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犬猫糖尿病的研究进展

犬猫糖尿病的研究进展

摘要:本文综述了犬猫糖尿病的病因、分类、发病机理、症状、诊断和治疗等,概括了糖尿病的研究现状,并对犬猫糖尿病的研究趋势进行了展望,为兽医临床糖尿病的研究和治疗提供了合理的依据。

关键词:犬;猫;糖尿病

The Advance In Diabetes Mellitus Research Of

Canines And Cats

Abstract: In this article, the cause, categories, symptoms, pathogenesis, diagnosis and treatment of diabetes mellitus were summarized. So as to sum up the present status of diabetes mellitus. In the end, the prospects for research trend of diabetes mellitus also was introduced. It provide a appropriate foundation for the veterinary clinical diabetes mellitus research and treatment.

Key words: Canines; Cat; Diabetes Mellitus

随着宠物犬猫饲养量的上升,肥胖及老龄犬猫数量的增多,随之而来犬猫的代谢性、老年性疾病,如糖尿病及其并发症的发病率呈逐渐增加的趋势。在小动物临床诊疗中,糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是犬最常见的代谢内分泌疾病之一。主要发生于中、老龄犬,并且患病率正在逐年升高。预计目前犬糖尿病的发病率为1/66~1/2000,猫糖尿病的发病率为1/800。犬通常在7~9 岁时开始发病,其发病率为0.1%~0.6%,雌犬是雄犬的3倍,多于发情后发病,其中以5岁以上的肥胖犬发病率较高,多见于基斯犬、小型髯犬、小型狮子犬、腊肠犬、西摩族犬等犬种(张丽红等,2008)。此外,阉割的雄性猫也多发糖尿病。特征为血糖过高及糖尿,临床上以多饮、多尿、多食、消瘦为主要特征。

1 病因及分类

糖尿病是由于体内胰岛素分泌量绝对或相对不足,以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白质、脂肪和继发性水、电解质的代谢紊乱。胰岛素是由胰腺β细胞分泌的,正常情况下负责控制体内的血糖水平。糖尿病的病因非常复杂,引起胰岛素分泌不足的原因有:遗传因素、胰腺损伤、激素因素、靶细胞感应性下降、环境因素(季节性)、运动不足、肥胖等(梁永春,2010)。以下是糖尿病病因与糖尿病分类结合起来的详细阐述。

犬猫糖尿病的分类没有公认的国际标准,人类糖尿病的分类也不能轻易地用于犬、猫。以前,尽管所有患糖尿病的犬均需胰岛素治疗,但犬糖尿病仍被分为胰岛素依赖性和非胰岛素依赖性2类。在英国皇家兽医学院,目前使用的犬糖尿病的分类系统是以疾病的发病机制为基础的,而不是根据疾病对胰岛素治疗的临床反应。

1.1 Ⅰ型糖尿病

Ⅰ型糖尿病是由胰岛β细胞不可逆性减少或损伤造成的胰岛素缺乏症,以症状突然出现为特征,通常胰岛细胞功能仅剩20%~25%,表现为明显的胰岛素缺乏症,患病动物容易出现酮症,必须依靠胰岛素维持生命。60%以上的犬糖尿病属于Ⅰ型(Alejandro R,2001),多发于老年动物,多数患犬超重。口服降糖药对Ⅰ型糖尿病并无作用,必须注射胰岛素。

Ⅰ型糖尿病属于自身免疫介导型。自身免疫疾病可引发β细胞的T细胞介导性损伤,从而引发糖尿病。在未经治疗的新发糖尿病患犬中,50%的病例可检测到β细胞抗体,说明犬糖尿病发病期和维持期都伴有自体免疫过程。

研究证明糖尿病病例中40%的犬出现急性或慢性胰腺炎。对于糖尿病易感动物,胰腺炎可能造成β细胞免疫介导性损伤,而糖尿病也是胰腺炎的诱发因素。已有相关研究证实了犬糖尿病和胰腺炎的关系。该研究对12 条糖尿病患犬进行检测,其中8条犬胰脂肪酶免疫活性( cPLI) 升高而胰蛋白酶反应活性( TLI) 降低,此时表现为亚临床外分泌性胰腺病(Fleeman L,2001)。

1.2 Ⅱ型糖尿病(猫多发)

Ⅱ型糖尿病指的是胰岛β细胞数量充足,胰岛素分泌不足或者是胰岛素与细胞膜胰岛素受体亲和力下降,引发胰岛素相对缺乏症。大多数糖尿病病例超重,节食和减轻体重时葡萄糖不耐受也有所改善。有时可用口服降糖药代替胰岛素。如果糖尿病在早期得以诊断,口服降糖药可发挥更大作用(梁先明等,2004)。

