NT-proBNP临床应用中国专家共识2011

序

当前，我国心血管疾病的防控形势依然严峻，冠心病与脑卒中等疾病的发病率与致死致残率仍未得到有效控制。其原因主要有两方面：第一，随着我国居民物质生活水平不断提高，缺乏运动、营养过剩、吸烟等不健康生活方式的流行趋势日渐严重，客观上增加了动脉粥样硬化性心血管病的发病风险；第二，“重治疗、轻预防”的传统理念。目前，我国９０％以上的卫生资源用于终末期疾病的防治，“上游防治”（零级预防及一级预防）策略尚未引起广大医务工作者的充分重视。通过倡导健康文明的生活方式推动全民健康，促进预防危险因素和遵循证据、贯彻指南等综合干预多种心血管危险因素，芬兰心血管疾病的死亡率已显著下降，其成功经验很值得我国借鉴。我国卫生部新近启动的“健康中国２０２０”规划为我国心血管疾病的防治提供了有利契机，将心血管疾病的预防战线进一步前移，从心血管疾病的一级预防和二级预防前移到心血管疾病的零级预防，不仅是治疗已具有危险因素的高危人群和患病人群，同时更要改善我们的健康水平。通过坚持健康生活方式和改变不健康生活方式，如培养及坚持适度的运动和健康的饮食习惯，保持理想体重，不吸烟或戒烟，控制精神心理紧张以达到理想健康状态，从而大幅度减少危险因素和疾病的发生以及疾病治疗的相关费用，这是解决公共医疗费用巨大负担的根本出路。

促进疾病防治措施的规范化是提高心血管病防治水平的关键环节，而制定并推广落实疾病防治的指南性文件将对此起到积极作用。近年来，中华

医学会心血管病学分会、中国医师协会心血管内科医师分会、中国医师协会循证医学专业委员会以及中国老年学学会心脑血管病专业委员会等学术机构一直致力于此项工作，先后推出了一系列中国专家共识。由于我国相关研究证据较少，这些指南及专家共识所参照的大部分研究证据来自于西方国家，但这仍对我国临床实践具有指导价值。与欧美国家指南性文件有所不同，中国专家共识更加注重简洁性与实用性，便于我国广大临床医生应用。

现阶段我国医疗行业人数众多，不同层面医生接受继续教育和临床诊疗水平参差不齐，所以参照国外研究证据并结合我国国情，重视“本土化”，形成对我国临床医生有所帮助和指导，坚持公益性（保护公众健康和广大患者利益）、科学性和实用性的专家共识是有效且务实的做法。在制定共识的过程中，有关专家与时俱进，积极收集临床研究证据，贯彻循证医学的基本原则，最大限度地保证共识的科学性。

制定专家共识，不但组织相关专家讨论，也要发动广大临床医生的参与。专家共识的制定应更重视过程，中国医生对一些重大疾病的防治问题需要一些长期对话与互动的平台和机制。通过制定专家共识的流程发动各个领域的专家和广大医生，尤其是乡村医生参与讨论和评论，只有参与其中并关注才会更有利于这些共识性文件的广泛推广与应用。

在指南与共识的制定和推广中我们应始终坚持保护公众健康与广大患者的利益，指南与共识的文字还有一定程度的“译文色彩”，也反映了需要加强我们这一代医务工作者文学修养的必要性，不但

【关键词】脑钠肽；Ｎ末端Ｂ型利钠肽原；心力衰竭；心血管疾病

【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ＢＮＰ；ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ；Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ；Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ

ｄｏｉ：１０．３９６９/ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５３０１．２０１１．０６．００１

中图分类号Ｒ５４１；Ｑ５１６文献标识码Ａ文章编号1672-5301(20１１)０６-０４０１－０８万方数据

要学好英文，更要学好中文。对于已经发表的指南和共识推广的力度还不够，亟待继续加强。我们衷心希望在今后的工作中能够有更多的临床医生参与到中国专家共识的制定工作中来，更希望此项工作能够对我国心血管疾病的防治起到积极促进作用。

１前言

１９８８年，日本学者ＴｅｔｓｕｊｉＳｕｄｏｈ首次从猪脑内分离得到一种具有强力的利钠、利尿、扩血管和降压作用的多肽，命名为脑钠肽或称钠尿肽（bｒａｉｎnａｔｒｉｕｒｅｔｉｃpｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）[1]。以后的研究表明，包括ＢＮＰ在内的一组多肽在生物进化的过程中逐渐发展产生（ＡＮＰ、ＢＮＰ、ＣＮＰ、ＤＮＰ、ＶＮＰ和Ｕｒｏｄｉｌａｔｉｎ等），称为利钠肽（ＮＰ）家族。其功能是维持循环系统的容量、渗透压和压力调节的稳态。ＢＮＰ主要存在于心室隔膜颗粒中，其分泌有赖于心室的容积扩张和压力负荷增加。作为心功能紊乱最敏感和最特异的指标，ＢＮＰ具有重要的临床意义。最早在ＥＳＣ慢性心力衰竭指南[2]（２００１年），继而在美国ＡＣＣ/ＡＨＡ慢性心力衰竭指南[3]（２００５年）中推荐将血液ＢＮＰ水平测定作为心力衰竭的诊断和预后指标。２００８年ＥＳＣ的急性和慢性心力衰竭指南[4]和２００９年ＡＨＡ心力衰竭指南[5]对此作了进一步的推荐。

Ｎ末端Ｂ型利钠肽原（ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ）和ＢＮＰ同属利钠肽家族，均用于临床检测。虽然两者有相同的生物学来源，但生物学效应和临床意义不完全相同。心肌细胞受刺激后，产生含１３４个氨基酸的Ｂ型利钠肽原前体（ｐｒｅ－ｐｒｏＢＮＰ），随后形成含１０８个氨基酸的ＢＮＰ前体（ｐｒｏＢＮＰ），后者在内切酶的作用下裂解为含有７６个氨基酸、无生物活性的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ和含有３２个氨基酸、有活性的Ｂ型利钠肽（ＢＮＰ）。ＢＮＰ的清除主要通过与ＢＮＰ清除受体结合，而ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ则主要由肾小球滤过，因此，其血浓度受肾功能影响大于ＢＮＰ。ＢＮＰ半衰期短（２２ｍｉｎ），体外稳定性差，而ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ半衰期较长（１２０ｍｉｎ），体外稳定性强，在心力衰竭患者中的浓度较ＢＮＰ高，在有些情况下更有利于心力衰竭的诊断。在应用基因重组技术产生的重组人Ｂ型利钠肽（ｒｈＢＮＰ）进行治疗时，测定ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ不受干扰。美国在２００４年和２００８年分别发表了ＢＮＰ临床应用专家共识和国际ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ专家共识[6]，系统阐述了ＢＮＰ和ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的生物学和临床应用特点。

