你所不知道的幽门螺旋杆菌
你所不知道的幽门螺旋杆菌
一、什么是幽门螺旋杆菌？
幽门螺旋杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。幽门螺杆菌在微生物学中是一种呈S 形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，主要寄生在胃幽门、胃窦等附近的黏膜上，是人类至21世纪发现的唯一一种已知的胃部细菌。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺旋杆菌定为Ⅰ类致癌原。
二、幽门螺旋杆菌感染有何症状？
幽门螺杆菌已被证实为某些胃病的原因之一，如活动性胃炎、消化性胃溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤，同时，幽门螺杆菌也可能是胃癌的发病因素之一，感染幽门螺杆菌的症状表现有以下：
1、泛酸：
幽门螺杆菌会导致胃酸过多，最直接的反应就是会出现泛酸和烧心，可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。
2、胃痛：
胃痛是溃疡病的最典型的症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。
3、口臭：
幽门螺旋杆菌感染是导致顽固性口臭的重要原因，由于HP可以在牙菌斑中生存，口腔感染后，会直接产生有臭味的碳化物，无论如何清洁都无法去除。
三、幽门螺旋杆菌如何传染/传播？
据研究发现，目前我国有超过50%，约7亿人感染了此病菌。幽门螺旋杆菌感染具有可传染性，主要通过唾液、粪便传染、接吻、共餐、共用牙具等都有可能中招。幽门螺旋杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。在中国，青壮年的幽门螺杆菌感染率为30%左右，50岁以上的人群中感染率为50%-80%，在胃溃疡患者中幽门螺杆菌检出率高达几乎为80%；萎缩性胃炎患者检出率更高达90%。幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7—12倍，如果没有幽门螺杆菌感染，至少有35%—89%的胃癌不会发生。因此，如果有家人确诊感染了幽门螺杆菌，其他人应特别注意。
幽门螺旋杆菌感染途径：
1、共餐：共餐这是得了幽门螺旋杆菌的重要途径之一。就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍，所以建议居家中最好搞好卫生，食用公筷等。另外，经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，频繁出差的人须多加注意。
2、接吻：研究表明，唾液中也可以显示到幽门螺杆菌的蛛丝马迹，如果情侣深度接吻，幽门螺旋杆菌的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺旋杆菌最直接的途径，望情侣们慎重。
3、吃生食：幽门螺旋杆菌是胃病的高发因素，而感染幽门螺旋杆菌的频繁途径之一就是生吃膳食。现在西餐普遍，牛排七分熟甚至三分熟的习惯使然，或
者打火锅时肉都还没烫熟，却早已吃得不亦乐乎，这些都有可能存在感染幽门螺旋杆菌的安全隐患。
4、不注意口腔卫生：在牙齿繁殖传播很多人早上的刷牙都是草草了事，须不知幽门螺旋杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺旋杆菌繁殖的隔离工作。
四、幽门螺旋杆菌如何检查？
1、胃镜采样检测
检测是否有幽门螺杆菌，如果为阳性，即可确诊幽门螺旋杆菌感染阳性。2、细菌的直接检查
通过胃镜检查钳取胃黏膜（多为胃窦黏膜）作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测Hp。其中胃黏膜细菌培养是诊断Hp最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。
3、尿素酶检查
可通过检测尿素酶来诊断Hp感染。尿素酶分解胃尿素生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿素酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。
4、免疫学检测
通过测定血清中的Hp抗体来检测Hp感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定（ELISA）等。
5、聚合酶链反应技术
慢性胃炎患者Hp的检出率很高，50%～80%，慢性活动性胃炎患者Hp检出率则更高，达90%以上。
五、幽门螺旋杆菌如何杀灭？
一、体感染：
如果已感染了幽门螺旋杆菌，感染者主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。
二、对餐具勤消毒：
由于幽门螺旋杆菌厌氧，怕高温，因此，利用消毒柜可杀死附着在碗、筷、杯、碟等餐具上的幽门螺旋杆菌。利用沸水煮半小时也可以杀灭幽门螺旋杆菌。
六、胃癌已成为我国死亡人数最多的恶性肿瘤之一，幽门螺旋杆菌感染是主要致病因
胃癌在全世界围是高发恶性肿瘤, 胃癌引发死亡在我国各种恶性肿瘤中居
前列。胃癌发病主要集中在三个国家——中国、国和日本,这三个国家的胃癌加起来占全球三分之二,而我国无论是发病的绝对数和相对数都比较多。据统计,我国胃癌的发病率占到全世界的42％左右,每年发病40万例；死亡人数超过三分之二,所以,每年因为胃癌而死亡的人数在30万左右。
据调查,我国35岁以下年轻人的胃癌发病率高达6％－11％,比国外高出了三倍还多,且年轻人患上胃癌后,恶性程度较高,生存期更短。因此,专家奉劝年轻人,要改变不良生活习惯，如果发现胃炎、胃息肉、胃溃疡等都应该积极治疗,这些某种程度上就是胃癌的癌前病变。
对于高发病率的原因,到目前为止还未能找到确切的原因。中国临床肿瘤学会主席、解放军八一医院副院长叔逵指出,胃癌的发病原因比较复杂,目前为止只能说有一些原因是重要的因素，比如幽门螺旋杆菌感染、不良饮食习惯等。
目前全球每年新发胃癌九十三万四千例，其中有近四十万在中国地；患病和死亡率均超过世界均匀水平的两倍，均匀每三分钟就有一名中国人死于胃癌。这是中国抗癌协会理事兼胃癌专业委员会委员、肿瘤医院胃肠肿瘤科梁寒教授公布的数字。他表示，近五年来19岁至35岁青年人胃癌发病率比三十年前翻了一番。他提醒年青人，一旦出现上腹部不适、隐痛、食后饱满感，食欲不振、消瘦、乏力，经常呕吐隔夜宿食和胃液以及玄色柏油样便等症状者，应及早就医，不可延误。患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉及恶性贫血、胃切除术后和有胃癌家族史的高危人群，更要定期做胃镜检察，及早发现、及早治疗。
