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主动脉夹层早期症状

视病变部位而不同，主要表现如下：

1.突发剧烈疼痛这是发病开始最常见的症状，可见于90%以上的患者，并具有以下特点：

(1)疼痛强度比其部位更具有特征性：疼痛从一开始即极为剧烈，难以忍受;疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。

(2)疼痛部位有助于提示分离起始部位：前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层;虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛，但若无后面肩胛间区疼痛，则可排除远端夹层，因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛;颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。

(3)疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大：疼痛可由起始处移向其他部位，往往是沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛，约70%的病人具有这一特征.并因夹层血肿范围的扩大而引起主动脉各分支的邻近器官的功能障碍。

(4)疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解;有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失;若

疼痛消失后又反复出现，应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外破裂的危险;少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。

2.高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高，约有80%～90%以上的远端夹层和部分近端夹层有高血压。不少病人原有高血压者起病后疼痛使血压更高。低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果，而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。

3.夹层破裂或压迫症状由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害，出现多系统受损的临床表现。

(1)心血管系统：

①主动脉瓣反流：主动脉瓣反流是近端主动脉夹层的重要特征之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音，常呈音乐样，沿胸骨左缘更清晰，可随血压高低而呈强弱变化。根据返流程度的不同，主动脉瓣关闭不全的其他外周血管征也可出现，如脉压增宽或水冲脉等，急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。近端夹层引起主动脉瓣关闭不全的机制有四个方面：A.夹层使主动脉根部扩张，瓣环扩大，舒张期时主动脉瓣瓣叶不能闭拢;B.在非对称性夹层，夹层血肿压迫某一瓣叶，使之处于其他瓣叶的关闭线以下，造成关闭不全;C.瓣叶或瓣环支架撕裂，使一个瓣叶游离或呈连枷状，导致瓣膜关闭不全;D.夹层血肿撕裂内膜片游离出主动脉瓣叶之下，影响主动脉瓣关闭。

②脉搏异常：近端夹层者有半数可累及头臂血管，少数远端夹层可累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差别，或上下肢血压差距减小等血管阻塞征象。其原因或是由于夹层扩展直接

压迫动脉管腔，或是由于撕裂的内膜片覆盖在血管口而阻断血流。

③其他心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗死;血肿压迫上腔静脉，可出现上腔静脉综合征;夹层血肿破裂到心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。

(2)神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷;压迫喉返神经，可出现声嘶;压迫颈交感神经节，可出现霍纳(Horner)综合征等。

(3)消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，病人可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现;夹层血肿压迫食管，则出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血;血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。

(4)泌尿系统：夹层累及肾动脉，可引起腰痛及血尿。肾脏急性缺血，可引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。

(5)呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。

主动脉夹层常见分类方法是根据破口发生部位而划分的。①距主动脉瓣数厘米内的升主动脉;②胸降主动脉，往往是在锁骨下动脉开口处的下方动脉导管索的部位。根据主动脉受累的范围和程度有三种主要的分类法(图3)。

1.DeBakey分类法Ⅰ型，夹层起始升主动脉，并越过升主动脉弓而至降主动脉;Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉;Ⅲ型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开口远端并可延伸至膈下腹主动脉，比较罕见的情况是逆向朝远端延伸累及主动脉弓和升主动脉。

2.Daily和Miller分类法A型，即所有的近端主动脉夹层以及那些远端有夹层但逆向延伸累及弓部和升主动脉者(包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型);B型，即夹层仅在左锁骨下动脉开口远端以下的部位而未累及近端者。解剖学类型“近端”主动脉夹层(deBakey Ⅰ型和Ⅱ型或A型);“远端”主动脉动脉壁夹层形成(deBakey Ⅲ型或B型)。

除此之外，主动脉夹层还可根据病程长短来分期：病程短于2周者，为“急性”主动脉夹层;病程长于2周者，为“慢性”主动脉夹层。在未治疗的急性主动脉夹层患者中，死亡率可达75%～80%。在确诊的患者中，2/3为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹层