ＢＮＰ和ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ检测在21世纪初先后进入我国，10年来已经被各级医院和医师广泛用于临床实践，成为心血管病尤其是心力衰竭诊断和评估十分有用的生物标志物。我国２００７年《慢性心力衰竭诊断治疗指南》[７]和２０１０年《急性心力衰竭诊断治疗指南》[８]也推荐将ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ和ＢＮＰ用于心力衰竭的诊断和预后判断。有关ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的应用，国内尚无系统的专家共识。２００８年１２月１６日，由胡大一教授和黄峻教授主持在上海举行了ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ共识的专家研讨会，就国内外有关资料和观点进行了交流和讨论。本建议书系在此次专家研讨会的基础上吸取国内有关专家的意见多次修改而形成，为国内同道提供目前有关ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ临床应用的背景和现状，旨在进一步规范和优化这一生物标志物的临床应用。

２ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ检测方法及其参照值

２．１ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ检测方法及其注意点目前临床上用于ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ测定的方法有多种，其中ＦＤＡ批准使用的检测系统包括：ＲｏｃｈｅｐｒｏＢＮＰⅠＥｌｅｃｓｙｓ，Ｅ１７０；ＲｏｃｈｅｐｒｏＢＮＰⅡＥｌｅｃｓｙｓ，Ｅ１７０，６０１，２０１０；Ｓｉｅｍｅｎｓ（Ｄａｄｅ）ＤｉｍｅｎｓｉｏｎＲｘｌ，ＳｔｒａｔｕｓＣＳ，ＤｉｍｅｎｓｉｏｎＶＩＳＴＡ；ＯｒｔｈｏＣｌｉｎｉｃａｌＤｉａｇｎｏｓｔｉｃｓＶｉｔｒｏｓＥＣｉ；Ｒｅ－ｓｐｏｎｓｅＢｉｏｍｅｄｉｃａｌＲＡＭＰ；ｂｉｏＭｅｒｉｅｕｘＶＩＤＡＳ；Ｍｉｔ－ｓｕｂｉｓｈｉＫａｇａｋｕＩａｔｒｏｎＰａｔｈｆａｓｔ；ＮａｎｏｇｅｎＬｉｆｅＳｉｇｎＤｘ－ｐｒｅｓｓＲｅａｄｅｒ等。国内电化学发光法采用Ｒｏｃｈｅ公司的Ｅｌｅｃｓｙｓ２０１０电化学全自动免疫分析仪和相应试剂盒。与其他测定方法相比，其检测线性范围更宽，精密度更好，测定结果在各种不同的温度下都有良好的稳定性，适合临床不同的需求[９]。

床旁检测（pｏｉｎｔｏｆcａｒｅｔｅｓｔｉｎｇ，ＰＯＣＴ）测定ＮＴ－ＢＮＰ可方便快速地提供可靠检验结果，有助于医生更早制订治疗策略，并节省治疗费用；它作为中心实验室的扩展，能够增加检测能力，并减轻实验室检验人员的压力；管理人员也能更合理地使用资源。

ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的检测基本不受体位改变和日常活动影响，且不存在日间生理学波动，故无需固定体位和时间，但要避免剧烈运动。检测ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ既可以选择血清也可以选择血浆（ＰＯＣＴ方法还可用全血），但ＥＤＴＡ抗凝血浆较血清或肝素血浆检测结果低１０％～１３％。抽血后宜尽快送检、尽快检测，但ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ离体后稳定性远好于ＢＮＰ。２５℃可稳定３天，４℃稳定５天，－２０℃或以上至少可以稳定６个月。

２．２健康人ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的影响因素及参考值研究显示，影响正常人血ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平的生理因素包括年龄、性别、肥胖和肾功能。

万方数据

!!!!!!美国ＦＤＡ和Ｒｏｃｈｅ公司建议健康人群ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的参考值为：７５岁以下者＜１２５ｐｇ/ｍｌ，７５岁或以上者＜４５０ｐｇ/ｍｌ。

健康女性的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平明显高于健康男性，其机制尚不清楚。欧洲对男、女性有不同的参考值，即：男性，５０岁以下者＜８４ｐｇ/ｍｌ，５０岁以上者＜１９４ｐｇ/ｍｌ；女性，５０岁以下者＜１５５ｐｇ/ｍｌ，５０岁以上者＜２２２ｐｇ/ｍｌ。

肥胖人群的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平比非肥胖人群低，其机理尚有争议，但其差别程度尚不足以影响正常参照范围的界定。

随着肾功能的减退，血中ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平逐渐升高。普通人群的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平与肾小球滤过率呈相反关系，此与ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ主要通过肾脏清除有关。伴随增龄而产生的肾小球滤过率下降是年龄与ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ关系的主要机制之一，其对ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ正常参照值的作用已经在年龄校正的参照值中得到体现。

这些生理学的影响因素在ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ用于心血管病的临床诊断、预后判断，以及藉以指导治疗时必须加以考虑。

除了生理因素之外，地域和种族差异也可能影响ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的参照值，在分析检测结果的意义时也需要注意。目前有研究显示，中国健康人群的参考值略低于欧美人群的水平。北京、上海和青岛体检健康人群的调查显示[１０-1２]，年龄、性别和肾功能对ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平的影响与国外结论相似。２．３小结与摘要电化学发光法检测ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的线性范围宽，精密度好，测定结果在各种不同的温度下都有良好的稳定性，可以适合临床不同的需求。

ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的检测基本不受体位改变和日常活动影响，一日之中和日间生理波动小，故无需固定体位和检测时间，但要避免剧烈运动。

随着年龄的增长，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ逐渐增高，健康女性的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平明显高于健康男性，肥胖人群的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平比非肥胖人群低，因此，在确定健康人群的参考值时要考虑这些因素。我国健康人群正常参考值略低于国外人群数值。

３ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ在急性呼吸困难鉴别诊断、预后判断和指导治疗中的应用

临床研究证实，无论是新发的急性心力衰竭，还是慢性心力衰竭的病情恶化，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平均会显著上升，其幅度与心力衰竭的严重程度平行；病情缓解或有效治疗后回降，但难以完全恢复到健

康人水平。这些发现构成了ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ检测在心力衰竭患者鉴别诊断、预后评定和指导治疗中的应用依据。

３．１ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ在急性呼吸困难鉴别诊断中的应用在早期临床观察发现心力衰竭患者血中ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平升高后，随后的临床研究侧重观察因急性呼吸困难急诊就医的患者ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平在心力衰竭鉴别诊断中的作用。

新西兰Ｃｈｒｉｓｔｃｈｕｒｃｈ研究[1３]（２００３年）显示，急性心力衰竭患者的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平明显高于其他原因所致的急性呼吸困难（ＣＯＰＤ、肺炎、哮喘、肺癌并发症、肺栓塞、间质性肺病等）患者。

