第21章 内科系统疾病的神经系统并发症

第二十一章内科系统疾病的神经系统并发症

概述

当身体其他系统、器官发生局部病理变化时，神经系统也会受到影响。许多内科疾病都或多或少会有一些神经损伤，较为常见的有各种原因的心脏和肺部疾病等导致缺血、缺氧性神经病变；肝脏疾病引起的肝性脑病、脊髓病、周围神经病；肾脏疾病引起的尿毒症性脑病、周围神经病；血液系统疾病导致的神经病变；胶原病引起的神经系统损害；代谢性疾病、肿瘤等也可引起神经系统损伤。由于篇幅所限，这里只选择一些临床常见的伴有神经系统症状的内科疾病加以论述。

第一节糖尿病神经系统并发症

随着人们生活方式的改变和人口老龄化，糖尿病(diabetes)在全球范围内呈逐年增长趋势，特别是在发展中国家，和高血压一样已经成为危害人类健康和生活质量的主要疾病。糖尿病在我国增长迅速，患病率由1980年的1％左右，上升到1996年的3．21％，其中40岁以上患病率为7．15％，另有8．14％的糖耐量异常。目前我国患糖尿病和糖耐量降低者约5000万～7000万人，其中90％～95％为Ⅱ型糖尿病。随着医疗条件改善和新药的应用，某些糖尿病急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷以及严重感染等已经明显减少，同时糖尿病患者生存期明显延长，随之而来的慢性并发症越来越多见，例如糖尿病性肾病、糖尿病性心脏病、糖尿病足及糖尿病神经系统损害等。过去糖尿病神经系统并发症仅为5％，随着对神经系统损害认识的不断提高和新的检查手段(如CT、MRI、 SPECT、PET、肌电图及神经肌肉活检等)的普遍应用，、糖尿病神经系统并发症检出率明显提高，达50％以上，成为糖尿病最常见的并发症。许多糖尿病患者缺少“三多一少”的典型临床症状，常以神经系统病变为主诉，例如先以脑血管病、多发性周围神经病等就诊，在检查中才发现患有糖尿病。【发病机制和病理改变】

糖尿病引起的神经系统损伤复杂多样，可侵及脑、脊髓和周围神经，其机制也较复杂。虽经过多年研究，仍难以用单一学说解释全部发病机制。目前认为主要有以下学说：

1．糖代谢异常包括非酶促蛋白质糖基化和多元醇、肌醇代谢异常。蛋白质的非酶糖基化是糖的醛基或酮基与蛋白质中赖氨酸或羟赖氨酸的氨基结合形成糖基化蛋白质的反应过程。高血糖可致半衰期较长的蛋白质普遍糖基化，神经髓鞘蛋白和微管蛋白糖基化明显增加，破坏髓鞘，严重的也可导致轴索结构和功能异常。非酶蛋白的糖基化还可影响一些基质蛋白对周围神经纤维的营养作用。另外，持续高血糖可使多元醇通路活性增强，葡萄糖在神经细胞外的浓度增加，经醛糖还原酶催化生成较多的山梨醇和果糖，而神经组织内缺少果糖激酶，使生成过多的果糖不能分解，因此山梨醇和果糖大量沉积，导致神经纤维内渗透压增高，进而引起神经纤维水肿、变性、坏死。肌醇是合成磷酸肌醇的底物，而磷酸肌醇不仅能影响Na+一KLATP酶活性，而且还是细胞跨膜信息传递的重要物质。葡萄糖与肌醇结构非常相似，可竞争抑制神经组织摄取肌醇，导致神经组织内肌醇减少，使磷酸肌醇合成减少，同时伴有Na+一KT_ATP酶活性下降，破坏神经纤维结构和功能。

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2．神经低灌注糖尿病引起的血管病变，主要包括大血管和微血管病变。大血管病变可促进动脉硬化，是脑卒中主要危险因素。微血管病变主要是毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明样变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等，引起神经低灌注。糖尿病患者的神经组

织活检发现，随着神经病变的加重，微血管结构改变也加重，如基底膜增厚、内皮细胞增生、动静脉吻合减少，此种改变在给予血管扩张剂治疗后得到改善。除此之外，血管活性因子，如一氧化氮(No)被认为是连接糖尿病神经病变血管学说和代谢学说的桥梁，NO降低可使神经血流量下降。因此认为神经低灌注是引起糖尿病神经病变的一个重要因素。

3·神经营养因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors，IGFs)具有促进神经生长和修复作用。对于某些糖尿病患者，由于胰岛素抵抗导致胰岛素和IGFs作用降低，使其对神经营养支持作用减少，发生糖尿病性神经病变，此改变与高血糖无直接关系，但可能与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。神经生长因子(nerve growth factor， NGF)是神经营养因子家族中发现最早的、研究最多的营养因子，主要存在于交感神经元和部分感觉神经元分布的区域内，对这些神经起营养支持作用。糖尿病神经病变时皮肤和肌肉组织内NGF 减少。另外，NGF与胰岛素在结构和功能上相似，有些糖尿病患者体内出现的胰岛素抗体可以与NGF发生交叉反应，使NGF减少，这也提示了糖尿病神经病变可能与自身免疫因素有关。

4·自身免疫因素在糖尿病神经病患者血清中可以查到抗磷脂抗体，此种抗体可以与神经组织的磷脂发生免疫反应，不仅直接损伤神经组织，也影响到供应神经的血管，导致神经组织的血液循环障碍。对糖尿病性神经病变患者的腓肠神经活检发现，在神经束膜和神经内膜处均有IgG、IgM和补体C3沉积，其发生机制可能与高血糖引起的神经血管屏障破坏有关，而胰岛素抗体对NGF作用也属于自身免疫反应。

5·炎症反应研究发现，糖尿病神经病变患者比无神经病变的糖尿病患者的P2选择素和细胞间黏附分子一1基础值高，导致周围神经传导速度减慢，提示这些炎症因子可能参与了神经病变的发生和发展。

6·遗传因素有些糖尿病性神经病变与糖尿病的严重程度不一定平行，如有些患者糖尿病较重、病程也较长，但神经病变不明显，而有些患者糖尿病很轻，或糖尿病早期，甚至是亚临床糖尿病或仅有糖耐量下降即有糖尿病性神经病变，这可能与个体的遗传易感性有关。目前发现有几种基因，其中醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管病变密切相关，但遗传在糖尿病神经病变中的作用尚待进一步研究。

7·其他因素蛋白激酶c、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调均可引起神经膜结构和微血管改变。氨基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸的转化、N一乙酰基一 L 厂肉毒素减少、Na+泵失调等均可能与糖尿病性神经病变有关。

【糖尿病神经系统病变分类】

见．表21—1。

表21-1 糖尿病神经系统病变分类

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2．神经低灌注糖尿病引起的血管病变，主要包括大血管和微血管病变。大血管病变可促进动脉硬化，是脑卒中主要危险因素。微血管病变主要是毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明样变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等，引起神经低灌注。糖尿病患者的神经组织活检发现，随着神经病变的加重，微血管结构改变也加重，如基底膜增厚、内皮细胞增生、动静脉吻合减少，此种改变在给予血管扩张剂治疗后得到改善。除此之外，血管活性因子，如一氧化氮(No)被认为是连接糖尿病神经病变血管学说和代谢学说的桥梁，NO降低可使神经血流量下降。因此认为神经低灌注是引起糖尿病神经病变的一个重要因素。

3．神经营养因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors，IGFs)具有促进神经生长和修复作用。对于某些糖尿病患者，由于胰岛素抵抗导致胰岛素和IGFs作用降低，

使其对神经营养支持作用减少，发生糖尿病性神经病变，此改变与高血糖无直接关系，但可能与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。神经生长因子(nerve growth factor， NGF)是神经营养因子家族中发现最早的、研究最多的营养因子，主要存在于交感神经元和部分感觉神经元分布的区域内，对这些神经起营养支持作用。糖尿病神经病变时皮肤和肌肉组织内NGF 减少。另外，NGF与胰岛素在结构和功能上相似，有些糖尿病患者体内出现的胰岛素抗体可以与NGF发生交叉反应，使NGF减少，这也提示了糖尿病神经病变可能与自身免疫因素有关。 4．自身免疫因素在糖尿病神经病患者血清中可以查到抗磷脂抗体，此种抗体可以与神经组织的磷脂发生免疫反应，不仅直接损伤神经组织，也影响到供应神经的血管，导致神经组织的血液循环障碍。对糖尿病性神经病变患者的腓肠神经活检发现，在神经束膜和神经内膜处均有IgG、IgM和补体C3沉积，其发生机制可能与高血糖引起的神经血管屏障破坏有关，而胰岛素抗体对NGF作用也属于自身免疫反应。

5．炎症反应研究发现，糖尿病神经病变患者比无神经病变的糖尿病患者的P2选择素和细胞间黏附分子一1基础值高，导致周围神经传导速度减慢，提示这些炎症因子可能参与了神经病变的发生和发展。

6．遗传因素有些糖尿病性神经病变与糖尿病的严重程度不一定平行，如有些患者糖尿病较重、病程也较长，但神经病变不明显，而有些患者糖尿病很轻，或糖尿病早期，甚至是亚临床糖尿病或仅有糖耐量下降即有糖尿病性神经病变，这可能与个体的遗传易感性有关。目前发现有几种基因，其中醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管病变密切相关，但遗传在糖尿病神经病变中的作用尚待进一步研究。

7．其他因素蛋白激酶c、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调均可引起神经膜结构和微血管改变。氨基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸的转化、N一乙酰基一 I，肉毒素减少、Na+泵失调等均可能与糖尿病性神经病变有关。

【糖尿病神经系统病变分类】

见表21—1。

表21—1 糖尿病神经系统病变分类

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【诊燧行】

根据上述分类和相应的临床表现，结合血糖升高或糖耐量降低等诊断不难。脑血管病需进行头部cT、MRI检查；脊髓血管病多数可通过MRI检出；周围神经病需进行神经电生理检查，必要时行神经活检帮助诊断。具体辅助检查在下文叙述。

【治疗】

首要的是将血糖控制在理想范围内(详见内科学)，包括控制饮食、口服降糖药、使用胰岛素等，但一定注意避免治疗中低血糖的发生。其次，由于糖尿病性神经病变多以髓鞘改变为主，故B族维生素的使用非常重要。同时可以应用一些改善循环的药物和神经营养药物。如合并脑血管病，应该按照脑血管病的治疗原则处理。治疗同时应注意血脂的控制，因为在有糖尿病的情况下，高血脂使动脉硬化加重，从而加重脑血管的狭窄及增加缺血性脑血管病的发生。一般应将低密度脂蛋白(LDH—C)控制在1．031Tlmol／L以下。其他治疗见相关章节。

糖尿病引起的脑血管病参见脑血管病一章，下面就几个常见的糖尿病神经系统并发症加以详述。

一、糖尿病性多发性周围神经病

糖尿病性多发性周围神经病(diabetic p01yneuropathy)是最常见的糖尿病神经系统并发症，25岁以上的糖尿病患者中患病率为40％，全称为对称性多发性末梢神经病(dist。1 symmetric neuropathy)。病变主要累及双侧末梢神经，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻。

【临床表现】

对称性多发性末梢神经病(distal symmetric polynetaropathy)

局灶性神经病(focal neuropathy)

糖尿病性单神经病(diabetic mononeuropathy)

糖尿病性多发单神经病(diabetic mononeuropathy multiplex)糖尿病性自主神经病(diabetic autonomi‘c neuropathy)低血糖性意识障碍(hypoglycemic unawareness)瞳孑L异常(abnormal pupillary function)心血管自主神经病(cardiovascular autonomi‘c neuropathy)血管运动神经病(vasomotor neuropathy)汗腺运动神经病(sudomotor neuropathy)胃肠自主神经病(gastrointestinal autonomic neuropathy)

胃张力缺乏(gastric atony)

糖尿病性腹泻或便秘(diabetic diarrhea or constipation)

排空时间延长(fecal incontinence)泌尿生殖自主神经病(genitourinary autonomic neuropathy)

膀胱功能障碍(bladder dysfunction)

性功能障碍(sexual dysfunction)

【诊断】

根据上述分类和相应的临床表现，结合血糖升高或糖耐量降低等诊断不难。脑血管病需进行头部CT、MRI检查；脊髓血管病多数可通过MRI检出；周围神经病需进行神经电生理检查，必要时行神经活检帮助诊断。具体辅助检查在下文叙述。

【治疗】

首要的是将血糖控制在理想范围内(详见内科学)，包括控制饮食、口服降糖药、使用胰岛素等，但一定注意避免治疗中低血糖的发生。其次，由于糖尿病性神经病变多以髓鞘改变为主，故B族维生素的使用非常重要。同时可以应用一些改善循环的药物和神经营养药物。如合并脑血管病，应该按照脑血管病的治疗原则处理。治疗同时应注意血脂的控制，因为在有糖尿病的情况下，高血脂使动脉硬化加重，从而加重脑血管的狭窄及增加缺血性脑血管病的发生。一般应将低密度脂蛋白(LDH—C)控制在1．03mmol／I。以下。其他治疗见相关章节。

糖尿病引起的脑血管病参见脑血管病一章，下面就几个常见的糖尿病神经系统并发症加以详述。一、糖尿病性多发性周围神经病

糖尿病性多发性周围神经病(diabetic polyneuropathy)是最常见的糖尿病神经系统并发症，25岁以上的糖尿病患者中患病率为40％，全称为对称性多发性末梢神经病(distal symmetric neuropathy)。病变主要累及双侧末梢神经，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻。

【临床表现】

血管运动神经病(vasomotor neuropathy)汗腺运动神经病(sud~r neuropathy)胃肠自主神经病(gastrointestinal autonomic neuropathy)胃张力缺ff_(gastric atony)糖尿病性腹泻或便~(diabetic diarrhea or consti阳tion)排空时间延长(fecal incontinence)泌尿生殖自主神经病(genitourinary autonomic neuropathy)膀胱功能障]i~(bladder dysfunction)性功能障碍(sexual dysfunct'on)

