《病理学》实验指导
第一章细胞、组织的适应和损伤
一、目的要求
1、掌握变性、坏死的类型、形态学变化，认识其可能产生的后果。
2、熟悉细胞、组织适应性反应的常见类型和形态特点。
二、实习内容
1、大标本、切片
2、多媒体、录像
三、大标本观察要点
1、肾萎缩(atrophy of kidney)
（1）肾脏体积较正常缩小；（2）表面呈细颗粒状；（3）切面皮质变薄，皮髓质分界不清；（4）肾门处脂肪间质增多。请推测光镜下有何病理改变?
2、肾盂积水(hydronephrosis)(肾萎缩)
（1）肾脏体积增大；（2）切面见肾盂肾盏扩张呈囊状；（3）肾实质受压高度萎缩。请思考此种肾萎缩发生的机制、后果和临床表现。
3、心肌肥大(hypertrophy of myocardium)
（1）高血压患者心脏体积大于正常，重量增加；（2）切面以左心室肥厚为主（为什么?）；乳头肌增粗；（3）心腔扩大不明显（向心性）。
4、肝水变性（hydropic degeneration of liver）
肝脏体积增大，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色苍白浑浊。请推测其发生机制和临床表现。
5、肾水变性(hydropic degeneration of kidney)
肾脏体积增大，被膜紧张，切面隆起，色苍白浑浊，皮髓质分界不清。
6、脾被膜透明变性(hyaline degeneration of spleen capsule)
脾脏淤血、肿大，包膜(或部分包膜)增厚，呈灰白色，半透明毛玻璃样、质硬(似在局部涂上一层糖衣，故俗称“糖衣脾”)。
7、胸膜透明变性(hyaline degeneration of pleura) 慢性炎症致胸膜纤维组织增生、增厚、纤维化玻变，呈灰白色、半透明毛玻璃样，质硬。
8、脾梗死(infarct of spleen) （1）脾脏表面和切面见一灰白色三角形坏死灶；（2）坏死组织质地干燥、致密稍硬，与正常脾脏组织分界清楚，周围可见暗红色或棕黄色充血出血带。请推测此病变的结局。
9、肾干酪样坏死(caseous necrosis of kidney)
肾脏体积增大，切面肾实质呈多灶性坏死，坏死物色黄、质松软、脆、细腻似奶酪，部分坏死物排出形成囊腔。试问有何临床表现?
10、足坏疽(gangrene of foot)
足趾、足背、足底均坏死，皮肤呈黑褐色，坏死区干燥、皮肤皱缩，与正常组织分界清楚，为干性坏疽。湿性坏疽有何特点?
11、阿米巴肝“脓肿”(amoebic abscess of liver)
体积增大，切面见一个较大“脓腔”，系阿米巴原虫引起的肝脏液化性坏死，坏死物呈果酱样，流失后形成“脓腔”，腔壁上残留未彻底坏死的结缔组织、胆管、血管等呈“破絮状”。试问病人可能有何临床表现?
四、切片观察要点
1、支气管粘膜鳞状上皮化生(squamous metaplasia of bronchus)62-1#
（1）识别支气管及肺组织；（2）支气管粘膜大部分失去正常纤毛柱状上皮结构，而由复层鳞状上皮取代；（3）管壁增厚，各层均有不同程度的炎症细胞浸润。
2、胃粘膜肠上皮化生(intestinal metaplasia of gastric epithelium)
粘膜层中固有腺萎缩、减少或消失，腺体中出现了杯状细胞、潘氏细胞和肠的吸收上皮；间质纤维组织增生，有较多的炎细胞浸润及淋巴滤泡形成。请仔细观察杯状细胞、潘氏细胞的特点。
3、肝水变性(hydropic degeneration of liver)
（1）低倍镜：肝索增宽、排列紊乱，肝窦变窄或消失，肝细胞水肿、胞浆疏松化，有些肝细胞体积变圆、胞浆几乎透亮，即为肝细胞气球样变。
（2）高倍镜：肝细胞体积增大、变空，胞浆疏松化，气球样变的肝细胞更大、更圆、更空。
4、肾水变性(hydropic degeneration of kidney)1#
（1）低倍镜：认出肾组织，注意肾近曲小管的形态变化，见管腔变小且不规则。
（2）高倍镜：①近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满红染的微细颗粒(即：肿胀的线粒体和扩张的内质网)，部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内有红染的颗粒状蛋白性物质堆积(试问临床上有何表现?)；②间质毛细血管受压，管腔变小。
5、肝脂肪变性(fatty degeneration of liver)2#
（1）低倍镜：认识本切片为肝脏。大部分肝细胞内有大小不等的圆形空泡，这是脂变的特点。脂变明显处肝索增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。
（2）高倍镜：见脂变为圆形边界清楚的空泡，位于胞浆内，细胞核可被挤压至细胞的边缘。请思考肝脂变发生的机制及临床表现。
6、苏丹Ⅲ染色(Sudan Ⅲ staining)
需冰冻切片染色，脂肪变性苏丹Ⅲ染色时，镜下见胞浆内有桔红色圆形小滴(脂滴)。
7、脾小动脉透明变性(hyaline degeneration of splenic arteries)139#
（1）低倍镜：识别脾脏正常组织结构，注意观察脾中央动脉，其管壁增厚、管腔变小，甚至闭塞。
（2）高倍镜；中央动脉管壁增厚，变成红染、均匀一致、具有折光性的蛋白物质。管腔狭窄甚至闭塞。请思考血管壁玻变的机制。
8、结缔组织透明变性(hyaline degeneration of connective tissue)4#
（1）低倍镜：此切片是增厚的胸膜。
（2）高倍镜：胸膜明显增厚，主要是纤维结缔组织增生，进一步发展变成红染、均匀一致、具有折光性的玻璃样物质，呈较粗大的条索状(发生机制?)。
9、病理性钙化(pathological calcification)38#
（1）低倍镜：在红染颗粒状物质(干酪样坏死)的背景上有大片紫兰色物质。
（2）高倍镜：紫兰色物质呈兰色颗粒状，即为钙盐沉着(试问钙化的肉眼形态特点?)。
10、脾梗死（infarct of spleen）16-1#
（1）肉眼：切片一半染色稍兰的是正常脾组织，另一半染色稍红的是坏死组织，两者之间有一弯曲的深色红的充血出血带。
（2）低倍镜：①先观察较正常区域，认识脾脏结构。②坏死区脾组织轮廓隐约可见，但大部分细胞核消失，胞浆呈红染颗粒状。③观察充血出血带。
（3）高倍镜：重点观察坏死区的细胞变化：①细胞轮廓尚可辨认，胞浆肿胀、红染颗粒状；②绝大部分细胞核消失，即核溶解。③少部分细胞核浓缩成很深的紫兰色小团块，即核浓缩。④红染颗粒状的胞浆内散在少数不规则的灰尘样深兰色碎片，即核碎裂。试问诊断坏死组织的主要根据是什么?
11、干酪样坏死(caseous necrosis)35#
（1）低倍镜：切片中大部分组织结构已破坏消失，中央为大片红染无结构的颗粒状物质，外周可见残存的淋巴结结构。
（2）高倍镜：坏死组织中细胞轮廓和组织结构彻底破坏，大部分细胞核溶解消失，仅个别区域尚有散在粉尘样的核碎片及浓染变小的核浓缩。
五、病例讨论
病例（一）
病史摘要：
患者张××，男，56岁，农民。头晕、头痛、眼花，曾在当地医院诊断为“高血压”，口服药物(不详)，疗效不明显，近二年又间发心悸、气促，记忆力明显减退，近一周出现面部轻度浮肿，尿少而急诊人院。
检查结果：
体查：病人反应迟钝，面部轻度浮肿，心界向左扩大，右颈部及双腹股沟淋巴结不肿大。B超：双肾大小分别为6cm×4cm×3cm，双肾表面细颗粒状；脑回变窄，脑沟变深；脑血流图显示动脉弹性减弱。
讨论题
病人的心、脑、肾可能出现了哪些适应性反应?其发生机制是什么?
病例(二)
病史摘要：
李××，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用锐器刺伤左小腿后侧腓肠肌处，该处形成开放性损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍，第二天出现红、肿、热、痛，第三天体温达39.5℃；第4天下肢高度肿胀，下达足背，皮肤裂口处流出血水。在乡医院用大量抗菌素抬疗，未见疗效；第6天，左足拇趾呈黑色；第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。后到县医院治疗，行左下肢截肢术。
病理检查
下肢高度肿胀，足部污黑色，纵行剖开动、静脉后见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。
讨论题：
病人所患何病?其发生机制是什么?
六、复习思考题
l、试述细胞水变性发生的原因和机制。
2、坏死有哪些类型?各有什么特点?
3、简述细胞损伤的机制?
4、细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别?
5、化生常见于哪些组织?有何意义?对机体有何影响?试举出几种化生的实例?
6、机体的适应性反应主要有哪些?发生机制是什么?
