮细胞的窗孔直径也明显减少，使血窦外间质淋巴液的蛋白含量明显减少，接近于肠管淋巴液的蛋白含量，此时聚集的腹水中蛋白含量也因而减低。肝性胸水于肝硬化腹水患者也较常见。多见于右侧胸腔，偶也有双侧的。胸水中的蛋白约为0.75-1.0g/dl，比较腹水为高。发生肝性胸水的原因，一般认为系右横膈膜性部位有薄弱处，因腹水压力增高而破裂，溢入胸膜腔所致。 如果门体侧支循环建立的广泛，则能减轻门脉高压。此种情况下，腹水发生可减少，但易发生肝性脑病。反之如侧支循环开放的少，则易发生腹水而较少发生肝性脑病。 腹水的鉴别诊断 1.腹水的性质，多年来一直以漏出液与渗出液划分，但近年来由于研究的 深入，提出了一些新的观念及检测指标： （1）依血清—腹水白蛋白浓度差值（Serum-Ascites Albumin Gradient SAAG）划分腹水类别。 高差值组，指S-A S白蛋白差值≥1.1g/dl，提示有门脉高压。包括以下情况：肝硬化（包括酒精性），心衰郁血肝，暴发性肝炎，布卡综合征，门脉血栓形成，肝小静脉阻塞病，急性妊娠脂肪肝，肝脏多发癌转移（压迫），粘液水肿等。 低差值组，指S-A S白蛋白差值<1.1g/dl，系无门脉高压者。发生的疾病有：腹膜腔癌症，结核性腹膜炎，胆原性腹水（无肝硬化），肾病综合征，胰原性腹水，结缔组织病，肠道梗阻等。 SAAG的意义全在于区别有否门脉高压，其准确度可达97%。当然在很少见的情况下，如果血浆白蛋白过低（<1.1g/dl），则差值必很低，则难于判别。如患者发生休克，此值亦不准确。在乳糜腹水时，亦会有假高值。 （2）腹水总蛋白的测定，若以>2.5g/dl为划分渗出液的界限，依Runyon BA 等资料，准确率只有55.6%，因为门脉高压时，如血浆蛋白较高时，腹水蛋白必然亦高。同时在自发性腹膜炎时，多发肝脏癌转移时，腹水总蛋白也常<2.5g/dl。所以在判断是否渗出液时，还应看细胞数及分类，乳酸脱氢酶的腹水/血清浓度比值，如低于0.4,则为漏出液，而如伴发自发性细菌性腹膜炎（SBP）或腹痛时，腹水LDH水平增高使此值大于0.9±0.3，往往>1。 如前所述，为了测定SAAG，在同一时间测腹水及血清白蛋白对诊断更有价值。如以血清白蛋白减去腹水总蛋白来计算SAAG有时也是可行的。 （3）腹水细胞数测定细胞数应为腹水检测的首要指标，但注意，留取腹水应以EDTA抗凝管以防发生凝块而无法测数。无并发症的肝硬化腹水细胞总数不超过500个/mm3。有时因利尿消腹水可使总细胞数高达1200。但是腹水中的中性粒细胞（PMN）总数不会超过250个/mm3。如超过250个/mm3，则表明有炎症并发，如自发性腹膜炎。此时PMN可达腹水白细胞总数50%以上，而并发结核性腹膜炎或肿瘤则淋巴细胞增高为主。

肝硬化-诊断及鉴别诊断

辅助检查 一、实验室检查 1. 血常规：血色素、血小板、白细胞降低。 2. 肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。 3. 病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳日性。 4. 免疫学检查： （1）免疫球蛋白：IgA、IgG、IgM可升高。 （2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。 （3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（ Ts）细胞减少，功能下降。 5. 纤维化检查：P EP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MA0上升, 血清板层素（LM）上升。 6. 腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。 二、影像学检查 1. X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2. B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3. CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。 六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG，反映门静脉压力。正常多小于5mmHg大于10mmHg（J 为门脉高 压症。 鉴别诊断