【诊断】

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根据上述分类和相应的临床表现，结合血糖升高或糖耐量降低等诊断不难。脑血管病需进行头部CT、MRI检查；脊髓血管病多数可通过MRI检出；周围神经病需进行神经电生理检查，必要时行神经活检帮助诊断。具体辅助检查在下文叙述。

【治疗】

首要的是将血糖控制在理想范围内(详见内科学)，包括控制饮食、口服降糖药、使用胰岛素等，但一定注意避免治疗中低血糖的发生。其次，由于糖尿病性神经病变多以髓鞘改变为主，故B族维生素的使用非常重要。同时可以应用一些改善循环的药物和神经营养药物。如合并脑血管病，应该按照脑血管病的治疗原则处理。治疗同时应注意血脂的控制，因为在有糖尿病的情况下，高血脂使动脉硬化加重，从而加重脑血管的狭窄及增加缺血性脑血管病的发生。一般应将低密度脂蛋白(LDH-C)控制在1．03retool／L以下。其他治疗见相关章节。

糖尿病引起的脑血管病参见脑血管病一章，下面就几个常见的糖尿病神经系统并发症加以详述。

一、糖尿病性多发性周围神经病

糖尿病性多发性周围神经病(diabetic polyneuropathy)是最常见的糖尿病神经系统并发症，25岁以上的糖尿病患者中患病率为40％，全称为对称性多发性末梢神经病(distal symmetric neuropathy)。病变主要累及双侧末梢神经，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻。

【临床表现】

2．神经低灌注糖尿病引起的血管病变，主要包括大血管和微血管病变。大血管病变可促进动脉硬化，是脑卒中主要危险因素。微血管病变主要是毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明样变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等，引起神经低灌注。糖尿病患者的神经组织活检发现，随着神经病变的加重，微血管结构改变也加重，如基底膜增厚、内皮细胞增生、动静脉吻合减少，此种改变在给予血管扩张剂治疗后得到改善。除此之外，血管活性因子，如一氧化氮(No)被认为是连接糖尿病神经病变血管学说和代谢学说的桥梁，NO降低可使神经血流量下降。因此认为神经低灌注是引起糖尿病神经病变的一个重要因素。

3．神经营养因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors，IGFs)具有促进神经生长和修复作用。对于某些糖尿病患者，由于胰岛素抵抗导致胰岛素和IGFs作用降低，使其对神经营养支持作用减少，发生糖尿病性神经病变，此改变与高血糖无直接关系，但可能与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。神经生长因子(nerve growth factor， NGF)是神经营养因子家族中发现最早的、研究最多的营养因子，主要存在于交感神经元和部分感觉神经元分布的区域内，对这些神经起营养支持作用。糖尿病神经病变时皮肤和肌肉组织内NGF 减少。另外，NGF与胰岛素在结构和功能上相似，有些糖尿病患者体内出现的胰岛素抗体可以与NGF发生交叉反应，使NGF减少，这也提示了糖尿病神经病变可能与自身免疫因素有关。 4．自身免疫因素在糖尿病神经病患者血清中可以查到抗磷脂抗体，此种抗体可以与神经组织的磷脂发生免疫反应，不仅直接损伤神经组织，也影响到供应神经的血管，导致神经组织的血液循环障碍。对糖尿病性神经病变患者的腓肠神经活检发现，在神经束膜和神经内膜处均有IgG、IgM和补体C3沉积，其发生机制可能与高血糖引起的神经血管屏障破坏有关，而胰岛素抗体对NGF作用也属于自身免疫反应。

5．炎症反应研究发现，糖尿病神经病变患者比无神经病变的糖尿病患者的P2选择素和

细胞间黏附分子一1基础值高，导致周围神经传导速度减慢，提示这些炎症因子可能参与了神经病变的发生和发展。

6．遗传因素有些糖尿病性神经病变与糖尿病的严重程度不一定平行，如有些患者糖尿病较重、病程也较长，但神经病变不明显，而有些患者糖尿病很轻，或糖尿病早期，甚至是亚临床糖尿病或仅有糖耐量下降即有糖尿病性神经病变，这可能与个体的遗传易感性有关。目前发现有几种基因，其中醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管病变密切相关，但遗传在糖尿病神经病变中的作用尚待进一步研究。

7．其他因素蛋白激酶c、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调均可引起神经膜结构和微血管改变。氨基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸的转化、N一乙酰基一 l，肉毒素减少、Na+泵失调等均可能与糖尿病性神经病变有关。

【糖尿病神经系统病变分类】

见表2卜1。

表21—1 糖尿病神经系统病变分类

糖尿病性脑血管病(diabetic cerebrovascular diseases)糖尿病腔隙性脑梗~g(diabetic cerebral lacunar)糖尿病多发性脑梗死(diabetic multiple cerebral infarction)糖尿病性脊髓病(diabetic myelopathy)

脊前动脉综合征(anterior spinal artery syndrome)

糖尿病性肌萎缩(diabetic amyotrophy)

糖尿病性假性脊髓痨(diabetic pseudomyelanalosis)

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续表

糖尿病性周围神经病(diabetic neuropathy)糖尿病性脑神经病(diabetic cranial neuropathy)(包括单脑神经病或多脑神经病)糖尿病性脊神经病(diabetic spinal neuropathy)

感觉运动神经病(sensorimotor polyneuropathy)

对称性多发性末梢神经病(distal symmetric polynehropathy)

局灶性神经病(focal neuropathy)

糖尿病性单神经病(diabetic mononeuropathy)

糖尿病性多发单神经病(diabetic mononeuropathy multiplex)糖尿病性自主神经病(diabetic autonomi‘c neuropathy)

低血糖性意识障碍(hypoglycemic unawareness) ‘

瞳孑L异常(abnormaI pup-llary function)

心血管自主神经病(cardi’ovascular autonomic neuropathy)

血管运动神经病(vasomotor neuropathy)

汗腺运动神经病(sudomotor neuropathy)

胃肠自主神经病(gastrointestinaI autonomic neuropathy)

胃张力缺乏(gastric atony)

糖尿病性腹泻或便秘(diabetic dlarrhea or constipation)

排空时间延长(fecal I’ncontinence)

泌尿生殖自主神经病(genitourinary autonomic neuropathy)

膀胱功能障碍(bladder dysfunction)

性功能障碍(sexual dysfunction)

【诊断】

根据上述分类和相应的临床表现，结合血糖升高或糖耐量降低等诊断不难。脑血管病需

进行头部CT、MRI检查；脊髓血管病多数可通过MRI检出；周围神经病需进行神经电生理检查，必要时行神经活检帮助诊断。具体辅助检查在下文叙述。

【治疗】

首要的是将血糖控制在理想范围内(详见内科学)，包括控制饮食、口服降糖药、使用胰岛素等，但一定注意避免治疗中低血糖的发生。其次，由于糖尿病性神经病变多以髓鞘改变为主，故B族维生素的使用非常重要。同时可以应用一些改善循环的药物和神经营养药物。如合并脑血管病，应该按照脑血管病的治疗原则处理。治疗同时应注意血脂的控制，因为在有糖尿病的情况下，高血脂使动脉硬化加重，从而加重脑血管的狭窄及增加缺血性脑血管病的发生。一般应将低密度脂蛋白(LDH—C)控制在1．03mmol／L以下。其他治疗见相关章节。

糖尿病引起的脑血管病参见脑血管病一章，下面就几个常见的糖尿病神经系统并发症加以详述。

一、糖尿病性多发性周围神经病

糖尿病性多发性周围神经病(diabetic polyneuropathy)是最常见的糖尿病神经系统并发症，25岁以上的糖尿病患者中患病率为40％，全称为对称性多发性末梢神经病(distal symmetric neuropathy)。病变主要累及双侧末梢神经，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻。

【临床表现】

1．慢性起病，逐渐进展。

2．感觉症状通常自下肢远端开始，主要表现为肢体远端疼痛、烧灼感、针刺感及寒冷感，夜间重，有时疼痛剧烈难以忍受而影响睡眠。还可以出现对称性麻木、蚁走、烧灼感等感觉障碍，活动后可好转，可有手套一袜套状感觉减退或过敏。

3．自主神经症状较为突出。由于交感缩血管功能减退，易发生体位性低血压(pos—tural hypotension)。同时由于神经营养障碍出现皮肤粗糙、菲薄、干燥、皲裂，指／趾甲脆弱、不平，严重者出现顽固性趾端溃疡、坏疽难以愈合，而且容易感染。其他自主神经症状还有瞳孔反射异常和汗液分泌障碍，表现为瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢少汗或无汗等。 4．肢体无力较轻或无，但查体时可见腱反射减弱或消失，一般无肌萎缩。

5．不典型的多发性神经病症状可以从一侧开始发展到另一侧，主观感觉明显而客观体征不明显；有些患者神经症状明显但无明显糖尿病症状，甚至空腹血糖正常，只有在做糖耐量实验后才发现糖尿病，这些患者需要通过神经传导速度检测才能明确诊断。

【诊断与鉴别诊断】

诊断主要依靠以感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征，加上血糖增高、糖化血红蛋白增高或有糖耐量异常，肌电图显示神经传导速度减慢为主，也可以出现轴索改变。虽然目前农药、一些易引起周围神经病的药品、重金属和一些有机化合物中毒引起的多发性周围神经病已经减少，但仍然需要询问在发病的近期内是否使用过这些药物或接触过上述毒性物质，特别要注意一些长期服用中药的患者也易患此病。此外还应注意与癌性周围神经病、亚急性联合变性、慢性炎症性脱髓鞘性多发性周围神经病及遗传性周围神经病鉴别。值得一提的是，有些年轻的糖尿病周围神经病患者应与晚发的遗传性周围神经病，特别是遗传性运动感觉性神经病的I型和Ⅱ型鉴别。后者发病年龄较晚，而且有些患者合并糖尿病，其运动神经也同样受累并可以出现肌肉萎缩，检查有周围神经粗大，家族遗传史、神经活检、基因检测等可资鉴别。

【治疗】

以控制血糖、改善血液循环、加强神经营养治疗为主，给予维生素B，、B6、B叭 ATP

等药物。也有人认为神经节苷脂一1(GMl)能促进周围神经再生，可以使用。自发性疼痛可给予卡马西平、苯妥英钠，情绪不稳可用抗焦虑和抗抑郁药物。自主神经症状治疗比较困难，可对症治疗。

【预后】

糖尿病性周围神经病治疗效果不佳，有些患者可发展成厌食、体重下降、抑郁及焦虑，甚至恶病质状态。有的患者出现顽固性肢端溃疡、坏死及反复感染导致败血症。

二、糖尿病性单神经病

糖尿病性单神经病(diabetic mononeuropathy)是指单个神经受累，可以侵犯脑神经，也可以侵犯脊神经，如果侵犯两个以上神经称为多发性单神经病。脑神经主要以展神经、滑车神经、动眼神经和面神经常见。脊神经常侵犯尺神经、正中神经、桡神经、腋神经、股神经、腓神经，少数可侵及膈神经和闭孔神经。

【临床表现】

糖尿病性单神经病不像多发性神经病那样发病缓慢，由于单神经病的原因主要是血液循环障碍所致，髓鞘的损害较轴索病变严重，故往往以急性或亚急性发病居多，感觉、运动神经均受侵犯。临床表现为受损神经相应区域的感觉、运动障碍，肌电图检查感觉、运动神经均有改变，以传导速度减慢为主。病程可持续数周到数月，直到侧支循环建立才得

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以痊愈，但也有些患者经治疗毫无改善。治疗与多发性周围神经病相同。

三、糖尿病性自主神经病

有80％的糖尿病患者有不同程度的自主神经受损，可以发生在糖尿病的任何时期，但最易发生在病程20年以上和血糖控制不良的患者中。交感神经和副交感神经，有髓纤维和无髓纤维均可受累。影响到心脏、血管及汗腺自主神经时出现汗腺分泌异常、血管舒缩功能不稳定，表现为四肢发冷、多汗或少汗、皮肤干燥。有15％的糖尿病患者合并有体位性低血压，表现为头晕、站立不稳，甚至发生晕厥，特别是体位突然变化时症状更加明显，站立和卧位的收缩压相差30mmHg以上，并伴有心动过速。影响到瞳孔导致瞳孔对光反应迟钝称为糖尿病性异常瞳孑L(diabetic abnormal pupillary function)，也可有低血糖性意识障碍(hypoglycemic unawareness)。

较常见的糖尿病性自主神经病(diabetic autonomic neuropathy)有：

1·糖尿病性胃肠自主神经病(diabetic gastrointestinal autonomic neuropathy) 糖尿病常引起胃、肠自主神经损害，导致胃、肠功能紊乱，包括食道蠕动减慢、胃张力降低、排空时间延长、胃酸减少、胆囊功能障碍、腹泻、脂肪泻、便秘等。所以糖尿病患者常常主诉腹胀、消化不良、不明原因腹泻等，也可出现“五更泻，，和便秘。

2·糖尿病性膀胱功能障碍(diabetic bladder dysfunction) 约13％的糖尿病患者合并有膀胱功能障碍，出现排尿困难，膀胱容量增大，称为低张力性大容量膀胱。由于膀胱内长时间有残余尿，因此常发生尿路感染，经检查证实为神经源性膀胱。

3·糖尿病性性功能障碍(diabetic sexual dysfunction) 男性糖尿病患者有接近半数出现阳痿，其原因可能是由于骶部副交感神经受损所致，阳痿可以是糖尿病自主神经障碍的唯一表现。40岁以下的女性患者38％出现月经紊乱，此外还可以出现性冷淡和会阴部瘙痒。