西班牙Ｂａｒｃｅｌｏｎａ研究[1４]（２００４年）与新西兰的研究结果相同，显示ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ检测用于诊断急性呼吸困难病因有意义。并提出双截点策略，即ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ值＜２５３ｐｇ/ｍｌ可“排除”急性心力衰竭（即测值低于此则急性心力衰竭所致呼吸困难的可能性很小），以及ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ值＞９７３ｐｇ/ｍｌ可“诊断”急性心力衰竭（即测值高于此则急性心力衰竭所致呼吸困难的可能性很大）。

ＰＲＩＤＥ研究[1５]（２００５年）进一步证实了上述发现，指出急性心力衰竭患者的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平远高于非急性心力衰竭引起的呼吸困难者（４４３５ｐｇ/ｍｌ比１３１ｐｇ/ｍｌ），ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平与心力衰竭严重程度相平行，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ是急性心力衰竭最强的预测指标。该研究得出用于评价急性心力衰竭的最佳截点，＜３００ｍｇ/Ｌ用于排除诊断，阴性预测值９９％；＞９００ｐｇ/ｍｌ可诊断急性心力衰竭，阳性预测值为７９％。与健康人群的情况不同，用于急性呼吸困难人群时，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的最适截点不受性别的影响。

为了进一步明确与年龄相关的最佳截点，ＩＣＯＮ研究[1６]（２００６年）将上述研究综合分析，指出ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ诊断心力衰竭的最佳截点为１２４３ｐｇ/ｍｌ。由于年龄对其有明显的影响，随后对不同年龄组分层，分别采用４５０ｐｇ/ｍｌ、９００ｐｇ/ｍｌ和１８００ｐｇ/ｍｌ为截点（表１），可将总体阳性预测值提高至８８％，并不降低总的敏感性或特异性。这样虽然比单一截点策略更复杂，但使ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ用于年轻心力衰竭患者的敏感性增高，老年心力衰竭诊断的特异性提高。应用年龄分层后，存在肾功能损害时无需再作进一步的调整，除非偶尔有年轻患者存在显著的慢性肾脏疾病。体重对ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ诊断截点的影响在采用年龄分层的截点后也无需再作调整。

应注意以上研究有特定的适用范围，由于鉴别

万方数据

的对象不同，此截点也不能直接用于慢性心力衰竭的鉴别诊断（见后文）。

目前尚无适合我国患者的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ最佳截点。国内有研究报道[1７,1８]最佳的“排除”截点（分别为３００ｐｇ/ｍｌ和５０ｐｇ/ｍｌ）和较合适的诊断截点（９００ｐｇ/ｍｌ），但都强调排除截点比诊断截点更可靠。国内对ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ截点的研究尚未作过年龄分层研究和其他因素对截点影响的研究，急需大样本的前瞻性观察。

ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ介于“排除”和“诊断”急性心力衰竭截点之间的区域为“灰区”或“中间值”。虽然按年龄分层的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ截点可减少灰区值出现的可能，但仍有２０％左右的急诊呼吸困难患者的诊断难以避免受其局限性影响。许多心力衰竭以外的疾病（如心肌缺血、心房颤动、感染/炎症性肺部疾病、肺癌和其他导致右心室压力升高的心脏病包括肺动脉高压或肺栓塞）都可能是检测值处于“灰区”的原因。在急性心力衰竭引发的呼吸困难中，灰区值更多见于症状较轻的心力衰竭（ＮＹＨＡⅡ级）、舒张性心力衰竭，以及体重指数增高者。对ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ处于灰区者，应当结合传统的临床指标，如有无咳嗽、是否已经接受利尿剂治疗、有无夜间阵发性呼吸困难、颈静脉怒张、既往心力衰竭史等。

３．２ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ在急性呼吸困难患者预后判断中的作用对以急性呼吸困难急诊就诊的患者，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的检测有助于判断其近期和远期预后，对心源性和非心源性呼吸困难均有帮助。３．２．１住院期预后国内阜外医院报道[1９]，采用奥地利Ｂｉｏｍｅｄｉｃａ公司生产的ＥＬＩＳＡ试剂盒和美国ＢＩＯ－Ｔｅｋ、ＥＬｘ８００型自动酶标仪检测８０４名急性失代偿性心力衰竭患者（其中３６６例为收缩性心力衰竭）入院时的血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ浓度，以评价住院期间死亡风险。结果显示，血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平越高，死亡风险越大。血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ是失代偿心力衰竭患者住院死亡的独立预测因素。

３．２．２近期预后ＩＣＯＮ研究[1６]报道ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ对

急性心力衰竭近期预后的判断能力。该研究中７２０例就诊于急诊室的急性心力衰竭患者，就诊后７６ｄ内死亡者的就诊时ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平（中位数１０４２６ｐｇ/ｍｌ）显著高于存活者（中位数４８７３ｐｇ/ｍｌ）（Ｐ＜０．００１）。预测７６ｄ内死亡的最佳截点为５１８０ｐｇ/ｍｌ。３．２．３远期预后ＰＲＩＤＥ研究[1５]显示，急性心力衰竭患者中，就诊后1年内死亡风险与就诊时ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平相关（中位数３２７７ｐｇ/ｍｌ），显著高于存活者（２９９ｐｇ/ｍｌ，Ｐ＜０．００１）。将此队列按ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的十分位数细分，发现患者病死率于９７２ｐｇ/ｍｌ处明显上升。进一步的ＲＯＣ曲线分析显示，预测１年内死亡的最佳截点为１０００ｐｇ/ｍｌ（９８６ｐｇ/ｍｌ）。３．３ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ在急性呼吸困难患者治疗监测中的作用ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平还可用于住院期间心力衰竭治疗的疗效评价。有数据显示[２０]，连续检测ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ对判断住院期预后有价值。ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平升高的各种病理情况很不一致，同一个体也有显著的生物学变异，建议用治疗前后ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平变化的百分比作为是否有效的依据。急性心力衰竭治疗后的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平较治疗前下降达３０％较为合理；如果没有基线时ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平的信息，也可将急性期治疗的目标定为ＮＴ－ＰｒｏＢＮＰ＜４０００ｐｇ/ｍｌ[２１]。如果治疗后患者ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平未下降，则需加强治疗措施和出院后监测。

３．４小结与建议无论是新发生的急性心力衰竭，还是慢性心力衰竭的急性加重，血中ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平均有非常显著的上升，上升的程度与心力衰竭的严重程度平行，在病情缓解或有效的治疗后回降。

对急性呼吸困难患者，结合患者的病史、症状、体征、胸片、超声心动图和实验室检查发现，就诊时检测ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ对鉴别呼吸困难的原因是否为急性心力衰竭有很大帮助。