临床路径病种目录精编版

国家卫计委临床路径及其病种临床路径(clinical pathway, CP)是一组人员共同针对某一病种的治疗、护理、康复、检测等所制定的一个最适当的，能够被大部分患者所接受的照护计划。是既能降低单病种平均住院日和医疗费用，又能达到预期治疗效果的诊疗标准。与传统管理模式相比，在提高医疗护理质量的同时，还提高了团队协作，增加了患者本人的参与，使医疗护理更加合理化、人性化，是目前许多发达国家普遍使用的医疗工具。临床路径的定义临床路径是指医生、护士及其他专业人员等多个相关学科研究者针对某个 ICD对应病种或手术，以循证医学为基础，以预期的治疗效果和成本控制为目的，制定的有严格工作顺序和准确时间要求的程序化、标准化的诊疗计划，以规范医疗服务行为、减少康复延迟及资源浪费，使患者获得最佳的医疗护理服务。国家卫生和计划生育委员会临床路径病种：卫生部于2009年末出台22个专业112个临床路径病种，随后于2010年、2011年和2012年又先后推出临床路径病种，截止2013年2月一共345个临床路径病种。一、呼吸内科15个临床路径病种： 1.肺血栓栓塞症 2.社区获得性肺炎 3.慢性阻塞性肺疾病 4.支气管扩张症 5.支气管哮喘 6.自发性气胸 7.肺脓肿 8.急性呼吸窘迫综合征 9.结核性胸膜炎 10.慢性肺源性心脏病 11.慢性支气管炎 12.特发性肺纤维化 13.胸膜间皮瘤 14.原发性支气管肿瘤 15.原发性肺癌内科治疗二、消化内科15个临床路径病种： 1.肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎 3.胆总管结石 4.胃十二指肠溃疡 5.大肠息肉

6.反流食管炎 7.贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8.肝硬化并发肝性脑病 9.肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗) 10.经内镜胆管支架置入术 11.溃疡性结肠炎（中度） 12.上消化道出血 13.十二指肠溃疡出血 14.胃溃疡合并出血（药物治疗） 15.内镜下胃息肉切除术三、神经内科14个临床路径病种 1.短暂性脑缺血发作 2.脑出血 3.吉兰—巴雷综合征 4.多发性硬化 5.癫痫 6.重症肌无力 7.病毒性脑炎 8.成人全面惊厥性癫痫持续状态 9.肌萎缩侧索硬化 10.急性横贯性脊髓炎 11.颈动脉狭窄 12.颅内静脉窦血栓 13.视神经脊髓炎 14.亚急性脊髓联合变性四、心血管内科16个临床路径病种 1.不稳定性心绞痛介入治疗 2.慢性稳定性心绞痛介入治疗 3.急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗 4.急性左心功能衰竭 5.病态窦房结综合征 6.持续性室性心动过速 7.急性ST段抬高心肌梗死 8.房性心动过速 9.肥厚性梗阻型心肌病 10.原发性肺动脉高压 11.风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12.主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压 14.心房颤动介入治疗 15.原发性醛固酮增多症 16.阵发性室上性心动过速介入治疗

26个学科临床路径目录(1010个)

26个学科分册临床路径病种目录1 《临床路径释义》主编工作会议中国协和医科大学出版社 2017年1月 1病种的学科分类按国家卫计委1010个病种目录中的出现顺序整理。 ▲标注的病种都是2016年发布的对已有病种的修订版。

目录 1.心血管病分册（共计25个，其中2016年发布10个） (4) 2.呼吸病分册（共计26个，其中2016年发布9个） (5) 3.消化病分册（共计51个，其中2016年发布27个） (6) 4.血液病分册（共计42个，其中2016年发布34个） (7) 5.肾脏病分册（共计31个，其中2016年发布21个） (8) 6.内分泌病与代谢病分册（共计23个，其中2016年发布12个） (9) 7.风湿病与自体免疫病分册（共计19个，其中2016年发布19个） (10) 8.感染性疾病分册（共计23个，其中2016年发布17个） (11) 9.神经内科分册（共计40个，其中2016年发布20个） (12) 10.普通外科分册（共计86个，其中2016年发布39个） (13) 11.神经外科分册（共计35个，其中2016年发布12个） (15) 12.胸外科分册（共计35个，其中2016年发布15个） (16) 13.心血管外科分册（共计20个，其中2016年发布5个） (17) 14.泌尿外科分册（共计54个，其中2016年发布37个） (18) 15.骨外科分册（共计109个，其中2016年发布72个） (19) 16.妇产科分册（共计63个，其中2016年发布48个） (21) 17.小儿内科分册（共计48个，其中2016年发布18个） (22) 18.小儿外科分册（共计54个，其中2016年发布33个） (23) 19.眼科分册（共计51个，其中2016年发布34个） (24)