大学肿瘤防治中心副徐瑞华教授指出，睡眠严重不足、饮食不规律、工作和心理压力大以及对胃部不适或胃部感染幽门螺杆菌不以为然，是“中青年人患胃癌的主要因素”，“年青人患的胃癌恶性程度高，进展迅速，加之轻易误诊，确诊胃癌往往已经到了中晚期，此时才治疗，效果不佳，因此须要格外注意。”
七、引起胃癌的病因有哪些？
1.幽门螺旋杆菌感染
我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌；Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌；幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA 可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
2.地域环境及饮食生活因素
胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关；吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
3.癌前病变
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
4.遗传和基因
遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。
近年来，我国年轻人患胃癌人数呈上升趋势。据悉，19—35岁的青年胃癌发病率比30年前翻了一番。由于胃癌早期并无明显症状，超过90%的胃癌病人都是在中晚期才就医的，此时5年生存率小于20%。事实上，早期胃癌的诊断率目前可达10%左右，早期治疗的治愈率也高达95%。青年胃癌多发与不良生活习惯有密切关系，过量吸烟、饮酒和饮食不当都是重要原因。许多青年独自在外生活，经常在外就餐。餐厅的部分蔬菜常洗不干净，当中含有大量残余农药、催长
剂、催熟剂、化肥甚至激素，长期食用会对胃、肝产生有害的刺激。还有一部分人嗜吃熏烤或腌制食物，当中含硝酸盐较多，也可诱发癌症。据统计，嗜吃熏烤、腌制食物或“麻辣烫”类饮食的青年，胃癌发生率比其他人群高出4倍以上。另外，生活无规律、工作生活压力大导致精神紧，也是诱发胃部疾病的原因之一。八、幽门螺旋杆菌为什么会导致胃癌？
幽门螺旋杆菌为什么会导致胃癌呢？胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,在我国其发病率居各类肿瘤的首位，每年约有20多万人死于胃癌，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4,从这数据可以看出：胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。
胃癌的发病因素很多，同时中国的幽门螺旋杆菌的感染率也好高，世界卫生组织报告，每年新发现的胃癌有近一半与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌感染者患胃癌的危险性可增加2至3倍。在发展中国家约有63%的病例与幽门螺旋杆菌感染有关。那么为什么幽门螺旋杆菌为什么会导致胃癌呢？
幽门螺旋杆菌导致胃癌可能原因为：
1、幽门螺旋杆菌导致的慢性炎症，慢性炎症又会产生源性致突变原，胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生，然后发展为癌变。
2、幽门螺旋杆菌还是一种硝酸盐还原剂，可催化亚硝类化合物而起致癌作用幽门螺旋杆菌还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物
3、细菌的代产物直接转化粘膜，Hp具有粘附性，其分泌的毒素有致病性，导致胃粘膜病变，自活动性浅表性炎症发展为萎缩、肠化与不典型增生，在这基础上易发生癌变。
4、类同于病毒的致病机制，Hp-DNA的某些片段插入宿主细胞，引起细胞转化；
5、HP引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。
九、相关新闻报道：
《先生：一人患病全家担心传染》
先生是名国企高管，平时喝酒、抽烟，应酬不少。他的胃以前就发现有慢性胃炎，后来发展到萎缩性胃炎。今年9月，在单位每年一次的全方位体检时，先生特别选择了胃癌筛查，结果被诊断为胃癌早期且幽门螺杆菌呈阳性。
近日，先生恰好看到一个在朋友圈疯传的视频，主题是“幽门螺杆菌在餐桌上的传播等同于胃癌在餐桌上传播”。他被吓得不轻，赶紧带着父母和妻儿一起去检查，结果发现他们全都是幽门螺杆菌呈阳性。得知幽门螺杆菌是胃癌的重要因素，而它本身又会传染，先生家人因此担心是否也会传染胃癌……
《女士：女子一家六口感染幽门螺旋杆菌专家：与饮食习惯有关》近日，52岁的女士刚刚拿到了自己的体检报告，报告中称，她的胃里查出有幽门螺旋杆菌。在体检中心的建议下，她让家里人都去医院做了一次幽门螺旋杆菌的检查。让女士大吃一惊的是，全家六口人全部感染了这种病菌……
专家表示，目前虽然还没有完全预防感染幽门螺杆菌的方法，但幽门螺杆菌感染的最常见途径是口－口（如共用餐具）和粪－口（如被污染的食物）。所以，从生活方式入手来预防幽门螺杆菌的传染十分有效：实行分餐制，不要用自己的筷子给他人夹菜；大人千万不能将嘴里的食物再喂给小朋友吃；平时注意个人卫生，每餐后漱口；彻底消毒餐具，洗净蔬菜和水果等。根除幽门螺杆菌可降低四成胃癌发生率。
根除幽门螺杆菌可降低四成胃癌发生率：
胃癌的发病与饮食结构不合理、环境污染严重以及病菌感染等多种因素有关。专家表示：“幽门螺杆菌的感染增加了患胃癌的风险。根据世界卫生组织报告，每年新发现的胃癌有近一半与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌感染者患胃癌的危险性增加2-3倍。”
近20多年的研究发现：幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，人群中幽门螺杆菌感染率约为40％，是比较常见的细菌感染。我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一，作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因，治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。
