《药理学》重点复习
1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及
药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白
主动转运（逆流转运、上山转运）
膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）
10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭
活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。有些药物在肠腔
内又被重吸收，可形成肝肠循环。
12、半衰期（half-life, t1/2 ）——指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。多出现在化构或机
制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，
造成二重感染，又称菌群交替症。
21、毛果芸香碱——M胆碱受体激动药
眼
腺体：对汗腺和唾液腺最明显
青光眼
虹膜炎：与扩瞳药交替使用
22、新斯的明——易逆性抗胆碱酯酶药
兴奋骨骼肌
兴奋胃肠平滑肌
作用于心血管系统
作用：重症肌无力，手术后腹气胀及尿潴留。症发性室上性心动过速，肌松药的解毒，滴眼用于治疗青光眼和青少年的假性近视
23、有机磷中毒的原因及解救方法：
中毒机理：有机磷酸酯类+AchE——>复合物——>磷酰化胆碱酯酶+HX
有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子性的磷和胆碱酯酶类的酶解部位中的丝氨酸的羟基进行共价结合，形成的磷酰化胆碱酯酶不易水解，此酶难以恢复活性
解救原则：
1.有人因接触有机磷农药中毒时，应立即把中毒者抬到空气新鲜的地方，脱去被污染的衣服。
2.用肥皂水或3% —5%的苏打水彻底洗去皮肤上的药液（敌百虫中毒时禁用），然后用温水擦洗干净。注意不要用热水或酒精擦洗，以免加剧毒物吸收。
3.若眼睛受到污染，可用生理盐水或1%的苏打水冲洗，然后滴入1%阿托品1 —2滴。
4.当有人吸入或食入有机磷农药中毒时，神志清醒者可口服清水或2%苏打水400 —500毫升，然后催吐，反复多次，直到吐出的液体无特殊气味为止。
5.对神志不清或拒不合作的中毒者，可将他的口撑开，在其上、下齿之间垫上软的东西，然后用洗胃管洗胃。
24、阿托品——M胆碱受体激动药
对M-R有相当高的选择性,但很大剂量或中毒剂量有阻断N1-R的作用。
随剂量的增加,可依次影响腺体、眼睛、平滑肌、心脏，中毒剂量可影响中枢
25、去甲肾上腺素（NE）——非选择性α1、α2-R激动药，β1-R较弱，β2-R无。
26、肾上腺素（AD）——α1、β-R激动药【过敏性休克首选药——皮下或静脉注射肾上腺素】
27、地西泮（安定）的药理作用：
1）.、抗焦虑作用（＜镇静剂量）：用于各种原因引起的焦虑症。
2）、镇静催眠作用：缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长睡眠时间。NREMS与REMS交替次数增多，对REMS缩短不明显。主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期。
3）、抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。iv 治疗癫痫
持续状态，首选。
4）、中枢性肌肉松弛作用：用于脑血管意外，脊髓损伤等中枢性肌肉强直以及腰肌劳损和内镜检查所致肌肉痉挛。
28、癫痫持续状态的首选药――地西泮（安定）
29、癫痫大发作(强直-阵挛性发作)的首选药——苯巴比妥（鲁米那）
30、癫痫小发作（失神性发作）的首选药——乙琥胺
31、苯妥英钠（抗癫痫药）——对小发作无效，甚至加重。
32、硫酸镁（抗惊厥药）——中毒解救：静脉（iv）缓慢注射CaCl2立即消除Mg2+的作用。
33、氯丙嗪的药理作用：
1、中枢神经系统――阻断DA受体
1）抗精神病作用——阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体。
2）镇吐——小剂量→阻断延髓延髓催吐化学感受器触发区（CTZ）的D2受体；大剂量→直接抑制呕吐中枢。
3）体温调节——下丘脑与外界温度有关，降低发热和正常体温。
4）加强中枢抑制药的作用
2、自主神经系统——阻断α受体；阻断M受体（产生较弱的阿托品样症状）
3、内分泌系统——阻断结节-漏斗通路的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子释放→催乳素↑
→乳房增大及泌乳。
34、氯丙嗪的不良反应：
1）、主要为锥体外系反应：①药源性帕金森综合症、②静坐不能、③急性肌张力障碍、④继
发性运动障碍。【①②③是由于阻断DA受体导致胆碱能神经功能亢进而产生的，故可用乙酰胆碱受体阻断剂治疗。④是由于DA受体数目增加而产生的，故可用DA受体阻断剂治疗。】2）、一般不良反应：中枢抑制、阿托品样作用、α-R阻断症状
3）、过敏反应
4）、心血管系统：直立性低血压
5）、其他：黄疸、肝功能障碍、白细胞↓
35、【氯丙嗪过量中毒引起的低血压不可用肾上腺素解救，应用去甲肾上腺素】——因为氯丙嗪可阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
36、左旋多巴的作用原理和特点：
1）、原理——进入脑内转变为DA，补充纹状体内DA不足，加强DA神经功能。
2）、特点——①起效慢②对轻症及较年轻患者疗效较好；对重症及年老体弱者疗效差③对肌肉僵直及运动困难疗效较好；对肌肉震颤疗效差。④对抗精神病药引起的帕金森综合症无效。
37、吗啡的药理作用：【吗啡中毒特征—针尖样瞳孔！】
1）、中枢神经系统
①镇痛和镇静：强大镇痛作用，对各种疼痛均有效，有欣快感！持续性钝痛﹥间断性锐痛
②呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血CO2的敏感性
③镇咳：中枢性镇咳作用
④其他：缩瞳、恶心、呕吐
2）、兴奋平滑肌
⑴胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌→便秘。