主动脉夹层病例讨论

心血管内科护理病历讨论主动脉夹层病人的护理

一、病情介绍(护师：陈新馨) ?患者姓名：黎春梅，性别：女，年龄：64岁，职业：农民 ?入院诊断：1.主动脉夹层2.高血压3级极高危组。 ?患者于2014年10月20日12:30因胸闷、胸痛30分钟由急诊收入急症综合病区治疗。查体：BP 175/85mmHg。脉搏60次/分，神志清醒，精神稍疲倦，呼吸平顺，构音清，对答切题。，转颈试验阴性。双肺呼吸音清，双肺未闻及明显湿性罗音。心界无扩大，心率60次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。入院床边心电图示：窦性心律，V1-V3导联ST段抬高。

?入院予按医嘱给予依那普利控制血压，环磷腺苷营养心肌，桂派齐特扩张血管，泮托拉唑护胃等对症处理及完善相关检查，2014年10月20日行胸部CT示：注意降主动脉夹层动脉瘤，建议CTA。双肺上叶及下叶炎症（部分慢性）。胸腹主动脉 CTA示：降主动脉边缘长条形软组织密度，伴其内散在强化灶，考虑不典型主动脉夹层（即主动脉壁间血肿）,腹主动脉粥样硬化。于2014.10.2019:10转ICU科进一步治疗。转入后查血常规（21/10）示：WBC 9.64×10^9/L,HGB 108g/L,HCT 0.33,血小板217×10^9/L,中性粒百分比82.5%；血生化（21/10）示：血钾 3.25mmol/l，血钠143mmol/l，血钙 2.16mmol/l，血氯104mmol/l，肌酐36.5umol/l，尿素氮3.7mmol/l；血气分析（21/10）示：PH 7.42,PCO2 5.95KPa，PO2 14.44KPa，HCO3-29.6mmol/l,BE-ecf 5.0mmol/l，BNP1145pg/mL，凝血功能、肝功能、血脂5项、血淀粉酶、降钙素原、糖化血红蛋白未见明显异常

主动脉夹层(内科)临床路径

主动脉夹层（内科）临床路径（2019年版）一、主动脉夹层（内科）临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为主动脉夹层（ICD－10: I71.0）。（二）诊断依据根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年） 1.临床表现：（1）突发的持续剧烈疼痛，呈刀割或者撕裂样，向前胸和背部放射，亦可以延伸至腹部、腰部、下肢和颈部。（2）有夹层累及主动脉及主要分支的临床表现和体征，如四肢特别是双上肢血压不对称。 2.辅助检查：（1）C TA、MRA或组织多普勒超声证实主动脉夹层。（2）多数患者的红细胞沉降率、C反应蛋白、D–二聚体明显升高。

（三）选择治疗方案的依据根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年）。处理原则：本临床路径主要针对主动脉夹层的高血压危象内科治疗部分。一旦确诊本病，应当立即开始内科处理。根据影像学结果，对患者DebakeyⅠ型和Ⅱ型夹层患者，为防止夹层恶化和破裂，应当尽早外科手术治疗。对DebakeyⅢ型患者，如病情稳定，不伴有并发症，可选择内科综合治疗。 1.控制疼痛：可选用吗啡、杜冷丁和镇静剂等，镇痛有助于控制血压和心率。根据疼痛控制情况，可每6～8小时重复使用1次。缺点是有可能成瘾。疼痛剧烈的患者，可采用镇痛泵。 2.2.尽快控制血压和心率至可耐受的低限，二者同步进行：β1受体阻滞剂和血管扩张剂联合应用。首先选用静脉给药路径：硝普钠（或乌拉地尔）加美托洛尔（或艾司洛尔）等，快速（10分钟内）将血压降至120/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至 100/70mmHg和50次/分左右。稳定后，可逐步改用口服降压药物，如在β受体阻滞剂和（或）非二氢吡啶类钙通道阻滞剂的基础上，加用二氢吡啶类钙通道阻滞剂、ARB、ACEI、利尿剂等。