幽门螺旋杆菌传染与胃癌的发病关系更符合下列漏斗模型：
附：死亡人数最多的恶性肿瘤排名（见下图）：
幽门螺杆菌及根治
幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下
幽门螺旋杆菌以及根除适应症
幽门螺旋杆菌以及根除适应症
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报 告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景（一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除Hp 已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性消化不良（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异
（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次 全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的 危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌
幽门螺旋杆菌的检查方法有哪些
幽门螺旋杆菌的检查方法有哪些 幽门螺杆菌，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。 自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对Hp感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。 但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。 目前幽门螺杆菌的诊断检测方法包括侵入性和非侵入性两大类。侵入性方法需通过内镜获取活组织进行检测，非侵入性方法则不需进行内镜检查。 细菌的直接检查 是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。其中胃粘膜细菌培养是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。 尿毒酶检查 因为幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验;②呼吸试验;③胃液尿素或尿素氮测定;④15N-尿素试验。 免疫学检测 目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。 抗体检测 幽门螺旋杆菌抗体检测是利用胶体金技术定性检测人血清、血浆或全血中抗胃幽门螺旋杆菌抗体。在检测条中硝酸纤维薄膜的测试区包被有胃幽门螺旋杆菌抗原，1质控区标有胃幽门螺旋杆菌特异性单克隆抗体。在样品端的玻璃纤维纸上固定有胃幽门螺旋杆菌抗原胶体
幽门螺旋杆菌的治疗方法有哪些
个人收集整理-ZQ 幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知地胃部细菌，其他种地螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到.长期地溃疡，会导致癌症，因此宣布胃幽门杆菌为微生物型地致癌物质，也是第一个可致癌地原核生物. 医学界对该菌与胃部疾病关系地认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸地环境下生存.及后经过更详细地研究，包括马歇尔曾喝下试管内地杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病地看法.资料个人收集整理，勿做商业用途在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌地药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发.而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中地柳酸盐会杀死胃部地杆菌，可作为抗生素.资料个人收集整理，勿做商业用途 幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗. 尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意.这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面.注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境.粘液层地屏障及胃地不断排空作用，使药效也大大地受到了限制.再加上有些药长期应用易产生严重地副作用或耐药菌株等问题.因此幽门螺杆菌感染引起地急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗地问题，实际上效果并不总是很理想.何况目前缺乏合适地幽门螺杆菌感染地动物模型，可供帮助制订有效地治疗方案.资料个人收集整理，勿做商业用途 因此目前地治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大地局限性(因地区、人群地差异).总地讲来，目前不提倡用单一地抗菌药物，因为它地治愈率较低，一般<，且易产生耐药性.资料个人收集整理，勿做商业用途 治疗方案地选择原则是： ①采用联合用药方法，如国际上普遍采用地三联疗法; ②幽门螺杆菌地根除率>，最好在以上; ③无明显副作用，病人耐受性好; ③病人经济上可承受性. 判断幽门螺杆菌感染地治疗效果应根据幽门螺杆菌地根除率，而不是清除率.根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长.资料个人收集整理，勿做商业用途 目前国内外常用地抗幽门螺杆菌药物有：胃复春片、羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂(等)、胃得乐(胃速乐)、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等.溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂(如奥美拉唑)加上一种抗菌素.资料个人收集整理，勿做商业用途用药方案： 奥美拉唑(泮托拉唑或者雷贝拉唑)克拉霉素(左氧氟沙星)阿莫西林(甲硝唑) 治疗时间：疗程一般为两个星期.由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案地广泛应用，有可能扩大耐药性问题地产生.因此，将来替换性地治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗地研究是值得重视地.资料个人收集整理，勿做商业用途 原文地址：资料个人收集整理，勿做商业用途 1 / 1