采用“双截点”策略：如就诊时ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ＜３００ｐｇ/ｍｌ，则该患者急性心力衰竭的可能性很小（“排除”截点）；如高于相应年龄层次的截点（５０岁以下、５０～７５岁和７５岁以上者分别为４５０、９００和１８００ｐｇ/ｍｌ），则该患者急性心力衰竭的可能很大（“诊断”截点）。如检测值介于上述两截点之间（“灰区”），可能是程度较轻的急性心力衰竭，或是非急性心力衰竭原因所致的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ轻度增高（如心肌缺血、心房颤动、肺部感染、肺癌、肺动脉高压或肺栓塞等），此时应结合其他检查结果进一步鉴别诊断。

急性心力衰竭患者就诊时和治疗后的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平具有重要的预后（预测近期或远期心

表１鉴别急性呼吸困难者心力衰竭是否为其病因的NＴ－ｐｒｏＢＮＰ的最佳截点（按年龄分层）

项目年龄（岁）最佳截点（ｐｇ/ｍｌ）

“诊断”心衰

＜５０４５０５０～７５９００＞７５１８００

“排除”心衰非年龄依赖性３００万方数据

血管病死亡或心力衰竭加重住院）价值，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ越高，患者预后越差。

急性心力衰竭治疗有效者ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平迅速降低。因此，建议在患者就诊时（治疗前）和治疗后病情稳定时做ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ系列检测，如治疗后ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ下降３０％以上，则考虑患者预后良好。如无治疗前ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ检测数据，则＜４．０００ｎｇ/ｍｌ也可作为治疗后预后得到改善的指标。

４ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ在慢性心力衰竭诊断、预后判断和治疗指导中的作用

４．１ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ在有症状的初诊患者中辅助诊断评价心力衰竭慢性心力衰竭是临床常见的心血管症候群，以往无理想的诊断金标准，临床诊断主要根据病史、临床表现、超声心动图、胸片而综合确定。20世纪90年代后，ＮＴ－ＢＮＰ和ＢＮＰ因其与心功能关系密切被认为是心力衰竭检测中的客观指标。目前认为，慢性心力衰竭患者ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平增高的程度与ＮＹＨＡ心功能分级和左室射血分数（LVEF）存在相关性：ＮＹＨＡ分级越高、ＬＶＥＦ越低，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ增高越显著。

４．１．１“排除”心力衰竭国外一些研究[22，２３]探讨了应用ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平评价来门诊就诊的有症状提示心力衰竭的患者的价值，一致认为ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ可作为排除心力衰竭的指标，对门诊患者有较高的阴性预测值。排除心力衰竭ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的最佳范围为１００～１６０ｐｇ/ｍｌ，可以达到９２％～１００％的阴性预测值，此时保留的阳性预测值为１５％～７６％（取决于该人群中心力衰竭的患病率）。

４．１．２“诊断”心力衰竭慢性心力衰竭的“诊断”截点难以确定，这是因为慢性心力衰竭患者的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平总体低于急性心力衰竭，需要做出的鉴别诊断较多，包括各种可以伴有ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ不同程度增高的非心力衰竭疾病，如慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动等。临床应结合病史、临床表现和其他检查手段的结果进行分析，以进一步提高诊断的准确性。

２００８年ＥＳＣ《欧洲急性与慢性心力衰竭诊疗指南》提出，心力衰竭诊断应遵循相关流程，推荐在临床检查、心电图、胸片和超声心动图检查的基础上检测ＮＴ－ＢＮＰ和ＢＮＰ，其中ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ＜４００ｐｇ/ｍｌ者可除外心力衰竭，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ＞２０００ｐｇ/ｍｌ者可诊断，而ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ介于４００ｐｇ/ｍｌ和２０００ｐｇ/ｍｌ之间者诊断不确定，需做进一步的鉴别诊断。４．２ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ在慢性心力衰竭预后判断和危险分层中的应用ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ对慢性心力衰竭预后价值的证据首先来自澳大利亚－新西兰心力衰竭研究[24]。研究显示，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ高于中位数者，意味着在以后１８个月随访期间发生失代偿性心力衰竭事件和全因死亡的风险较高。Ｖａｌ－ＨｅＦＴ试验[25，２６]发现，慢性心力衰竭患者入组时的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ每增加５００ｐｇ/ｍｌ，病死率增高３．８％，心力衰竭住院率增加３％。ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ是主要的独立预后因素。

我国研究也显示，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ对慢性心力衰竭患者的近期预后有预测作用，是预测心力衰竭患者是否发生终点事件的独立预测因子[2７-29]。患者入院即检测ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ还有助于远期风险的评估[30，３１]。血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ浓度＞２００００ｐｇ/ｍｌ者死亡的相对危险性是＜２００００ｐｇ/ｍｌ者的４８．８倍。

对于慢性心力衰竭患者，任何时间单次测定的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ均有助于危险分层。但重复测定会提供更多的预后信息，还可监测心力衰竭的进展。

在慢性心力衰竭患者中，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的预后判断价值通常优于其他的生物标记物，如内皮素、肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子α、Ｃ－反应蛋白、去甲肾上腺素和促红细胞生成素等。将ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ与心肌损伤标记物（如肌钙蛋白）及影像技术相结合，能获得较ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ更多的预后信息。

４．３ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ检测指导门诊慢性心力衰竭患者的监测和治疗临床观察显示，有效的心力衰竭治疗（包括ＡＣＥ抑制剂或ＡＲＢ、利尿剂、螺内酯、运动疗法和ＣＲＴ）会伴随ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平的降低。现认为心力衰竭治疗应设定要达到的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ靶目标，有可能减少心血管事件，此即“ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ检测指导下的心力衰竭治疗”，但目前该领域临床试验结果并不一致。

Ｃｈｒｉｓｔｃｈｕｒｃｈ新西兰预试验[32]显示，将门诊心力衰竭患者（ＮＹＨＡⅡ～Ⅲ级，ＬＶＥＦ＜４０％）随机分组，接受ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平指导下的治疗或根据临床症状和体征评分指导下的治疗，前者接受的治疗方案逐步加强，直至ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ达到靶目标（＜１６９１ｐｇ/ｍｌ）。研究结果显示，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导组的联合终点（心血管死亡、住院或心力衰竭失代偿）发生率显著低于对照组（１９比５４，Ｐ＝０．０２）。两组间生活质量、肾功能或心力衰竭症状比较差异无统计学意义。

ＴＩＭＥ－ＣＨＦ研究[33]旨在比较老年心力衰竭患者对ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导策略或症状指导下的治疗的结果。显示ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导组的患者经过治疗，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ达到正常上限的2倍（７５岁以下者＜

万方数据

４００ｐｇ/ｍｌ，≥７５岁者＜８００ｐｇ/ｍｌ），较症状指导组全因住院率和生活质量均无明显改善。但ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导组患者因心力衰竭住院率低，主要见于７５岁以下的患者。而７５岁以上的患者未见从ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导的治疗策略中获益。