四、糖尿病性脊髓病

糖尿病性脊髓病(diabetic myelopathy)是糖尿病少见的并发症，主要包括：脊前动脉

综合征(anterior spinal artery syndrome)、糖尿病性肌萎缩(diabetic amyotrophy)和糖尿病性假性脊髓痨(diabetic pseudomyelanalosis)。

1-糖尿病性肌萎缩比较少见，约占糖尿病的0．18％，主要见于Ⅱ型糖尿病。发病机制主要有代谢紊乱学说、血液循环障碍及免疫学说。病理改变主要是运动神经节段性脱髓鞘，较重者可有轴索变性。多见于中、老年患者，年轻患者较少。多为亚急性起病，也司以急性起病或隐匿起病。主要累及骨盆带肌，特别是股四头肌，可以单侧，也可以双侧或不对称，肩胛带肌很少受累，延髓支配的肌肉一般不受累，故以典型的骨盆带肌肉萎缩、无力起病，但肌萎缩与肌无力不平行，往往肌萎缩明显，而肌无力非常轻微。重者起立、行走、上楼梯困难，可有肌肉束颤，无感觉障碍。常常是膝反射减弱或消失，而踝反射相对正常。肌电图显示以支配近端肌肉和脊旁肌为主的神经源性损害。

2·糖尿病性假性脊髓痨是脊髓的后根和后索受累引起的。临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调，患者步态不稳、步态蹒跚、夜间行走困难、走路踩棉花感，闭目难立征阳性。

以上治疗均以治疗糖尿病为主，辅以B族维生素治疗。

第二节系统性红斑狼疮的神经系统表现

系统性红斑狼疮(systemt’c lupus erythematosus，SLE)是一种累及全身各系统的常见自身免疫病，是由于遗传、内分泌和环境因素相互作用而导致机体免疫失调引起的慢性

炎性疾病。中国人发病率约为21．4／10万，其中90％以上是女性患者。临床表现多种多样，除了有关节、皮肤、肾脏、心脏、浆膜及血管等受累外，约有半数患者出现不同程度的神经精神症状，可表现为头痛、癫痫、精神障碍、认知障碍、脑血管病、狼疮脑病、无菌性脑膜炎、运动障碍、脊髓病及周围神经病等。

【发病机制】

SLE导致的神经损伤其发病机制较为复杂。首先，不同种族的发病率不同，提示有种族遗传性，而且有家族发病集中趋势，第一代亲属中发病率为3％～5％，以同胞姐妹和单卵双胎发病更多。其次，许多学者认为病毒感染与SLE相关，在部分患者体内发现抗麻疹病毒、副流感病毒、腮腺炎病毒及EB病毒抗体，同时血清中干扰素水平增高，但还没有在SLE患者体内分离出这些病毒。SLE女性患者明显多于男性患者，又多为育龄妇女，妊娠和分娩可以加重或诱发SLE发病，这可能与内分泌有关。紫外线照射损伤皮肤可使皮肤细胞核内DNA 成为抗原，刺激产生抗核抗体损伤皮肤，产生炎症反应。有些药物可使核蛋白和DNA变性，造成免疫反应，停药后症状也有所好转。目前较为公认的机制是免疫介导损伤。免疫介导SLE神经损伤的主要机制有：

1·抗体直接损伤神经在患者体内可以检测出多种自身抗体，例如抗神经元抗体、抗神经胶质细胞抗体、抗淋巴细胞抗体，这些抗体可以直接杀伤神经组织。但是有些患者的短暂性和慢性神经症状用抗体直接杀伤神经细胞无法解释，可能存在神经细胞表面的膜蛋白抗体，这些抗体只是影响了细胞功能，而没有使神经细胞溶解坏死，因而在临床上引起精神症状和癫痫发作。影像学也支持这种假设，例如狼疮脑病、狼疮性舞蹈病等，在 MRI和CT上没有见到病灶；狼疮性舞蹈病患者在PET检查时也没发现低代谢区。

2·抗体对脑血管损伤在该病患者内皮细胞膜磷脂上查到抗心磷脂抗体，此抗体造成内皮损伤，进一步导致血小板黏附、聚集形成血栓。抗内皮细胞抗体还有单核细胞趋化作用，使单核细胞浸润于血管壁内，破坏血管壁和促进动脉硬化形成。

3·抗体对凝血系统的影响抗磷脂抗体表面带有正电荷，与带有负电荷的磷脂结合影响凝血机制；也可以通过pz一糖蛋白I发挥促血栓形成的作用；还可以与磷脂竞争性结合，

延长了磷脂依赖的凝血过程，如X因子的激活和凝血酶原向凝血酶的转化。

4·抗体对脉络膜和血脑屏障的损伤抗原一抗体复合物对脉络膜和血脑屏障造成损伤，可使抗体进入脑组织。

【病理改变】

SLE神经系统病理改变包括中枢神经系统和周围神经系统。脑损害可以弥漫全脑，主要有新旧不一的微梗死、出血，也可有大面积脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血，但比较少见。脑血管广泛受累，以小血管病变为主，可以出现透明样变、血管内皮增生，也可出现血管炎性改变。白质还可以出现脱髓鞘改变。周围神经主要以多灶性不对称的脱髓鞘改变为主，神经上的小血管病变也可导致轴索改变。

【临床表现】·’

SLE是一种全身性慢性疾病，可累及多个器官，症状可反复出现，缓解期可达数年，但往往因感染、劳累、受凉、日光曝晒、情绪激动、精神紧张等诱发。神经症状可以出现在SLE诊断之前，也可以出现在SLE的各个时期。常见的神经精神症状有：

1·头痛头痛是SLE神经系统最常见的症状，大约在32％～70％之间。主要表现是偏头痛，其次是紧张性头痛。偏头痛包括有先兆的偏头痛和无先兆的偏头痛，可以在SLE诊断之现前单独出现。糖皮质激素治疗可以缓解。

2·癫痫是另一常见的症状，约占17％～37％。发作形式可以有全身强直一阵挛发作、单纯部分』生发作、复杂部分性发作、癫痫持续状态、反射性癫痫、精神运动性发作等。约麟纂i鞲秘—鞭獭麓麟羚

5％～10％为SLE的首发症状，因此常被误诊为原发性癫痫。癫痫发作可以出现在疾病的早期，但最常见于SLE的晚期，过去认为SLE患者出现癫痫即为SLE的晚期。近来报道不少患者应用抗癫痫药物后效果很好，因此SLE患者出现癫痫并非意味着疾病的晚期。

3．脑血管病也是SLE常见的神经症状，约占3％～15％，包括脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血，病变可累及大脑、小脑和脑干。原因可以是脑血管本身病变，也可以是来源于心脏附壁血栓的脱落造成脑栓塞。除此之外，SLE并发的高血压、尿毒症本身也可以引起脑血管病。

4．狼疮性脑病不包括由于脑血管病变引起的精神症状，因为狼疮性脑病患者的影像上没有明确的局灶性病变，可能是抗神经细胞膜表面抗体导致的神经功能障碍所致。临床主要表现为胡言乱语、意识模糊、躁动不安、幻觉、痴呆、抑郁等。CSF检查可以出现蛋白、中性粒细胞及淋巴细胞升高。

5．无菌性脑膜炎包括急、慢性脑膜炎，常常出现在SLE早期，可以是首发症状，易于复发。表现为头痛、呕吐、颈项强直等。查体有脑膜刺激征。CSF压力可以增高，淋巴细胞增高，但查不到病原菌。激素治疗有效。

6．运动障碍主要是狼疮性舞蹈病，偶可见到帕金森综合征。舞蹈病可出现在疾病的任何时期，但在急性发作期多见。30岁以下青年女性多见，多为一过性，少数持续数年。可以是单侧舞蹈，也可以是双侧，复发率大约25％。狼疮性舞蹈病影像学无改变，而帕金森综合征可以有影像学改变。用特定的放射性核素进行功能PET和SPECT检测发现，在SLE 性帕金森综合征的早期可显示脑内多巴胺转运载体(dopamine transporter，DAT)功能显著降低；n型多巴胺受体活性在早期超敏，而在后期低敏，多巴胺递质合成减少。

7．脑神经病变SLE可以出现脑神经损害，主要是视神经，也可累及面神经、三叉神经及后组脑神经。在病变侵及大脑、脑干时，也可同时累及脑神经。

8．脊髓病可以作为SLE最初的临床表现，也可发生在疾病不同时期，常是急性或亚急性发病，胸髓受累居多，表现为双下肢无力，甚至完全性截瘫，受损平面以下各种感觉减退

和消失、大小便功能障碍等。相应节段的MRI表现出长Tz信号，常伴有水肿，脊髓节段增粗，部分强化，但也有部分患者脊髓MRI检查无异常发现。CSF蛋白和淋巴细胞可以升高。脊髓病变的原因主要是脊髓血管炎，导致脊髓缺血坏死、软化。约25％的脊髓病变患者合并视神经改变，易与视神经脊髓炎相混淆。

9．周围神经病变较少见，主要是非对称性神经炎。最常见的症状是感觉异常，可有手套一袜套状痛觉减退；其次是感觉性共济失调。也可以累及神经根，表现为急、慢性炎症性脱髓鞘性多发J陛周围神经病，脑脊液蛋白可以升高，有的还可以出现蛋白一细胞分离现象。少数报道也可出现单神经病、多发性单神经病、弥漫性神经病等。

10．精神障碍除了狼疮性脑病和脑血管病变可以导致精神障碍外，由于精神和社会压力某些患者还可出现焦虑、抑郁甚至精神分裂。

11．认知障碍是常见的临床表现，主要表现为记忆力减退，可以恢复，也可以复发。影像学可有脑梗死和白质疏松改变。

【辅助检查】

与SLE有关的检查参见内科学相关章节，本文主要描述神经系统检查。

1．脑脊液大约35％压力升高，一般为轻度升高，但也有高达400mmH~o以上者；74％患者有蛋白升高，多在0．51～2．92g／L之间；18％可伴有白细胞轻度升高，每微升几个到几十个，以淋巴细胞升高为主；糖和氯多正常，个别报道糖降低。此外还可查到抗神经元抗体和抗淋巴细胞的IgG抗体，半数患者出现寡克隆带。CSF中C4补体和糖的含量降低常提示活动性狼疮性脑病。

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2．血清免疫学检查血清中一些抗体与临床表现有一定的关系，例如抗淋巴细胞抗体与认知障碍有关，抗核蛋白P抗体与神经症有关，抗心磷脂抗体与脑梗死、舞蹈病和脊髓炎有关。

3．头部CT和MRI MRI比CT阳性率高，但没有特征性，有时难与多发性硬化鉴别，一般可见多发梗死灶、脑出血、脑萎缩、白质疏松及脊髓异常信号等。

4．脑电图癫痫患者出现癫痫相关的脑电改变，没有特殊提示SLE的意义。

5．肌电图有的累及周围神经患者可出现神经传导速度减慢，个别显示轴索损害的改变。

【诊断与鉴别诊断】

根据典型的SLE表现伴有神经、精神症状不难诊断，但如果SLE本身症状不典型，以及有些神经、精神症状出现在SLE之前者容易误诊。SLE的诊断目前仍采用美国风湿协会(American college of rheumatology，ACR)1982年的诊断标准(参见内科学)。根据青、中年女性起病，伴有皮肤损害、关节疼痛、低热、乏力等症状，伴有神经、精神症状，血沉快、白细胞和血小板降低、蛋白尿或管型尿、抗核抗体阳性等诊断可以确立。但必须除外有明显的动脉硬化及脑血管病其他危险因素所致的脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血。还需要除外多发性硬化，因为该病也常见于中、青年女性，临床亦表现为缓解复发的特点，通过影像学难以鉴别，主要通过CSF及血清免疫学等检查加以鉴别。

【治疗与预后】

1．一般治疗应尽早诊断、尽早治疗。本病是一种慢性疾病，需要长期随访和咨询，不断调整治疗方案。目前没有很好的根治方法，应向患者讲清楚要树立与疾病长期斗争的信念。尽量避免一些诱发因素，例如尽量避免紫外线照射，避免感染、精神刺激，注意休息，妊娠和生育也会加重病情。慎用普鲁卡因胺、肼苯达嗪等药物，这些药物可能加重 SLE。尤其注意尽量避免应用肾毒性药物。

2．神经科治疗主要是对症治疗，例如癫痫可应用抗癫痫药物，高凝状态可应用抗血小

板聚集及改善循环药物，周围神经病可用皮质类固醇激素和B族维生素，舞蹈病可用氟哌啶醇治疗，颅内压增高使用降低颅内压药物等。无菌性脑膜炎可以用激素治疗。近来研究发现8一七叶皂甙钠有激素样作用，既可以抗脑水肿又可发挥免疫调节作用，对SLE应该较为合适，但是该药易出现静脉炎，患者注射部位易出现疼痛。

3．SLE治疗SLE主要治疗方法是肾上腺糖皮质激素或免疫抑制治疗或合用。目前激素应用方法比较普遍的是甲泼尼龙冲击治疗，然后给予地塞米松或泼尼松治疗。其他免疫抑制剂治疗，如环磷酰胺、硫唑嘌呤静脉注射，氨甲蝶呤鞘内注射等治疗。应注意激素和免疫抑制剂的不良反应和继发感染。

本病预后不良，晚期出现多器官衰竭，特别是肾衰竭，也可以死于癫痫、大面积脑梗死以及药物不良反应等。

第三节神经系统副肿瘤综合征

神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurological syndrome，PNS)是指一些恶性肿瘤非直接侵犯及非转移引起的神经和(或)肌肉组织损伤的一组综合征，也称之为肿瘤的远隔效应(remote effects)。它既不包括肿瘤的直接压迫、浸润、转移等引起的组织破坏所致的症状，也不包括在肿瘤治疗过程中如手术、化疗、放疗以及其他治疗引起的症状。由于肿瘤引起的营养、代谢障碍和应用免疫抑制剂治疗引起的各种感染之后发生的症状也不属于副肿瘤综合征。