幽门螺杆菌(HP)根除方案及注意事项(最新版
幽门螺杆菌（HP）根除方案及注意事项（最新版 幽门螺杆菌（Hp）与各种胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病关系密切。Hp胃炎实际上是一种传染病，不管有无症状和并发症，均可通过唾液在母亲至儿童、夫妻等家庭成员之间传播；目前我国Hp感染率高达56%。 一、哪些人需要根除Hp？ 1.长期服用NSAID者： 非甾体抗炎药（NSAID），增加Hp感染患者发生消化性溃疡的风险，计划长期使用NSAID者，包括小剂量阿司匹林，推荐根除Hp。 2.长期服用PPI者： 长期服用PPI者，胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎的发生风险。 3.维生素B12缺乏者： Hp感染可能与维生素B12吸收不良相关，但维生素B12缺乏者多与自身免疫相关，根除Hp可起辅助作用。 4.胃病及相关疾病：详见下表↓ 二、Hp根除方案有哪些？ 1、Hp根除的方案 ?第1种，三联方案：PPI+阿莫西林+克拉霉素； ?第2种，非铋剂四联方案：PPI+阿莫西林+克拉霉素+甲硝唑。 ?第3种，铋剂四联方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物（指南推荐）； 10-14d。 ?推荐方案：国内Hp对克拉霉素和甲硝唑双重耐药率＞15%，目前已经放弃三联方案和非铋剂四联疗法，仅推荐“铋剂四联方案”。 2、铋剂四联方案
铋剂四联方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物；疗程应延长至14d，除非10d治疗在当地被证明有效。 ?第一联，PPI（可任选一种）：埃索美拉唑20mg，雷贝拉唑10~20mg，奥美拉唑20mg，兰索拉唑30mg，泮托拉唑40mg，艾普拉唑5mg。2次/d，餐前半小时口服。 ?第二联，铋剂（可任选一种）：枸橼酸铋钾220mg，胶体果胶铋200mg。2次/d，饭前半小时口服。 ?第三、四联，2种抗菌药物（不能任选）：阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，克拉霉素，甲硝唑，左氧氟沙星。餐后口服。餐后口服。 3、抗菌药联用方案 ?初次治疗：国内推荐的抗菌药物联用方案有7个（见下表），根除率85~94%。临床应根据药物禁忌症、抗菌药物应用史等，选择其中的1个方案。 ?抗菌药物应用史：无论因为何种疾病，既往使用过克拉霉素、喹诺酮类药物、甲硝唑的患者，对Hp有潜在的耐药可能。在选择初次治疗方案时需要考虑。 ?补救治疗：初次治疗失败后，补救治疗可选用其它方案中的一个，不要重复已用过的方案。补救治疗建议间隔2-3个月。 ?温馨提示：克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率高，治疗失败后易产生耐药，原则上不可重复应用。 三、深度解析四联方案 1、PPI的选择 ?PPI的作用：抗菌药物在酸性环境中难以充分发挥作用，因此所有根除Hp方案中均含有抑制胃酸分泌的PPI。 ?个体差异：肝药酶CYP2C19存在基因多态性（快代谢，中速代谢，慢代谢）。PPI的代谢产物无抑酸活性，快代谢者PPI抑酸作用弱，Hp 根除率较低。 ?代谢者：建议选择埃索美拉唑或雷贝拉唑，因为两种药物受CYP2C19酶基因多态性影响小，可提高快代谢者的Hp根除率。
浅析肝硬化者患者上消化道出血与幽门螺杆菌感染的相关性
浅析肝硬化者患者上消化道出血与幽门螺杆菌感染的相关性 发表时间：2017-11-13T09:05:31.347Z 来源：《航空军医》2017年第17期作者：李林何婷耿威郭枫肖丽丽周玉静 [导读] 存在幽门螺杆菌的肝硬化患者发生上消化道出血的概率显著上升，根除治疗肝硬化患者幽门螺杆菌感染对降低上消化道出血具有重要意义。 （大庆油田总医院 163000） 摘要：目的研究分析肝硬化者患者上消化道出血与幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法此次研究的对象是选择2011年10月至2013年6月来我院收住的肝硬化患者75例，将其临床资料进行回顾性分析，并对其消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、幽门杆菌感染的情况进行分析。结果75例合并上消化道出血25例，其中食管胃底静脉曲张破裂出血者3例，消化性溃疡合并出血2例，消化道溃疡出血者19例，门脉高压性胃病出血l例；其中HP阳性46例，合并上消化道出血20例；HP阴性29例，合并上消化道出血5例。HP阳性合并上消化道出 血发生率明显高于HP阴性患者，两组比较有显著的统计学意义。结论幽门螺杆菌感染和肝源性消化性溃疡有一定关系，肝硬化HP阳性的患者发生上消化道出血的概率明显升高，因而要降低肝硬化患者上消化道出血的风险，首先得根除治疗幽门螺杆菌的感染。 