⑵胆道:兴奋胆道Oddi括约肌→胆绞痛。
⑶其他：兴奋输尿管平滑肌→排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用→延长产程。
3）、心血管系统——扩张阻力血管和容量血管，产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。4）、免疫抑制作用——对细胞免疫和体液免疫均有作用。
38、【吗啡的临床应用：心源性哮喘的作用机制】——①降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。扩张外周血管，降低外周阻力；②扩张外周血管，降低外周阻力；③消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷。
39、阿司匹林抗血栓作用——小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。【小剂量治疗心肌梗死。】大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。【对COX抑制作用最强的是阿司匹林】
40、比较镇痛药和解热镇痛药：
41、抗心律失常药分类：
⑴I类：钠通道拮抗剂：
IA: 中度抑Na+内制流，抑制K +外流(奎尼丁)
IB: 轻度抑制Na +内流，促进K +外流(利多卡因，苯妥英钠)
IC: 重度抑制Na +内流，复极过程影响小(普罗帕酮)
⑵Ⅱ类：β受体阻断药：抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流，促K+
外流普奈洛尔,美托洛尔)
⑶Ⅲ类：延长动作电位时程药：抑制K + 外流、Na + 、Ca2+内流(胺碘酮，索他洛尔)
⑷Ⅳ类：钙拮抗剂：抑制Ca2+内流(维拉帕米)
42、强心苷中毒——苯妥英钠
43、室性心律失常、室性早搏、心动过速——利多卡因
44、心房扑动、心房颤动——奎尼丁
45、强心苷的药理作用（对心率的影响）和临床作用（治疗心衰）：
每博做功↑
心输出量↑
心律
失常
46、硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点（硝酸甘油和普奈洛尔为什么合用）
1）.硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。
2）.普奈洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。
3.）两药均有降压作用，合用应减量。
47、硝酸甘油单用的作用原理：
扩张冠状动脉和静脉血管，减轻心绞痛的病因，降低心肌的耗氧量，增加心肌的供血，从而达到止痛的作用。
48、普奈洛尔单用的作用原理：
阻断 1受体，减少心肌耗氧量，增加心肌缺血区供血。
49、卡托普利的降压机制，影响降压的哪些作用环节？
1.抑制ACE活性，使血浆中血管紧张素Ⅱ减少,醛固酮生成减少
2.抑制激肽酶Ⅱ,使缓激肽的降解减少，缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO,增强扩血管效应。
50、利尿药的分类及各类的作用原理（作用部位及机制）：
51、叶酸——治疗巨幼红细胞性贫血。
52、维生素B12——治疗恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。【存在于动物内脏、牛奶、蛋黄】
53、肝素过量导致的出血用硫酸鱼精蛋白对抗。【填空题】
54、香豆素类抗凝剂过量应给予维生素K10mg静脉注射。
55、奥美拉唑——第一代质子泵抑制剂。抑制H+，K+-ATP酶，临床上主要用于胃溃疡。
56、交感神经— -R—cAMP 副交感神经—M-R—cGMP 【选择题】
57、糖皮质激素类用于重症病人。
58、缩宫素——小剂量出现节律性收缩，用于催产、引产；大剂量出现强直性收缩，用于产后止血。
59、糖皮质激素（氢化可的松）的药理作用（主要为四大抗）：
1）. 抗炎：糖皮质激素具有很强的抗炎作用。
特点：强大、非特异性；无抗菌、抗病毒作用，但能抑制感染性炎症和非感染性（如物理性、化学性、机械性、过敏性）炎症。
对急性炎症早期：抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少，白细胞浸润及吞噬作用减弱，从而改善红、肿、热、痛等症状；
对慢性炎症或急性炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。
2）.免疫抑制与抗过敏：小剂量抑制细胞免疫；大剂量抑制体液免疫。
3）.抗细菌内毒素 4.）抗休克 5.）允许作用
60、【糖皮质激素（氢化可的松）的生理作用：】
1)．糖代谢：升高血糖
2). 蛋白质代谢:
3.) 脂肪代谢：激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布，形成满月脸和向心性肥胖。
4)．水和电解质代谢：
61、【糖皮质激素（氢化可的松）的停药反应——反跳现象。】
62、甲状腺激素的药理作用：
1).维持生长发育——甲状腺激素分泌不足：呆小症、粘液性水肿
2).促进代谢和增加产热——促进物质代谢，增加BMR，产热增加；
3).提高交感–肾上腺系统的感受性——对CA反应性增加；神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高
63、【甲状腺功能亢进的手术前准备——术前给予硫脲类，同时合用大剂量的碘。】
64、碘可治疗哪类跟甲状腺有关的疾病？——①单纯性甲状腺肿、②甲状腺功能亢进的手术前准备、
③甲状腺危象、④保护人员免受核事故后放射碘微尘对甲
状腺的损伤。
65、甲苯磺丁脲（降血糖药）的机制——与胰岛β细胞膜上磺酰脲受体结合，促钙内流。胞内游离
钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放。
66、【喹诺酮类的机制——主要是通过抑制细菌的DNA 回旋酶（包括拓扑异构酶Ⅳ），而影响细菌DNA 的复制。】
67、甲氧苄啶（TMP）和SMZ合用可增效，为什么？
①TMP和SMZ体内过程、t1/2相近，抗菌谱相似；
②TMP抑制二氢叶酸还原酶，SMZ抑制二氢叶酸合成酶，双重阻断敏感菌的叶酸代谢，