1888年Oppenheim首先描述的1例恶性肿瘤合并周围神经病，这是关于PNS的最早

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报道。之后他又报道了1例淋巴瘤合并延髓麻痹。在这之后又陆续报道了一些病例，这些病例均没有发现恶性肿瘤直接侵犯神经或肌肉组织。到1956年Guichara提出了PNS这一名词。多年来的报道发现，PNs引起神经系统远隔效应的临床症状复杂、多样，既可出现周围神经和肌肉的改变，又可出现中枢神经系统各个部位损伤的症状。临床可以先出现原发灶症状(20．6％)，也可以原发肿瘤和PNs同时发现(8．8％)，但多数先出现神经、肌肉症状后才发现原发灶(79．4％)，有些病例在出现神经症状之后很长时间才发现原发灶，从出现神经系统症状至发现原发灶的平均时间为(20±5)个月。

【病因及发病机制】

PNs的原因到目前为止并不十分清楚。最初认为是癌肿分泌的某种毒素作用于神经、肌肉，后来也有许多推测，例如感染、代谢及营养障碍等学说，但都没有得到证实。后来在许多患者体内查到一些与癌症相关的抗原，即癌相关神经抗原(onconeural antigens)，认为某些癌肿与神经、肌肉组织存在共同抗原决定簇，肿瘤细胞作为抗原启动机体产生高度特异性抗体，在补体的参与下，不仅杀伤肿瘤细胞，同时也对机体的神经、肌肉组织起到损伤作用，破坏的神经、肌肉组织，进一步刺激神经、肌肉组织中B淋巴细胞产生更多的抗体，引起更强烈、更广泛的免疫应答反应，这是目前比较公认的发病机制。近年来，在PNs患者血清和脑脊液中发现了一些与神经组织有关的抗体，例如抗Yo抗体、抗Hu抗体、抗Ri抗体、抗cV2抗体、抗Tr抗体、抗VGcC抗体、抗Amphiphysin抗体、抗 Ma2抗体、抗vGPC抗体等。PNS患者中，约50％能查到抗体。为了便于查找，表21—2列出了肿瘤抗体、PNS与原发性肿瘤之间的关系。

表21．2抗体、PNs与相关的原发肿瘤的关系

I I经病、视神经炎、亚急性小脑变性、自主神经病 I队ntl‘-Ri(ANNA-2) I斜视性阵孪一肌阵挛、脑干炎 l乳腺癌、小细胞肺癌江nti-Ma2(Ta) I边缘叶性脑炎、间脑炎、脑干炎、亚急性小脑变性 I睾丸及肺肿瘤IAnt~’-amphiphysin I僵人综合征、脑脊髓炎、亚急性感觉神经元病、感觉运动神经病l乳腺癌、小细胞肺癌IAnti-recoverin I癌相关的视网膜病 l小细胞肺癌 l不全特征性抗体 l i IAnti-Tr(PCA-Tr) l亚急性小脑变性 I Hodg kin病 lANNA．3 j脑脊髓炎、亚急性感觉神经元病 l 小细胞肺癌 IPCA-2 i脑脊髓炎、亚急性小脑变性 I 小细胞肺癌 IAnti-Zic4 I亚急性小脑变性．小细胞肺癌 I Anti-mGluRl I亚急性小脑变性 l H0dgkin病 I出现和不出现肿瘤的抗体 I

Anti-VGCC Anti-AChR Anti-nAChR Anti-VGKC

l Lambert-Eaton肌无力、亚急性小脑变性 I重症肌无力 l亚急性自主神经病 I边缘叶性脑炎、神经肌强直

小细胞肺癌胸腺瘤小细胞肺癌胸腺瘤、小细胞肺癌

注：AchR，乙酰鹿碱受体；ANNA，抗神经核抗体；nagluRl，代谢型谷氨酸受体1；nAChR，烟碱型乙酰胆碱受体；PCA，普肯耶细胞浆抗体；VGCC，电压门控型钙通道；VGKC，电压门控型钾通道

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报道。之后他又报道了1例淋巴瘤合并延髓麻痹。在这之后又陆续报道了一些病例，这些病例均没有发现恶性肿瘤直接侵犯神经或肌肉组织。到1956年Guichara提出了PNS这一名词。多年来的报道发现，PNs引起神经系统远隔效应的临床症状复杂、多样，既可出现周围神经和肌肉的改变，又可出现中枢神经系统各个部位损伤的症状。l临床可以先出现原发灶症状(20．6％)，也可以原发肿瘤和PNS同时发现(8．8％)，但多数先出现神经、肌肉症状后才发现／g．发灶(79．4％)，有些病例在出现神经症状之后很长时间才发现原发灶，从出现神经系统症状至发现原发灶的平均时间为(20±5)个月。

【病因及发病机制】

PNs的原因到目前为止并不十分清楚。最初认为是癌肿分泌的某种毒素作用于神经、肌肉，后来也有许多推测，例如感染、代谢及营养障碍等学说，但都没有得到证实。后来在许多患者体内查到一些与癌症相关的抗原，即癌相关神经抗原(onconeural antigens)，认为某些癌肿与神经、肌肉组织存在共同抗原决定簇，肿瘤细胞作为抗原启动机体产生高度特异性抗体，在补体的参与下，不仅杀伤肿瘤细胞，同时也对机体的神经、肌肉组织起到损伤作用，破坏的神经、肌肉组织，进一步刺激神经、肌肉组织中B淋巴细胞产生更多的抗体，引起更强烈、更广泛的免疫应答反应，这是目前比较公认的发病机制。近年来，在PNs患者血清和脑脊液中发现了一些与神经组织有关的抗体，例如抗Yo抗体、抗Hu抗体、抗Ri抗体、抗

cV2抗体、抗Tr 抗体、抗VGcc 抗体、抗Amphiphysin 抗体、抗 Ma2抗体、抗VGPC 抗体等。PNS 患者中，约50％能查到抗体。为了便于查找，表2卜2列出了肿瘤抗体、PNs 与原发性肿瘤之间的关系。

表21．2抗体、PNs 与相关的原发肿瘤的关系

不全特征性抗体 Anti-Tr(PCA-Tr) ANNA-3 PCA-2 Anti-Zic4

亚急性小脑变性脑脊髓炎、亚急性感觉神经元病脑脊髓炎、亚急性小脑变性亚急性小脑变性 Hodgkin 病小细胞肺癌小细胞肺癌小细胞肺癌

注：AChR ，乙酰胆碱受体；ANNA ，抗神经核抗体；mGluRl ，代谢型谷氨酸受体1；nAChR ，烟碱型乙酰胆碱受体；PCA ，普肯耶细胞浆抗体；VGCC ，电压门控型钙通道；VGKC ，电压门控型钾通道

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报道。之后他又报道了1例淋巴瘤合并延髓麻痹。在这之后又陆续报道了一些病例，这些病例均没有发现恶性肿瘤直接侵犯神经或肌肉组织。到1956年Guichara 提出了PNS 这一名词。多年来的报道发现，PNS 引起神经系统远隔效应的临床症状复杂、多样，既可出现周围神经和肌肉的改变，又可出现中枢神经系统各个部位损伤的症状。临床可以先出现原发灶症状(20．6％)，也可以原发肿瘤和PNs 同时发现(8．8％)，但多数先出现神经、肌肉症状后才发现原发灶(79．4％)，有些病例在出现神经症状之后很长时间才发现原发灶，从出现神经系统症状至发现原发灶的平均时间为(20±5)个月。

【病因及发病机制】

PNS 的原因到目前为止并不十分清楚。最初认为是癌肿分泌的某种毒素作用于神经、肌肉，

后来也有许多推测，例如感染、代谢及营养障碍等学说，但都没有得到证实。后来在许多患者体内查到一些与癌症相关的抗原，即癌相关神经抗原(onconeural antigens)，认为某些癌肿与神经、肌肉组织存在共同抗原决定簇，肿瘤细胞作为抗原启动机体产生高度特异性抗体，在补体的参与下，不仅杀伤肿瘤细胞，同时也对机体的神经、肌肉组织起到损伤作用，破坏的神经、肌肉组织，进一步刺激神经、肌肉组织中B淋巴细胞产生更多的抗体，引起更强烈、更F-泛的免疫应答反应，这是目前比较公认的发病机制。近年来，在PNs患者血清和脑脊液中发现了一些与神经组织有关的抗体，例如抗Yo抗体、抗Hu抗体、抗Ri抗体、抗Cv2抗体、抗Tr抗体、抗VGcc抗体、抗Amphiphysin抗体、抗 M。2抗体、抗vGPc抗体等。PNs患者中，约50％能查到抗体。为了便于查找，表21—2列出了肿瘤抗体、PNS与原发性肿瘤之间的关系。

表21-2抗体、PNs与相关的原发肿瘤的关系

Anti-Ri(ANNA一2) l lAnti-Ma2(Ta) I IAnti-amphiphysin IAnti-recoverin l l不全特征性抗体 IAnti-Tr(PCA—Tr) l【ANNA一3}PCA一2

Anti-Zic4}Anti-raGluRl

经病、视神经炎、亚急性小脑变性、自主神经病 I斜视性阵挛一肌阵挛、脑干炎 I 乳腺癌、小细胞肺癌边缘叶性脑炎、间脑炎、脑干炎、亚急性小脑变性 l睾丸及肺肿瘤僵人综合征、脑脊髓炎、亚急性感觉神经元病、感觉运动神经病i乳腺癌、小细胞肺癌癌相关的视网膜病 l小细胞肺癌

亚急性小脑变性脑脊髓炎、亚急性感觉神经元病脑脊髓炎、亚急性小脑变性亚急性小脑变性亚急性小脑变性

_■_-·‘——————————’————’—一 I出现和不出现肿瘤的抗体

Anti-VGCC Anti-AC：hR Anti-nAChR

I I~ambert-Eaton肌无力、亚急性小脑变性 I重症肌无力 l亚急性自主神经病

Hodgkin病小细胞肺癌小细胞肺癌小细胞肺癌 Hodgkin病

小细胞肺癌胸腺瘤小细胞肺癌

f Anti-VGKC ．1望堡生丝堕壅：塑丝璺堡皇』塑堕塑：型：塑堕堕塑I●-__--———————____--———●。--——____——____-——。—。。————‘。。。’——‘‘。。。’’———————’————————————一注：AChR，乙酰J蠡碱受体；ANNA，抗神经核抗体；mGluRl，代谢型谷氨酸受体1；nAChR，烟碱型乙酰胆碱受体；PCA，普肯耶细胞浆抗体；VC,CC，电压门控型钙通道；VGKC，电压门控型钾通道

报道。之后他又报道了1例淋巴瘤合并延髓麻痹。在这之后又陆续报道了一些病例，这些病例均没有发现恶性肿瘤直接侵犯神经或肌肉组织。到1956年Guichara提出了PNs这一名词。多年来的报道发现，PNS引起神经系统远隔效应的临床症状复杂、多样，既可出现周围神经

和肌肉的改变，又可出现中枢神经系统各个部位损伤的症状。临床可以先出现原发灶症状(20．6％)，也可以原发肿瘤和PNS同时发现(8．8％)，但多数先出现神经、肌肉症状后才发现原发灶(79．4％)，有些病例在出现神经症状之后很长时间才发现原发灶，从出现神经系统症状至发现原发灶的平均时间为(20±5)个月。

【病因及发病机制】

PNs的原因到目前为止并不4-分清楚。最初认为是癌肿分泌的某种毒素作用于神经、肌肉，后来也有许多推测，例如感染、代谢及营养障碍等学说，但都没有得到证实。后来在许多患者体内查到一些与癌症相关的抗原，即癌相关神经抗原(onconeural antigens)，认为某些癌肿与神经、肌肉组织存在共同抗原决定簇，肿瘤细胞作为抗原启动机体产生高度特异性抗体，在补体的参与下，不仅杀伤肿瘤细胞，同时也对机体的神经、肌肉组织起到损伤作用，破坏的神经、肌肉组织，进一步刺激神经、肌肉组织中B淋巴细胞产生更多的抗体，引起更强烈、更广泛的免疫应答反应，这是目前比较公认的发病机制。近年来，在PNS患者血清和脑脊液中发现了一些与神经组织有关的抗体，例如抗Yo抗体、抗Hu抗体、抗Ri抗体、抗CV2抗体、抗Tr抗体、抗VGCC抗体、抗Amphiphysin抗体、抗 Ma2抗体、抗VGPc抗体等。PNs患者中，约50％能查到抗体。为了便于查找，表21—2列出了肿瘤抗体、PNs与原发性肿瘤之间的关系。

表21-2抗体、PNS与相关的原发肿瘤的关系

抗体临床综合征相关肿瘤

特征性副肿瘤抗体 Anti-Hu(ANNA-1) 脑脊髓炎、边缘叶性脑炎、感觉神经元病、亚急性小脑变性、自

主神经病 Anti-Yo(PCA-1) 亚急性小脑变性 Anti-CV2(CRMPS) 脑脊髓炎、舞蹈症、边缘叶性脑炎、感觉神经元病、感觉运动神

经病、视神经炎、亚急性小脑变性、自主神经病 Anti-Ri(ANNA’2) 斜视性阵挛一肌阵挛、脑干炎 Anti-Ma2(Ta) 边缘叶性脑炎、间脑炎、脑干炎、亚急性小脑变性Anti-amphiphysin 僵人综合征、脑脊髓炎、亚急性感觉神经元病、感觉运动神经病Anti-recoverin 癌相关的视网膜病不全特征性抗体 Anti-Tr(PCA-Tr) 亚急性小脑变性 ANNA-3 脑脊髓炎、亚急性感觉神经元病 PCA_2 脑脊髓炎、亚急性小脑变性Anti-Zic4 亚急性小脑变性 Anti-mGluRl 亚急性小脑变性出现和不出现肿瘤的抗体Anti-VC~2 Anti-AChR Anti-nAChR Anti-VGKC