犬很少出现Ⅱ型糖尿病。80%~95%猫糖尿病属于Ⅱ型(Behrend E N,2000)。患病猫通常肥胖,当血糖超过肾糖阈值时即可诊断为糖尿病,表现出糖尿病症状。

在未经治疗的新发糖尿病病例中未检测到β细胞或胰岛素抗体,说明猫糖尿病中没有自体免疫过程,所以猫糖尿病不属于免疫介导型。对于一小部分病例来说,可能是胰腺炎或肿瘤造成β细胞完全损伤从而引发糖尿病。

1.2.1 原发性胰岛素缺乏性糖尿病(IDD)

由血内胰岛素不足引起的高血糖症,造成此类糖尿病的原因多为先天性β细胞发育不全或淀粉样变、胰腺炎、外周胰岛素抵抗和持续性高血糖等影响了胰岛素的分泌。

1.2.2 原发性胰岛素拮抗性糖尿病(IRD)

可见高血糖症与高胰岛素血症共存,造成此类糖尿病的原因多为母犬的间情期糖尿病、葡萄糖内环境稳定性降低所引起的内分泌疾病等。对外周胰岛素拮抗的病因进行矫正可降低胰岛素用量,甚至不再需要胰岛素。肥胖能降低胰岛素受体数量和亲和力从而造成外周胰岛素拮抗,这也是肥胖引起Ⅱ型糖尿病的原因。其他引起胰岛素抵抗的因素包括外源性药物造成激素过量,降低胰岛素敏感性引发糖尿病,如糖皮质激素、孕酮、肢端肥大症、甲状腺功能亢进等,还包括患病/感染造成的应激,引起胰岛素拮抗性激素分泌和循环增强,如胰高血糖素、儿茶酚胺类。

1.2.3 β细胞衰竭

犬猫慢性高血糖症(如血糖高于14mmol/ L)本身可以引起永久性β细胞功能障碍。由于在糖尿病的发病与畜主向兽医求助之间常会存在着时间上的迟滞,因而患有原发性IRD 的犬常会发展为IDD,进而推测β细胞继发性消亡的结果与未校正的高血糖症有关;此外,外周胰岛素拮抗造成动物需要更高浓度的胰岛素才能达到葡萄糖的有效吸收和利用。与正常猫相比,发生外周胰岛素抵抗时,猫需要更高浓度的胰岛素( 高胰岛素血症) 使血糖达到同等程度的下降。

正常猫胰岛素敏感性是糖尿病患猫的七倍。慢性高胰岛素血症造成β细胞衰竭,最终引发糖尿病。

1.3 Ⅲ型、继发型或其他类型糖尿病

此型糖尿病指的是并发性胰岛素拮抗性疾病或药物引起的葡萄糖不耐受,所以在疾病早期通过解决原发性病因存在治愈糖尿病的可能。肾上腺功能亢进是犬Ⅲ型糖尿病的常见病因。Ⅲ型糖尿病还包括妊娠糖尿病。妊娠期孕酮的分泌意味着乳腺开始分泌生长激素,生长激素也是一种强效的胰岛素拮抗剂,可引起胰岛素抵抗。

犬在发情间期和怀孕期由于对胰岛素的敏感性下降,孕酮的升高,可能继发糖尿病(Mat theeuws D,1984)。猫很少发生妊娠糖尿病,因为孕酮不会刺激生长激素分泌(陈飞等,2001)。但孕酮本身也可以引发猫糖尿病,如果问题长期得不到解决,患病动物可能因为葡萄糖毒性发展成胰岛素依赖型糖尿病。并有研究表明,患有动脉粥样硬化的犬患糖尿病的可能性比没有患动脉粥样硬化的犬大53 倍(Verge C F,1996),约有30%的胰岛素依赖性犬由于慢性复发性胰腺炎导致胰岛损伤。

2 发病机理

由于各种病因引起的胰岛素绝对或相对不足,使得葡萄糖不能正常地利用和转化,血糖升高。当血糖超过葡萄糖的肾阈值时,大量的葡萄糖从肾脏排出,便会形成糖尿,由于尿渗透压增高,使肾小管水回吸收减少,带走大量的液体,因此尿量增多,排尿次数增加。尿量常和尿糖的含量成正比,即排出的尿糖越多,尿量也越多。由于多尿,病畜体内失去大量水分,因而口渴多饮。葡萄糖利用不充分和流失,会产生饥饿而多食。胰岛素是“贮存激素”,其缺乏使得蛋白质和脂肪的合成减少,分解加强而体重减轻。当再进一步发展时,在脂肪代谢方面,胰岛素不足可导致脂肪合成下降,血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高,二者进行β氧化生成乙酰辅酶A,大量乙酰辅酶A缩合成酮体,发生酮血症和酮尿症,并导致高血糖性酮酸酸中毒(高得仪,2001)。糖尿病动物的蛋白质合成减弱,分解加速,导致负氨平衡。因此病畜常表现为消瘦,乏力,抵抗力差,幼畜可出现生长发育障碍或迟滞。