抗菌作用大大增强，甚至呈杀菌。
③联合用药减少耐药性产生。
68、【流脑首选药——磺胺嘧啶】
70、β-内酰胺类抗生素的分类——青霉素类、头孢菌素类【为主】、非典型菌素类【为次】。
71、β-内酰胺类抗生素（青霉素、头孢菌素）的抗菌机制（作用机制）：
1）．抑制转肽酶活性，阻止黏肽的交叉连接，使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体膨胀、破裂、死亡。其作用靶位是青霉素结合蛋白（PBPs）。
2）．激发细菌自溶酶（autolysins）活性，促进菌体裂解死亡。
72、青霉素的作用、耐药性与不良反应：【青霉素需现用现配】
主要作用于G+球菌、G+杆菌、G-球菌、螺旋体，对真菌、立克次氏体、病毒和原虫无效。金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌和淋球菌对该药易产生耐药。不良反应：过敏反应（变态反应）（最为常见）①一般过敏反应：药热、药疹、血清病型反应等；②过敏性休克（最严重），治疗时首选肾上腺素。
74、不同类别抗生素的作用原理：
⑴大环内酯类（红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素）——与核糖核蛋白体的50S亚单位相结合，抑制肽酰基转移酶，影响核糖核蛋白体的移位过程，妨碍肽链增长，抑制细菌蛋白质的合成，系抑菌剂。
⑵林可霉素类抗生素（克林霉素）——与50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶而抑制蛋白质合成。【克林霉素是金黄色葡萄球菌骨髓炎的首选药】
【克林霉素的不良反应可用万古霉素或甲硝唑治疗】
⑶万古霉素类抗生素(万古霉素)——阻碍细胞壁合成而杀菌。
【红霉素、乙酰螺旋霉素、克林霉素三者作用靶位完全相同，不宜同时使用，竞争同一部位呈拮抗作用。细菌对三种药物有交叉耐药性。】
⑷氨基糖苷类抗生素（链霉素）——①与30S亚基结合，抑制始动复合物形成；②造成核蛋白体A 位歪曲，致异常的蛋白质合成；③阻止释放因子进入A位。
75、氨基糖苷类抗生素的不良反应:
1). 耳毒性
前庭功能损害：眩晕、恶心、呕吐、平衡失调
耳蜗神经损害：耳鸣、耳聋、听力减退
2.) 肾毒性
虽可逆，但加强肾损伤、耳毒性
3.) 过敏反应
皮疹、发热、过敏性休克
4). 神经－肌肉阻断——与用药剂量和途径有关，大剂量腹膜内或静滴速度过快多见。重症肌无力者尤易发生，可致呼吸停止。
其机制可能是药物与突触前膜上―钙结合部位‖结合，抑制ACh释放所致。
76、四环素类——与细菌核糖体30S亚单位结合，不良反应——二重感染。
氯霉素——与细菌核糖体50S亚单位结合。
链霉素——一线抗结核病利福平——肝药酶诱导剂
深部真菌感染首选药——两性霉菌异烟肼——肝药酶抑制剂
单纯疱疹病毒感染的首选药——阿昔洛韦
药理学笔记图表解1.4(20201101083308)
药理学笔记 第一篇绪言 第二章药效学 药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。 不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数（TI）:药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 ［LD50:半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量］TI越大，越安全。 安全指数（SI）：SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件：：1、亲和力：药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的 能力。 受体药物类型：1、激动药（既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应） 2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）［竞争性，非竞争性］ 3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0药理学重点归纳笔记(前三单元)
药理学 一、序言 1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握） （1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。 （2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。 药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。 （3）、药理学科的任务： ◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。 ◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。 ◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。 （4）药物： ◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。 ◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作 用。 ◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。药物毒理学是新药研究过程中的 重要环节。 （5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。 2、新药药理学 二、药效学 1、药物的作用（熟练掌握） （1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。 （2）、药物治疗作用： ◆对因治疗用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或 称治本，例如抗生素消除体内致病菌。