ＢＡＴＴＬＥＳＣＡＲＲＥＤ研究[34]将心力衰竭患者随机分为普通治疗组、强化临床治疗组和ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导下的治疗组。治疗１２个月后，强化临床治疗组和ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导治疗组全因死亡情况接近，均较普通治疗组减少５０％。ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导组中７５岁以下者３年内病死率低于普通治疗组；而７５岁以上者未显著增加得益。

ＰＲＩＭＡ试验[35]纳入了３４５例住院伴有ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ增高（≥１７００ｐｇ/ｍｌ）的心力衰竭患者。与其他试验不同，该试验未排除肾功能不全的患者。在治疗心力衰竭后ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平下降≥１０％（＞８５０ｐｇ/ｍｌ）时，患者被随机分配接受ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导下的治疗或临床指导治疗。在ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导治疗组，并不是对所有患者采用统一的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ靶目标，而是要求临床医师根据患者出院时或随访２周后的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ（取决于哪个更低），决定其ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平的靶目标。在随访期间（中位数２３个月），两组患者生存天数和未住院天数差异无统计学意义，两组间病死率差异亦无统计学意义；但ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ指导治疗组内ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ治疗达标的患者心血管获益（无住院生存率及死亡率）优于临床指导治疗组的患者。

４．４小结与建议慢性心力衰竭的诊断主要依据病史、临床表现、超声心动图、胸片等各项检测的综合评价结果，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ可以作为辅助检查指标，为临床鉴别诊断提供更多的诊断信息，提高诊断的准确率。

总体上，慢性心力衰竭患者血中ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平高于健康人和非心力衰竭患者，但增高程度不及急性心力衰竭。

慢性心力衰竭患者ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平增高的程度与临床心功能分级和左心室射血分数存在相关性：心功能分级越高、ＬＶＥＦ越低，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ增高越显著。ＬＶＦＥ降低的收缩性心力衰竭ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平总体上也低于ＬＶＥＦ正常的心力衰竭。

我国目前尚无较大病例数的比较研究，因此建议采用２００８年ＥＳＣ《欧洲急性与慢性心力衰竭诊疗指南》推荐的慢性心力衰竭ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ排除和诊断截点：ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ＜４００ｐｇ/ｍｌ者慢性心力衰竭可能性甚小，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ＞２０００ｐｇ/ｍｌ者慢性心力衰竭十分可能，而ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ介于４００ｐｇ/ｍｌ和２０００ｐｇ/ｍｌ之间者诊断不确定，需做进一步的鉴别诊断试验。需强调，应当结合患者的临床表现、心电图、胸片和超声心动图检查进行多指标的鉴别诊断，不宜将ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ作为唯一的诊断依据。

ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平是慢性心力衰竭最强的独立预后因素之一，并适用于不同严重程度的心力衰竭患者。对慢性心力衰竭，重复检测ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ更有助于判断远期预后，因此建议用于每一位患者的预后评价。

ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ治疗监测方面的研究结果并不一致。绝大多数治疗监测研究的入选患者已处于心力衰竭终末期，疾病本身就有很高的病死率，这也是难以出现阳性试验结果的原因。我国尚未有ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ用于治疗监测方面的研究，建议今后能进行相关研究。

５ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ在冠心病中的应用

急性心肌缺血可迅速激活心肌的利钠肽系统，导致ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ分泌增多。其机制涉及多方面，其中缺血使心室舒缩功能障碍引起心肌牵拉是最重要的因素，而心肌缺血缺氧也能刺激ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ的产生。其他因素还包括心率增快、血管收缩、抗利尿作用、心肌肥厚和细胞增生等。

５．１急性冠状动脉综合征（ＡＣＳ）时的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰＡＣＳ患者血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平增高的程度和持续时间，与心肌梗死范围和左心室功能不全的程度成正比。ＡＣＳ后ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平与心脏事件有关的报道[36]最早见于１９９８年，研究对象主要是ＳＴＥＭＩ患者。以后的一些研究发现，不稳定型心绞痛患者ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ增高，在ＰＣＩ术后恢复正常，由此推论ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ对各种类型的ＡＣＳ均有预后意义。２００２年以后，一系列大样本的观察性研究明确显示，ＮＳＴＥＭＩ患者的急性期ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平与近期或远期心血管死亡和（或）全因死亡密切相关，其作用独立于其他危险因素（肌钙蛋白水平、临床心力衰竭或左心室功能不全）。国内一项研究[37]入选了１６４例急性心肌梗死患者，入院时测定ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平，发现基线水平在７５百分位数以上者１个月、６个月和≥１２个月的死亡风险分别为７５百分位数以下者的４．１0、５．５６和４．０0倍。多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析表明，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ仍为ＡＣＳ患者近期、中期和远期不良事件的独立危险因素（Ｐ＜０．０５）。ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ越高，死亡危险越大。研究也发现，其预测

万方数据

死亡的能力与预测以后泵衰竭发生的能力有关，而不是预测缺血事件的再发。

５．２ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ与慢性稳定性冠心病慢性稳定性冠心病患者心肌缺血发作后ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平可以升高。一些研究[38-40]发现，稳定性冠心病患者的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平与远期的全因死亡相关，且独立于左室收缩功能不全和其他传统危险因素之外。另一研究显示，一组就诊时无心力衰竭临床表现的稳定性冠心病患者的ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平与以后发生的心血管事件（死亡、心肌梗死、脑卒中和心力衰竭）相关。ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ提供的预后信息结合临床判断和超声心动图参数，可以进一步提高患者的预后判断能力。对进行择期ＰＣＩ的冠心病患者，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ也能提供重要的预后信息。

５．３小结与建议ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ是稳定性和不稳定性冠心病重要的独立预后因素，有助于预测以后发生心力衰竭或死亡的危险。

因此，建议对ＡＣＳ患者在就诊时应检测ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ，作为患者预后判断和治疗决策的依据。并建议在２４～７２ｈ后和３个月后复查ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ。

对稳定性冠心病患者，建议间隔６～８个月测定一次ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ，作为预后判断的参考。在临床考虑病情有进展时，建议复查。

关于名称：ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ（Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌｐｒｏ－Ｂ－ｔｙｐｅｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ或Ａｍｉｎｏ－ｔｅｒｍｉｎａｌｐｒｏ－Ｂ－ｔｙｐｅｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ/Ｂｒａｉｎｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ）Ｎ末端Ｂ型利钠肽原。

ＢＮＰ（ｂｒａｉｎｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ）Ｂ型利钠肽（脑钠素、脑钠肽、脑利尿钠肽、脑利钠肽、Ｂ型利钠肽、Ｂ型钠利尿肽、Ｂ型钠尿肽、Ｂ型促尿钠排泄肽、Ｂ钠尿肽）[41]。