主动脉夹层动脉瘤急救流程

主动脉夹层动脉瘤急救流程 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】

病例患者，男性、76岁、因“反复头晕、胸闷十余年、再发伴胸痛1天”。以“胸痛待查，冠心病可能原发性高血压3级、2型糖尿病、高脂血症”收住入院。有高血压病史20余年，平时血压波动在140-220/80-100mmhg之间。有糖尿病10余年及高脂血症史。入院时、P 80次/分、R 18 次/分、 BP188/90mmhg。主诉无头晕、头痛、心悸、气促、胸闷、胸痛等不适。医嘱给予硝酸甘油1片舌下含服，3升/分吸氧，安博维等药物降压、降糖、调脂对症支持治疗。在入院一小时左右因儿女的事生气后突发胸背部疼痛，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛并放射到肩背部特别是肩胛部，伴出冷汗，持续不能缓解，无明显头晕、头痛、晕厥、恶心、呕吐等不适；测BP220/96mmhg、R20次/分、P98次/分；行床边心电图：提示左心室肥大，非特异性ST-T改变；心脏彩超：见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带；血生化、心肌酶谱、凝血功能等无明显异常。问题： 1该患者是什么疾病及诊断依据是什么 2该如何进行急救处理 3使用硝普钠时注意事项知识点（一）主动脉夹层动脉瘤又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。（二）主动脉夹层形成的主要原因有以下几点： 1、病：现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速主动脉夹层的形成。 2、性：中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主动脉粥样硬化的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和主动脉夹层的形成。 3、动脉中层病变（马凡综合症、 ED综合症、大动脉炎）. 4、遗传因素（无症状家族性夹层动脉瘤）. 5、外伤。 6、其他（先天性因素、弓缩窄、妊娠）。（三）主动脉夹层的危害有哪些主动脉夹层一般的致死原因有以下几点： 1.主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因。 2. 主动脉瓣关闭不全急性左近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90%。 3. 重要脏器供血障碍脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭；脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道）、下肢. （四）硝普钠的注意事项 1本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg／ kg。 2静滴前，将本品50mg 先用5％2—3ml溶解，再以5％葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 3溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。

急性心肌梗死临床路径

急性ST段抬高心肌梗死临床路径（2009版）一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）。（三）治疗方案的选择及依据。根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗（1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：

①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。（2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护；

急性心包炎临床路径(最全版)

急性心包炎临床路径（最全版）一、急性心包炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性心包炎（ICD－10：I30.902）。（二）诊断依据。根据2015年ESC心包疾病诊治指南。 1. 临床发作特点： 1) 胸痛：常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，也可呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢;或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾坐位时减轻。 2) 呼吸困难：为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。患者常采取坐位，身体前倾，这样，可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。

3) 全身症状：可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。 2. 临床体征： 1) 心包摩擦音：胸骨左缘3～4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。可持续数小时、数天、数周不等。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失; 2) 心包积液：症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200～300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征： ①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大。心音轻而远，心率快。少数人在胸骨左缘3～4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)。 ②左肺受压迫征象：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。 ③心脏压塞征象：表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，

病例讨论心内科

护理病例讨论记录地点：2号楼2楼示教室时间：2015-7-3115:00 主持人：护理部副主任王丽华（N4）、大内科科护士长刘春慧（N4）、心血管内科护士长葛赟（N3）病例类型：□疑难病例危重病例□重大手术病例□死亡病例□ 讨论形式：□现有病例讨论回顾性讨论讨论范围：□本科讨论□大科讨论全院讨论参加人员： N4级：大外科副科护士长单荣芳肝胆外科护士长施海燕 N3级：大外科副科护士长顾海燕内分泌科护士长赵丽华胃肠外科护士长孙晋杰及各科护理骨干 N2级：各科护理人员 N1级：各科护理人员内容记录：一、本次病例讨论目的刘春慧护士长：今天下午我们由18W心血管内科组织一次全院病历讨论，

希望通过今天的讨论，我们全院的护士长及护理骨干提出宝贵建议，给我们今后的工作带来指导性意见。二、病史汇报：责任护士（N1）:顾相 1.简要病史：（1）一般资料:床号:监2床患者姓名：XXX性别：男年龄：82岁住院号：201437328 （2）入院诊断：冠心病、陈旧性心梗、PCI术后、急性冠脉综合征待排、房颤、高血压（3）简要病例汇报：患者于2014-10-31入院。患者近2月来反复胸闷气短，劳累及情绪激动时易发，休息后可缓解。入院前 3小时，患者突发胸闷气短，伴腹痛腹胀、恶心呕吐，1小时前至我院急诊，心电图示：房颤心律、ST-T改变。入科当时患者主诉：心前区闷痛伴气急、大汗，咳嗽、咳白色泡沫痰。T:36.4℃、Hr:90 次/分、BP：126/70mmHg、R:32次/分、SPO2:78%，患者入院后夜间共出现恶心呕吐3次，感腹胀、上腹部疼痛难忍；查体无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。予以间苯三酚解痉、对症处理及抗感染治疗，效果不佳。11-3患者呕出暗红色液体约20ml，解黑便一次，约150g，上腹部疼痛伴压痛、无反跳痛。11-4主诉全腹部疼痛难