腹水的分度及治疗78397

腹水的分度 临床腹水分有三度，有二种分法：1、以肚脐为标准，肚脐低于二侧髂骨连线者为一度，相同水平者为二度，高出甚至肚脐膨出为三度；2、移动性浊音低于腋中线为一度，界于锁骨中线与腋中线者为二度，超出锁骨中线为三度。 第一种分法见于国外文献，第二种分法国内常用。 腹水B超分度：少量——腹水出现于肝肾间隙、盆腔及肝右前上间隙。 中量——除上述部位外，于胆囊床、膀胱周围、网膜囊及脾周围均可见无回声区。 大量——于肝脾周围、盆腔、肠襻周围均可见无回声区，并可见肠系膜、肠管在无回声区漂动。 美国的腹水的分级 1级:仅仅通过细致的体格检查才能发现; 2级:容易检测到,但量少; 3级:明显但没有腹壁紧张 4级:明显且腹壁紧张. 英国肝硬化腹水的分度： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。

2010版EASL肝硬化腹水指南解析 2010年09月23日来源：中国医学论坛报 首都医科大学附属友谊医院肝病中心李海贾继东 在2010年9月份的《肝脏病学杂志》（J Hepatol 2010，53:397）上，欧洲肝脏研究学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。 该指南与国际腹水俱乐部（ICA）的共识（2003年）及美国肝病研究学会（AASLD）的《肝硬化腹水成人患者处理指南》（2009年）一起，成为近年来国际上发表的关于肝硬化腹水等并发症临床诊疗的重要指导性文献。受《中国医学论坛报》编辑之邀，现向读者简要介绍该指南，并将其与AASLD指南及ICA共识进行比较与分析，供读者参考（D2~D3版）。 腹水的评估与诊断 腹水检查 无论是EASL新版指南、AASLD指南，还是ICA共识，它们均指出，在患者新出现腹水时，应该进行腹腔穿刺和相应的腹水检查，以便尽快明确腹水原因，排除其他疾患引起的腹水，确诊是否为自发性腹膜炎。 EASL指南、AASLD指南和ICA共识也均强调了血清腹水白蛋白浓度梯度[SAAG，计算公式为血清白蛋白浓度（g/L）-腹水白蛋白浓度（g/L）]在腹水鉴别诊断中的意义，即如果SAAG≥11 g/L，则诊断门脉高压性腹水的准确性可以达到97%。 EASL指南建议，对所有患者，均应在床旁进行培养，以除外细菌感染。但AASLD指南只推荐在怀疑有腹腔感染时，即患者有发热、腹痛、不明原因的肝性脑病、酸中毒、氮质血症、低血压或体温过低，才进行腹水培养。 腹水分度 EASL指南和ICA共识增加了单纯腹水（uncomplicated ascites）的定义，即无感染、无肝肾综合征的腹水。根据腹水多少又将其分为3度： ● 1度腹水是指只有通过超声检查才能被发现的腹水； ● 2度或中度腹水是指患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起； ● 3度腹水是指患者有大量腹水，并伴有明显的腹胀。 ESAL指南还建议，对于不同程度的腹水患者，应给予不同的治疗方案：

肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc

肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。

内科学指导：肝硬化腹水的原因

肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期（中晚期）。 出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。 （1）血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）=546.2×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有肝硬化腹水形成。 （2）门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。 （3）淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。 （4）醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水。 （5）肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。 （6）第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。 上述六种因素前3种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持续存在。 腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

肝硬化腹水

肝硬化腹水 （2009年版） 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化腹水（ICD-10：K74＋R18） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）及《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南 1.符合肝硬化失代偿期诊断标准：包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。 2.有腹水的体征和影像学结果：腹胀、腹部移动性浊音阳性等；腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）及《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南 1.一般治疗（休息、控制水和钠盐的摄入）。 2.消除病因及诱因（如戒酒、停用有损肝功的药物、限制过量钠盐摄入等）。

3.药物治疗：利尿剂、白蛋白等。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K74＋R18肝硬化腹水疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.入院后必须完成的检查： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血型、凝血功能、甲胎蛋白（AFP）、HBV、HCV； （3）腹水检查； （4）腹部超声、胸正侧位片。 2.根据患者具体情况可选择： （1）腹水病原学检查，腹部CT或MRI，超声心动检查； （2）24小时尿钠排出量或尿钠/钾比值。 （七）腹腔穿刺术。 1.适应证：新发腹水者；原有腹水迅速增加原因未明者；疑似并发自发性腹膜炎者； 2.术前准备：除外合并纤溶亢进或DIC；