发起专家

胡大一

共识起草专家

范维琥刘梅颜

核心专家团（按汉语拼音排序）

陈鲁原陈韵岱丛玉隆丁云秋董吁钢关瑞锦胡大一华琦黄峻柯元南李春盛李虹伟李小鹰李勇廖晓星廖玉华刘梅颜潘柏申戚文航沈洪施海明吴学思吴宗贵徐顶立徐国斌鄢盛凯杨新春叶平张凤如张健张抒扬张真路周京敏朱继红朱文玲诸骏仁

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血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：

《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》

《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》 大量研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅仅是单纯降压，更重要的是能够改善冠心病患者的预后。为此，2015 年ACC/AHA/ASH 发表联合声明：对于合并有冠心病（包括稳定性心绞痛、ACS、心力衰竭）的高血压患者，ACEI作为一线首选药物。 虽然ACEI在冠心病防治中具有重要地位，但在我国临床实践中应用仍远远不够。为了进一步改善临床应用情况，中华医学会心血管病学分会制定了《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》。 共识强调，冠心病患者应用ACEI应遵循3R原则，即：Right time （早期、全程和足量）；Right patient（所有冠心病患者只要可以耐受，ACEI均应使用）；Right drug（选择安全、依从性好的ACEI药物）。 ACEI在冠心病患者中的应用推荐 急性冠状动脉综合征 建议： ●STEMI发病24h内，在无禁忌证的情况下，建议早期应用ACEI。

●除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗。 临床应用注意点： （1）早期：AMI早期口服ACEI可降低死亡率，ACEI应在发病24h 内开始应用。 （2）长期：所有AMI后的患者都需要长期使用ACEI。AMI早期因各种原因未使用ACEI的患者，应该尽早并长期使用。 （3）获益：合并心力衰竭、心房颤动或前壁大面积心肌梗死等高危患者获益更大。 给药方法和剂量： ACEI治疗应从小剂量开始，逐渐增加剂量。早期干预方案通常在24~48h内用到足量。如卡托普利的用法为首剂6.25mg，能耐受者2h 后给12.5mg，10~12h后25mg，然后增至50mg bid；福辛普利初始剂量为5mg，24h后重复1次，如收缩压仍＞100mmHg且无低血压表现，逐步倍增至20mg qd的目标剂量。

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)

中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版） 近30年来，中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示［１］,成人血清总胆固醇（total cｈｏlｅstｅrol,ＴC)平均值为4、５0 ｍmoｌ/L，高胆固醇血症得患病率为4、9%；甘油三酯（triglyceride,TＧ)平均值为1、３8 mｍoｌ／L,高TＧ血症得患病率为13、1%；高密度脂蛋白胆固醇（high-dｅnsitｙlipoｐrotein ｃｈoｌesterol，HDL—Ｃ）平均值为1、1９ mｍol/L,低ＨDL－C血症得患病率为3３、9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%，较20０2年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致20１０—２0３０年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高ＴG血症患病率也有明显升高［3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇（loｗ—ｄｅnsitｙ lｉpｏpｒoteｉn ｃhｏｌes ｔerol，LDL—C）或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病（atｈerosclerotic cardiｏｖascuｌar disease,ASCVＤ)重要得危险因素；降低ＬDL-Ｃ水平，可显著减少AＳCVD发病及死亡危险[4］。其她类型得血脂异常,如ＴG增高或HDL-C降低与ＡSＣＶD发病危险得升高也存在一定得关联［５，6，7］。 有效控制血脂异常，对我国ASＣVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVＤ得基本策略;对血脂异常患者，防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8］,但仍处于较低水平，血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年，由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)

?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.wendangku.net/doc/eb6951376.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.wendangku.net/doc/eb6951376.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.wendangku.net/doc/eb6951376.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.wendangku.net/doc/eb6951376.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读

血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识）》（以下简称“共识”）[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出，我国人群血脂水平随年龄增长而升高，与西方人群不同，我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此，我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述，并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析，临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实，老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响，使慢性肾脏病（CKD）患

者获益，老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能（如Cr、eGFR），关注肾功能变化，及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖，糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗，应用他汀时需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前，应认真评估老年人ASCVD危险因素，应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险，根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD ＜1.8（70）＜2.6（100） 糖尿病+高血压或其他 ＜1.8（70）＜2.6（100） 危险因素a 糖尿病＜2.6（100）＜3.4（130）

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞

增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》 ——SPC:强化、简化、优化达标时代之选 编者按：高血压是心血管病死亡的首要危险因素，虽然人们对高血压发生、发展机制的认识日益全面和深刻，虽然临床降压药物及联合治疗方案渐趋丰富，但目前血压达标率低仍是世界各国普遍面临的严峻问题。近年来，具有“强化、简化、优化”特点的单片复方制剂（SPC）凭借优异的患者依从性和血压达标率脱颖而出，先后获欧美相关指南推荐。在此背景下，《单片复方制剂临床应用中国专家共识》（简称“共识”）适时而出，相信能为中国SPC的合理与规范应用提供指导，也必将为中国的高血压防治贡献力量。 单片复方制剂是中国高血压治疗的大趋势，至少在未来30年，不会出现单一成分药物可完全控制血压。因此心血管医生亟需改变处方行为：单药不达标者直接换成单片复方制剂，二级及以上高血压患者直接给予单片复方制剂。总之，“一口水，一片药”，选择优化成分的单片复方制剂是高血压治疗的必然方向。 单片联合降压血压防控大势所趋 高血压是心血管病死亡的首要危险因素，独立于其他危险因素，62%脑卒中和49%心肌梗死与高血压相关。2002年全国营养与健康调查显示，成人高血压患病率为18.8%，知晓率30.2%，治疗率24.7%，控制率仅为6.1%。与1991年第三次全国高血压普查相比，治疗率显著提升，但控制率收效甚微。作为国内首次跨地区、跨医院、跨科室的高血压治疗现状横断面调查，2009年中国医师协会心血管内科医师分会与中国高血压联盟发起的CHINA STATUS研究证实：三甲医院门诊降压治疗患者达标率仅30.6%，合并冠心病、糖尿病及肾功能不全者更低，依次为31.3%、14.9%和13.2%。回顾流行病学数据后，霍教授表示，我国人群高血压患病率呈增长态势，估计现有高血

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点

2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。

2. 临床评估 推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准

我国成人血脂异常防治指南[2017修订版]