5、须重视癌症患者心理问题

最新医学科研信息（2014年4 月25 日）目录 1、主动脉夹层（内科）临床路径 2、忽视防晒致英皮肤癌发病率猛增 3、做好防晒远离睾丸癌 4、喝葡萄酒或者吃葡萄可以预防晒伤 5、须重视癌症患者心理问题 6、中国每年新增癌症患者占全球两成 7、专家提示癌痛治疗越早越好与肿瘤治疗同等重要 8、粉碎术切除子宫肌瘤或致癌 9、深部脑刺激引发幻觉 10、低盐饮食有助降低高血压风险 11、人工耳蜗植入因基因疗法而得到升级 12、抗炎“工厂” 13、母乳可降成年后慢性炎症风险

1、主动脉夹层（内科）临床路径一、主动脉夹层（内科）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为主动脉夹层（ICD－10: I71.001）。（二）诊断依据。根据《临床诊疗指南－心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《中国高血压防治指南2005修订版》（卫生部心血管病防治研究中心,中国高血压联盟）及2003年JNC7相关指南。 1.临床表现：（1）突发的持续剧烈疼痛，呈刀割或者撕裂样，向前胸和背部放射，亦可以延伸至腹部、腰部、下肢和颈部。（2）有夹层累及主动脉及主要分支的临床表现和体征。 2.辅助检查：（1）MRA、CTA或组织多普勒超声证实主动脉夹层。（2）多数患者的血沉、C反应蛋白、D–二聚体明显升高。（三）选择治疗方案的依据。根据《临床诊疗指南－心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《中国高血压防治指南2005修订版》（卫生部心血管病防治研究中心,中国高血压联盟）及2003年JNC7相关指南。处理原则：本临床路径主要针对主动脉夹层的高血压危象内科治疗部分。一旦确诊本病，应当立即开始内科处理。根据影像学结果，对患者DebakeyⅠ型和Ⅱ型夹层患者，为防止夹层恶化和破裂，应当尽早外科手术治疗。对DebakeyⅢ型患者，如病情稳定，不伴有并发症，可选择内科综合治疗。 1.控制疼痛：可选用吗啡、杜冷丁和镇静剂等，镇痛有助于控制血压和心率。根据疼痛控制情况，可每6–8小时重复使用一次。缺点是有可能成瘾。疼痛剧烈的患者，可采用止痛泵。 2.尽快控制血压和心率至可耐受的低限，二者同步进行：β1 受体阻滞剂和血管扩张剂联合应用。首先选用静脉给药路径，如选用硝普钠加美托洛尔和/或乌拉地尔或艾司洛尔等，快速（十分钟内）将血压降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至100/70mmHg和50次/分左右。稳定后，可逐步改用口服降压药物，如在β受体阻滞剂和（或）非二氢吡啶类钙通道拮抗剂的基础上，加用二氢吡啶类钙通道拮抗剂、ARB、ACEI、利尿剂等。（四）标准住院日为7－10天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD－10:I71.001主动脉夹层疾病编码。 2. 如患有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。（六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目：

临床路径病种目录(20210215012825)

临床路径病种目录（346 个）、呼吸内科临床路径病种（15 个） 1. 肺血栓栓塞症 2. 社区获得性肺炎 3. 慢性阻塞性肺疾病 4. 支气管扩张症 5. 支气管哮喘 6. 自发性气胸 7. 肺脓肿 8. 急性呼吸窘迫综合征 9. 结核性胸膜炎 10. 慢性肺源性心脏病 11. 慢性支气管炎 12. 特发性肺纤维化 13. 胸膜间皮瘤 14. 原发性支气管肿瘤 15. 原发性肺癌内科治疗、消化内科临床路径病种（15 个） 1. 肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎

3. 胆总管结石 2.轻症急性胰腺炎

4.胃十二指肠溃疡 5. 大肠息肉 6. 反流食管炎 7. 贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8. 肝硬化并发肝性脑病 9. 肝硬化合并食管胃静脉曲张出血（内科治疗） 10. 经内镜胆管支架置入术 11. 溃疡性结肠炎（中度） 12. 上消化道出血 13. 十二指肠溃疡出血 14. 胃溃疡合并出血（药物治疗） 15. 内镜下胃息肉切除术三、神经内科临床路径病种（14 个） 1. 短暂性脑缺血发作 2. 脑出血 3. 吉兰—巴雷综合征 4. 多发性硬化 5. 癫痫 6. 重症肌无力 7.病毒性脑炎 8. 成人全面惊厥性癫痫持续状态