Lambert-Eaton肌无力、亚急性小脑变性重症肌无力亚急性自主神经病边缘叶性脑炎、神经肌强直

小细胞肺癌、神经母细胞瘤、前列腺癌卵巢癌、乳腺癌小细胞肺癌、胸腺瘤

乳腺癌、小细胞肺癌睾丸及肺肿瘤乳腺癌、小细胞肺癌小细胞肺癌

Hodgkin病小细胞肺癌小细胞肺癌小细胞肺癌 Hodgkin病

小细胞肺癌胸腺瘤小细胞肺癌胸腺瘤、小细胞肺癌

注：AChR，乙酰胆碱受体；ANNA，抗神经核抗体；mGluRl，代谢型谷氨酸受体1；nAChR，烟碱型乙酰胆碱受体；PCA，普肯耶细胞浆抗体；V6CC，电压门控型钙通道；VGKC，’电压门控型钾通道

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PNS的原发癌肿以肺癌最多(44．1％)，(17．6％)、食道癌(14．7％)、淋巴瘤(8．8％)、

腺癌、胰腺癌、乳腺癌、胸腺瘤、睾丸癌等。

【病理改变】

特别是小细胞肺癌；其次是卵巢癌胃癌(6％)；此外还有前列腺癌、甲状

除了原发癌肿病理改变外，受累局部的神经系统改变主要有血管周围间隙的炎症细胞浸润；脑脊液检查常常显示细胞增多、鞘内合成IgG增多及出现寡克隆带，这些均证实了炎症或免疫介导的发病机制。有的在血液和脑脊液中可以查到一些与肿瘤相关的抗体(表21—2)。

【诊断与鉴别诊断】

PNs发病率较低，约占癌肿的1％左右，以肺癌最多，其诊断也比较难，多数患者先出现神经系统损伤症状，经过反复筛查才能寻找出原发灶，有的甚至1～2年后或更长时间才能发现原发灶，因此这类患者需要长时间的随访追踪，否则容易误诊或漏诊。但在原有癌肿诊断的基础上，除外肿瘤直接侵犯和排除放、化疗治疗中所导致的神经症状后， PNS诊断并不十分难。一般中年以上起病，出现PNS常见的几组症状，需要考虑该病。与转移癌的鉴别要依靠神经影像学检查。需要提出的是，PNS可以同时侵及神经系统几个部位，症状有叠加的可能，易与神经系统变性疾病相混淆，应注意鉴别，有条件可以查一些癌相关抗原。

由于PNs可以侵及神经系统各个部位，包括中枢神经、周围神经、神经肌肉接头、肌肉等，临床表现也非常复杂。我国临床上没有统一的分类，本文参考2006年荷兰学者 de Beuklaar的分类(表2卜3)．

表21—3神经副肿瘤综合征的分类

亚急性自主神经病(subacute autonomi’c neuropathy)

副肿瘤性周围神经血管炎(paraneoplastic peripheral nerve vasculitis)

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藜瀚i鬻黎鬻麓糍鬃麓麟黔

续表

注：”是经典的神经副肿瘤综合征

国内报道的PNS 主要有周围神经病。Lambert —Eaton 肌无力综合征、多发性肌炎或皮肌炎、亚急性小脑变性、运动神经元病、亚急性脊髓病、脑干脑炎、边缘系统脑炎、斜视性阵挛一肌阵挛、周围神经病合并浆细胞病、僵人综合征以及自主神经病等。

【治疗与预后】

PNS 治疗没有特殊治疗方法，有的报道应用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗有效。有的随着原发灶治疗而得到改善，但总的预后不良。表21—4列出一些抗癌治疗和免疫抑制治疗对PNS 的疗效。

表21—4 PNS 的治疗效应

斜视性阵挛一肌阵挛(成人)斜视性阵挛一肌阵挛(儿童)僵人综合征

癌相关的视网膜病黑色素瘤相关的视网膜病副肿瘤性视神经病亚急性感觉神经元病

伴有M 蛋白的慢性感觉运动神经病伴有骨硬化性骨髓瘤的慢性感觉运动神经病亚急性自主神经病

mGluR

Ri(ANNA-2)

没有抗体

双极细胞抗体

CV2}CRMP5 Hu(ANNA-1)

没有抗体

视觉可有轻微改善视觉症状可以改善

l 病的也可以自行缓解

l 部分神经症状恢复I 维生素B 。、巴氯芬、氯硝西

I 泮可有效部分神经症状可l 恢复 I 可能改善 I 巴氯芬、地西泮、丙戊酸、卡 I 马西平对痛性痉挛有效无效 I 视觉症状可以改善l

视觉症状可以改善I 视觉症状可以改善I 无效，极少数有效l 能稳定病情 l 可用三环

类和抗癫痫药控

l l制神经痛

可以改善无效无效

可以改善

通常有效 I放、化疗和手术治疗有效

无效

可以针对直立性低血压的症状性治疗，假性肠梗阻可以用新斯的明

曦纂i鬻繁藜●■黧麓麓瓣攀黧箩

续表

急性坏死性肌病(acute necrotl‘zl’ng myopathy)恶病质肌病(cachectic myopathy) 注：*是经典的神经副肿瘤综合征

国内报道的PNs主要有周围神经病。Lambert—Eaton肌无力综合征、多发性肌炎或皮肌炎、亚急性小脑变性、运动神经元病、亚急性脊髓病、脑干脑炎、边缘系统脑炎、斜视性阵挛一肌阵挛、周围神经病合并浆细胞病、僵人综合征以及自主神经病等。

【治疗与预后】

PNS治疗没有特殊治疗方法，有的报道应用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗有效。有的随着原发灶治疗而得到改善，但总的预后不良。表21—4列出一些抗癌治疗和免疫抑制治疗对PNS的疗效。

表21．4 PNS的治疗效应

神经内科常见疾病护理常规汇总培训资料

神经内科常见疾病护理常规汇总

神经内科常见疾病护理常规 2012.9 1.内科疾病一般护理常规 2.神经系统疾病一般护理常规 3.脑梗死护理常规 4.脑出血护理常规 5.蛛网膜下腔出血护理常规 6.癫痫护理常规 7.急性脊髓炎护理常规 8.多发性硬化症护理常规 9.重症肌无力护理常规 10.急性炎症性脱髓鞘性多神经根病护理常规 11.帕金森病（又称震颤麻痹）护理常规 12.脑炎护理常规 13.低钾性周围性瘫护理常规 14.椎基底动脉供血不足的护理常规 15.面神经炎的护理常规 16.危重患者护理常规

内科疾病一般护理常规 1、对患者实施整体护理。重点评估患者的主要临床症状和体征，以便明确护理问题，采取切实可行的护理措施，做好心理疏导、健康教育和康复护理，及时评价护理效果，并做好护理记录。 2、保持病室清洁、整齐、安静、安全、舒适。病室定期通风，湿式清扫地面，温湿度适宜。 3、遵医嘱给予分级护理。 4、遵医嘱给予饮食护理，并给予饮食指导。给危重患者喂食或鼻饲。给予禁食、高热、昏迷、危重患者口腔护理，2次／日。 5、保证患者适当的活动和充分的休息。病情轻者可适当活动；危重患者、特殊检查后和正在接受治疗的患者应卧床休息。 6、准确执行医嘱，观察药物治疗的效果及副作用。指导患者正确服药、观察药物疗效及副作用。 7、做好晨晚间护理，保持床单位整洁和干燥。对长期卧床、消瘦、脱水、营养不良、昏迷等患者做好皮肤护理，防止压疮发生。 8、入院后，测量体温、脉搏、呼吸，无异常者，1次／日。评估大便，1次／日；3天未解大便者应做相应的处理；测量血压、体重每周1次，记录于体温单上。 9、密切观察患者的生命体征与临床表现，注意分泌物、排泄物、呕吐物的性质、气味、颜色及量，发现异常及时报告医师。 10、保持急救物品及药品的完好。

神经病学常用医学名词一

神经病学常用医学名词 A absence seizure :失神发作acalculia :失算[症] acute disseminated encephalomyelitis :急性播散性脑脊髓炎 adiadochokinesia :轮替动作不能Adie syndrome : 埃迪综合征adrenoleukodystrophy : 肾上腺脑白质营养不良 adversive seizure :旋转性发作ageusia :味觉缺失 agnosia :失认[症] agraphia :失写[症] akinesia :运动不能akinetic mutism:运动不能性缄默[症] akinetic seizure :无动性发作Alexander disease :亚历山大病alexia :失读[症] allochesthesia :感觉定位不能allochiria :感觉定侧不能Alpers disease :阿尔珀斯病Alstrom—Hallgren syndrome : 阿尔斯特伦—海尔格伦综合征 alternate hemiplegia :交替性瘫痪Alzheimer disease : 阿尔茨海默病amnesia : 遗忘[症] amusia :失乐感[症] amyotonia :肌张力缺失 amyotrophic lateral sclerosis :肌萎缩侧索硬化 amyotrophy :肌萎缩analgesia :痛觉缺失 anarthria :构音不全anesthesia :感觉缺失 anesthesia dolorosa :痛性感觉缺失ankle clonus :踝阵挛 anosognosia :病感失认[症] anterior cross bulbar syndrome :延髓前交叉综合征 anterograde amnesia : 顺行性遗忘Anton syndrome : 安东综合征apathetic dementia :淡漠性痴呆Apert syndrome : 阿佩尔综合征aphasia : 失语[症] apraxia :失用[症] aprosody :失语韵[症] arachnoiditis :蛛网膜炎 areflexia :反射消失 Arnold—Chiari malformation : 阿诺德—基亚里畸形 arrhigosis :冷觉缺失ascending myelitis :上升性脊髓炎associated movement :联合运动astasia abasia :站立行走不能 astatic seizure :起立不能发作asterixis :扑翼样震颤 asynergia :协同动作不能ataxia :共济失调 ataxic gait :共济失调步态athetosis :手足徐动症 atonia :张力缺失atonic seizure :失张力发作atopognosia :位置失认[症] atypical absence seizure :非典型失神发作 auditory agnosia :听觉失认[症] auditory evoked potential , AEP : 听觉诱发电位 aura :先兆auriculo—temporal syndrome :耳颞综合征 automatism:自动症autotopagnosia :自身部位失认[症]

神经内科护理试题及答案

. 神经系统疾病病人的护理（答案在最后） A型题 (1).下列哪项属于深感觉 A．痛觉B．温觉C．触觉D．位置觉E．两点辨别觉 (2).头痛病人避免用力排便的主要意义是防止 ．呕吐B．脑血栓形成AC．颅内压增高D．心脏负荷增加E．心绞痛发作 (3).神经系统疾病不包括下列哪项的疾病 ．骨骼肌BA．脑．脊髓C.周围神经 D E．平滑肌 ．大脑皮层(4).截瘫的病损部位在A．脊髓前角 B C.内囊D．脑桥E．胸腰段脊髓 (5).感觉障碍病人的护理措施错误的是 A．消除焦虑情绪B．预防褥疮 C.不宜多翻身D．防止肢体受压E．保暖、防冻、防烫 (6).最能反应昏迷病人病情的体征变化是 D．呼吸．脉搏A．体温 B C ．瞳孔E．神志 (7).下列哪项是下运动神经元的症状 ．无肌收缩A B．肌张力增高 C.腱反射亢进D．病理反射阳性E．肌萎缩不明显 (8).某下肢瘫痪患者，经查肢体能在床面上滑动但不能自行抬起，此肌力应判为 C.2 级B．1级级D．3 E级．4级．A0(9).脑血管病最重要的危险因素是A．高血脂B．高血压C．肥胖D．吸烟E．高盐饮食 后椎动脉(10).发生脑出血最常见的血管是A．．E D大脑中动脉C．．基底动脉B．大脑后动脉 交通动脉 脊髓前角细胞受损，下列哪项是错误的(11). A．肌张力下降B．出现病理反射 C.肌纤维颤动D．肌力下降E．腱反射减弱 护理脑出血病人时，动作轻柔的目的是(12). ．减少情绪波动B ．病人舒适A ．预防压疮 C D．防止损伤皮肤黏膜E．避免加重脑出血 (13). 脑出血最好发的部位是．脑叶D．内囊 B ．脑桥A ．小脑C ．脑室E A ．肺部感染瘫痪患者最常见并发症是(14). ．静脉炎 D 便秘B．尿路感染 C. ．褥疮E (15).瘫痪肢体宜保持功能位，下列哪项是错误的 ．膝关节处置一枕以防外旋．踝关节垂直 C. ．腕关节稍背屈A．膝关节伸直B 肘关节屈曲D E 蛛网膜下隙出血最具有特征性的表现是(16). B ．剧烈头痛A ．呕吐．脑膜刺激征 C E ．短暂意识障碍D ．一侧动眼神经麻痹 (17).内囊出血的典型表现是 A．进行性头痛加剧“三偏征”C．频繁呕吐．B E D．大小便失禁．呼吸深沉而有鼾声深昏迷时最重要的体征是(18).A．瞳孔反射消失B．压眶反射迟钝 C.病理反射阴性D．角膜反射减弱E．吞