中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 前言 近30年来，中国人群的血脂水平逐步升高，血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1]，成人血清总胆固醇(total cholesterol，TC)平均值为4.50 mmol/L，高胆固醇血症的患病率为4.9%；甘油三酯(triglyceride，TG)平均值为1.38 mmol/L，高TG血症的患病率为13.1%；高密度脂蛋白胆固醇(high －density lipoprotein cholesterol，HDL－C)平均值为1.19 mmol/L，低HDL －C血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%，较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇的升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2]。我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。 以低密度脂蛋白胆固醇(low－density lipoprotein cholesterol，LDL－C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD)重要的危险因素；降低LDL－C水平，可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其他类型的血脂异常，如TG增高或HDL－C降低与ASCVD发病危险的升高也存在一定的关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。鼓励民众采取健康的生活方式，是防治血脂异常和ASCVD的基本策略；对血脂异常患者，防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。近年来我国成人血脂异常患者的知晓率和治疗率虽有提高[8]，但仍处于较低水平，血脂异常的防治工作亟待加强。

《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》(2019)要点

《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》（2019）要点 1 中国高血压患者血压控制的现状 中国高血压患病率高，人群庞大。新近公布的由国家心血管病中心组织的我国“十二五”高血压抽样调查，共抽取年龄≥18岁人群超过45万人。这一最新结果发现，整体上，我国年龄≥18岁成人高血压患病率为23.2％，患病人数2.45亿。随着国家对以高血压为代表的慢病防治工作的日益重视，在广大医生的共同努力下，近10年来高血压的知晓率、治疗率和控制率明显升高，但也仅分别为46.9％、40.7％和15.3％，现状仍然严峻。 临床实践中高血压患者的治疗依从性令人堪忧。中国高血压控制现状调查显示，40.4％的高血压患者日常生活中漏服降压药物，其中28.1％的患者每月漏服≤３次，7.4％的患者每周漏服1～2次，5.0％的患者每周漏服≥3次。治疗依从性不佳是影响我国高血压患者达标率的重要因素。2017年China PEACE研究显示，校正年龄和性别后，高血压的治疗率和控制率分别为22.9％和5.7％；在联合用药中，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）＋钙拮抗剂使用率仅6.5％，ARB/ACEI ＋利尿剂使用率2.7％。 真实世界调查显示，单片复方制剂（SPC）使用率的提升与整体血压达标率提升呈正相关。 2 近５年高血压指南对SPC的推荐

近５年来，欧洲、美国、中国、日本、加拿大及中国台湾地区等陆续更新了高血压管理指南，其中SPC的地位得到提升（表１）。 3 SPC降压治疗优势 3.1 降压疗效 降压达标是保证降压获益的根本。目前我国临床应用的各种新型SPC是在临床试验基础上所组成的治疗方案，主要集中在氯沙坦/氢氯噻嗪、缬沙坦/氢氯噻嗪、厄贝沙坦/氢氯噻嗪、培哚普利/吲达帕胺、缬沙坦/氨氯地平等。其结果表明新型SPC能够大幅度地提高降压治疗的达标率。 3.2 保护靶器官，预防心脑血管并发症 与自由联合相比，SPC治疗带来更多心血管获益，能够更好地保护靶器官，预防心脑血管并发症。 3.3 SPC降压治疗的其他优势 SPC作为联合降压治疗更方便、可靠、依从性更高，较自由联合更有效地控制血压。 3.4 不良反应与副作用 在联合使用情况下，增加其中一种药物的剂量，并不会出现严重的不良反应。这方面已经有较多的临床试验证据。 4 SPC的治疗建议 降压达标是高血压管理永恒的主题。降压药物通常在治疗第１周和第２周分别达到最大降压疗效的50％和80％，近年来的一

中国心血管病预防指南(2017)(二)(修订版)

中国心血管病预防指南（2017）（二） 三、心血管病一级预防的具体措施心血管病导致的过早死亡绝大多数是可预防的。预防策略包括由医疗机构为慢病患者及高危个体提供的从筛查到诊断、治疗和管理的医疗服务，也包括由全社会共同参与的，不仅慢病患者与高危个体，而且全体居民都可以受益的生活方式干预。健康的生活方式不仅能够预防或推迟心血管病的发生（一级预防），而且能够和药物治疗协同作用预防心脑血管疾病复发（二级预防）。 1.生活方式干预：心血管病的一级预防是针对尚未发生心脑血管疾病的人群采取的干预措施。这些干预措施通常指改变不健康的生活习惯，例如，戒烟，减少钠盐摄入量，限制有害使用酒精，增加体力活动和控制体重及合理膳食等，同时配合药物控制代谢性危险因素（血压、血脂及血糖异常）的水平。目的是预防心脑血管疾病及其他相关疾病的发生。这些生活方式干预措施对于心脑血管疾病患者的二级预防同 样重要。但每个患者执行的方式和力度要由医生根据患者的具体情况决定。1.1戒烟及预防青少年吸烟：大量的研究表明，无论主动吸烟或是被动吸入二手烟，吸烟量和心血管病、肿瘤或慢性呼吸道疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。队列研究证据显示，戒烟者发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。无论何时戒烟都会获益。越早戒烟，获益越多。我国是

世界上吸烟人口最多的国家。由于吸烟导致的健康损失和经济损失也最大。因此预防青少年开始吸烟及帮助吸烟者戒烟是预防心血管病及其他慢性病的重要措施。在医疗服务机构帮助吸烟者戒烟对于预防与控制心血管病非常重要。医护人员应帮助患者了解吸烟的危害，戒烟的步骤，可能面临的困难及克服的方法，必要时提供戒烟药物治疗并约患者定期复诊。同时邀请患者家人或朋友参加门诊谈话，帮助患者建立一个良性的支持环境。医学专业机构除帮助患者戒烟外，更应督促并支持各级政府制定有效的控烟法规为公众创造无烟环境，宣传吸烟的危害，防止青少年吸烟。1.2减少钠盐摄入量：人群观察性研究发现膳食钠盐摄入量和高血压，心血管病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高（平均10.5 g/d），特别是北方人群，远高于WHO（5 g钠盐/d）或我国营养学会（6 g钠盐/d）的推荐量。应鼓励患者实施减盐措施。减少烹调用盐，选购含盐量低的食物，尽量少食或避免高盐食物。让患者明白即使钠盐摄入量不能立即达到推荐的水平，长期努力逐渐减少钠盐摄入量也可以有效地减少发生心血管病的风险。全球慢病防控目标要求到2025年人群钠盐摄入量应较2010年减少30%。同时观察性研究

2019《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》要点

2019《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》要点 我国人群高血压与血脂异常（以高胆固醇血脂为主）的伴发率高，但高血压、血脂异常的治疗率和控制率均较低，联合干预对延缓疾病进展、降低心血管相关事件发生风险具有积极意义。 《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》，着重高血压患者的胆固醇管理，旨在为我国临床医生提供更具实践意义、更符合我国国情的高血压合并危险因素患者血压血脂管理建议。 高血压患者降胆固醇治疗目的 1. ASCVD一级预防人群 识别、明确需要降胆固醇治疗的高血压患者，尽早启动他汀类药治疗，在血压达标的基础上实现LDL-C达标，尽可能降低ASCVD发病风险。 2. ASCVD二级预防人群