7、名词解释
萎缩肥大化生增生变性细动脉硬化凝固性坏死干酪样坏死坏疽液化性坏死纤维蛋白样坏死凋亡
第二章损伤的修复和创伤愈合
一、目的要求
1、掌握肉芽组织的形态特点与功能。
2、熟悉创伤愈合的基本过程及类型。
二、实习内容
1、大标本、切片
2、多媒体、录像
三、大标本观察要点
骨折愈合(fracture healing)：(1)标本为动物实验的狗股骨，人为骨折后用柳枝接骨，经过骨折愈合过程已达骨痂形成期；(2)于骨折
处见局部因新骨形成而膨大，称骨痂形成；(3)切面见新骨处质地致密，有软骨性骨痂和骨性骨痂混杂在一起。
四、切片观察要点
肉芽组织(granulation tissue)22-4#
（1）肉眼：切片两端表面深红色线条状的部分为复层鳞状上皮，中央为溃疡及肉芽组织。
（2）低倍镜：①溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物，②渗出物的下方是炎性肉芽组织，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直，③肉芽组织下面为纤维结缔组织。
（3）高倍镜：①新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。②成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富、淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。③肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细浆细胞等。④瘢痕组织，由大量排列致密的胶原纤维构成，并出现透明变性。
五、病例讨论
病史摘要
陈××，男，65岁，农民，左小腿溃疡二年。患者于2年前感左小腿发麻，后逐渐出现坏死，在当地用草药治疗未见好转，且坏死范围越来越大，常常低烧，于4月12日住进我院。体查：T38℃，左小腿内侧面可见一个6cm×4cm大小的溃疡，深达胫骨，局部红肿、创面恶臭，入院后给予清创及抗感染治疗，经检查发现左胫动脉有一动脉瘤，伴血栓形成，行血栓清除及血管整形手术后，创面情况好转，4个多月后完全愈合。
讨论题
1、病人溃疡愈合属哪种类型?为什么?
2、简述愈合及组织再生过程?
六、复习思考题
1、简述常见的增生促进因子在组织再生中的作用?
2、试述肉芽组织的形态、功能及结局？
3、试述创伤愈合的基本过程。
4、一期愈合与二期愈合有什么区别？
5、名词解释
修复再生不稳定细胞稳定细胞永久性细胞增生促进因子肉芽组织肌纤维母细胞瘢痕组织一期愈合二期愈合痂下愈合骨痂
第三章局部血液循环障碍
一、目的要求
1、掌握肝、肺淤血的病变特点，了解其发生的机制。
2、掌握混合血栓的形态特点，熟悉血栓的类型及可能引起的后果。
3、掌握梗死的类型及形态特点，了解其原因和后果。
4、熟悉栓塞的类型和对机体的影响，了解体循环静脉栓子运行的途径。
二、实习内容
1、大标本、切片
2、动物实验：家兔空气栓塞
3、多媒体
三、大标本观察要点
1、肺褐色硬化(brown induration of lung)
（1）肺重量增加，被膜增厚、紧张；（2）切面部分区域实变（无正常肺的孔隙状结构）；（3）肺内散在许多棕褐色小斑点（为什么?）；（4）肺间质内可见灰白色纤维条索；（5）肺质地变硬，故称肺褐色硬化（发生的机制?）。
2、槟榔肝（nutmeg liver）
（1）肝脏体积增大，被膜紧张，暗红色；（2）切面可见红黄相间的网络状图纹，似中药槟榔（发生的机制?）。
3、动脉血栓（thrombus of artery）
（1）动脉管腔内充满一实性物，即血栓；（2）血栓表面干燥、粗糙，无光泽，灰白中夹杂少数暗红色区；（3）血栓与动脉壁粘连紧密。试问属何种血栓?产生的机制?
4、静脉血栓(thrombus of vein)
（1）静脉腔内见一长血栓，充满整个管腔，大部分与静脉壁粘连紧密；（2）血栓干燥易碎；（3）血栓一端为稍长的灰白色区(头)，中间呈红白相间的结构(体)，另一端为较长的暗红色区（尾）。试问属何种血栓?产生的机制?后果?
5、心室附壁血栓（mural thrombus of ventrium）
（1）心室腔面可见部分肉柱间填满了实性物，即血栓；（2）血栓表面粗糙、干燥，灰白与暗红色夹杂；（3）与内膜附着紧密。思考产生此种血栓的原因和机制?可能产生哪些后果或结局?
6、心瓣膜血栓（valvular thrombus）
(详见第六章)
7、脾、肾贫血性梗死（anemic infarct of spleen and kidney）
(详见第一章)
8、心肌梗死（myocardial infarct）
（1）左心室前壁可见灰白、灰黄色病灶，质较硬、干燥、无光泽；(2)梗死灶不规则，呈地图状。试问产生的原因及后果?
9、肺出血性梗死（hemorrhagic infarct of lung）
（1）肺组织肿胀，肺被膜紧张，切面呈灰褐色；（2）近肺被膜处见梗死灶呈锥体形，尖指向肺门，底靠近肺被膜，质实，暗红色；（3）梗死灶分界欠清。
10、小肠出血性梗死（hemorrhagic infarct of small intestine）
（1）已剖开的小肠一段，灰白、壁较薄，粘膜皱襞清晰的为正常肠段；（2）梗死的肠段呈黑褐色，无光泽，肠壁肿胀增厚，粘膜皱襞增粗或消失；（3）梗死段与正常肠壁分界较清楚。试问小肠出血性梗死产生的机制?
11、脑出血（cerebral hemorrhage）
（1）大脑冠状切面近内囊区可见暗红色(固定后呈灰黑色)出血区，质软、脆；（2）可破入侧脑室。问：多由何病引起?
四、切片观察要点
1、肺褐色硬化(brown induration of lung)9#
（1）肺泡壁增厚，肺泡壁毛细血管扩张充血；（2）部分肺泡腔内含心衰细胞或含铁血黄素(褐色)，部分肺泡内有淡红色水肿液；（3）部分肺泡壁内可见红染的胶原纤维束(硬化)。
2、槟榔肝(nutmeg liver)10#
（1）肝小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张、淤血，此区部分肝细胞萎缩消失；（2）淤血周边区肝细胞脂肪变性；（3）严重时相邻肝小叶的淤血区相互连接。试述槟榔肝产生的机制?
3、混合血栓(mixed thrombus)17-3#
（1）血栓中可见许多淡红色、粗细不等的珊瑚状血小板梁（血小板粱由许多细颗粒状的血小板构成），边缘附有一些嗜中性粒细胞；（2）血小板梁之间为丝网状、浅(或深)红色的纤维蛋白及较多的红细胞。
4、血栓机化与再通（organization and recanalization of thrombus）14#
（1）血管腔内可见血栓与管壁紧密相连；（2）血栓与血管壁相连处可见较多毛细血管、成纤维细胞、纤维细胞(机化)；（3）血栓内散在大小不等的不规则腔隙，其中大的腔隙内被覆内皮细胞，内含红细胞(再通)。
5、肾梗死（infarct of kidney）
（1）正常肾组织与梗死灶间有染色较红的充血出血带；（2）梗死灶内依稀可见模糊的组织轮廓(如肾小球、肾小管)，但细胞有明显的坏死特征(核浓缩、核碎裂、核溶解)。
6、肺梗死（infarct of lung）
（1）梗死区肺泡轮廓可见，但肺泡壁组织结构不清，具坏死特征；（2）梗死区肺泡腔内有大量红细胞(出血)；（3）梗死区与正常组织交界处有时可见充血出血带及肉芽组织。
五、家兔空气栓塞实验
1、实验对象：家兔
2、实验目的：认识空气栓塞的后果及其产生的机制。
3、实验方法：(1)向家兔耳缘静脉内迅速注入10ml-20ml空气。(2)观察注气前后家兔的呼吸、唇色、瞳孔、四肢肌张力、精神状态等指标。(3)待家兔呼吸停止后立即开胸，见心脏仍在搏动，通过扩张的右心耳壁，可见右心耳内有空气泡，切开右心房及右心室可见许多血气泡沫流出。
4、分析：（1）右心房内血气泡沫是如何形成的?（2）空气栓子的运行途径?栓塞部位?（3）解释家兔临死前的表现及死因。
六、病例讨论
×××，男，41岁，湖南望城县人，因发热，寒颤，全身不适2周、气急、胸闷3天住入湘雅医院。患者于2周前拨牙后出现发热、全身不适，继之出现寒颤。服用“板兰根”、“百炎净”后稍有好转。但4天前发热、寒颤加重，全身肌肉酸痛，继之出现胸闷、气急。起病以来患者精神差。患者儿时曾患过“风湿病”。体格检查：T38.8℃，R30次/分，BPl35/70mmHg，患者神志清，急性重病容，面色苍白。上胸部皮肤可见数个出血点。心率98次/分，心尖区可闻及Ⅲ级舒张期杂音。化验：Hb 95g/L，RBC3.8×1012/L，WBCl8×109/L，嗜中性粒细胞0.76。血培养有草绿色链球菌。人院后经大剂量抗菌素静脉滴注及对症治疗，20天后病情明显好转。6月2日病人自行下床小便后突然倒地，
嘴唇发绀，脉膊、血压测不到，抢救无效死亡。
思考题：（1）患者可能患何疾病?死亡原因是什么?
（2）主要脏器可能有哪些病变?