关键词：幽门螺杆菌感染；肝硬化；上消化道出血 [Abstract] Objective To investigate the relationship between Helicobacter pylori（HP）infection and upper gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis. The object of this research method is 75 cases from October 2011 to June 2013 in our hospital in patients with liver cirrhosis，a retrospective analysis of the peptic ulcer，esophageal varices，Helicobacter pylori infection were analyzed. Results 75 cases with upper gastrointestinal hemorrhage in 25 cases，including 3 cases of esophageal variceal bleeding，2 cases of peptic ulcer bleeding，19 cases of peptic ulcer bleeding，l cases of portal hypertensive gastropathy hemorrhage；46 cases were HP positive，20 cases complicated with hemorrhage of upper digestive tract；Yin HP in 29 cases，5 cases complicated with upper gastrointestinal bleeding. The incidence of HP positive combined with upper gastrointestinal bleeding was significantly higher than that of HP negative patients，and the difference between the two groups was statistically significant. There is a certain relationship between Helicobacter pylori infection and hepatogenic peptic ulcer of upper digestive tract hemorrhage occurred significantly increased the probability of liver cirrhosis HP positive patients，and in patients with liver cirrhosis to reduce the risk of upper gastrointestinal bleeding，first eradication therapy of Helicobacter pylori infection. Keywords Helicobacter pylori infection；liver cirrhosis；upper gastrointestinal bleeding； 肝硬化为临床比较常见的一种慢性进行性肝病，是由于一种或者多种病因导致的弥漫性肝损害性疾病，胃底静脉曲张破裂出血为肝硬化临床常见并发症之一[1]，如果治疗不及时出现大出血很容易导致死亡。本文探讨了肝硬化患者上消化道出血与幽门螺杆菌感染的相关性。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2011年10月至2013年6月来我院收住的肝硬化患者75例，男性55例，女性20例；年龄35-75岁；肝炎性肝硬化57例（76%），酒精性肝硬化8例（10.6%）其它肝硬化10例（13.3%）；按肝病Child-Pugh评分分级，肝功能A级28例（37.3%），B级37例（49.3%），C 级10例（13.3）。 1.2 方法 对75例肝硬化患者实施内窥镜检查时观察患者胃（十二指肠）黏膜病变和食管静脉曲张程度情况，患者作胃镜检查当天空腹接受14C-尿素呼气试验（14C-UBT），并同时取胃窦黏膜做快速尿素酶试验。两项同时阳性者为判为幽门螺杆菌感染（HP阳性）。试剂和快速尿素酶试剂由上海科欣科技公司提供严格按说明书标准操作。 1.3 统计学方法 用SPSS11.0软件进行结果分析。 2 结果 2.1 上消化道出血情况 75例肝硬化患者合并上消化道出血25例（33.3%），其中食管胃底静脉曲张破裂出血者3例（4%），消化性溃疡合并出血2例 （2.7%），消化道溃疡出血者19例（25.3%），门脉高压性胃病出血l例（1.3%）。 2.2 幽门螺杆菌感染和肝硬化患者上消化道出血关系 本组幽门螺杆菌感染阳性46例（61.3%），合并上消化道出血20例（43.5%）；幽门螺杆菌染阴性29例（38.7%），合并上消化道出血5例（17.2%）。肝硬化患者感染幽门螺杆菌合并上消化道出血发生率明显高于未感染幽门螺杆菌的患者，两组比较分析有统计学差异。 3 讨论 1982年，澳大利亚学者巴里，马歇尔和螺宾，沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎，胃溃疡和十二指肠溃疡。而胃炎，胃溃疡，胃癌等患者的感染率高达50-92%。幽门螺杆菌感染与肝硬化的相关性研究目前结论不一，国内外均有肝硬化患者幽门螺杆菌感染率低于胃炎、消化性溃疡患者的报道。幽门螺杆菌（Hp）与慢性胃炎、胃癌、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的相关性已成共识，其与肝硬化、缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等全身性疾病亦相关，肝硬化患者血氨水平、肝性脑病严重程度、门静脉高压性胃病严重程度、食管胃底静脉曲张严重程度、上消化道出血发生、原发性肝癌的发生均可能与Hp感染有关。 上消化道出血是消化内科临床常见疾病，其主要病因有出血性胃炎，消化性溃疡，肝硬化等，上消化道出血是肝硬化的重要并发症，严重影响肝硬化患者的生存。主要原因是由于肝硬化，肝内的静脉血流受到阻碍，导致继发性的食管胃静脉曲张，如果治疗不及时，后果十分严重。本文研究幽门螺杆菌感染阳性46例61.3%，合并上消化道出血20例（43.5%）；幽门螺杆菌感染阴性29例（38.7%），合并上消化道出血5例（17.2%）。幽门螺杆菌感染阳性合并上消化道出血发生率明显高于幽门杆菌感染阴性患者，并具有显著性统计学差异（P<0.05），王岩[2]报道上肝硬化合并上消化道出血患者的幽门螺杆菌感染率为63%，可能为本文研究幽门螺杆菌试验两种方法同时阳性
幽门螺旋杆菌的根治方案