内科系统疾病的神经系统并发症

内科系统疾病的神经系统并发症 第一节DM神经系统并发症 DM并发神经损害有5％升至50％以上。 发病机制和病理改变： 主要学说： A、糖代谢异常：包括非酶促Pro糖基化、多元醇、肌醇代谢异常。 a、P ro的非酶糖基化是糖的醛基或酮基与Pro中赖氨酸或羟赖氨酸的氨基 结合形成糖基化Pro的反应过程： 1、髓鞘蛋白和微管蛋白糖基化明显增加——髓鞘破坏。 2、轴索结构和功能异常。 3、影响基质蛋白对周围神经纤维的营养作用。 b、高糖——多元醇通路活性增强——糖在神经细胞外浓度增高——经醛 糖还原酶催化生成较多山梨醇和果糖——因神经细胞内缺少果糖激酶 ——果糖不能分解——山梨醇和果糖沉积——神经纤维内渗透压升高 ——神经纤维水肿、变性、坏死。 c、1、正常：肌醇是合成磷酸肌醇的底物——磷酸肌醇影响Na－K－ATP 酶活性，还是细胞跨膜信息传递的重要物质。 2、异常：糖与肌醇结构相似——竞争性抑制神经组织摄取肌醇——神 经组织内肌醇下降——磷酸肌醇合成下降、Na－K－ATP酶活性下降— —破坏神经纤维结构功能。 B、神经低灌注： a、DM——大血管病变——硬化。 b、DM——微血管病变——毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，透 明样变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄。 c、随神经病变的加重——微血管结构改变加重——基底膜增厚，内皮细胞 增生，A V吻合减少。 d、血管活性因子的作用，如NO是连接DM神经病变血管学说和代谢学说 的桥梁。 C、神经营养因子： a、胰岛素样生长因子（IGFs）——促进神经生长和修复作用。 b、DM——存在胰岛素抵抗——胰岛素和IGFs作用下降——神经营养作 用下降，其与血糖改变无关，而与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关。 c、神经生长因子（NGF）——主要存在于交感神经元和部分感觉神经元分 布的区域——营养神经作用。 d、DM——皮肤和肌肉组织中NGF下降。 e、NGF与RI结构和功能相似——发生胰岛素抵抗时——RI抗体与NGF 发生交叉反应——NGF下降。 D、自身免疫因素： a、DM——抗磷脂抗体——与神经组织的磷脂发生免疫反应——损害神经 和供应神经的血管。 b、活检发现神经束膜和神经内膜均有IgG、IgM和补体C3沉积，其机制： 神经－血管屏障破坏。

神经内科常见疾病并发症

神经内科常见疾病并发 症 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】

脑梗塞的并发症 1、心肌梗死是脑梗塞的常见并发症。目前发病机制不明，有研究表明，很多脑梗塞病人，在急性期，常常伴有心肌缺血的表现，但是这种改变大部分病人在度过急性期后能够改变，有部分病人，可能发展成为心肌梗死。所以，对脑梗塞病人，我们要进行常规心电图检查，如发现有心肌梗死，应对应心脑血管病症采取同时治疗方案。 2、肺部感染是脑梗塞病人最常见的并发症。有很多研究表明，肺部感染成为脑梗塞的最主要的致死因素。脑梗塞病人的肺部感染一般与以下因素有关：a：病人长期卧床，产生的沉积性肺炎，因此，在护理工作中，提倡勤翻身，勤吸痰。照顾不当，引起病人饮水或饮食呛咳而引发的戏入性肺炎。b：病人使用抗生素不当，造成菌群失调，加上病人多为老年、抵抗力差，也增加了易感因素。 3、尿路感染。见于留置导尿管的病人，或大小便失禁，得不到良好护理的病人，常用治疗细菌性尿路感染的药有起效迅速的西药抗生素，及安全可靠。 4、肾功能不全。也是造成病人死亡的重要并发症，主要与以下方面因素有关：脑梗塞是一种"应激"状态，体内的高肾上腺素水平，容易造成肾动脉收缩，影响肾血流量。很多药物如甘露醇、抗生素也会对肾功能造成不同程度的影响。 5、褥疮。病人长期卧床，如果不经常翻身的话，病人的某些骨隆突部分，会对固定的组织压迫，造成局部组织长期缺血、坏死，就形成了褥疮。预防褥疮的最好方法是勤翻身，条件许可，应给病人使用气垫床。 6、关节挛缩。脑梗塞病人如果没有得到良好的康复训练，患侧的肌肉会发生废用性萎缩，在肌肉萎缩和张力升高的共同作用下，关节长期不能正常活动，会造成病人关节畸形、挛缩。患处的关节活动会变得很疼痛。 7、应激性溃疡。出血性中风病人和大面积脑梗死病人，常常出现上消化道大出血，也是临床上常见并发症和常见死亡原因。 8、继发性癫痫。无论是出血性还是缺血性中风，在过度急性期后，原来脑内的病灶可能会留下"瘢痕"， 如果成为异常放电灶，就有可能诱发癫痫，以大发作为主。如果病人发生继发性癫痫，就要开始正规的抗癫痫治疗。 9、脑梗塞后的精神科问题。这个问题越来越得到了关注。 10、痴呆。目前，有报道说，腔隙性缺血灶和血管性痴呆有一定的联系。更有的病人，出现了广泛的皮质下的动脉硬化、梗死，出现认知功能的下降。 脑出血并发症 1.肺部感染。感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一。脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血。脑血管病的严重并发症之一，应激性溃疡。脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和36%。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

神经内科护理精彩试题及问题详解

神经系统疾病病人的护理（答案在最后） A型题 (1).下列哪项属于深感觉 A．痛觉 B．温觉 C．触觉D．位置觉 E．两点辨别觉 (2).头痛病人避免用力排便的主要意义是防止 A．呕吐 B．脑血栓形成 C．颅内压增高 D．心脏负荷增加 E．心绞痛发作 (3).神经系统疾病不包括下列哪项的疾病 A．脑 B．脊髓C.周围神经 D．骨骼肌 E．平滑肌 (4).截瘫的病损部位在 A．脊髓前角 B．大脑皮层 C.内囊 D．脑桥 E．胸腰段脊髓 (5).感觉障碍病人的护理措施错误的是 A．消除焦虑情绪 B．预防褥疮 C.不宜多翻身 D．防止肢体受压E．保暖、防冻、防烫 (6).最能反应昏迷病人病情的体征变化是 A．体温 B．脉搏 C．呼吸 D．瞳孔 E．神志 (7).下列哪项是下运动神经元的症状 A．无肌收缩 B．肌张力增高 C.腱反射亢进 D．病理反射阳性 E．肌萎缩不明显 (8).某下肢瘫痪患者，经查肢体能在床面上滑动但不能自行抬起，此肌力应判为 A．0级 B．1级 C.2级 D．3级 E．4级 (9).脑血管病最重要的危险因素是 A．高血脂 B．高血压 C．肥胖 D．吸烟 E．高盐饮食 (10).发生脑出血最常见的血管是 A．椎动脉 B．大脑后动脉 C．大脑中动脉 D．基底动脉 E．后交通动脉 (11).脊髓前角细胞受损，下列哪项是错误的 A．肌张力下降 B．出现病理反射 C.肌纤维颤动 D．肌力下降 E．腱反射减弱 (12).护理脑出血病人时，动作轻柔的目的是 A．病人舒适 B．预防压疮 C．减少情绪波动 D．防止损伤皮肤黏膜 E．避免加重脑出血 (13).脑出血最好发的部位是 A．脑桥 B．小脑 C．内囊 D．脑室 E．脑叶 (14).瘫痪患者最常见并发症是 A．肺部感染 B．尿路感染 C.便秘 D．褥疮 E．静脉炎 (15).瘫痪肢体宜保持功能位，下列哪项是错误的 A．膝关节伸直 B．腕关节稍背屈 C.肘关节屈曲 D．踝关节垂直E．膝关节处置一枕以防外旋(16).蛛网膜下隙出血最具有特征性的表现是 A．剧烈头痛 B．呕吐 C．脑膜刺激征 D．短暂意识障碍 E．一侧动眼神经麻痹 (17).内囊出血的典型表现是 A．进行性头痛加剧 B．“三偏征” C．频繁呕吐 D．大小便失禁 E．呼吸深沉而有鼾声 (18).深昏迷时最重要的体征是 A．瞳孔反射消失 B．压眶反射迟钝 C.病理反射阴性 D．角膜反射减弱 E．吞咽反射亢进(19).老年人脑血栓形成易发生在夜间休息状态下的主要原因是 A．气温较低 B．晚餐过饱C．低枕平卧 D．血糖过低 E．血压低血液黏稠

内科常见疾病治疗原则

慢性呼衰治疗原则 治疗原发病，保持气道通畅，恰当的氧疗。1氧疗：低浓度 2机械通气3抗感染 4呼吸兴奋剂 5纠正酸碱失衡 重症哮喘治疗原则尽快解决气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化和再次发作，防止并发症 CAP诊断标准 1新近出现咳嗽，咳痰或原有呼吸道症状加重，脓性痰，伴或不伴胸 痛 2发热 3肺实变征，湿罗音 4 WBC〉10x10*9/L,或小于4，核左移 5 X线：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，胸腔积液 1-4任一，除外其他诊断 支气管哮喘本质？最有效药物，舒张药的种类和机制 气道炎症，β-2受体激动剂 1β-2受体激动剂：激动β-2受体，激活腺苷酸环化酶，cAMP增多—游离钙离子减少--松弛支气管平滑肌 沙丁胺醇 2抗胆碱药：M2受体拮抗剂—降低迷走兴奋性—舒张支气管—减少痰液分泌 3茶碱类：⑴抑制磷酸二酯酶，cAMP增多⑵拮抗腺苷受体⑶刺激分泌肾上腺素⑷增强纤毛清除及抗炎作用 PPD临床意义 阳性性：感染过，有部分处于结核活动期 阴性：儿童—未受感染；成人—营养不良，HIV，麻疹，水痘，肿瘤等免疫力下降疾病 吸入性肺脓肿，抗生素治疗疗程及停药指征

8-12周，直至X线脓腔和炎症消失或仅存少量残留纤维化 慢性肺心病正性肌力药物用药指征，原则 1感染已控制，呼吸功能已改善，用利尿药后有反复水肿的心衰患 2以右心衰为主要表现而无明显感染 3合并急性左心衰 冠心病二级预防 A抗血小板聚集，抗心绞痛治疗 B预防心律失常，减轻心脏负荷，控制好血压 C控制血脂，戒烟 D控制饮食，治疗糖尿病 E普及教育，适当运动锻炼 Af体征与ECGT特点 心率大于150/分，心绞痛，心衰或无症状，听诊：P1变化不定，心律极不规则 ECG⑴P波消失，变为f波，心律极不规则⑵心室率极不规则⑶QRS波群形态正常，差异性传导时变宽 心衰诱因 1感染 2心律失常 3血容量增加 4过度劳累，情绪波动 5治疗不当 6原有心脏病加重或并发其他疾病 AMI的ECG动态变化 1数小时内无异常或高大，两肢不对称T波 2数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接—单相曲线 3早期如不干预，ST段抬高持续数日至2周后，渐回到基线，T波变平坦

常见神经内科疾病诊疗指南及技术操作规范

神经内科诊疗指南技术操作规范 目录 第一部分神经内科诊疗指南 第一章偏头痛 第二章短暂脑缺血发作 第三章脑梗死 第四章脑出血 第五章蛛网膜下腔出血 第六章急性脊髓炎 第七章急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 第八章帕金森病 第九章重症肌无力 第十章癫痫 第十一章面神经炎 第十二章单纯疱疹病毒脑炎 第二部分神经内科技术操作规范 腰椎穿刺术 神经内科诊疗指南 第一章偏头痛 偏头痛(migrainｅ)就是一种反复发作得血管性头痛,呈一侧或双侧疼痛,常伴恶心或呕吐,对光或声音刺激敏感,少数典型者发作前可出现各种视觉、感觉、运动等先兆。常有家族史。在女性中多见,常在青春期起病,少数在成人期或儿童期起病。根据不同得临床表现分为多种类型:普通型、典型、基底动脉型、眼肌

麻痹型、偏瘫型、视网膜、偏头痛等位症等。 【诊断】偏头痛诊断标准(国际头痛学会) 一、无先兆得偏头痛 1、至少5次下述２～4得发作 2、头痛持续4~72小时(未经治疗或无效得治疗) 3、头痛至少具有下列2个特征 (１)一侧性 (2)搏动性 (3)中等强度或剧烈(影响日常生活) (4)上楼或其她类似得日常活动使之加重 4、头痛中至少有下列得1项 (１)恶心与或呕吐 (2)畏光及畏声 5、至少有下列之一 (1)病史、体检包括神经系统检查显示非继发性头痛 (２)病史,及-或体检,与－或神经系统检查显示为继发性头痛,但被进一步检查所否定 (３)有继发性头痛,但首次偏头痛发作与引起继发性头痛得疾病在时间上无关 二、有先兆得偏头痛 1、至少2次下述2得发作。 ２、下列4项中至少有3项 (1)有一次或多次完全可逆得先兆,先兆得症状表明局灶性大脑皮层与-或脑干功能障碍 (2)至少1种先兆逐渐出现超过４分钟或多种先兆依次出现 (3)先兆持续时间不超过6０分钟(１种以上先兆,时间可按比例延长) (4)先兆后头痛与先兆间隔不定,少于60分钟(也可在先兆前或与先兆同时) 3、至少有下列之一 (１)病史、体检包括神经系统检查显示非继发性头痛。

神经内科常见疾病护理常规汇总

神经内科常见疾病护理常规 2012.9 1.内科疾病一般护理常规 2.神经系统疾病一般护理常规 3.脑梗死护理常规 4.脑出血护理常规 5.蛛网膜下腔出血护理常规 6.癫痫护理常规 7.急性脊髓炎护理常规 8.多发性硬化症护理常规 9.重症肌无力护理常规 10.急性炎症性脱髓鞘性多神经根病护理常规 11.帕金森病（又称震颤麻痹）护理常规 12.脑炎护理常规 13.低钾性周围性瘫护理常规 14.椎基底动脉供血不足的护理常规 15.面神经炎的护理常规 16.危重患者护理常规