正常值：T36.5℃～37.5℃，R16次～20次/分，P60次～100次/分，BP90～140/60～90mmHg，Hb 110g～150g/L，RBC2.7X1012/L，WBC4～10×109／L，嗜中性粒细胞0.5～0.7。血培养无细菌生长。
七、复习思考题
1、名词解释
静脉性充血心力衰竭细胞肺褐色硬化槟榔肝漏出性出血血栓形成血栓透明血栓血栓机化再通静脉石栓塞气体栓塞羊水栓塞梗死贫血性梗死出血性梗死
2、问答题：
（1）慢性肝淤血时，肝切面为什么会出现槟榔样花纹?
（2）动脉瘤内形成的血栓属哪类血栓?它可能会有哪些结局?
（3）羊水梗塞的病理特征是什么?
（4）静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系?
第四章炎症
一、目的要求
1、掌握炎症的基本病理变化。
2、掌握各种炎症细胞的镜下特点。
3、掌握化脓性炎症的类型、病变特点。
4、熟悉各种非化脓性炎症的病变特点。
5、了解各种炎症细胞的功能与意义。
二、实习内容
1、大标本、切片
2、录像、幻灯片
3、病例讨论
三、大标本观察要点
1、各型阑尾炎
（1）正常阑尾：注意正常阑尾粗细、光泽及血管情况。
（2）急性单纯性阑尾炎（acute simple appendicitis）：阑尾呈不同程度的肿胀，浆膜面充血，失去正常光泽。
（3）急性化脓性阑尾炎（acute purulent appendicitis）：阑尾肿胀，浆膜面充血明显，附有纤维素性脓性渗出物。切面：阑尾壁增厚，腔内有脓性渗出物。
（4）急性坏疽性阑尾炎（acute gangrenous appendicitis）：阑尾显著肿大，呈污秽黑色并附有多量化脓性炎性渗出物，易并发穿孔。
请推测病人可能有哪些临床表现?
2、化脓性脑膜炎（purulent meningitis）
大脑半球标本，蛛网膜下腔有灰白色脓液积聚，覆盖于脑表面，使脑回和脑沟结构模糊，脑血管明显扩张充血。推测病人有何临床表现?
3、肺脓肿（abscess of lung）
肺组织，切面见多个大小不一脓腔，腔内面残留部分脓液，周围有纤维组织包绕，边界清楚。
4、脑脓肿（abscess of brain）
大脑半球矢状切面，一侧见一脓腔，腔内脓液已流失，仅留少许脓液粘附，周围有纤维组织包绕，边界清楚，邻近的侧脑室已被挤压变形。
5、绒毛心(纤维素性心包炎)（fibrinous pericarditis）
心脏标本，心包已剪开，见心包膜脏、壁两层有大量灰白色纤维素性渗出物附着，心脏表面呈绒毛状外观。思考绒毛心产生的机制及可能出现的后果。
6、气管白喉（diphtheria of trachea）
标本为舌、会厌、喉及气管。气管腔内有灰白色的假膜覆盖，部分假膜已脱离气管壁。
7、胸膜粘连（adhesion of pleurae）
肺脏标本。肺的表面可见胸膜壁层和脏层纤维组织增生、增厚而互相粘连。部分撕开处，可见脏层表面有许多灰白色纤维条索，表面显得粗糙。分析其产生的原因及临床表现。
8、慢性胆囊炎（chronic cholecystitis）
胆囊体积增大，壁变厚，粘膜粗糙，胆囊腔内有结石。
9、鼻炎性息肉（nasal inflammatory polyp）
标本取自于鼻腔，椭圆形，灰白色，表面光滑，略呈半透明状，质地细嫩、软、脆。
四、切片观察要点
1、各类炎性细胞（inflammatory cells）21#
（1）低倍镜下辩认为肾脏组织，各类炎症细胞弥漫浸润于肾盂及肾间质之中。
（2）高倍镜下观察各类炎性细胞的形态特点。本切片可见到大量嗜中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞及少量嗜酸性粒细胞和巨噬细胞。
2、急性蜂窝织炎性阑尾炎（acute phlegmonons appendicitis）25#
（1）阑尾粘膜上皮部分坏死脱落，形成缺损。
（2）阑尾各层组织中血管充血、间质水肿，有大量嗜中性粒细胞弥漫性浸润。
（3）阑尾腔内有变性、坏死的嗜中性粒细胞(脓细胞)、浆液渗出和红细胞漏出。阑尾浆膜及系膜明显充血，并附有纤维素及嗜中性粒细胞为主的炎性渗出物。
3、化脓性脑膜炎（purulent meningitis）26#
（1）分清蛛网膜、蛛网膜下腔和软脑膜三层结构。见蛛网膜下腔增宽，有大量脓性渗出物积聚。
（2）渗出物为脓性，主要为嗜中性粒细胞及脓细胞。
（3）血管扩张、充血。
（4）脑实质变化不明显。
分析病人可能有哪些临床表现。
4、肺脓肿(abscess of lung)138#
（1）肺组织中可见多发性散在小脓肿。
（2）脓肿区肺组织坏死、液化，并有大量变性和坏死的嗜中性粒细胞(脓细胞)。
（3）有些脓肿中央可见染色呈深紫色的细菌菌落。
（4）脓肿之间的肺组织可见间质及肺泡壁毛细血管扩张充血和浆液渗出。
5、纤维素性脓性心外膜炎(fibrinous-purulent pericarditis)100#。
（1）心外膜(有脂肪组织和血管)大部分被纤维素及炎性渗出物取代。
（2）纤维素为红染的丝网状或片状物质，网眼内主要为嗜中性粒细胞及脓细胞。
（3）纤维素性脓性渗出物与心肌之间有肉芽组织增生，表明有早期机化。
6、异物肉芽肿(foreign body granuloma)135#
（1）主要由多核巨细胞、单核巨噬细胞构成，略呈结节状。
（2）多核异物巨细胞体积巨大，多个细胞核散在于细胞浆内，部分细胞浆内吞噬有类脂质形成的空隙。（3）可见嗜碱性无结构的线头异物。
（4）周围纤维组织显著增生、玻变。
7、慢性胆囊炎(chronic cholecystitis)：
（1）胆囊壁增厚，纤维结缔组织增生；
（2）粘膜上皮多数萎缩，部分粘膜上皮凹陷深达肌层形成罗——阿氏窦。
（3）各层中有慢性炎症细胞(淋巴细胞和浆细胞)浸润。
8、结核性肉芽肿(tuberculosis granuloma)35#
详见第十四章
五、病例讨论
病例(一)
病史摘要
王××，男，35岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两天就诊。两天前右小腿轻微擦伤后出现疼痛，自行拔火罐，贴伤湿止痛膏未奏效，小腿部明显红肿，继而蔓延到右侧大腿，后到当地医院诊治。
体查．T38.4℃，P88次／分，R26次/分，BPl6/10kPa(120/75mmHg)，神志清楚，急性病容，皮肤巩膜无黄染。腹部平软。右侧腰部轻度红肿，小腿明显肿胀，颜色暗红，皮温稍高，膝关节活动受限。
实验室检查：WBCl8×109/L，N0.90，尿和大便常规检查无异常。
治疗经过：人院后积极抗感染治疗，采用大剂量抗生素静脉滴注，入院当晚，病情恶化，病人出现烦躁不安，面色苍白，出冷汗，四肢冰凉，脉搏细弱，血压8/4kPa(60/30mmHg)，经抢救无效而死亡。
尸检所见：
右侧腋窝下可触及肿大淋巴结3个，右侧腰部大片红肿，右侧大腿及小腿明显肿胀，暗红色，张力增高，其周径比左侧分别增大5.4cm
和3.8cm，足部出现轻度肿胀，切面可见血性液体渗出，腹腔内可见少量淡黄色液体，胸腹腔各脏器外观未见异常。镜检：心肌细胞和肝细胞轻度肿胀，胞浆内可见少量红染颗粒。部分肝细胞内可见圆形空泡。肾近曲小管上皮细胞肿胀。
右侧腋窝淋巴结内可见充血水肿以及大量嗜中性粒细胞浸润。各器官、组织可见血管高度扩张充血，腿部和腰部病变肌肉组织水肿，可见大量嗜中性粒细胞弥漫浸润，部分皮下脂肪组织和肌肉组织坏死。
讨论题：
（1）根据尸检材料，作出病理诊断，并找出诊断依据。
（2）结合病史讨论疾病的发生发展过程和死亡原因。
病例（二）
病史摘要：
张×，男，12岁，二周前面部长一疖肿，肿胀疼痛，数天后，其母用针扎穿并挤出脓性血液。
以后发生寒战、高热、头痛、呕吐，经治疗未见好转，且病情进一步加重，出现昏迷抽搐而人院。
体格检查：营养不良，发育较差，神志不清，T39℃，P140次/分，R35次/分，面部有一2cm×3cm的红肿区，略有波动感。实验室检查：白细胞总数：22×l09/L，其中嗜中性粒细胞0.87。血培养金黄色葡萄球菌阳性。经抢救无效死亡。
尸检摘要：
发育、营养差，面部有一个2cm×3cm的肿胀区，切开有脓血流出。颅腔：大脑左额区有大量灰黄色脓液填充，此处有脑组织坏死，并见
一个4cm×4cm×5cm的脓腔形成。切片观察：病变处脑组织坏死，大量嗜中性粒细胞浸润，并见肉芽组织形成。
讨论题
1、根据病历资料对本病例作何诊断?