幽门螺旋杆菌根治方案 今医学界公认幽门螺杆菌（HP）肯定是慢性胃炎的致病菌，故应首先进行抗菌治疗，对HP感染的治疗主要是应用具有杀菌作用的药物。 幽门螺旋杆菌根治方案 ⑴清除指药物治疗结束时HP消失，根除指药物治疗结束后至少 4周无HP复发。临床上要求达到HP根除，慢性胃炎及消化性溃疡的复发率可大大降低。体外药物敏感试验表明，在中性pH条件下，HP对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、咲喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有高度抗药性。但HP对铋盐中度敏感。尿素呼吸试验与内镜加组织学检查幽门螺杆菌阳性者可用德诺（De-Nol） 0.24Bid ;羟氨苄西林0.5 ,gid 或1g Bid ;甲硝唑0.2gid 的三联疗法，青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉素，克拉霉素等。 饮食方面 由于幽门螺旋杆菌要结合抑制胃酸治疗，理论上讲应该是不要吃任何东西来刺激胃酸分泌，但这是不可能的。所以只有尽量食用一些能减少胃酸分泌的食物。例如:不能喝酸奶或牛奶，低盐，少食多餐，尽量少吃水果，增加运动量，多休息。 治疗幽门螺杆菌感染的三联疗法”、四联疗法” 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP )感染是引起慢性胃炎、胃
十二指肠溃疡最常见的原因，也是诱发胃癌的重要原因之一。一旦发现HP感染，原则上应服药将其根除。HP对抗菌药物有较大的抵抗力，单种药物治疗成功率不超过50%，只有几种抗菌药物合用才有 较高的成功率，所谓三联治疗方案”或三联疗法”是指选用1种质子 泵抑制剂或者枸橼酸铋加2种抗菌药(附表)连续服用10-14天，而四联疗法”则是使用1种质子泵抑制剂+枸橼酸铋+2种抗菌药。医生根据患者情况和各自用药习惯开出具体处方。HP感染被成功根除的标准是停药一个月以上复查阴转(不影响HP的药不必停)。将服用了三种药或四种药就称为三联疗法或四联疗法是错误的，一停药就复查是否治愈也是的错误的。 对于成人治疗失败者，本人较多采用四联10天+20天方案，效果不错，具体如下：第一阶段为四联药物10天，即奥美啦唑(20mg, bid )、阿莫西林(1g, bid )、咲喃唑酮(0.2g, bid )、枸椽酸铋(240mg ,bid );第二阶段单服枸椽酸铋(240mg ,bid )20 天。本方案的选择理由主要是这几种药很少发生耐药现象。需提醒的是：①咲喃唑酮会致尿色极黄、枸椽酸铋则致舌苔和大便发黑。此非副作用，不必恐慌；②枸椽酸铋的品名有多种如果胶铋、丽珠得乐等，说明书上介绍的用药次数一般是4次/日。但为了服药方便，请将 4 次药量分成早晚两次服用；③蚕豆病患者不能使用本方案，因咲喃唑酮有致溶血的风险。蚕豆病即葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症(G-6-PD 缺乏症)。
幽门螺旋杆菌最好的治疗方法。
有人问，经常暴饮暴食，如何养胃？ 这种问题也真是让人醉了，非要回答，很简单，一句话：不要暴饮暴食。 你不能一边暴饮暴食，一边问如何养胃。这就好比问：每天吸烟，如何养肺？不吸烟就是最好的养，不是说不吸烟就一定肺好，就一定不会生病，但吸烟是一个最基本的前提，你不能一边吸着烟一边谈养生，这就有点可笑。你经常暴饮暴食，就没法“养胃”，因为暴饮暴食就是在摧残胃，你不摧残它，就是对它最大的善待。 考虑到幽门螺杆菌的高感染率，胃癌的高发，建议适龄人群和胃癌高危人群主动进行胃癌筛要。如何进行筛查？首先要确定你是否属于高危人群，一般年龄≥40岁，且符合下列任意一条者，建议作为胃癌筛查对象人群：①胃癌高发地区人群；②Hp感染者；③既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃的癌前疾病；④胃癌患者一级亲属；⑤存在胃癌其他风险因素（如摄入高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等）。 养胃、预防癌症主要是一直形成幽门螺旋杆菌的形成，什么食物能够最快、最方便的抑制这种细菌？ 樉渭丸原料中含有亚麻酸、亚麻油、天然双歧杆菌成分，能够有效抑制、消灭幽门螺旋杆菌；含有不饱和脂肪酸等脂质，可以覆盖在胃溃疡表面防止食物对溃疡的伤害，具有修复胃溃疡的作用；还能够促进消化、润肠通便。三重养胃作用。 你要保养你的胃，呵护你的胃，当然不能暴饮暴食，否则就是在作贱你的胃。不暴饮暴食，饮食有节制，饮食规律，不胡吃海喝，不吸烟，不喝酒（至少不酗酒），不吃那些垃圾食品，不要什么都往胃里“放”，注意饮食卫生，不熬夜或少熬夜…… 直至民间的各种传言，有的人会说，可我做不到啊，既然做不到，那你还养什么胃啊，那就让它受摧残吧。
幽门螺杆菌根除治疗及合理用药
幽门螺杆菌根除治疗及合理用药 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染被认为与多种疾病有关，故要求根除治疗Hp感染的患者日益增多，但根除率不高且有难治性感染病例不断增加的趋向。因此，在根除治疗Hp感染时除须在治疗上严格遵守杀菌指征外，还应在治疗药物的选择上依据相关指南和具体情况进行适当调整。本文就Hp根除治疗及合理用药作一综述。 1、Hp根治治疗 1.1 共识方案 中华医学会消化病学分会Hp学组2007年在庐山召开“第三次全国幽门螺杆菌感染共识会议”，提出并发表了《第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告》（以下简称为《庐山共识》），对Hp感染的诊断、治疗指征和治疗方案作出了具体说明。该共识中涉及的主要药物包括质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）、枸橼酸铋雷尼替丁（RBC）、甲硝唑（M）、铋剂（B）、阿莫西林（A）、克拉霉素（C）、呋喃唑酮（F）、左氧氟沙星（L）和四环素（T）等，推荐的一线治疗方案为PPI/RBC（标准剂量）＋A（1.0g）＋C（0.5g），一日2次、共7d ；PPI/RBC（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋A（1.0g）+C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d。 《庐山共识》推荐的补救方案有：PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋T（0.75/1.0g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋F（0.1g）＋T（0.75/1.0g），一日2
病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究