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
药理学笔记整理之传出神经系统药物
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（ DA ）受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张
胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体， 对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； （2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存
药理学期末复习笔记1
第一章绪论一、填空题 1、新药来源包括天然产物半合成和全合成化学物质。 2、新药研究过程可分为临床前研究临床试验和售后调研。 3、世界上最早的一部药物典是，明代，至今仍 是各国医药学家参考和研究的医药巨著。 〈〈神农本草经》〈〈新修本草》〈〈本草纲目》 三、选择题 单项选择题 1. 药理学是研究 A .药物的学科 B .药物与机体相互作用的规律及原理 C. 药物效应动力学 D. 药物代谢动力学 E. 药物在临床应用的学科 2. 药理学研究的对象主要是 A .病原微生物 B .动物 C. 健康人 D. 患者 E. 机体 3. 药物是指 A .天然的和人工合成的物质 B .能影响机体生理功能的物质 C. 预防、治疗或诊断疾病的物质 D. 干扰细胞代谢活动的物质 E. 能损害机体健康的物质 多项选择题 1. 药物和毒物的关系是 A .药物本身即是毒物 B .药物用量过大均可成为毒物 C. 适当剂量的毒物亦可成为药物 D. 药物与毒物之间没有本质的区别，只有量的差异 E. 有些药物是由毒物发展而来的 第二章药物效应动力学 1. 药物作用的基本表现是使机体组织器官1.兴奋抑制 2. 药物只对某些器官组织产生明显作用，而对其它器官组织作用很小或无，称为药物作用的2.选择性 3. 用数量表示的药理效应叫 _，用阳性或阴性表示的药理效应叫 _。3.量反应质反应 4. 药物的治疗作用可分为4.对因治疗对症治疗 5. _______________________ 副作用是指药物在下出现的与无关的作用。5 .治疗剂量治疗目的 6. 药物的不良反应包括6.副作用毒性反应后遗效应变态反应停药反应和特异质反应 7. —群动物中引起一半动物出现阳性反应的量叫半数有效量（ 50 ，引起半数动物死亡的量叫半数致死量（50），5050之比值称为治疗指数 8. 长期用激动药，可使相应受体数目减少，这种现象称为向下调节，是机体对药物产生耐受性的原因之一。 9. ________________________________ 长期应用拮抗药，可使相应受体__________________ ，这种现象称为，突然停药时可产生___________________________ 。数目增加 __________ 向上调节 __________________ 反 跳现象 —.拮抗药根据量效曲线的不同可分为竞争性非竞争性拮抗药 11. ___________________________ 第二信使分子包括. 和2+ 12. 体内的受体可分四类，即与G蛋白相耦联的受体，含离子通道的受体，具有酪氨酸激酶活性的受体和细胞内受体 三、选择题单项选择题 1. 部分激动药是指 A .被结合的受体只能一部分被活化 B .能拮抗激动药的部分生理效应 C. 亲和力较强，内在活性较弱
2015药理学考试重点整理
一、名词解释 1.临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科。它以 药理学和临床医学为基础，阐述药动学、药效学、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规 律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医 学与药理学发展为目的。 2.稳态血药浓度：药物在连续恒速给药或分次恒量给药过程中，血药浓度会逐渐增高，经过4-6 个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相 对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 3.药源性疾病：药物诱发性疾病，药物作为致病因子而引起人体功能异常或组织结构损害并具 有相应临床过程的症候群。它不仅包括药物正常用法情况下所产生的不良反应，而且包括由 于超量、误服、错用以及不正常使用药物引起的疾病。 4.治疗药物监测（TDM）：以药代动力学原理为指导，分析测定药物在血液或其它体液中的浓度， 用以评价疗效或确立给药方案，使给药方案个体化。 5.累积系数Rc：药物达稳态的平均血药浓度（C）与一次给药后的平均血药浓度（C1）之比值。 6.绝对生物利用度（F）=口服AUC/静注AUC。AUC（生物利用度）：药物吸收进血液循环的相对 量或吸收程度。 7.相对生物利用度=受试品的AUC/参比品的AUC。 8.配伍禁忌：向静脉输液瓶或注射器内加入药物（一种或多种），由于药物物理化学反应而出现 沉淀、氧化、分解失效，即配伍禁忌。 9.负荷剂量：凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量。 10.抗生素后效应：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去 除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后 效应或抗生素后效应。 11.表观分布溶积（V d）：进行药代动力学计算时，可设想药物是均匀分布各组织和液体，且其浓 度与血液中浓度相同，在这种假设条件下药物分布所需要的容积称为表观分布容积。V d=D t/C t （单位：L/kg） 12.特异质反应：因先天性遗传异常，少数患者用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。 13.半衰期：包括生物半衰期和血浆半衰期，通常是指药物的血浆消除半衰期，即血浆药物浓度 降低一半所需的时间；而生物半衰期指药物效应下降一半所需的时间。