2、本例脑部病变是怎样引起的?
3、从本病例中应吸取什么教训?
六、复习思考题
1、名词解释
变质脓肿脓细胞化脓性炎蜂窝织炎表面化脓和积脓瘘管窦道假膜性炎绒毛心炎性肉芽肿炎性息肉炎性假瘤菌血症毒血症败血症脓毒血症
2、问答题
（1）炎症的基本病变有哪些?举例说明它们之间的相互关系。
（2）确定感染性肉芽肿和异物肉芽肿的主要依据是什么?
（3）炎性渗出物中含有哪些成分?各有什么意义?
（4）纤维素性炎症常发生在哪些部位?各有何特点?
（5）试以皮肤疖肿为例，分析脓肿的转归与结局。
《病理学》实验指导
6、遵守教研室和实习室各项规章制度。 四、绘图和实习报告 描绘病理切片病变简图及书写实习报告是病理学基本技能(或基本功)，可以提高观察病变、分析和描述病变的能力。对培养临床医师书写病历、手术记录、分析临床症状及科学研究均有帮助。 描绘病变要求选择有代表性部分，真实简明的绘出病变特点。应根据自己观察的病变特点，联系理论课内容，客观的分析，精练地写出实习报告。实习报告的书写格式如下：(举例) 第十四章传染病实习报告 一、实习目的要求：(抄写本章“实习目的要求”的内容) 二、实习内容：(抄写本章实习的“内容’，大标本、切片的具体名称可不写) 三、绘图(或其它内容)：淋巴结结核绘图 组织切片观察与描述： 1、低倍镜：可见正常淋巴组织结构，在淋巴细胞中可见散在结节状病灶及灶性红染无结构、颗粒状物质，即干酪样坏死。 2、高倍镜：结节状病灶由上皮样细胞、朗罕巨细胞、干酪样坏死及周围的成纤维细胞和淋巴细胞等构成，即结核结节（对上皮样细胞和郎罕巨细胞可详细描述）。 病理诊断：（左颈部）淋巴结结核 实习报告人：××× 报告日期：2000年7月15日 （程瑞雪）
3、心肌肥大(hypertrophy of myocardium) （1）高血压患者心脏体积大于正常，重量增加；（2）切面以左心室肥厚为主（为什么?）；乳头肌增粗；（3）心腔扩大不明显（向心性）。 4、肝水变性（hydropic degeneration of liver） 肝脏体积增大，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色苍白浑浊。请推测其发生机制和临床表现。 5、肾水变性(hydropic degeneration of kidney) 肾脏体积增大，被膜紧张，切面隆起，色苍白浑浊，皮髓质分界不清。 6、脾被膜透明变性(hyaline degeneration of spleen capsule) 脾脏淤血、肿大，包膜(或部分包膜)增厚，呈灰白色，半透明毛玻璃样、质硬(似在局部涂上一层糖衣，故俗称“糖衣脾”)。 7、胸膜透明变性(hyaline degeneration of pleura) 慢性炎症致胸膜纤维组织增生、增厚、纤维化玻变，呈灰白色、半透明毛玻璃样，质硬。 8、脾梗死(infarct of spleen) （1）脾脏表面和切面见一灰白色三角形坏死灶；（2）坏死组织质地干燥、致密稍硬，与正常脾脏组织分界清楚，周围可见暗红色或棕黄色充血出血带。请推测此病变的结局。 9、肾干酪样坏死(caseous necrosis of kidney) 肾脏体积增大，切面肾实质呈多灶性坏死，坏死物色黄、质松软、脆、细腻似奶酪，部分坏死物排出形成囊腔。试问有何临床表现? 10、足坏疽(gangrene of foot) 足趾、足背、足底均坏死，皮肤呈黑褐色，坏死区干燥、皮肤皱缩，与正常组织分界清楚，为干性坏疽。湿性坏疽有何特点? 11、阿米巴肝“脓肿”(amoebic abscess of liver) 体积增大，切面见一个较大“脓腔”，系阿米巴原虫引起的肝脏液化性坏死，坏死物呈果酱样，流失后形成“脓腔”，腔壁上残留未彻底坏死的结缔组织、胆管、血管等呈“破絮状”。试问病人可能有何临床表现? 四、切片观察要点 1、支气管粘膜鳞状上皮化生(squamous metaplasia of bronchus)62-1#
病理生理实验报告
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发 生中的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦
注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
病理生理实验报告
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦
注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
病理学实验考试切片诊断要点
1.肝淤血： （1）肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张，充满红细胞。 （2）扩张的肝血窦间的肝细胞索萎缩甚至消失。 （3）有些相邻小叶的淤血部位互相沟通 （4）（肝小叶周边部细胞有脂肪变性） 2.脾梗死： （1）梗死区色淡红，细胞核均消失，但该组织的轮廓还存在 （2）梗死区边缘充血出血带不明显 3.新鲜血栓： （1）血栓与血管壁粘连，（血管壁可见玻璃样变） （2）有淡红色的血小板小梁，小梁之间是大量的红细胞，小梁边缘有中性粒细胞4.肝脂肪变 （1）细胞体积较大 （2）胞浆中含有大小不等的空泡 （3）细胞核被挤至一侧 5.肉芽组织 （1）结构疏松 （2）有新生毛细血管生成，方向与创面垂直，内皮细胞肿胀 （3）有许多呈梭形的成纤维细胞 （4）其中有较多的炎细胞浸润 6.肺脓肿 （1）病变处肺组织结构坏死 （2）大量中性粒细胞浸润，聚集成团 （3）边缘有少量肉芽组织生成 7.肺结核 8.纤维肉瘤 （1）癌细胞丰富，弥散排列，与间质无明显界限 （2）癌细胞似纤维母细胞，呈梭形，胞浆少，胞核大而核膜厚，可见核分裂象9.鳞状上皮癌 （1）可见癌巢和角化珠，细胞异型性明显，可见核分裂象 （2）有数量不等的细胞间桥 （3）间质炎细胞浸润 10.胃癌 （1）癌细胞形成大小不等、排列不规则的腺体或腺样结构 （2）细胞常排列成多层，核分裂象多见，与正常胃腺相比有明显异型性 （3）少数伴肠上皮化生，可见杯状细胞 （4）癌组织浸润至肌层 11.肝癌
（1）癌细胞呈条索状排列，细胞异型性大，核分裂象明显，有时可见癌巨细胞 （2）细胞间有丰富的血窦 （3）小部分癌细胞坏死 （4）间质血管内有癌栓 12.主动脉粥样硬化 （1）内膜增厚、隆起，呈玻璃样变 （2）可见纤维帽盖和粥样坏死灶，其中有胆固醇结晶溶解后留下的菱形空隙 （3）坏死灶周围有泡沫细胞 13.大叶性肺炎 （1）病变呈弥漫性 （2）肺泡壁毛细血管充血 （3）肺泡腔有大量纤维素和少量中性白细胞 （4）可见纤维素穿过肺泡间孔 14.小叶性肺炎 （1）病灶呈多发性，病变以细支气管为中心 （2）部分支气管粘膜脱落 （3）细支气管所属肺泡腔内有大量中性白细胞和浆液，周围肺泡腔有炎性渗出物 （4）间质及肺泡间隔血管扩张充血，病变间肺泡代偿性扩大 15.肺气肿 （1）肺间隔变窄，部分肺泡间隔断裂 （2）肺泡扩大成较大囊腔 （3）（少数间质血管内膜增厚，间隔及肺泡腔有尘细胞） 16.慢性胃溃疡 胃壁有缺损，凹陷处有四层结构 （1）渗出层：中性白细胞 （2）坏死层 （3）肉芽层：新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞 （4）瘢痕层：胶原纤维组织 17.急性阑尾炎 （1）出现大量中性粒细胞弥漫浸润于阑尾肌层，胞核呈分叶状 （2）可见双叶嗜酸性粒细胞和单核细胞 （3）阑尾壁肌层高度水肿 18.细结节性肝硬化 （1）可见大小不等的假小叶：多数肝细胞团取代正常结构，周围有狭窄的结缔组织包绕（2）假小叶内中央静脉缺如或偏位 （3）肝细胞排列紊乱，不呈放射状
普通植物病理学实验指导(王海光)
中国农业大学自编教材 普通植物病理学实验指导 （农学专业用） 王海光编 二零一一年
前言 《普通植物病理学实验》本来是《普通植物病理学》的实验教学部分，作为《普通植物病理学》的一部分，不是单独一门课。学校对本科生教学计划调整之后，《普通植物病理学》的实验教学部分独立作为一门必修课，由原来的18学时，调整为32学时。该课程的教学目的是使学生从感性上认识植物病害的症状、病害发生规律、主要病原真菌、细菌、病毒、线虫的形态特征等相关知识，掌握植物病害诊断、病原分离、纯化、接种、鉴定等植物病理学研究的常规方法和技术，提高学生的实验能力和实际动手能力，同时，结合实验课程内容培养学生科学的思维方法。 《普通植物病理学实验》根据教学计划、教学要求、实验条件等，共设置了8个实验，每个实验4个学时。实验材料可能根据实际情况有所调整，实验内容安排顺序也可能根据田间病害发生情况和实验材料的准备情况进行临时性调整。 本实验指导是在去年教学的基础上整理修改编写的，在编写过程中，参考了以往的一些实验指导书和网上的教学资源，在此一并感谢！本实验指导尚显单薄，内容尚欠丰富，在今后的教学中将日臻完善。 编者 2011年8月