3 症状

患糖尿病的动物症状主要为“三多一少”;多饮、多尿、多食、消瘦等。

早期的特征性症状为多尿,白天尿频,夜间也排尿。多尿引起脱水后,发生

代偿性摄水增加。随着病情发展,进入胴体期时,葡萄糖不能被充分利用,而引起食欲亢进,进食增加。

由于体内糖代谢障碍,高能磷酸键形成障碍,脂肪和蛋白质消耗增多,病畜体重逐渐减轻,日趋消瘦,常常伴有倦怠,乏力喜卧,不耐运动。为了补偿损失的糖分,维持机体活动,需多进食,引起进食量增加,故食入脂肪相对过多,呼出气体有酮味。由于代谢性酸中毒和酮体对神经系统的直接毒害作用,出现顽固性呕吐、脱水、食欲减退、呼吸急促,最后陷入糖尿病性昏迷。

糖尿病有多种并(继)发症,如:心脏病、动脉粥样硬化、肾衰、失明和神经损伤等。白内障是糖尿病犬最常见的继发症,据资料显示,糖尿病犬并发白内障的几率高达60%。还可能发生干性角膜结膜炎、脂肪肝等(郭金英等,2006),而猫糖尿病不会出现白内障现象。有少数雌性患畜发生尿路感染,皮肤瘙痒,尚可见无菌性黄色肿胀。病变糖尿病患畜大、中血管病变主要表现为动脉粥样硬化,微血管病变常见于视网膜、肾脏、肌肉、神经、皮肤等组织。此外,犬功能性内分泌肿瘤引起的糖尿病还伴有浅表的坏死性皮炎。

4 诊断

4.1 临床诊断

根据典型的多尿、多饮、多食和体重减少“三多一少”症状,可初步诊断为糖尿病。当发展为酮酸中毒时,动物会厌食、沉郁、呕吐和腹泻,饮水减少或拒饮,呼出的气体具有烂苹果味( 丙酮味) 。此外,中老龄犬患有白内障时也可能潜在发生糖尿病。

4.2 实验室诊断

4.2.1 血糖糖尿病犬空腹血糖超过11.10mmol/L(正常值3.89~6.11 mmol/L),最高达27.50 mmol/L,血糖6.11~11.10 mmol/L为葡萄糖耐量异常。

4.2.2 尿糖尿病犬尿糖呈强阳性,且尿液中不含炎性细胞和红细胞时,可以确诊为糖尿病;尿比重增加,尿酮体在酮症时为阳性。

4.2.3 葡萄糖耐量试验患糖尿病动物口服或静注葡萄糖耐量试验异常。在患犬禁食12 h后,按1.75 g/kg体重的葡萄糖,配成25%溶液经口给予,并分别在给予前与给予后0.5、1、2、3 h分别测定血糖值。正常犬在投喂后0.5~1 h,血糖可达8.96mmol/L(高峰),2~3 h后即恢复到空腹水平。但患犬在口服1 h后血糖值超过8.4 mmol/L,并持续不降低。

4.2.4 胰岛素测定正常犬空腹血清胰岛素浓度为(86.16±3

5.90) pmol/L。患胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)动物的胰岛素水平下降或不能测出,患非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)动物的胰岛素水平可在正常范围或高于正常范围。

4.2.5 胰岛素释放试验患IDDM的动物呈低平曲线,无高峰。患NIDDM的

动物胰岛素分泌增多或反应延迟(Kirk等,1993)。

4.2.6 血清果糖胺测定犬的正常参考值为1.70~3.38 mmol/L,糖尿病犬血

清果糖胺浓度明显高于正常值(施振声,2005)。

5 治疗

糖尿病治疗原则为加强营养管理,纠正机体内代谢异常,使血糖血脂恢复正常,消除症状,防止或积极治疗酮症酸中毒,防止或延缓血管、神经系统以及肾

脏的并发症。

5.1 营养管理(食饵疗法)