9. 肌萎缩侧索硬化 10. 急性横贯性脊髓炎 11. 颈动脉狭窄 12. 颅内静脉窦血栓 13. 视神经脊髓炎 14. 亚急性脊髓联合变性 15. 脑梗塞四、心血管内科临床路径病种（16 个） 1. 不稳定性心绞痛介入治疗 2. 慢性稳定性心绞痛介入治疗 3. 急性非ST 段抬高性心肌梗死介入治疗 4. 急性左心功能衰竭 5. 病态窦房结综合征 6. 持续性室性心动过速 7. 急性ST 段抬高心肌梗死 8. 房性心动过速 9. 肥厚性梗阻型心肌病 10. 原发性肺动脉高压 11. 风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12. 主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示；(2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。

慢性稳定性心绞痛介入治疗临床路径(最全版)

慢性稳定性心绞痛介入治疗临床路径（最全版）关键词：心绞痛;介入治疗;临床路径;心血管为规范临床诊疗行为，提高医疗质量和保证医疗安全，卫生部组织有关专家研究制定了不稳定性心绞痛介入治疗临床路径、慢性稳定性心绞痛介入治疗、急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗、急性左心功能衰竭、病态窦房结综合征和持续性室性心动过速等心血管系统6个病种的临床路径。慢性稳定性心绞痛介入治疗临床路径（2009年版）如下：一、慢性稳定性心绞痛介入治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为慢性稳定性心绞痛（ICD-10：I20.806）行冠状动脉内支架置入术（ICD-9-CM-3:36.06/36.07）（二）诊断依据根据《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）及2002年ACC/AHA与2006年ESC 相关指南 1.临床发作特点：由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发，短暂的胸痛（＜10分钟），休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解。 2.心电图变化：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低≥0.1mV，胸痛缓解后ST段恢复。 3.心肌损伤标记物（心脏特异的肌钙蛋白T或I、肌酸激酶CK、CKMB）不升高。 4.临床症状稳定在1个月以上。（三）治疗方案的选择及依据根据《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）及2002年ACC/AHA与2006年ESC相关指南 1.危险度分层：根据临床评估、对负荷试验的

反应（Duke活动平板评分）、左心室功能及冠状动脉造影显示的病变情况综合判断。 2.基础药物治疗：抗心肌缺血药物、抗血小板药物、调脂药物。 3.冠状动脉造影检查：适应证为：（1）严重心绞痛（CCS 分级3级或以上者），特别是药物治疗不能缓解症状者；（2）经无创方法评价为高危患者（不论心绞痛严重程度）；（3）心脏停搏存活者；（4）有严重室性心率失常的患者；（5）血管重建（PCI 或CABG）的患者,有早期的中等或严重的心绞痛复发；（6）伴有慢性心力衰竭或左室射血分数明显减低的心绞痛患者。 4.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：对药物难以控制的心绞痛，或无创检查提示较大面积心肌缺血，且冠状动脉病变适合PCI者，可行冠状动脉支架术（包括药物洗脱支架）治疗。 5.冠状动脉旁路移植术（CABG）：糖尿病伴多支血管复杂病变、严重左心功能不全和无保护左主干病变者，CABG疗效优于PCI。 6.改善不良生活方式，控制危险因素。（四）标准住院日为≤9天（五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：I20.806慢性稳定性心绞痛疾病编码。 2.除外心肌梗塞、主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病。 3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 4.适用于择期PCI 者，不适用于STEMI发病＜12小时患者。（六）术前准备（术前评估）1-3天 1.必需的检查项目：（1）血常规+血型、尿常规+酮体，大便常规+潜血；（2）血清心肌损伤标记物、凝血功能、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、感染性疾病筛查（乙

主动脉夹层的内科治疗规范

主动脉夹层的内科治疗规范一、适用对象第一诊断为主动脉夹层（ICD－10: I71.0）。二、诊断依据根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年）临床表现：突发的持续剧烈疼痛，呈刀割或者撕裂样，向前胸和背部放射，亦可以延伸至腹部、腰部、下肢和颈部；有夹层累及主动脉及主要分支的临床表现和体征，如四肢特别是双上肢血压不对称。辅助检查：CTA、MRA或组织多普勒超声证实主动脉夹层；多数患者的红细胞沉降率、C反应蛋白、D–二聚体明显升高。三、选择治疗方案的依据