实验课注意事项 1.实验课前必须通过实验指导或通过教学网络平台下载课件了解课堂实验内容，明确实验 目的，了解操作步骤。 2.按时参加实验课教学，不准迟到。上课期间注意课堂纪律，严禁喧哗、随意走动等扰乱 教学的行为发生。 3.注意实验室安全。实验时，要严格按照教师要求操作，爱护实验仪器和材料。遇到仪器 发生故障，必须及时报告教师，损坏仪器或用具必须登记。按照学校有关规定处理或赔偿。 4.实验报告一律用铅笔书写，必须使用学校统一印制的实验报告纸，按时交实验报告。 5.绘图一定认真，不许虚构或艺术加工。绘图时选用硬度合适的铅笔，笔尖要保持圆滑。 所绘图形的一切特征用线条和圆点表示，线条要光滑、粗细一致，用圆点疏密表示色泽深浅，严禁涂抹，圆点要求大小一致。图形要求大小适中，各部分结构比例合理，细微部分需放大表示时，可单独绘制。图形中各部分名称一律用虚线引出标注在图形右侧，图名写在图形下方，并在图名下面注明放大倍数。 6.实验结束后，整理好自己的物品，将所用仪器或材料整理好放在适当的位置，如有需要， 应做好使用情况登记。 7.轮流值日，保持实验室整洁。
病理学实验指导
病理学实验指导 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
其临床表现，掌握各种疾病的发生、发展规律，更重要的是培养学生独立思考、综合分析和解决问题的能力，为以后学习临床课奠定良好的基础。 病理学实习内容和方法包括：①大体标本观察，②病理切片观察，③观看挂图、各种图谱、幻灯片、电视录相及多媒体课件，④动物实验，⑤临床病理讨论，⑥参观(参加)尸体解剖等。其中最重要的是大体标本和病理切片的观察。 《病理学实习指导》一书供学生实习课使用，主要用于指导学生进行病理学实践活动，培养学生的主动性及独立分析能力；指导书中对大标本，切片观察要点进行了条款式的描述，引导学生独立观察事物的能力；并附有许多思考题和病例讨论，均可帮助同学加强逻辑思维训练，提高综合分析和解决问题的能力。 二、大体标本及病理切片的观察方法 病理学每次理论课讲授之后均配合一次相应实习，实习时必须掌握并灵活运用观察大体标本和病理切片的基本方法。 (一)大体标本的观察方法 实习课所观察的大体标本，一般都是用10％的福尔马林固定(具有消毒、杀灭微生物及凝固蛋白质的作用)，其大小、颜色、硬度与新鲜标本有所不同，标本的体积缩小变硬，颜色变浅、变灰，出血区则多变成黑褐色。 1、首先观察标本为何种器官、组织或其中的一部分(如肺上叶或下叶) 2、观察脏器的体积和形状，是否肿大或缩小，有否变形。 3、从表面和切面观察脏器的颜色、光滑度、湿润度、透明度、硬度，有无病灶。 4、观察病灶具体位置、数目、分布(弥漫、局灶或单个)、大小(体积；长x宽x厚，以立方厘米表示)、形状、颜色及与周围组织的关系(有无包膜、是否压迫或破坏周围组织等)。 5、空腔器官注意观察其内腔是否扩大、狭窄或阻塞，腔壁是否增厚或变薄，有否内容物及其性状、特点等。 6、诊断：根据上述大体标本病变，结合学过的理论知识作出正确病理诊断。病理诊断格式为：脏器(或组织)名称＋病理变化。 (二)病理切片观察方法 病理切片绝大多数为石蜡切片，苏木素—伊红染色(HE染色)。 1、首先用肉眼观察切片，了解整个切片大致情况(形状，颜色等) 2、用低倍镜全面观察切片，辨别是什么组织，有何病变，病变所在部位，与周围组织大致关系(有无包膜、是否压迫或破坏周围组织等)。 3、在病变部位转高倍镜，观察组织的形态及病变的细微结构。低倍镜和高倍镜观察应相结合，灵活运用，避免只在高倍镜下观察。 4、观察镜下改变的同时，应联想其肉眼形态、可能产生的临床症状及疾病的发生发展经过和机制。 三、实习注意事项 1、爱护显微镜、大体标本、病理切片及其他教具，不得损坏。 2、实习前做到预习实习指导内容，复习相关理论，了解实习的目的和要求。 3、实习室保持安静，不得追赶、打闹、喧哗。 4、实习课—律穿白大衣，不许穿背心、拖鞋入室。
普通病理学实验指导书
实验一、植物病害症状观察 一、目的和要求 通过植物病害症状的观察，学习描述和记载植物病害症状的方法，掌握植物病害的症状类型、特点以及了解症状在病害诊断中的作用。 二、材料和用具 1．准备下列10种植物病害标本，如玉米大小斑病，稻瘟病等。 2、扩大镜、小刀及记载用具。 三、内容与方法 仔细观察并记录陈列的植物病害标本的病状和病征。 1、病状类型： （1）变色 植物受到外来有害因素的影响后，常导致色泽的改变，如褪色、花叶、条点、白化、色泽变深或变浅等，统称为变色。主要表现有： ①褪绿或黄化褪绿或黄化是由于植物叶绿素的减少而叶片表现为浅绿色或黄色。 ②花叶与斑驳花叶是叶片颜色不均匀地变色，且不同变色部分的轮廓是很清楚的，如烟草花叶病。如果不同变色部分的轮廓不清楚则称为斑驳。 （2）坏死 坏死是由于病植物组织和细胞的死亡而引起的。主要表现有： ①斑点：根、茎、叶、花、果实的病部局部组织或细胞坏死，产生各种形状、大小和颜色不同的斑点。 ②枯死：芽、叶、枝、花的局部或大部分组织发生变色、焦枯、死亡。 ③穿孔和落叶落果：在叶片病斑外围的组织形成离层，使病斑从健组织中脱落下来，形成穿孔；有些植物的花、叶、果等受病后，在叶柄或果梗附近产生离层而引起过早的落叶、落果等。 ④疮痂：果实、嫩茎、块茎等的病组织局部木栓化，表面粗糙，病部较浅，。 ⑤溃疡：多见于木本植物的枝干、叶片或果实上。病部面积大，中央凹陷，坏死深入到皮层，周围的寄主细胞有时增生和木栓化。 ⑥猝倒和立枯：大多发生在各种植物的苗期，幼苗的茎基或根冠组织坏死，地上部萎蔫以致死亡，坏死引起突然倒伏的称为猝倒；坏死而不倒伏的称为立枯。 （3）萎蔫 指植物根部或茎部的维管束组织受到侵染而发生的枯萎现象，萎蔫可以是局部的也可以是全株性的。 （4）腐烂 腐烂是较大面积植物组织的分解和破坏的表现，根据症状及失水快慢又分为干腐和湿腐。 流胶也是腐烂的一种，桃树等木本植物受病菌为害后，内部组织坏死并腐烂分解，从病部向外流出粘胶状物质。 （5）畸形 由于病组织或细胞的生长受阻或过度增生而造成的形态异常。植物病害的畸形症状很多，常见的有： ①徒长：植株生长较正常的植株生长高大。 ②矮化、矮缩和丛生：矮化是植株各个器官的长度成比例变短或缩小，病株比健株矮小得多。矮缩则主要是节间缩短茎叶簇生在一起。丛生是枝条或根异常地增多，导致丛枝或丛根。 ③瘤肿：病部的细胞或组织因受病原物的刺激而增生或增大，呈现出瘤肿。 ④卷叶：叶片卷曲与皱缩，有时病叶变厚、变硬，严重时呈卷筒状。
病理学实验教案
病理学实验目的 病理学实验是病理学教学中重要的组成部分。通过实验课观察大体标本，病理切片的形态变化和动物实验，尸体解剖等，使理论密切联系实际，更好地理解和掌握基本理论内容并培养科学思维方法，分析综合能力和基本操作技能的必要训练。 （一）大体标本 实习中观察的大体标本是取自尸体解剖或手术切除材料，用固定液（通常用１０％中性福尔马林）封存在标本瓶中的标本。观察大体标本时，首先要辨认是何种器官或组织，然后与正常器官进行比较（大小，外形，色泽，质地等），找出病变之所在。分析，判断病变性质。并思考其发生，发展和结局。 （二）病理切片 实习用的病理切片是从病变处或并便于正常交界处取下的组织，经过切片（通常为石蜡切片）和染色（一般用苏木素－伊红染色）制作而成。首先用肉眼观察切片外形及染色情况，有时可初步判定是何种组织及病变部位（如溃疡等）。然后，在低倍镜全面观察切片，实质器官由外（被膜侧）向内，空腔器官由内向外逐层观察。为了进一步观察某些病变的微细结构变化则用高倍镜观察（一般不需要用油镜观察）。 观察病理切片时应与大标本病变联系一并思考。 （三）动物实验 动物实验是在动物身上人工地造成各种病理过程中，注意观察动物的变化，记录试验结果，并写出实验报告。实验报告的内容包括实验题目，实验目的，实验方法，实验结果，讨论和结论等。 （四）病理模型及电化教学 实习课中可安排观看病理模型，幻灯片，显微投影，录像，电影等。可以根据各校实际情况自行安排。 （五）实体解剖见习 三实验注意事项 １．实验前必须复习与本次实习内容有关的理论知识，预习与指导，了解实习内容与要求。 ２．实验时严肃认真，在教师指导和帮助下按实习指导仔细观察标本，课后及时书写实验报告。