内科疾病一般护理常规 1、对患者实施整体护理。重点评估患者的主要临床症状和体征，以便明确护理问题，采取切实可行的护理措施，做好心理疏导、健康教育和康复护理，及时评价护理效果，并做好护理记录。 2、保持病室清洁、整齐、安静、安全、舒适。病室定期通风，湿式清扫地面，温湿度适宜。 3、遵医嘱给予分级护理。 4、遵医嘱给予饮食护理，并给予饮食指导。给危重患者喂食或鼻饲。给予禁食、高热、昏迷、危重患者口腔护理，2次／日。 5、保证患者适当的活动和充分的休息。病情轻者可适当活动；危重患者、特殊检查后和正在接受治疗的患者应卧床休息。 6、准确执行医嘱，观察药物治疗的效果及副作用。指导患者正确服药、观察药物疗效及副作用。 7、做好晨晚间护理，保持床单位整洁和干燥。对长期卧床、消瘦、脱水、营养不良、昏迷等患者做好皮肤护理，防止压疮发生。 8、入院后，测量体温、脉搏、呼吸，无异常者，1次／日。评估大便，1次／日；3天未解大便者应做相应的处理；测量血压、体重每周1次，记录于体温单上。 9、密切观察患者的生命体征与临床表现，注意分泌物、排泄物、呕吐物的性质、气味、颜色及量，发现异常及时报告医师。 10、保持急救物品及药品的完好。

7.心血管疾病介入诊疗常见并发症应急预案(10种)

7.心血管疾病介入诊疗常见 并发症应急预案(10种) -标准化文件发布号：（9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

心血管疾病介入诊疗应急预案 一、总则 1.各项手术前必须做好充分的准备，包括设备的运行情况、物品的准备、抢救药品的准备等。 2.术者应于术前充分考虑患者手术的风险性，制定出详实的手术方案，做好应急的特殊物品的准备和 心理准备。 3.一旦出现紧急意外情况按照如下流程进行抢救工作： ⑴第一时间，术者为主要负责人（有特殊安排者除外）指挥现场人员进行抢救，抢救效果好的，待 患者病情稳定后，据情况继续手术或终止； ⑵如在场人员自己处理有困难，应立即提出紧急会诊要求，邀请相关科室人员协助抢救，同时通知 医务处； ⑶如有必要，应报告给主管院长、院长； ⑷及时与患者家属沟通，通报患者病情和抢救情况，以征得家属理解； ⑸抢救过程中要有专人负责记录医嘱和患者的病情变化情况，当时记录不全的抢救结束后立即补 记。 ⑹处理完后召开讨论会，分析出现紧急情况的原因、抢救是否及时、存在的问题，从中得出教训、 以及改进方案等，并详细记录备案。 二、实施细则 1、介入诊疗术中可能因导管钢丝等器械引起血管或心肌穿孔导致心包积液，需要立即行心包穿刺和引 流。 2、介入器械、药物干扰心脏敏感区域可能引起或加重心律失常，甚至出现危及生命的室速、室颤或心 脏停搏），情况危急时需要药物、电复律或起搏器植入。 3、病情和病变性质决定介入术的策略，有时于介入术中临时改变计划，会向家属交待。 4、介入术中心脏、血管内血栓形成或脱落，以及器械的断裂或脱落可能造成血管阻塞，引起心肌梗 死、中风、肺栓塞或其他部位缺血，情况危急时会考虑中断手术。 5、部分介入术需联合应用抑制血液凝固的药物，可能诱发或加重出血，包括伤口、消化道、腹膜后、 胸腔、眼底、颅内出血等，严重出血时需要输血、压迫、腔镜、外科手术等处理。 6、患者可能对消毒剂、对比剂或其他药物、材料过敏，出现皮疹、头晕、呼吸困难、休克、溶血等， 予相应处理，情况不能控制应终止手术。 7、急诊介入治疗过程会出现再灌注综合征如：血压下降、室性心律失常、心动过缓等，可予多巴胺、

神经内科常见疾病鉴别诊断

神经内科常见疾病鉴别诊断 一、特发性面神经麻痹 《1》吉兰—巴雷综合征有肢体对称性下运动神经元瘫痪，常伴有双侧周围性面瘫及脑脊液蛋白-细胞分离现象,。《2》莱姆病伯氏螺旋体感染导致的面神经麻痹，多经蝉叮咬传播，伴慢性游走性红斑或关节炎史。可应用病毒分离及血清学试验证实。《3》糖尿病性神经病变常伴其他脑神经麻痹，以动眼、外展及面神经麻痹居多，科单独发生。《4》继发性面神经麻痹腮腺炎或腮腺肿瘤、颌后化脓性淋巴结炎、中耳炎及麻风均可累及面神经，但多有原发病的特殊表现。《5》后颅窝病变桥小脑角肿瘤、多发性硬化、颅底脑膜炎及鼻咽癌颅内转移等原因所致的面神经麻痹，大多起病较慢，有其他脑神经受损或原发病的特殊表现。 二、急性感染性多发神经性神经病 《1》脊髓灰质炎起病时多有发热，肌肉瘫痪多为节段性，可不对称，无感觉障碍，脑脊液蛋白和细胞均增多《2》急性脊髓炎表现为截瘫，锥体束征阳性，传导束型感觉障碍和括约肌功能障碍，脑脊液蛋白和细胞均多有轻度增高或正常《3》周期性瘫痪发作时无感觉障碍和脑神经损害，脑脊液正常，发作时多有血钾降低和低钾心电图改变，补钾后症状迅速缓解《4》重症肌无力也表现四肢迟缓性瘫痪，并可有对称性脑神经所支配肌肉无力，特别是面瘫和咽部、喉部肌肉瘫痪，但本病有病态易疲劳性、波动性和新斯的明试验阳性《5》白喉和肉毒中毒应作喉部检查好相应的血清学检查，以除外此两种疾

病 三、脊髓疾病 《1》视神经脊髓炎属于脱髓鞘疾病，多为发性硬化的一种特殊类型。除有横惯性脊髓炎的表现外，尚有视力下降等视神经炎的表现或视觉诱发电位异常。视神经病变科在脊髓炎症状之前或之后出现，需注意《2》脊髓血管病脊髓前动脉闭塞综合征容易和急性脊髓炎相混淆，病变水平相应部位出现根通，短时间内发生截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍，但深感觉保留，即脊髓前2|3综合征。脊髓出血临床少见，多由外伤或脊髓血管畸形引起，起病急骤伴有剧烈背痛，肢体瘫痪和尿便潴留。可呈血性脑脊液，MRI检查有助于诊断《3》亚急性坏死性脊髓炎成年男性多见，缓慢进行性加重的双下肢无力、腱反射亢进、锥体束阳性、常伴有肌萎缩。病变平面以下感觉减退，逐渐加重会出现完全性截瘫、尿便障碍，肌萎缩十分明显，肌张力低下、反射减弱或消失。脑脊液内蛋白高，细胞多为正常。脊髓碘油造影可见脊髓表面有扩张的血管。此病可能是一种脊髓的血栓性静脉炎。《4》急性脊髓压迫症脊柱结核的病变锥体发生塌陷，或椎旁寒性脓肿形成，可压迫脊髓，出现急性横惯性脊髓损害。但临床上患者有结核中毒症状，脊柱可见后凸成角畸形，并有叩痛，脊柱X线可见椎体破坏、椎间隙变窄、椎体寒性脓肿等改变，有助鉴别。转移癌除脊柱X 线照相外可做全身骨扫描《5》急性硬脊膜外脓肿可造成急性脊髓横惯性损害，有时忽略原发感染病灶，病原菌经血行或邻近组织蔓延至硬膜外形成脓肿，可突然起病，发热无力，常伴有根通、脊柱痛和

肾内科常见疾病的护理计划

肾病综合征的护理计划 1、概念： 是由多种肾脏疾病引起的具有大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症等共同临床表现得一种综合症。 2、治疗方法： 对症治疗：利尿消肿、减少尿蛋白；抑制免疫与炎症反应：糖皮质激素、细胞毒性药物、环孢素的应用；中医中药治疗。 3、常规检查： 尿液检查、血液检查、肾功能检查、肾B超检查、肾活检病理检查 4、护理目标： 患者水肿程度减轻或消失；能正常进食，营养状况逐步改善；无感染的发生。

尿路感染的护理计划 1、概念： 指致病微生物在尿中繁殖并侵犯泌尿系的任何部位，包括肾脏、输尿管、膀胱、尿道及前列腺。 2、治疗方法： 抗炎治疗、碱化尿液、去除诱因。 3、常规检查： 尿常规、尿细菌学检查、血液检查、影像学检查 4、护理目标： 患者的尿路刺激症状缓解或消失；患者的体温得到控制，体温恢复正常；患者能掌握自我护理的知识和技能，培养良好的生活方式和行为习惯。

急性肾功能衰竭的护理计划 1、概念： 是由各种原因使肾小球滤过率在数天或数周内迅速下降达正常值50%以下，血尿素氮及肌酐迅速上升，引起电解质及酸碱平衡失调和急性尿毒症症状。 2、治疗方法： 纠正可逆病因；防止脱水和电解质紊乱；纠正酸中毒；积极控制感染。 3、实验室检查： 血液检查、尿液检查、影像学检查、肾活检 4、护理目标： 维持患者正常液体量、皮下水肿消退、尿量增加；患者营养状况得到改善或维持；患者焦虑/恐惧程度减轻，配合治疗及护理；患者未发生相关并发症，或并发症发生后得到及时治疗和处理；患者在抵抗力有所提高，未发生感染并发症。

慢性肾衰竭的护理计划 1、概念： 是慢性肾功能不全的严重阶段，为各种慢性肾脏疾病持续发展而导致的肾功能缓慢进行性减退，主要表现为代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称尿毒症。 2、治疗方法： 非透析治疗：避免劳累、饮食疗法、纠正水电解质代谢紊乱、对症治疗、延缓肾衰竭病程发展；透析治疗：血液透析、腹膜透析、肾移植。 3、实验室检查： 血常规、尿常规、血生化检查、肾功能检查、B超 4、护理目标： 患者身体营养状况有所改善，抵抗力增强；情绪稳定，积极面对治疗、生活及工作；能保证自主活动能力，自身进行生活照料；不经常发生感染或能够控制感染；达到平衡状态，无水肿、高血压及心力衰竭发生；保持皮肤完整性。

神经内科常见病鉴别诊断

神内常见病鉴别诊断 头晕： 1、良性阵发性位置性眩晕（BPPV）：多在头位变化时发作，如起卧床、抬头、 转头或坐梯，保持一定位置后症状消失，直立行走时症状不明显。每次发作时间：以秒计算，多在10秒以内。发作时为眩晕，发作间期可表现为头晕或昏沉感，眩晕具有易疲劳性、自我好转性和可复发性。Nylen-Barany或Dix-Hallpike体位诱发试验可呈阳性。 2、梅尼埃病（Meniere disease）：又称内耳性眩晕或发作性眩晕，为内耳的一种 非炎症（淋巴代谢障碍）性疾病。本病以突发性眩晕、耳鸣、听力下降或眼球震颤为主要临床表现，眩晕有明显的发作期和间歇期。病人多数为中年人。 发作性眩晕、耳鸣耳聋、恶心呕吐、眼球震颤为四大主症。中枢神经系统检查正常，冷热水试验可见前庭功能减退或消失。。 3、前庭神经元炎：是一种前庭神经元的病变，病变部位可位于前庭神经核、前 庭神经、前庭神经节及前庭神经末梢的整个通路上。多见于20-60岁成年人，病前常有上呼吸道感染使，以突发的重度眩晕，而无耳聋、耳鸣等耳蜗及其他神经症状为主要表现。常于病毒性疾病后24-48小时内发生，持续4-5天。 头部移动时症状加重，但听力不受影响。冷热变温试验前庭功能部分或完全丧失，有时呈现健侧优势偏向；无头痛及其他神经体征；急性期内血象常偏高，发作期中可有自发性眼震。 4、后循环缺血（PCI）：PCI包括后循环的TIA和脑梗塞。患者多伴有动脉粥样 硬化的病因，如高血压、糖尿病或高脂血症。头晕是PCI的常见表现，后循环脑梗塞可同时伴有其他神经系统定位征，如饮水呛咳、构音障碍、眼球活动异常以及共济失调等。头颅MRI，特别DWI检查有助明确。 头痛： 1、偏头痛：反复发作的血管性头痛，呈一侧或两侧疼痛，多成波动性。常伴有 恶心和呕吐，少数典型者发作前有视觉、感觉和运动等先兆，可有家族史。 活动后头痛加重。 2、脑出血：患者多有高血压病史，通常在活动、情绪激动及突然用力时出现局 灶性神经功能缺损，可伴有血压升高、剧烈的头痛、恶心、呕吐，严重者意

神经内科常见疾病并发症和护理汇总

脑梗塞的并发症和护理 1、心肌梗死是脑梗塞的常见并发症。如发现有心肌梗死，应对应心脑血管病症采取同时治疗方案。安排在安静的病房，减少探视。给予低盐低脂饮食，切忌饱餐。多吃水果蔬菜，保持大便通畅。密切观察血压、心率、呼吸、神志、表情、面色、出汗、尿量、末梢循环情况等。如休克病人取休克卧位。在应用抗凝剂治疗期间密切观察有无出血倾向。严密观察心电图变化。 2、肺部感染是脑梗塞病人最常见的并发症。肺部感染成为脑梗塞的最主要的致死因素。对意识清醒者，应鼓励患者在分泌物多时，先深吸一口气，然后用力咳嗽，尽量将痰液咳出。在病情许可时尽早取半坐卧位，对昏迷的病人，应将其头部偏向一侧，及时吸痰，防止痰液、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息。定时协助患者翻身拍背，排除痰液。痰液粘稠时，给予雾化吸入。褥出现呼吸功能障碍者，应采取鼻饲饮食，两次喂食之间加喂水一次，防止呛咳引起吸入性肺炎。 3、尿路感染。鼓励病人多饮水，对于尿潴留或尿失禁的患者行留置导尿，留置尿管期间每日行膀胱冲洗，定期更换尿袋。每日行会阴护理两次，按时留尿送检，警惕泌尿系感染。 4、肾功能不全。肾功能不全患者饮食上应该注意营养均衡，保证充足的营养供应，不要吃太油腻的食物，控制食盐的摄入量，饮食以清淡和易消化为主，避免辛辣刺激性食物和调味品，控制蛋白质摄入量以减轻肾脏负担，每天饮水量也应该限制，此外还需要注意维生素和矿物质的补充。肾衰竭患者会出现四肢酸痛和疲倦乏力等症状，因此需要保证充足的休息和睡眠，给患者提供一个安静舒适的环境，保证室内的卫生和适宜温度，经常开窗通风，卧床者需要定时翻身，防