根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年）。处理原则：本临床路径主要针对主动脉夹层的高血压危象内科治疗部分。一旦确诊本病，应当立即开始内科处理。根据影像学结果，对患者DebakeyⅠ型和Ⅱ型夹层患者，为防止夹层恶化和破裂，应当尽早外科手术治疗。对DebakeyⅢ型患者，如病情稳定，不伴有并发症，可选择内科综合治疗。控制疼痛：可选用吗啡、杜冷丁和镇静剂等，镇痛有助于控制血压和心率。根据疼痛控制情况，可每6～8小时重复使用1次。缺点是有可能成瘾。疼痛剧烈的患者，可采用镇痛泵。尽快控制血压和心率至可耐受的低限，二者同步进行：β1受体阻滞剂和血管扩张剂联合应用。首先选用静脉给药路径：硝普钠（或乌拉地尔）加美托洛尔（或艾司洛尔）等，快速（10分钟内）将血压降至120/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至100/70mmHg和50次/分左右。稳定后，可逐步改用口服降压药物，如在β受体阻滞剂和（或）非二氢吡啶类钙通道阻滞剂的

主动脉夹层急救流程

二主动脉夹层救治方案 1.诊断：（1）临床表现： ○1.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 ○2.高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 ○3.心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 ○4.脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。（2）辅助检查： ○1.心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3的患者心电图可正常。 ○2.胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外

形不规则，有局部隆起。 ○3.超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。 ○4.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ○5.磁共振成像（MRI）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准”。 ○6.主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A型病变诊断价值小。 ○7.血管内超声（IVUS）：IVUS直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ○8.血和尿检查：可有C反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2.治疗（1）非手术治疗 ○1镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电

病例讨论记录

病例讨论记录时间：2012-01-30 地点：医生办公室床号：3641 姓名：胡春仁年龄：71岁住院号：497319 诊断：1.急性脑梗塞？2.高血压病3级极高危组；3.糖尿病？主持人：沈青青记录人：沈青青病例介绍：王洪胜，男性，42岁，因“左侧肢体乏力9小时”于2011-8-21日15：00收住入院。患者9小时前起床后感左下肢乏力、发麻，活动后感左上肢乏力不适，持续2小时左右不能自行缓解，当时无头晕头痛、恶心呕吐及四肢抽搐，被家属送至我院门诊就诊，测血压210/145mmHg，遂转入抢救室治疗，复查血压 231/141mmHg，予以头颅CT检查示：未见异常。快速血糖17.0mmol/L，给予“硝普钠针、长春西汀”治疗后未见好转，急诊科以“高血压病”收住院治疗。自起病以来，患者神志清楚，精神软，中午未进食、睡眠尚可，大小便如常；体力活动耐量轻度下降，体重无明显变化。有“高血压”病史2年余，最高血压达到 190/120mmHg，平时间断服用降压药物，具体不详，未监测血压变化；2-3个月前患者自行停用“降压”药物。辅助检查：头颅CT示（C523587）：未见明显脑挫裂伤，颅骨未见明显骨折初步诊断：1.急性脑梗塞？2.高血压病3级极高危组；3.糖尿病？治疗及护理经过：入院后测左上肢血压226/129㎜Hg,右上肢血压204/133㎜Hg，医嘱予一级护理，低盐低脂饮食，心电血压监护，吸氧3升/分，降压、改善心脑血管循环、抗血小板聚集等治疗。5%GS50ml+硝普钠12.5㎎微泵5ml/h注射。20:32患者感右侧肢体麻木较前加重，情绪紧张，予神经内科会诊，建议加大阿司匹林剂量，加用奥扎格雷静滴，血压控制在160-170/90mmHg。测血压183/110，改硝普钠9ml/h。 8-22日5：00血压132/82mmhg，改硝普钠3ml/h。7：00血压183/109改硝普钠 4ml/h。9：00硝普钠针注射完毕予暂停。当时血压179/116。8-23日10：00医嘱予予停心电血压监护，改测血压q8h。心超报告示：左房增大，室间隔增厚，左室舒张功能减退。8-24患者呼吸平稳，无头痛头晕情况，右侧肢体麻木感较

心肌梗死临床路径

急性心肌梗死临床路径（2016年版）一、标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性心肌梗死 (ICD-10：I21.900B~V)。（二）诊断依据。根据ICD10标准：I21.900B~V。急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。心肌梗死新定义（全球统一定义）：因心肌缺血引起的心肌坏死均为心肌梗死。诊断标准：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标：(1) 典型心肌缺血症状（持续胸痛>30 分钟，含NTG 1-2片不缓解，伴出汗、恶心呕吐、面色苍白）； (2) 新发生的缺血/缺血性ECG改变[包括T波增宽增高、新发生的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]，ECG病理性Q波形成; (3) 影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常; (4) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