病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究 目的探讨肝炎肝硬化患者合并门脉高压性胃病与否与幽门螺杆菌（H.pylori）感染之间的相关性。方法采用病毒性肝炎导致肝硬化同时合并门脉高压性胃病患者与无门脉高压性胃病患者中分别在镜检同时活检钳钳取胃窦部粘膜行尿素酶检测HP，从而得到的相关数据比较分析。结果病毒性肝炎肝硬化合并门脉高压性胃病其幽门螺杆菌阳性71%，而肝硬化无门脉高压性胃病幽门螺杆菌阳性20%。病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病患者幽门螺杆菌感染率明显高于无门脉高压性胃病患者。结论由此证明病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病患者更容易诱发幽门螺杆菌感染病并长期定植于胃粘膜，增加胃粘膜出血风险，从而增加了病毒性肝炎肝硬化后上消化道的出血率。 标签：肝硬化；门脉高压性胃病；幽门螺杆菌；感染 门脉高压性胃病（PHG）是门静脉高压患者内镜下胃粘膜出现特殊病变并伴有粘膜和粘膜下血管扩张而组织学上无明显炎症的一种独立的胃病[1，2]，为临床肝脏硬化后出现临床门脉高压症状群所伴随的胃粘膜内镜下呈现的以下改变，如：蛇皮样改变伴或不伴樱桃样红斑；糜烂；黏膜下血管扩张等表现[3]。门静脉压力增高及其继发性改变是门静脉高压时胃粘膜损害的前提和基石，门静脉高压时，胃粘膜血管长期处于高压充血状态，加之血管产生继发病变，管壁顺应性降低，遇有害刺檄时胃壁血流重新分布能力下降，因而血流对胃粘膜保护作用受到削弱。近年来除肝硬化食管静脉曲张破裂出血导致的上消化道出血外，门脉高压性胃病亦为导致肝硬化上消化道出血的主要原因[4]研究发现，胃粘膜血液循环障碍是门脉高压症的重要病理生理变化和PHG 的主要发生机制，而幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性微需氧菌[5]，其生长缓慢并长期定植于人类胃粘膜，与胃炎、溃疡、肿瘤等密切相关，近年来对其与肝脏疾病的相关性研究不断增多。 1资料与方法 1.1 一般资料选取2013年10月～2014年10月在我院内窥镜中心行常规胃镜检查的患者，数据中所供研究的病毒性肝炎肝硬化患者共90例（所有患者均是临床及影像学均已明确诊断为肝硬化代偿期或失代偿期），其中存在门脉高压性胃病的45例，无门脉高压性胃病45例；在这些存在门脉高压性胃病的45例肝硬化患者中的幽门螺杆菌感染32例；无门脉高压性胃病的肝硬化患者中幽门螺杆菌感染9例； 1.2 标本采集及方法于空腹状态下行电子胃镜检查，GIF-260行胃粘膜检查及活体标本钳取。 1.3 检查方法对所有组中例患者利用胃镜检查中钳取的胃粘膜行快速尿素酶检测，色泽变为玫红色的为阳性，无颜色改变的为阴性。 1.4统计学方法运用统计学软件SPSS 14.0 分析研究，计数资料采用χ2检
治疗幽门螺旋杆菌的三联疗法是什么-
治疗幽门螺旋杆菌的三联疗法是什么? 今天，要跟大家谈的是幽门螺旋杆菌与三联疗法，不知道大家对这两样了解多少?幽门螺旋杆菌是一种非常可怕的病菌，会导致人们感染胃炎、消化道溃疡等胃部疾病。而三联疗法正是治疗胃病的一种先进方法，能有效杀死幽门螺旋杆菌，让患者摆脱幽门螺旋杆菌的折磨。一起来关注一下。 一、什么是幽门螺旋杆菌? 幽门螺旋杆菌是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的革兰氏阴性杆菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。 二、什么是三联疗法? 三联疗法是国内最先进的治疗胃肠病的方法，胃肠疾病多数是由幽门螺旋杆菌感染所引发的病症;幽门螺旋杆菌是生活在胃
最表面的黏液层与其下面的黏膜细胞层之间的一种细菌，它能产生毒素以及一些生物因子，引起黏膜炎症。三联疗法是杀灭幽门螺旋杆菌最有效的治疗方法，如根除感染，可使大部分病人胃黏膜炎症消退。 一般来说三联用药时间是一至二周。此外，还可根据病情适当使用胃黏膜保护剂，促进胃排空药物、抗胆碱类药物等。 抑制胃酸药物有：有质子泵抑制剂，如奥美拉唑和兰索拉唑等。组胺H2受体拮抗剂，如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。这类药物主要可抑制胃酸分泌，促进溃疡病愈合。因此，服药期间宜在饭前半小时。组胺H2受体拮抗剂睡前服药可抑制夜间胃酸分泌高峰。这种抑制胃酸的药物一般维持用药三个月左右。 幽门螺杆菌会通过手、粪便、不洁餐具等传播，而且传染力非常强，所以大家在平常中必须注意预防感染，保持干净卫生的生活习惯。而大家在使用三联疗法时，需注意坚持服药，饮食也要规律，而咖啡、酒精这些饮料必须严格禁止。
幽门螺杆菌治疗方案
三联疗法具体用药方案 三联疗法由于使用较早，耐药较多，已经基本退出历史舞台。但这个经典是一切治疗HP感染的鼻祖和基础。由三联衍生出了四联疗法。就是多了能保护胃粘膜的铋剂，据说可以提高杀灭的概率8-14个百分点。 四联疗法的具体用药方案 关于这方面的临床研究层出不穷，鉴于四种药物要吃两周，国外又开发了序贯疗法，把不同的抗生素分为两个阶段，就像是接力棒，把杀菌的力量传递下去。续接起来，称为序贯疗法。据生物学研究，青霉素（阿莫西林）可以打开HP的细胞壁，利于后期的深入杀灭。一项国际的临床试验研究表明，这种方法用药14天和四联疗法14天同样有效，杀灭的概率都在90%以上。但是序贯疗法的用药比四联疗法的少，对胃的刺激就会减少，发生药物不良反应的概率降低，所以，一般在门诊，会使用序贯疗法。 中西医合作幽门螺旋杆菌感染之序贯疗法——标准治疗方法：共十四天
药名用量次数/一 天早晚餐前/ 后 雷贝拉唑钠肠溶片20mg（一 片） 两次六 点 六点餐前 阿莫西林1g（两片）两次八 点 八点餐后 后7天 雷贝拉唑钠肠溶片20mg（一 片） 两次六 点 六点餐前 克拉霉素分散 片0.5g（两 片） 两次八 点 八点餐后 替硝唑0.5g（一 片）两次八 点 八点餐后 青霉素过敏的四联疗法的具体用药方案 7-14天 药名用量次数/一 天早晚餐前/ 后 雷贝拉唑钠肠溶片20mg（一 片） 两次六 点 六点餐前 枸橼酸铋钾0.3g（一 粒）两次六 点 六点餐前 替硝唑0.4g（1 片）两次八 点 八点餐后 克拉霉素分散 片0.5g（两 片） 两次八 点 八点餐后 来代替这些常用的抗生素，换个生人，用不同的部队，不同的打法，或许可以杀灭。
2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版)