病理学实验强大总结版
IJ3:肝细胞坏死（周围有正常结构，故注意与之区分鉴别，对比着看！） 1、低倍镜下肝细胞基本保存完整，看到完整肝细胞结构时即锁定肝中央静脉区！ 2、高倍镜时可看到坏死灶内肝细胞索结构消失，成为一些相互分离、深红的、形态不规则的小碎块，即为坏死的肝细胞。 3、最终确定准则，看到核固缩、核碎裂和核溶解。（多数为深红色） IJ4、脾细动脉玻璃样变： 1、低倍镜下见脾被膜、脾小梁、脾小体及脾窦等正常结构。到此处时注意转向脾细动脉。 2、高倍镜下中央动脉管壁呈明显的不对称性增厚，管壁成均质红染结构，原有血管结构基本消失。 IJ5、肝细胞水变性和气球样变 1、低倍镜下见肝脏结构基本保持完整，但明显感觉局部浅染（多为中央静脉周围）。 2、高倍镜下可见部分细胞体积明显增大，胞浆淡染，可见红染细颗粒样物和一些界限不清的空泡，胞核仍位于中央。其中体积为正常肝细胞3~4倍，胞浆透明，状如气球的为气球样变的肝细胞。 RP1、肉芽组织 1、低倍镜下观察整个切片，可见大量的骨骼肌组织，其上方为创面，可见肉芽组织。 2、高倍镜下可见大量的毛细血管，管壁多为单层内皮细胞，管腔较大。 纵切面毛细血管长轴与肉芽组织表面垂直。可见成纤维细胞（梭形，核椭圆，染色质浅、核仁清楚，胞质丰富）和炎性细胞（中性粒细胞和淋巴细胞）浸润，还有少量均质红染的纤维素。 HD1、慢性肺淤血 一、早期（貌似考试片子是晚期，不是很确定，先写上） 1、低倍镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁明显增厚，肺泡腔内充满粉红色均质物质，即为含蛋白质的水肿液。 2、高倍镜下可见肺泡腔内有多少不等的红细胞（高度淤血造成的漏出性出血），有的中可见脱落的肺泡上皮细胞。 二、晚期 1、肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁及间质有一定程度的纤维增生。肺泡腔内水肿不明显。 2、重点是观察胞浆充满棕黄色颗粒的心衰细胞（体积较大，含含铁血黄素）。 HD2、慢性肝淤血 1、低倍镜下可见明显的肝窦变宽（正常时肝索：肝窦=2:1，慢性肝淤血时可变小甚至逆转），然后迅速转到门管区及中央静脉周围。 2、中央静脉扩张、充血、管壁增厚。肝窦明显扩张，肝细胞索则被压迫萎缩。 3、高倍镜下见肝小叶周边及淤血区附近肝细胞体积增大，胞浆内出现多数大小不一、界限清楚的圆形空泡。“月锄变形” 4、可尝试寻找脂肪变性。 5、之后可拿片子肉眼观，看是否有“槟榔肝”现象？？（待判断，以前未有观察）
病理学实验考(切片标本)
1.肝细胞水肿p5 低倍镜：肝小叶结构不清楚，肝细胞明显肿胀，胞质淡染。部分肝细胞肿胀如气球样。 高倍镜：体积明显增大，呈圆形。核淡染，胞浆机乎完全透明。 2.肝细胞脂肪变性p5 低倍镜：肝小叶周边部的肝细胞浆内出现大小不等的圆形空泡。 高倍镜：病变轻：胞浆内较小脂肪空泡。病变重：脂肪滴融合成大的空泡，细胞核被推挤在细胞的一侧，形似脂肪细胞。 11.慢性肺淤血p8 低倍镜：肺泡壁毛细血管及肺间质小血管高度扩张充血。部分肺泡腔内可见均匀粉红色的水肿液。 高倍镜：毛细血管腔内充满红细胞。肺泡腔红细胞和心衰细胞。12.慢性肝淤血p8 低倍镜：小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血。肝小叶周围肝细胞发生脂肪变性。 高倍镜：小叶中央静脉以及附近肝窦内充满红细胞。肝小叶中央淤血区肝细胞体积小、萎缩甚至消失。小叶周围肝细胞体积变大，胞质中出现脂肪空泡，（部分肝细胞表现为细胞水肿）。 15.肾贫血性梗死p8 低倍镜：（正常肾组织与梗死肾组织交错分布），梗死灶呈一片粉染区，其内可见轮廓模糊的肾小球和肾小管结构，梗死灶周边区域呈条带状红染。 高倍镜：肾小管上皮细胞数目明显减少或消失，残留的细胞核固缩，碎裂。 21.急性蜂窝织性阑尾炎p11 低倍镜：粘膜层不完整；渗出的炎细胞弥漫散在阑尾各层。 高倍镜：各层弥漫浸润的炎性细胞为嗜中性粒细胞。 31.直肠腺癌p25 低倍镜：肿瘤细胞形成腺管状结构，大小形态不一，分布极不规则，可见腺体共壁及背靠背现象，腺腔内可见分泌物及坏死物质。 高倍镜：细胞层次增多，肿瘤细胞异型性显著，极性紊乱，核大深染，
核分裂象多见。 32乳腺纤维腺瘤p14 低倍镜：肿瘤实质由增生的纤维组织和腺管构成。 高倍镜：肿瘤的纤维成分染色较浅，细胞suo形，大小一致；腺上皮细胞矮立方形，为单层或多层，核深染，大小一致。 35支气管鳞状细胞癌p14 低倍镜：可见残留支气管组织和软骨，癌巢片状或带状大小不等 高倍镜：高分化癌巢中有角化珠，细胞间桥，细胞核分裂象多见，低分化的则不见角化珠和细胞间桥。 52风湿性心肌炎p18 低倍镜：可见风湿小体 高倍镜：可见风湿小体中央有少许红色絮状物，为纤维素样坏死；周围可见风湿细胞，体积较大胞浆丰富，核膜增厚深染，染色质向中央集结，并有细丝放射至核膜，在横切面上呈枭眼状。 51冠状动脉粥样硬化p18 镜下：冠状动脉内膜部分增厚，呈半月形向管腔突出。表层纤维结缔组织增生，部分呈玻璃样变，其下见淡红色无结构的粥样坏死物质，内含针形裂隙（胆固醇结晶）。同时可见钙化灶和颗粒状蓝色钙化物质，底部可见残留的泡沫细胞。 62.大叶性肺炎（灰色肝样变期）p21 低倍镜：全部肺泡扩张，肺泡内充满炎症渗出物，病变分布一致，肺泡壁完整。 高倍镜：肺泡内的渗出物主要为大量呈网状、细丝状的纤维素、嗜中性粒细胞。 61小叶性肺炎p21 低倍镜：支气管壁充血，部分粘膜上皮坏死脱落，管腔内大量炎细胞浸润。 高倍镜：炎症细胞以嗜中性粒细胞和巨噬细胞为主，支气管周围的肺泡管腔变圆，轻度扩张，内充满炎症细胞。 63肺结核p33 低倍镜：可见多个散在、大小不一的结节状病灶，病灶中央大片粉红
病理生理学实验指导
病理生理学实验指导汪思应郑红邓松华 安徽医科大学基础医学院病理生理教研室
目录 一，概论┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈1 二，病理生理实验基本操作方法┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈2 三，实验性肺水肿┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈3 四，兔小肠灌溉的水肿模型复制┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈3 五，缺氧┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈4 六，再吸入式缺氧┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈5 七，钾代谢障碍┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈5 八，失血性休克┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈5 九，喜树碱诱导细胞凋亡┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈6 十，急性左心衰竭┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈7 十一，急性右心衰┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈8 十二，病例讨论—肝性脑病┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈8 十三，病例讨论—急性肾功能不全┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈9 十四，病例讨论—MODS┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈10 十五，病理生理学实验教学大纲┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈11 十六，病理生理学教学大纲┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈12