所有ASCVD患者须在降压达标的基础上，通过积极的他汀或他汀+非他汀类药物治疗将LDL-C降低至<1.8 mmol/L，延缓ASCVD疾病进展，以降低死亡风险，延长患者生存期并提高生活质量。 高血压合并高血脂症患者调脂治疗药物选择 1. 可用于高血压患者的降胆固醇药物 包括他汀类药（辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及匹伐他汀等）、血脂康、胆固醇吸收抑制剂（如依折麦布）、以及同时具有降压和降胆固醇作用的单片复方制剂（SPC）。 2. 药物选择中应注意的问题 ①对初诊高胆固醇血症（LDL-C大于前述各危险分层的目标值）的患者，推荐起始采用中等强度的他汀类药治疗，治疗后4~6周复查血脂谱。LDL-C达标后，继续他汀类药的长期治疗。如单用他汀类药未能使LDL-C达标，应联用胆固醇吸收抑制剂以获得更显著的降胆固醇疗效。

②对他汀类药治疗后LDL-C达标、而非HDL-C（非HDL-C=总胆固醇-HDL-C）未达标的患者，首先推荐生活方式改善（低脂膳食、戒酒、避免摄入过量碳水化合物、增加活动、降低体质量），糖尿病患者应积极控制血糖，必要时可考虑联用贝特类药物。在老年、肝肾功能不全患者，应避免大剂量他汀类药与贝特类药的联合。 ③具有降压和降胆固醇作用的SPC（如阿托伐他汀10 mg或20 mg+氨氯地平）适用于大多数高血压伴高胆固醇血症患者的降脂治疗，并可以使大多数患者LDL-C达标。SPC有助于减少给药数量，提高长期治疗的依从性。给药后根据患者情况，必要时联合其他降压或调脂药物以获得血压、血脂双重达标。 ④初始给药后4~6周应复查血脂谱、肝功能和肌酸激酶。肝酶超过正常上限3倍或肌酸激酶超过正常上限5倍应暂停降脂药物；治疗后出现肌肉症状（肌无力、肌痛）者也需暂时停药。待生化指标恢复正常、肌肉症状消失后，可酌情尝试低剂量他汀类药或血脂康联合依折麦布，或单用依折麦布治疗，仍不能耐受或无效的极高危ASCVD患者应考虑采用前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂治疗。 ⑤长期服用他汀类药有报道可能引起血糖异常和增加新发糖尿病的风险。在2型糖尿病患者中，发现他汀类药对血糖调控的不良影响是有类效应，而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用。但他

神经重症监护病房建设中国专家共识(4)

神经重症监护病房建设中国专家共识 2014-05-28 22:22 来源：中华神经科杂志作者：宿英英 字体大小 - | + 对于神经重症(neurocritical care)的研究始于20世纪50年代欧洲脊髓灰质炎的流行，近20 年有了突飞猛进的发展。 2005年美国神经亚专科联合会(UCNS)对神经重症这一独立专科进行了认证，负责对神经重症医师培训并进行监督。作为新兴的神经病学亚专科，将神经病学与危重症医学交融为一体，为患者提供全面、系统并且高质量的医学监护与救治是神经重症肩负的最高使命，而神经重症监护病房(NICU)成为了完成这一使命的最基本单元。 2012年美国神经病学会(AAN)针对神经科住院医师神经重症培训的一份调查报告显示；64%的医院建立了NICU(102个)，75％的NICU至少配备1名神经重症医师。2010年中国一项针对NICU的调查显示：NlCU存在建设水平参差不齐，多种模式并存，规模大小不一，专业人员不稳定等诸多问题。 因此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组推出《神经重症监护病房建设中国专家共识》，供各医疗单位参考，从而推进神经重症专科建设，并为与国际接轨做出努力。 我们对2012年12月之前Medline数据库中相关的临床试验、meta分析、指南或共识进行文献检索。采用牛津循证医学中心摊荐的证据评价标准，对文献进行证据确认，并根据证据水平提出推荐意见。对暂无相关证据，专家高度共识的部分，按最高推荐意见推荐。 一、NICU建制 (一)NICU模式 2001年一项前瞻性队列研究(40284例患者）显示：与NICU相比，综合重症监护病房(ICU)脑出血患者病死率增加(OR=3.40，95％CI1.65~7.60,P=0.002)(1b证据）。2011年一项meta 分析(基于12篇文献，24 520例患者)结果显示：与综合ICU相比，NICU可明显降低病死率(OR=(0．78，95％CI.64～O.95，p=0.0lO)和改善神经系统功能预后(OR=1.29，95％CI 1.ll—l.5l，P=O.001)(1a证据)。 ICU按人员管殚分为封闭式和开放式。封闭式lCU：重症医师直接负责患者诊治，并决定患者的转入与转出。开放式ICU：患者转入ICU后，仍由主管医师负责诊治，并选择性接受重症医师会诊。1996年一项前瞻性ICU封闭前(12例患者)与封闭后(121例患者)的对照研究显示：封闭式ICU的标准化死亡比率(实际死亡率／预测死亡率)低于开放式ICU(O.78，3l％／40％；0.9，23％／25％)(1b证据)。 1998年一项前瞻性队列研究显示：lCU封闭与开放相比，ICU停留天数缩短(6.l d与12.6d，P<0.01)，住院天数缩短(19.2d与33.2d，p<0.01)，机械通气天数缩短(2.3 d与8.5d，P<0.01)(1b 证据)。2001年一项前瞻性队列研究显示：ICU开放式改为封闭式后，ICU患者住院期间的病死率从28%下降至20％(p=0.01)，经相关因素校正后，病死率下降了将近一半(OR=O.51，95％CI0.32-0.82，P=0.005)(1b证据)。 2008年一项前瞻性队列研究显示；NICU配置神经重症医师后(259例患者)与之前(174例患者)相比，卒中患者出院率增加21％(P=0.003)，NICU停留时间和住院日分别缩短了1.92d 和1.70 d(1b证据)。20l2年一项前瞻性队列研究(2096例患者)显示：ICU配置神经重症医师后，缺血性卒中住院期间病死率下降(22％与28％，P=O.023)，住院天数缩短(11.09d与11.89 d，p=O.001)；蛛网膜下腔出血患者住院病死率和1年病死率均下降(18.5％与3l.7％，P=0.006； 20.8％与33.7％，P=0.OlO)，但ICU停留天数延长(11.55 d与3.74d，p