肝硬化腹水病人的护理(仅供参考)

肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。

6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育

肝硬化腹水治疗的指南

.专业整理. .学习帮手. 肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：

不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。

肝硬化腹水临床路径

肝硬化腹水临床路径 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化腹水（ICD-10） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》，《实用内科学（第12版）》及《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南 1.符合肝硬化失代偿期诊断标准：包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。 2.有腹水的体征和影像学结果：腹胀、腹部移动性浊音阳性等；腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》，《实用内科学（第12版）》及《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南 1.一般治疗（休息、控制水和钠盐的摄入）。

2.消除病因及诱因（如戒酒、停用有损肝功的药物、限制过量钠盐摄入等）。 3.药物治疗：利尿剂、白蛋白等。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.入院后必须完成的检查： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血型、凝血功能、甲胎蛋白（AFP）； （3）腹水检查； （4）腹部超声、胸正侧位片。 2.根据患者具体情况可选择：

（1）腹水病原学检查，腹部CT，超声心动检查； （2）24小时尿钠排出量或尿钠/钾比值。 （七）腹腔穿刺术。 1.适应证：新发腹水者；原有腹水迅速增加原因未明者；疑似并发自发性腹膜炎者； 2.术前准备：除外合并纤溶亢进或DIC； 3.麻醉方式：局部麻醉； 4.术后处理：观察病情变化，必要时补充白蛋白（大量放腹水时，应于术后补充白蛋白，按每升腹水补充8-10g白蛋白计算）。 （八）保肝及利尿剂的应用。 1.按肝硬化治疗要求，选用保肝药物。 2.利尿剂：呋塞米单用或联合应用安体舒通。 （九）出院标准。 1.腹胀症状缓解。 2.腹围减小。 3.体重稳步下降。

EASL肝硬化腹水临床实践指南

EASL肝硬化腹水临床实践指 南 ２０１2年ＥAＳL肝硬化腹水临床实践指南江西省景德镇市第三人民医院消化内科杨力译 腹水是肝硬化最常见的并发症，在其病程中,约6０％的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水［1].腹水仅在门脉高压形成时才会出现［２]，主要与无法排泄适量的钠进入尿液有关，从而导致正钠平衡.大量证据表明，肝硬化患者肾钠潴留继发于内脏动脉血管舒张，随动脉和心肺容量受体激活导致有效动脉血容量下降,以及血管收缩神经和钠潴留系统(交感神经系统和肾素－血管紧张素-醛固酮系统）稳态激活.肾钠潴留引起细胞外液体量增加以及腹水和水肿的形成［3-５]。肝硬化患者腹水的发生与不良预后以及生活质量的受损有关[６，7].因此，腹水的患者一般应考虑转诊行肝移植.由于成功的治疗可以改善转归和症状，处理肝硬化患者的腹水就有明确的理由。......感谢聆听 在２008-2０09年期间，欧洲肝脏研究学会（EAＳL）理事会选择的一个专家小组举行了若干次会议，讨论并撰写了这些指南.指南根据从PｕbMｅd检索到的已发表研究文献而撰写。指南中提及的证据和推荐意见按

照ＧＲADE系统（推荐分级的评估,制定与评价)进行分级。......感谢聆听 表1；证据质量和建议（改编自GRADE系统） 注释 证据质量 高（A）进一步研究不可能改变我们在疗效评估中的信心 中（B）进一步研究可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响,并且可改变评估 低或非常低(Ｃ) 进一步研究非常可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响,并且可能改变评估， 任何疗效评估都是不确定的 分级建议 强（１) 影响推荐强度的因素包括:证据质量、推测的患者重要转归，和费用 弱（2) 意愿和价值观具有可变性，或更多的不确定性，更可能的弱的推荐。 推荐强度不确定，高费用或资源消耗 证据强度分为3种水平：A，高；B,中；Ｃ，低质量证

肝硬化诊断和治疗指南

肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。