概论 病理生理学（Pathophysiology）是一门联系基础医学和临床医学的重要桥梁学科之一。它在理论课程中主要介绍了在致病因素作用下机体的机能代谢：①发生何种改变（即临床症状及体征）；②为何发生改变（即临床症状及体征出现的机制）；③这些改变的规律性及与疾病的关系；④预防和处理这些改变的机理（即疾病防治措施的原理）。因此，病理生理学是一门理论性科学。同时它又是一门实验性科学。病理生理学的实验方法有两种，即临床研究和动物实验研究。临床研究的结果虽能直接应用于患者，但有很大的局限性。所以，病理生理学主要采取动物实验研究方法。在动物身上复制各种疾病或病理过程，作为人类相应疾病的模型。实验者可控制或改变实验条件，以研究疾病的病因、发病环节、发病机制等。还可用于疾病的实验性预防、治疗及新型药物和治疗手段的开发研究等。 人类疾病动物模型的复制有很多方法。大致归纳为以下几种：①从自然界中选择发病动物（如选择生长有肿瘤的鼠、狗等）作为疾病动物模型。但该动物模型个体间差异很大，且发病条件及病程等不易控制，已很少被直接采用。现主要用经人工选择培育的不同品系的发病动物如由Okamoto和Aoki选育成功的SHR 大鼠，其成年后100%发生高血压，常用作自发性高血压的动物模型。我国天津医学院培育成功的津白-Ⅱ小鼠，成年后易发生乳腺癌等;②根据疾病发生原因来复制疾病的动物模型。如用二乙基亚硝胺、二甲基偶氮苯来复制大鼠肝癌动物模型；我室张载福教授用盲肠结扎穿孔法造成小鼠腹腔感染来复制全身性炎症反应综合症（SIRS）的动物模型；③根据疾病发生机制复制动物模型。如本指导中用大剂量快速输液提高家兔肺毛细血管流体静压以复制的实验性肺水肿模型，动脉控制性放血造成的失血性休克模型。④根据疾病的发生环节复制疾病的动物模
病理学实验考试切片描述复习
①肝细胞水样变性：肝小叶结构不清，肝窦受压变狭或消失。肝细胞肿大，胞核位于细胞中央，胞质疏松，内含粉红色嗜酸性颗粒。有的变圆、胞浆空亮，形成气球样变。 ②肝细胞脂肪变性（脂肪肝）：胞浆中出现许多大小不等的空泡（脂肪滴），边界清晰，将细胞核挤向一侧。肝细胞体积增大、肿胀，细胞核明显，细胞与细胞之间界限不清。 ③肉芽组织：新生毛细血管由单层内皮细胞构成，内皮细胞核大，胞浆红染。成纤维细胞呈星形或梭形。可见中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞等各种炎症细胞。 ④慢性肺淤血：肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔内含淡红色水肿液，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞即心衰细胞，肺泡壁内毛细血管扩张充血。 ⑤混合血栓：白色血栓：淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁，边缘可见中性粒细胞附着。红色血栓：充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成。 ⑥亚急性感染性心内膜炎：心瓣膜损伤，在心瓣膜上附有一巨大的赘生物，赘生物由血小板和纤维素构成，其内含有大量淡紫兰颗粒状的细菌团及深蓝色的块状钙化灶。 ⑦风湿性心肌炎：在心肌间质尤其血管周围，有一些梭形细胞团，即风湿小体，中间为纤维蛋白样坏死灶，周围有枭眼或毛虫样的风湿细胞，及少量组织细胞及炎细胞。 ⑧主动脉粥样硬化：内膜增厚凸起，中膜萎缩。纤维组织增生、玻变形成纤维帽，深部可见大量粉红染的无定形的脂质和坏死物及柳叶状的胆固醇结晶，底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。 ⑨急性蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾横断面，由内向外共4层，分别为黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。部分粘膜上皮及固有层变性坏死，阑尾腔内及浆膜层有炎性渗出物，由中性粒细胞，脓细胞和少量纤维素组成，血管扩张充血。 ⑩肺结核：典型结核结节中央有干酪样坏死，红染无结构的颗粒状物。周围由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。 11肠阿米巴：低倍镜可见肠粘膜溃疡呈口小底大烧瓶状。高倍镜可见溃疡边缘坏死组织与活组织交界处有散在或成群的阿米巴滋养体，呈圆形或略呈椭圆形，胞膜清晰，胞浆呈空泡状，核小而圆，周围有空隙。 12血吸虫性肝硬化（血吸虫肝）：肝小叶正常，散在分布结节状结构，为虫卵结节。结节中央有几个血吸虫卵，组织大片坏死伴嗜酸性粒细胞聚集和大量单核巨噬细胞堆积。 13胃溃疡：表层可见少量渗出的纤维素和中性粒细胞，渗出层下方为数量不等的坏死组织，坏死层下方为大量增生的肉芽组织，最下层为瘢痕组织层，血管、细胞少而胶原纤维多，溃疡周围胃粘膜有肠上皮化生。 14门脉性肝硬化：形成假小叶，假小叶内肝细胞排列紊乱有脂肪变性，坏死及再生，中央静脉多偏位或缺如，假小叶周围增生的纤维组织中有淋巴细胞和单核细胞及新生小胆管。 15肝细胞性肝癌：肿瘤细胞成索状和片状排列，肿瘤细胞大小不一，可见多核瘤巨细胞，细胞核大深染，核分裂像增多，部分肿瘤细胞胞质丰富而红染，细胞核呈圆形或卵圆形。 16毒性甲状腺肿：滤泡呈弥漫性增生，滤泡大小不一，以小形滤泡为主，内有胶质样物质及大量空泡，间质中毛细血管丰富，血管扩张充血，有纤维组织增生，少量炎性细胞浸润。 17弥漫性系膜增生性肾小球肾炎：肾小球体积增大，肾小球内细胞数目增多，以内皮细胞和系膜细胞增多为主，毛细血管腔狭窄或闭塞，近曲小管上皮细胞变性，肾小管管腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型。 18新月体肾炎：肾小球内有新月体形成。新月体主要由肾小球壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状。增生的上皮细胞间可见红细胞、中性粒细胞和纤维素性渗出物。 19肾透明细胞癌：是来源于肾小管上皮细胞的腺癌。肿瘤细胞常排列成片状、乳头状或管状；细胞体积大，边缘清晰，呈多角形，核小而均匀、染色深，细胞质多呈透明。 20淋巴结转移腺癌：于淋巴结边缘窦及皮髓质区可见多个大小不一、形状不规则的癌性腺体，无正常腺管，可有出芽，共壁等结构。部分癌细胞呈实性片状。癌细胞有明显的异型性，核浆比增大，可见病理性核分裂像。 21高分化鳞癌：癌巢内细胞分层明显可见细胞内角化，棘细胞间可见细胞间桥，癌巢中央可有角化珠形成。 22纤维肉瘤：无明显包膜，瘤细胞弥漫一片，成束、交叉排列呈“鲱鱼骨”样，细胞呈梭形，胞质少，核大，染色质密集，可见核分裂相。
植物病理学实验课程作业—植物病害调查与诊断报告
实验二植物病害的调查与诊断 姓名：班级： 小组成员：** ** ** *** 一、实验目的 1、为了解植物病害的种类、分布、发生发展规律、危害及为预测预报提供 科学依据； 2、通过病害调查，掌握栽培和环境条件对植物病害发生的影响，品种在生产中的抗感性表现，药剂防治效果等； 3、学会病害调查的一般方法，熟悉调查资料的整理、计算和分析等 4、掌握一般的病害诊断方法和技术 二、实验内容 1.马蔺锈病 寄主植物：马蔺 诊断依据：夏孢子堆生在叶的两面，初埋生在马蔺表皮下，后露出，肉 桂色。经询问，学校马蔺长期得锈病。 镜检病原：属担子菌亚门真菌。夏孢子球形，黄褐色。 2.白菜软腐病 寄主植物：白菜 诊断依据：叶柄发病部位呈水渍状，叶片半 透明，呈油纸状，整株软化、腐烂，散发出 特殊的恶臭 病原：病原菌为欧文菌属细菌，菌体短杆状，革兰染色阴性。夏孢子
3.枣疯病 寄主植物：枣树 诊断依据：花变成叶，花器退化，花柄延长，萼片、花瓣、雄蕊均变成小叶，雌蕊转化为小枝，病枝纤细，节间缩短，呈从状。 病原：植原体 4.白菜黑斑病 寄主植物：白菜 诊断依据：病斑圆形，灰褐色或褐色，有明显的同心轮纹，病斑上生黑 色霉状物，病斑周围有黄色晕环。叶上病斑发生很多时，很易变黄早枯。 镜检病原孢子：链格孢属真菌，分生孢子形态相似，长条形至倒棍棒形，棕褐色。 5.黄栌白粉病 寄主植物：黄栌 诊断依据：白色圆形斑，病斑周围呈放射状，至后期病斑连成片，严重 时整叶布满厚厚一层白粉，多数叶片为白粉覆盖。 镜检病原特征：属球针壳属，闭囊壳球形，黑褐色，附属丝顶端卷曲如 钩状。