5.1.1 糖尿病犬的饲喂方法

犬糖尿病大多数属于Ⅰ型,胰脏不能正常分泌胰岛素,所以单独通过饮食调整或服用口服降糖药效果不如猫明显。犬需要在注射胰岛素的同时调整饮食结构。通过调整饮食结构达到以下目的:

5.1.1.1 维持体重

大多数糖尿病患犬超重,应该饲喂低脂肪、能量适中的食物,同时添加左

旋肉碱以减轻体重。高质量蛋白有助于防止肌肉组织丢失。

5.1.1.2 防止出现血糖分泌高峰

采用多种碳水化合物,避免使用单一糖类( 如蔗糖)。

5.1.1.3 调整肠道内食物转运时间

车前子和瓜尔胶等可溶性纤维都是植物性凝胶,这些凝胶物可以延缓食物由胃部进入肠道的转运时间,降低餐后血糖。

5.1.1.4 食物要定时定质

糖尿病犬可选择高纤维配方食品、减肥专用食品以及老年犬粮,如果犬并发肾脏疾病或蛋白尿,可以选择限制蛋白含量的食物。如果犬有食物过敏症,可

以选用低过敏处方粮、敏感体质犬粮等。

对于糖尿病患犬,应该优先满足并发性疾病的营养需求,其后再考虑使用

高纤维食物控制糖尿病(Bennett N,2001)。

5.1.2 糖尿病猫的饲喂方法

猫糖尿病大多数为Ⅱ型糖尿病,糖尿病猫饲喂的重点是满足不同猫的营养需求。很多糖尿病猫进入老年期时,可能需要治疗和控制并发性疾病,同时很多猫超重,容易出现胰岛素抵抗,使得病情难以控制。糖尿病猫的饮食结构应该是: 高蛋白、低糖以及脂肪含量适中( 根据猫具体情况而定)。

对于超重或体况较好的猫,可以选择糖尿病处方粮、减肥猫粮以及康复期处方粮。糖尿病处方粮是一种低能量的干粮,碳水化合物来源( 大麦和玉米) 升糖指数低,

还有适量的可溶性纤维( 车前子)。车前子能够延缓胃肠道内容物的排空,可使肠道内容物形成凝胶,延长胃排空时间,降低餐后血糖值。低能量密度、中等含量纤维、高蛋白和左旋肉碱帮助动物获得良好的体况分数,精氨酸可促进胰脏分泌胰岛素(Nelson R W,1999;Nelson R W,2000)。如果猫偏瘦,可选择恢复期处方粮。如果是老年猫或/患有肾病,可选择老年猫粮( 罐头)。如果猫患食物过敏或炎性肠病,可选择低过敏处方粮( 罐头) 。如果猫患有肠道疾病,使用高纤维食品效果较好。罐装食品蛋白含量更高、糖含量更低、水分含量高(杨艳涛等,2010)。

5.2 药物疗法

5.2.1 口服降糖药

磺脲类降血糖药能刺激胰岛Β细胞分泌胰岛素、促进肌肉和脂肪组织摄取碳水化合物、抑制肝糖输出,并能增强胰岛素对肝脏的作用,因而适用于对葡萄糖负荷有可测得胰岛素反应的糖尿病犬。吡磺环戊脲,0. 25~0. 5mg/kg体重,每日2 次;优降糖0.2mg/kg体重,每日1次(Nelson R W,1986)。

乙酰苯磺酰环己脲、甲糖宁和优降糖等硫酰脲类药物具有促进内源性胰岛素分泌和增加胰岛素受体数量的作用,但作用较弱、较慢,仅适用于轻度、中度糖尿病。

5.2.2 注射胰胰岛素治疗

极大多数糖尿病犬或猫都需用胰岛素治疗。商品胰岛素根据其皮下注射后作用的快慢和持续时间分为短效、中效和长效胰岛素,。用于治疗犬糖尿病的常用胰岛素有低精蛋白锌胰岛素(NPH)和鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)等,这些胰岛素基本是人用胰岛素,与动物代谢系统的相容性较差。目前,市场已有犬猫专用胰岛素—Caninsulin(猪胰岛素锌混悬液),规格有10 mL∶400 U和2.5 mL∶100 U 2种,为30%无定形和70%结晶锌胰岛素的混合物,中长效作用。该药使用时,需要根据动物个体状况(血糖、尿糖浓度及体重)调整剂量,开始剂量为1 U/kg体重+辅助体重补充剂量(<10 kg+1 U、10 kg+2 U、12~20 kg+3 U、20 kg+4 U)(梁先明等,2004)。