止褥疮的发生，在病情稳定后可以适当参加一些日常活动，但是以不感到劳累为宜。 5、褥疮。a、避免局部组织长期受压。定时翻身，鼓励和协助患者经常更换卧位，翻身的间隔时间视病情及受压处皮肤情况而定，一般每2h翻身一次，必要时1h翻身一次。建立翻身记录卡。保护骨隆突处和受压局部，使之处于空隙位，对易发生压疮的患者应卧气垫床，并在骨隆突处和受压局部垫气垫圈、海绵圈或在身体空隙处垫软枕、海绵垫等。b、避免摩擦力和剪切力作用。保持床单被服清洁、平整。协助患者翻身、更换床单衣服时，须将患者抬离床面，避发生拖、拉、推等现象。使用便盆时应协助患者抬高臀部，不可硬塞，硬拉、可在便盆上垫软纸。c、避免局部潮湿等不良刺激。对大小便失禁、出汗及分泌物多的患者，应及时洗净擦干，局部皮肤涂塞肤润或凡士林软膏。d、促进局部血液循环。经常检查按摩受压部位，定期为患者温水擦浴。e、改善机体营养状况及积极治疗原发病。对易发生压疮患者，在病情允许情况下，应给高蛋白、高维生素饮食，不能进食患者，应考虑进行鼻饲或静脉补充。 6、关节挛缩。将肢体摆放功能位，给予肢体按摩，加强功能锻炼。 7、应激性溃疡。出血期间禁食，出血停止后先从流质饮食开始，慢慢过渡到半流质饮食，然后是软食，且少食多餐，多喝鲜奶，必要时静脉高营养。体位绝对休息。意识不清出血时，平卧头偏向一侧，防止窒息。必要时遵医嘱用药。 8、继发性癫痫。要注意应避免一切癫痫诱发因素。像过饥、过饱、睡眠不足、情绪激动，思想紧张，过度疲劳，使用兴奋药物、刺激性的食物等都是需要积极避免的，以免发生意外，诱发癫痫的发作。同时像高空、高温、驾驶、水上作业等危险性的工作要尽力的避免。平时注意事项，不能骤减或停服药物，以免引

神经内科常见疾病并发症

脑梗塞的并发症 1、心肌梗死是脑梗塞的常见并发症。目前发病机制不明，有研究表明，很多脑梗塞病人，在急性期，常常伴有心肌缺血的表现，但是这种改变大部分病人在度过急性期后能够改变，有部分病人，可能发展成为心肌梗死。所以，对脑梗塞病人，我们要进行常规心电图检查，如发现有心肌梗死，应对应心脑血管病症采取同时治疗方案。 2、肺部感染是脑梗塞病人最常见的并发症。有很多研究表明，肺部感染成为脑梗塞的最主要的致死因素。脑梗塞病人的肺部感染一般与以下因素有关：a：病人长期卧床，产生的沉积性肺炎，因此，在护理工作中，提倡勤翻身，勤吸痰。照顾不当，引起病人饮水或饮食呛咳而引发的戏入性肺炎。b：病人使用抗生素不当，造成菌群失调，加上病人多为老年、抵抗力差，也增加了易感因素。 3、尿路感染。见于留置导尿管的病人，或大小便失禁，得不到良好护理的病人，常用治疗细菌性尿路感染的药有起效迅速的西药抗生素，及安全可靠。 4、肾功能不全。也是造成病人死亡的重要并发症，主要与以下方面因素有关：脑梗塞是一种"应激"状态，体内的高肾上腺素水平，容易造成肾动脉收缩，影响肾血流量。很多药物如甘露醇、抗生素也会对肾功能造成不同程度的影响。 5、褥疮。病人长期卧床，如果不经常翻身的话，病人的某些骨隆突部分，会对固定的组织压迫，造成局部组织长期缺血、坏死，就形成了褥疮。预防褥疮的最好方法是勤翻身，条件许可，应给病人使用气垫床。 6、关节挛缩。脑梗塞病人如果没有得到良好的康复训练，患侧的肌肉会发生废用性萎缩，在肌肉萎缩和张力升高的共同作用下，关节长期不能正常活动，会造成病人关节畸形、挛缩。患处的关节活动会变得很疼痛。 7、应激性溃疡。出血性中风病人和大面积脑梗死病人，常常出现上消化道大出血，也是临床上常见并发症和常见死亡原因。 8、继发性癫痫。无论是出血性还是缺血性中风，在过度急性期后，原来脑内的病灶可能会留下"瘢痕"， 如果成为异常放电灶，就有可能诱发癫痫，以大发作为主。如果病人发生继发性癫痫，就要开始正规的抗癫痫治疗。 9、脑梗塞后的精神科问题。这个问题越来越得到了关注。 10、痴呆。目前，有报道说，腔隙性缺血灶和血管性痴呆有一定的联系。更有的病人，出现了广泛的皮质下的动脉硬化、梗死，出现认知功能的下降。 脑出血并发症 1.肺部感染。感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一。脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血。脑血管病的严重并发症之一，应激性溃疡。脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和36%。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

内科常见病健康教育工作要点

内科常见病健康教育工 作要点 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT

肺炎的健康教育知识要点1．饮食：高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的饮食。一般以半流质为宜。如牛奶、蛋羹类、细软面条、鱼粥、肉粥。多进食及多饮水，忌食温热生痰的食物。如虾肉、白果、柑、胡椒、龙眼肉。 2．高热时宜卧床休息，保证充足的睡眠。退热后可适当进行室内活动，注意初次起床时防止受凉。 3．痰多难以咳出者，应每2-4小时进行有效咳嗽1次。即先进行数次随意深呼吸（腹式呼吸），吸气终了屏气片刻，然后咳嗽。 4．肺炎虽然可以治愈，但如若不注意，易复发。 5．戒烟酒，避免淋雨、受寒。尽量避免到人多地公共场所。及时治疗上呼吸道感染。如有高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰等情况，应立即就诊。 肺炎病人出院指导 1．安静休息，减少活动。 2．呼吸困难时给予吸氧，可取半卧位或双肩垫高约20℃－30℃。 3．痰多时勤拍背促进痰液排出。 4．保持口腔清洁，口唇干裂时涂润滑油。 5．高热时给予温水降温，出汗多时及时更衣防止感冒，腋下体温＞38℃时请上医院治疗。 6．进富含维生素易消化的食物，保持水分的摄入有利于毒素排出。 7．按出院医嘱做好继续治疗。 8．经常开窗通风，保持室内空气新鲜。 慢性支气管炎的健康教育知识要点

1.保持室内空气新鲜，定时开窗通风；室内定期作空气消毒如食醋熏蒸等；避免烟雾、粉尘刺激，吸烟者劝其戒烟；在寒冷季节或气候骤变时，注意保暖，防止受凉感冒，预防呼吸道感染。室温保持在16-18度。湿度60%。 2.注意口腔、皮肤清洁，勤洗漱口。有轻度口腔感染时，可用生理盐水或朵贝氏液于饭后、睡前漱口。 3.痰多者，尽量将痰液咳出；适当服祛痰药或雾化吸入稀释痰液，老年、体弱者可协助翻身或轻拍背部帮助排痰。不易咳出者可进行有效咳嗽：先进行5-6次深呼吸，吸气后屏气片刻，然后进行咳嗽，这样使分泌物从远端移至大气道，使其易于咳出。每2-4小时进行1次。或者使用胸部叩击法：叩击胸部各肺叶，反复叩击1-3分钟。 4.保证充足的睡眠，以半卧位为佳。每天有计划地进行运动锻炼加强身体抵抗力，如散步、慢跑等，以不感到疲劳为宜，避免过劳而引起呼吸困难。缓解期加强呼吸锻炼，如腹式锻炼，每日进行数次，每次10-20分钟，长期坚持，一般2-3个月后可改善通气功能。 5.出院后如症状加重，痰量及性质改变时，应及时就诊。 6、饮食：加强营养，多食肉、蛋、蔬菜、水果，多饮水，忌辛辣刺激性食物如辣椒、大蒜、洋葱、胡椒粉、芥末等。忌油腻的食物如油炸、油煎、猪油、牛油、肥肉等。戒烟酒。忌生冷的食物如冰淇淋、冷瓜果、冷饮料等。水果可加热后食用。 消化性溃疡病人的健康教育知识要点 1.生活方面注意问题： 精神因素对溃疡病的发生，发展有一定影响，所以日常要保持乐观情绪，生活规律，注意劳逸结合，防过劳，紧张，按时进餐，保持消化道正常功能。 2.饮食中注意方面： (1)细嚼、慢吞、使食物与唾液充分搅拌，有利于稀释中和胃酸。

内科常见疾病的健康教育1

内科常见疾病的健康教育 肺炎的健康宣教 1．饮食：高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的饮食。一般以半流质为宜。如牛奶、蛋羹类、细软面条、鱼粥、肉粥。多进食及多饮水，忌食温热生痰的食物。如虾肉、白果、柑、胡椒、龙眼肉。 2．高热时宜卧床休息，保证充足的睡眠。退热后可适当进行室内活动，注意初次起床时防止受凉。 3．痰多难以咳出者，应每2-4小时进行有效咳嗽1次。即先进行数次随意深呼吸（腹式呼吸），吸气终了屏气片刻，然后咳嗽。 4．肺炎虽然可以治愈，但如若不注意，易复发。 5．戒烟酒，避免淋雨、受寒。尽量避免到人多地公共场所。及时治疗上呼吸道感染。如有高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰等情况，应立即就诊。 肺炎病人出院指导 1．安静休息，减少活动。 2．呼吸困难时给予吸氧，可取半卧位或双肩垫高约20℃－30℃。 3．痰多时勤拍背促进痰液排出。 4．保持口腔清洁，口唇干裂时涂润滑油。 5．高热时给予温水降温，出汗多时及时更衣防止感冒，腋下体温＞38℃时请上医院治疗。 6．进富含维生素易消化的食物，保持水分的摄入有利于毒素排出。 7．按出院医嘱做好继续治疗。 8．经常开窗通风，保持室内空气新鲜。 慢性肾小球肾炎健康知识宣教 一．心理指导：本病慢性进展，病人大多顾虑重重、悲观失望。因此，要做好病人的疏导工作，与家庭一道使病人保持良好的心境，减轻心理负担，积极治疗，注意保养，以延缓肾功能的衰退。 二．饮食指导：饮食疗法是长期的，应使病人认识到饮食治疗的重要性，并指导病人及家庭做到自理。 1.宜进含维生素B、C多的食物如新鲜蔬菜、水果等。 2.肾功能不全氮质血症时应限制蛋白质的入量，每日每公斤体重0、5-0、8g。予以优质

神经内科常见病

神经内科常见病 周围神经病~（常见） 脊髓疾病脑血管疾病（常见）中枢神经系统感染性疾病（常见） 中枢神经系统脱髓鞘疾病运动障碍疾病癫痫头痛（常见） 神经系统变性疾病神经系统遗传性疾病神经肌肉接头和肌肉疾病 自主神经疾病神经系统疾病伴发的精神障碍（常见） 神经内科临床常用药物~ 降颅压及脱水、利尿药 n甘露醇（Mannitolum,D-mannitol） ★药理作用：高渗性利尿，通过产生组织脱水而降颅压。静脉注入后约20－30分钟显效，2－3H作用达高峰，持续时间6－8H。在缺血性脑血管病中可以清除自由基，降低血液粘度，改善血液循环。 ★用途：1.用于脑水肿及青光眼的治疗；2.用于大面积烧、烫伤引起的水肿； ★用法：静滴20％溶液250－500ml，速度每分钟10ml，每4－6小时根据需要重复一次。 ★注意事项：1.注入过快会造成一过性头痛、眩晕、注射部位的疼痛；2.心肾功能不全者慎用；3.过敏反应；4.气温较低时易析出结晶。 降颅压及脱水、利尿药物 n甘油果糖（10％Glycerosteril） ★药理作用：1.高渗性脱水；2.将甘油代谢生成的能量加以利用, 改善代谢，对体内电解质平衡无不良影响。 ★用途：脱水降颅压 ★用法：静滴，成人每次200－500ml，每日1－2次，200ml需2.5－3小时点完。★注意事项：静滴过快可发生溶血及血红蛋白尿 降颅压及脱水、利尿药 n乙酰唑胺（Acetazolamide） 又名醋氮酰胺、醋唑磺胺、Diamox ★药理作用：为碳酸酐酶抑制剂。口服吸收良好，服药后30分钟产生作用，2小时达高峰，持续12小时， ★用途：心源性水肿，脑水肿，癫痫大、小发作 ★用法：治疗脑水肿0.25g/ 次，bid-tid，早餐后服用效果佳 ★注意事项：1.有下列不良反应：粒细胞减少症，困倦，面部及四肢麻木，低血钾。2.避免同时用钙、碘及广谱抗生素，不宜与抗胆碱药及普鲁卡因合用。3.高钙患者需进行低钙饮食。 血浆容量扩充药物 n右旋糖酐Dextran40/20 ★药理作用：1.提高血浆胶体渗透压，维持血压；2.抗血小板及红细胞聚集，降低血液粘滞性，从而改善微循环，预防血栓形成。3.D20改善微循环作用强于D40。 ★用途：1.抗休克；2.预防及治疗脑血栓形成、血栓闭塞性脉管炎。 ★用法：静滴250－500ml，20－40ml/min,于15－30分钟内滴完（用于抗休克时）。