6.柑橘青霉病 寄主植物：柑橘 诊断依据：初期果皮软化，水渍状褪色，形成一层厚的白色霉状物。接着又从霉斑中部长出青色或绿色粉状物，外围通常留有一圈白色的菌丝环。 镜检病原特征：青霉菌，病菌分生孢子梗无色，具隔膜，尖端数次分枝，呈帚状，孢子小梗无色，单胞，尖端渐趋尖细，呈瓶状，小梗上串生分生孢子。分生孢子单胞。 7.葡萄黑腐病 寄主植物：葡萄 诊断依据：果实发病后首先在果面上产生紫褐色 小斑点，逐渐扩大后病斑呈灰白色，边缘褐色， 稍凹陷。随病斑的继续发展，果实软腐。失水后 干缩，变成蓝灰色僵果，在树体上不易脱落。 病原：有性世代为称葡萄球座菌，属子囊菌 亚门真菌 8.葡萄霜霉病 寄主植物：葡萄
病理学实验考试
a玻片诊断答案 1.蜂窝织炎性阑尾炎（3分）：部分粘膜上皮及固有层变性坏死（0.5分），阑尾腔内及浆膜层有炎性渗出物（0.5 分），由中性粒细胞，脓细胞和少量纤维素组成（0.5分），血管扩张充血（0.5分）。 2.肝癌（3分）：肿瘤细胞成索状和片状排列（0.5分），肿瘤细胞大小不一，可见多核瘤巨细胞（0.5分），细胞核大深染（0.5分），核分裂像增多（0.5分），部分肿瘤细胞胞质丰富而红染，细胞核呈圆形或卵圆形。 3.慢性胃溃疡（3分）：表层可见少量渗出的纤维素（0.5分）和中性粒细胞（0.5分），渗出层下方为数量不等的坏死组织（0.5分），坏死层下方为大量增生的肉芽组织，最下层为瘢痕组织层（0.5分），血管、细胞少儿胶原纤维多，溃疡周围胃粘膜有肠上皮化生。 4.主动脉粥样硬化（3分）：内膜增厚凸起（0.5分），纤维组织增生、玻变(即纤维帽) （0.5分）；纤维帽的深部见大量粉红染的无定形的脂质和坏死物，其中有较多呈针状空隙的胆固醇结晶(粥样病灶) （0.5分）；底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。中膜萎缩（0.5分）。 5弥漫性系膜增生性肾小球肾炎（3分）：肾小球体积增大（0.5分），肾小球内细胞数目增多（0.5分），以内皮细胞和系膜细胞增多为主，毛细血管腔狭窄或闭塞，近曲小管上皮细胞变性（0.5分），肾小管官腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型（0.5分）。 6.慢性支气管炎（3分）：支气管腔扩张（0.5分），部分支气管上皮有鳞状上皮化生，支气管壁增厚（0.5分），纤维结缔组织增生，腺体增生肥大（0.5分），支气管壁可见散在或灶状炎性细胞浸润（0.5分），以单核细胞，淋巴细胞为主。 7.毒性甲状腺肿（3分）：滤泡呈弥漫性增生（0.5分），滤泡大小不一，以小形滤泡为主，内有胶质样物质（0.5分）及大量空泡（0.5分），间质中毛细血管丰富，血管扩张充血，有纤维组织增生，少量炎性细胞浸润（0.5分）。 8.霍奇金淋巴瘤（3分）：散布着数量不等，形态不一的肿瘤细胞（0.5分），肿瘤细胞包括多核R-S细胞，单核R-S细胞，多形性细胞（1.0分），可见多种炎症细胞（0.5分），包括淋巴细胞，中性白细胞，嗜酸性细胞等。 9.门脉性肝硬化（3分）：形成假小叶（0.5分），假小叶内肝细胞排列紊乱有脂肪变性，坏死及再生（0.5分），中央静脉多偏位或缺如（0.5分），假小叶周围增生的纤维组织（0.5分）中有淋巴细胞核单核细胞浸润及新生细小胆管。 10.慢性肺淤血（3分）：肺泡壁变厚及纤维化（0.5分），肺泡腔内含淡红色水肿液（0.5分），还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞即心衰细胞（0.5分），肺泡壁内毛细血管扩张充血（0.5分）。 11.支气管肺炎（小叶性肺炎）（3分）：病变多以小支气管为中心呈灶状分布（1.0分），支气管壁充血、水肿（0.5分），表面附着黏液性渗出物，管腔内大量炎细胞浸润（0.5分），以嗜中性粒细胞及巨噬细胞为主，肺泡腔变圆，轻度扩张。 12.混合血栓（3分）：白色血栓（0.5分）：淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁，边缘可见中性粒细胞附着（0.5分）。红色血栓（0.5分）：充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成（0.5分）。 13.亚急性感染性心内膜炎（3分）：心瓣膜损伤，在心瓣膜上附有一巨大的赘生物（0.5分），赘生物由血小板和纤维素构成（0.5分），其内含有大量淡紫兰颗粒状的细菌团（0.5分）及深蓝色的块状钙化灶（0.5分）。14.肝细胞水样变性（3分）：肝细胞弥漫性肿大致肝小叶结构不清（0.5分）。肝细胞基质疏松淡染，胞核略增大淡染，位于细胞中央（0.5分）。有的肿大，变圆的肝细胞胞质空亮如膨胀的气球，称气球样变（0.5分）。有的胞质内有粉红色嗜酸性细颗粒（0.5分）。肝窦受压变狭或消失。 15.大叶性肺叶（3分）：病变均匀，肺泡腔内渗出的纤维素增多（1.0分），相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接，纤维素网中有大量中性粒细胞（1.0分），部分肺泡间隔毛细血管扩张。
病理实验切片复习
切片复习 病毒性肝炎（慢性）：肝小叶结构可辩，肝索紊乱，肝窦变窄。大部分肝细胞水变性：细胞肿大，胞浆淡染疏松化，严重气球样变。某些区域可见点状坏死和桥接坏死。纤维组织和胆管增生，伴淋巴细胞浸润 肝细胞脂肪变性：肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱。肝窦变窄，大部分肝细胞肿大，胞浆内出现。许多大小不一的脂滴空泡，空泡，大的把细胞核挤到一边。 肝萎缩：肝小叶结构仍可辨认，肝索排列紊乱、变窄，肝细胞体积缩小。中央静脉和肝窦扩张淤血（萎缩原因）。汇管区可见纤维组织增生，部分胆管数目增多。 肝脓肿：低倍镜，肝细胞间散在局限的类圆形的脓肿灶。高倍镜，脓肿灶可见有多量脓细胞、中性粒细胞、及细胞碎片。可见小胆管增生及纤维组织增生。 肝硬化：正常肝组织破坏，增生的结缔组织包绕大小不等的略呈圆形的肝细胞团（假小叶）。假小叶内中央静脉可缺如、偏位，多个，有时见到汇管区；肝细胞、毛细胆管淤胆。增生的结缔组织中有小胆管增生和淋巴细胞浸润。 肝细胞性肝癌：正常肝脏结构已被肿瘤组织浸润、破坏。细胞呈巢状排列；多数癌细胞体积大，呈多角形，胞浆丰富，核大深染，可见病理核分裂像。残存肝组织被肿瘤压迫，部分区域有假小叶形成或见肝细胞水变性、脂肪变等病毒性肝炎的病变。 肺气肿：肺泡不均匀扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔；部分肺泡间隔见血管充血，淋巴细胞浸润，肺泡腔可见水肿液。 肺淤血水肿：大多数肺泡壁毛细血管及小静脉扩张充血。大部分肺泡腔内充满淡红色、比较均匀的水肿液。一些肺泡腔内有少量心衰细胞，胞浆内含有灰黑色颗粒。 小叶性肺炎：多个大小不等的实变病灶散在肺组织中。细支气管腔内见大量的中性粒细胞及脱落的上皮细胞，管壁小血管扩张充血。肺泡壁小静脉和毛细血管充血，肺泡腔有中性粒细胞渗出；可见代偿性肺气肿。 肺大叶性肺炎：肺组织全部实化，肺泡的轮廓隐约可见。肺泡腔充满炎性渗出物，主要为纤维素、中性粒细胞。一些地方见纤维素通过肺泡孔现象；肺泡壁毛细血管充血不明显，有的肺泡壁变薄。 肺小细胞癌：癌组织呈团块状实性排列；细胞短梭形，部分一端较圆钝，另一端较尖，胞浆少，核深染，呈燕麦状，可见核分裂；可见片状坏死；间质由较多的纤维组织及少量血管构成。 肺结核：部分肺结构被破坏，由多个大小不一的结节病灶所代替；典型的病灶主要由中央的干酪样坏死、上皮样细胞、郎罕氏巨细胞、淋巴细胞等构成，外周大量纤维组织增生包绕此外，肺泡腔内可见炎性水肿液和白细胞的渗出，部分肺泡代偿性扩张。 高血压固缩肾或慢性肾炎：细小动脉玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。所供应的肾小球发生玻璃样变及纤维化。局部肾小管萎缩或消失；间质纤维组织增多，常伴有淋巴细胞浸润。部分肾小球代偿肥大，肾小管明显扩张，上皮变扁平。 肾凝固性坏死：可见正常的肾组织（肾小球、小管等），正常肾组织和坏死区之间见明显的出血带。坏死区红染，见核固缩、核碎裂和核溶解，但仍见肾组织轮廓。 新月体性肾小球肾炎：多数肾小球内有新月体形成，新月体主要由球囊壁层上皮细胞增生并与渗出的单核细胞共同构成，细胞性新月体可纤维化。肾小管上皮细胞可萎缩、变性，间质水肿，可见炎性细胞浸润。 肉芽组织：主要由大量的新生毛细血管和纤维母细胞以及炎症细胞构成；新生毛细血管管腔不规则，有的仅呈条索状而无管腔；内皮细胞肥大，核椭圆形，可突出管腔；纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆。 异物肉芽肿：可见境界清楚的结节状病灶，伴多量淋巴细胞细胞浸润。病灶中间可见黄