5.2.3中药疗法

从目前临床所用或即将应用的降糖药物来看,各种西药都有一定的局限性和不良反应,甚至是很严重的不良反应,如导致低血糖、乳酸性酸中毒等,中药有其自身的优势,并且显示了良好的发展前景。周勇采用独特的中药药方,在临床实践中取得一定的效果(周勇,2002)。许多单味药或复方制剂都显示了多种降糖机制,如同时具有刺激胰岛β细胞分泌胰岛素、抑制胰升糖素的分泌、增加胰岛素受体的敏感性、抑制葡萄糖的肠吸收、改善脂肪酸代谢等。有学者(严启新等,1997)认为,中药的降糖机制与调节机体的免疫功能、提高胰岛素与其受体结合相关,并增强β细胞分泌胰岛素,这可能为中药通过提高机体免疫力来治疗糖尿病开辟一条新的途径,玉竹多糖在这方面显示了极强的药理作用。国外也有人(顾关云等,1997)进行了这方面的探索,如由欧活血丹、鱼腥草和薯蓣或薯蓣和薏苡仁按一定比例组成,经加热提取、浓缩制得的抗糖尿病制剂经长期服用,几乎可使糖尿病痊愈,且无不良反应。由此可见,可以治愈糖尿病的药物很可能

首先从中药中获得。

5.3 液体疗法

当出现酮酸酸中毒和高渗性糖尿病时,应及时进行体液疗法。静脉输入乳酸林格氏液或生理盐水、碳酸氢钠注射液。胰岛素治疗糖尿病后,血清中的钾离子移到细胞内,血钾浓度降低,在静脉输液时应适量补充氯化钾溶液纠正低血钾。

5.4 基因疗法

基因研究不但能够为选择和开发制作新药提供平台数据,也为利用基因进行检测、防范和治疗疾病提供了可能。基因疗法是近年来糖尿病治疗的研究热点,就是将生产胰岛素的基因植入动物体内的某些细胞后或器官内,让其发挥分泌胰岛素从而降低血糖的作用。有研究认为肝细胞最合适,因为它与胰岛都是消化道细胞,对食物的关系很密切,肝细胞内有许多必须的酶。也有研究发现将目的基因植入胰腺内使得胰腺内胰腺β细胞数量明显增加,分泌的胰岛素增多,血糖降低。

也许在不久的将来,随着细胞工程和动物基因组研究的深入,基因疗法很可能成为治疗糖尿病行之有效的方法。

5.5 特殊疗法

有研究用纯化后的辣椒素进行犬的口服葡萄糖耐量试验和胰岛素结合能力检测,在实验中,口服辣椒素后2 h、2. 5 h、3 h 均有低血糖发作,并且使胰岛素分泌增加(Tolan I,2002)。胰岛移植是治疗Ⅰ型糖尿病的较理想方法,试验研究表明采用放射介入技术行肝动脉肝内微囊猪胰岛异种移植能较安全、有效地治疗Ⅰ型糖尿病(章乐虹,2004)。

6 护理及预防

应多加注意患犬和患猫的饮食,尽量饲喂耐消化的食物,最好是糖尿病的处方食物。在治疗期间,运动量不宜过大,否则应适当减少胰岛素用量。如果护理得当,患病犬可生存6~8年,甚至更长时间。护理的一个重要内容是保持患病犬良好饮食和卫生习惯,预防并(继)发症的发生。为防止脂肪肝,在食物中每天加入氯化胆碱0.5~2.5g,亦可使用胰酶和胆盐。

目前,糖尿病虽然不能彻底治愈,但是能够预防。可以通过注意犬猫饲养的饮食习惯来使诱导糖尿病的因素降低到最小。糖尿病患在进行药物治疗的同时,改变不合理的饮食习惯,合理的运动锻炼对于降低血糖浓度,减少并发症,提高生命质量具有重要意义。

7 研究展望

随着当今社会生活水品的不断提高,宠物的日常饮食也越来越好,糖尿病发

病几率也越来越大,因此,糖尿病的研究在兽医临床上发挥更加重要的作用。

迄今还没有一个药物能彻底治愈糖尿病,西药也只是能控制血糖而已;基因疗法的效果也只能维持一定时间,并不能长期有效。因此,对于动物性糖尿病的发病机理,尤其在基因领域和并发症的发病机理方面仍需更加全面、完整、深入的研究,从而为糖尿病的治疗提供更加有效地依据。

随着科研技术的不断进步和科研人员的不懈努力,糖尿病的药物疗法、中药疗法、基因疗法以及其他特殊疗法的研究将会不断取得新的研究成果,糖尿病的治疗也必将取得新的进步和突破。

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