（三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合急性心肌梗死疾病编码(ICD-10： I21.900B~V)。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.除外主动脉夹层、肺栓塞或严重机械性并发症者。 4.急诊PCI、溶栓或保守治疗的患者均可进入路径。急诊PCI、溶栓须符合适应证。（四）标准住院日。标准住院日：根据病情轻重及复杂程度，1-2周。（五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目（1）血常规、尿常规、便常规+大便隐血；（2）肝功能、肾功能、电解质、血脂、血糖（空腹和餐后2小时）、DIC全套、CRP、proBNP、动脉血气分析、甲功三项、AA+ADP诱导的血小板聚集率；

主动脉夹层急救流程

二主动脉夹层救治方案 1. 诊断：（1）临床表现： CD.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B 型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 C2 .高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 C3 .心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 C4 .脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。（2）辅助检查： C1 .心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3 的患者心电图可正常。 C2 .胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。 ③?超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。

③.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ③5 .磁共振成像（MRI ）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准” 。 ③6 .主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B 型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A 型病变诊断价值小。 ③7 .血管内超声（IVUS ）：IVUS 直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ③8 .血和尿检查：可有C 反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH 轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2. 治疗（1）非手术治疗 ③1 镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电

病例讨论心内科

护理病例讨论记录时间：2015-7-31 15:00 地点：2号楼2楼示教室主持人：护理部副主任王丽华（N4）、大内科科护士长刘春慧（N4）、心血管内科护士长葛赟（N3）病例类型：□疑难病例□√危重病例□重大手术病例□死亡病例□ 讨论形式：□现有病例讨论□√回顾性讨论讨论范围：□本科讨论□大科讨论□√全院讨论参加人员： N4级：大外科副科护士长单荣芳肝胆外科护士长施海燕 N3级：大外科副科护士长顾海燕内分泌科护士长赵丽华胃肠外科护士长孙晋杰及各科护理骨干N2级：各科护理人员 N1级：各科护理人员内容记录：一、本次病例讨论目的刘春慧护士长：今天下午我们由18W心血管内科组织一次全院病历讨论，希望通过今天的讨论，我们全院的护士长及护理骨干提出宝贵建议，给我们今后的工作带来指导性意见。二、病史汇报：责任护士（N1）:顾相 1.简要病史：（1）一般资料:床号:监2床患者姓名：XXX 性别：男年龄：82岁住院号：201437328 （2）入院诊断：冠心病、陈旧性心梗、PCI术后、急性冠脉综合征待排、房颤、高血压（3）简要病例汇报：患者于2014-10-31入院。患者近2月来反复胸闷气短，劳累及情绪激动时易发，休息后可缓解。入院前3小时，患者突发胸闷气短，伴腹痛腹胀、恶心呕吐，1 小时前至我院急诊，心电图示：房颤心律、ST-T改变。入科当时患者主诉：心前区闷痛伴气急、大汗，咳嗽、咳白色泡沫痰。T:36.4℃、Hr:90次/分、BP：126/70mmHg、R:32次/ 分、SPO2:78%，患者入院后夜间共出现恶心呕吐3次，感腹胀、上腹部疼痛难忍；查体无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。予以间苯三酚解痉、对症处理及抗感染治疗，效果不佳。 11-3患者呕出暗红色液体约20ml，解黑便一次，约150g，上腹部疼痛伴压痛、无反跳痛。 11-4主诉全腹部疼痛难忍，PE：全腹压痛、反跳痛、腹肌紧张。病程中多次解黑便。多科会诊考虑肠系膜血管栓塞、血运性肠梗阻可能。经禁食，胃肠减压、抑制肠道分泌、肠外营养支持治疗后病情较平稳，于2014-11-21办理出院手续 2.既往史：既往有“高血压、房颤”史，半年前因急性心梗在我科行PCI术，前降支植入支架2 枚

主动脉夹层早期症状

临床路径病种目录精编版

26个学科临床路径目录(1010个)

主动脉夹层病例讨论

主动脉夹层(内科)临床路径

主动脉夹层动脉瘤急救流程

急性心肌梗死临床路径

急性心包炎临床路径(最全版)

病例讨论心内科

5、须重视癌症患者心理问题

临床路径病种目录(20210215012825)

最新心内科病例讨论

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

慢性稳定性心绞痛介入治疗临床路径(最全版)

主动脉夹层的内科治疗规范

主动脉夹层急救流程

病 例 讨 论 记 录

心肌梗死临床路径

主动脉夹层急救流程

病例讨论心内科

病例讨论记录