2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版） 一、定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患 者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者 均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性 溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜 相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即 长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消 化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏 膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分
（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断1．临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2．诊断方法[3,6,7]：（1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，若患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，
胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理
胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理 指导老师：武枫林 摘要：胃是人体消化管中最膨大的部分，具有容纳食物、分泌胃液、初步消化食物的功能，在人的消化过程中具有十分重要的作用。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌4种上消化道疾病密切相关。将胃的结构机理与防治幽门螺旋杆菌引起的胃部疾病综合研究对防治胃炎具有十分重要的意义。因此本文从人体胃的结构、功能出发，综述了幽门螺旋杆菌致病机理和临床症状。 关键词：胃，结构，功能，幽门螺旋杆菌，致病机理 消化系统是人体八大系统之一，其功能主要为将摄入的食物分解为可溶性小分子物质并吸收进入血液和淋巴供全身细胞利用。消化系统包括消化管和消化腺两部分，胃属于消化管中最膨大的部分，其主要功能是容纳食物、分泌胃液、初步消化食物并吸收部分水和无机盐。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，其与上胃肠道疾病之间的关系一直以来倍受消化界和微生物学家的关注。 1.胃的形态和分部 1.1胃的形态 胃有前、后2壁，上、下2缘和进、出2口。上缘凹而短，朝向右上，称胃小弯；下缘凸而长，朝向左下，称为胃大弯。胃的进口称为贲门，与食管相接，出口称为幽门，与十二指肠接通。在幽门表面常有缩窄的环形沟，为幽门括约肌所在之处。这两处部位均有括约肌功能，可防止食物倒流。 图1 胃的形态示意图 1.2胃的分部 胃可分为4部，贲门部，胃底部、胃体部及幽门部。贲门部指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。胃底指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿，其中含有咽下的空气（约50ml），X线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管。幽门塞通常居胃的最低
幽门螺杆菌患者治疗方法
幽门螺杆菌患者治疗方法 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通过手、不干净的餐具、不干净的食物、粪便等传播。幽门螺杆菌症状的治疗一般要根据患者的病情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈率比较低，而且容易产生耐药性等，有些人认识幽门螺杆菌症状的治疗是很容易的问题，实际上治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (2)胃MALT淋巴瘤。
(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 (4)早期胃癌切除术后。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。
2020年幽门螺旋杆菌的根治方案(最新课件)
幽门螺旋杆菌的根治 方案 今医学界公认幽门螺杆菌（ＨP）肯定是慢性胃炎的致病菌，故应首先进行抗菌治疗，对HＰ感染的治疗主要 是应用具有杀菌作用的药物. 幽门螺旋杆菌根治方案 [1］清除指药物治疗结束时ＨP消失，根除 指药物治疗结束后至少4周无HP复发。临床上要 求达到HP根除，慢性胃炎及消化性溃疡的复发率 可大大降低。体外药物敏感试验表明,在中性pH 条件下,HP对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红 霉素、利福平等高度敏感;对大环内酯类、呋喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有高度抗药性。 但ＨP对铋盐中度敏感.尿素呼吸试验与内镜加组
织学检查幽门螺杆菌阳性者可用德诺(De-Nol）0.24Bｉd；羟氨苄西林0．５，gｉd或１g Bid;甲硝唑0.2ｇid的三联疗法,青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉素，克拉霉素等。......感谢聆听 饮食方面 由于幽门螺旋杆菌要结合抑制胃酸治疗,理论上讲应该是不要吃任何东西来刺激胃酸分泌，但这是不可能的。所以只有尽量食用一些能减少胃酸分泌的食物。例如:不能喝酸奶或牛奶，低盐，少食多餐，尽量少吃水果，增加运动量,多休息。 治疗幽门螺杆菌感染的“三联疗法”、“四联疗 法” 幽门螺杆菌(Helicobaｃter pyｌor ｉ，HP）感染是引起慢性胃炎、胃十二指肠溃疡最常见的原因,也是诱发胃癌的重要原因之一。一旦发现ＨP感染，原则上应服药将其根除。HP 对抗菌药物有较大的抵抗力，单种药物治疗成功率不超过５0%,只有几种抗菌药物合用才有较高的成功率，所谓“三联治疗方案”或“三联疗法"是指选用1种质子泵抑制剂或者枸橼酸铋加2种抗菌药(附表）连续服用10-14天，而“四联疗法"