半衰期可用消除速率 常数（Ke）计算。常以T1/2表示，单位为min或h。 14.生物等效性（BE）：是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速 度与程度的主要药物动力学参数无统计学差异。 15.双盲双模拟：A药组加B药安慰剂，B药组加A药安慰剂，则两组均分别用一真一假两种药， 外观与气味均无不同。 16.非线性动力学过程：药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的，此时药物 的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关。因对数坐标图上的药物-时曲线的下降部分呈曲线， 故称非线性动力学。 17.药物相互作用：从广义上讲，同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上药物，其中一种药 物的作用受另一种药物的影响。从狭义上讲，通常指两种或以上的药物在病人体内共同存在
《药理学》常考大题及答案整理(1)
第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
初级药师专业知识药理学笔记整理
药理学 课程特点：强化冲刺班，课时约13个小时； 课程要求：听课——考点、重点、难点； 记忆——表格、结构图、顺口溜； 练习——做题目 课前导入： 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究，临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 （一）药理学的概念：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质； 可来源于植物、动物或矿物； 或人工合成其有效成分； 机体：有机整体； 离体组织器官； 培养的细胞； 病原微生物。 （二）药理学的研究内容： 1.药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定： 新药指未曾在中国境内上市销售的药品，已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症，亦按新药管理。 1.临床前药理研究（以非人体为研究对象） （1）主要药效学； （2）一般药理学：对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响； （3）毒理学研究： 急性毒性；长期毒性；一般毒性； 特殊毒理：致癌、致畸、致突变；
（4）药动学（药代研究）。 2.临床药理研究（以人体为研究对象）： （1）I期临床试验：20～30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验，观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的：为制定临床给药方案提供依据。 （2）II期临床试验：随机双盲对照试验，病例不少于100例。 目的：观察新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量。 （3）Ⅲ期临床试验：上市前的多中心临床试验，病例不少于300例。 目的：对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 （4）Ⅳ期临床试验（售后调研）：上市后监测，长期广泛考察药物的有效性和安全性，发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性，治疗作用，药物不良反应的分类及概念：副 作用，毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 （1）受体的概念、特性、类型和调节方式 （2）受体学说 3.药效学概述 （1）亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 （2）药物的构效关系和量效关系及相关概念：最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 （1）机体方面的因素：年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 （2）药物方面的影响：剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 （3）耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同，药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用 或作用弱，称为药物作用的选择性。 选择性是相对的，选择性高的药物，使用时针对性强；选择性低的药物，使用时针对性不强，作用范围 广，但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的，对患者不利的作用。 ①副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点：治疗作用与副作用是相对的；取决于药物的选择性。 ②毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性：用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。
药理学重点总结笔记全
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药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长 期使用后能加速肝药酶的合成并增 强其活性，这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
药理学考试重点总结
＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状
药理学期末考试复习重点
1、药物：能影响机体的生化过程、生理功能及病理状态，用于治疗、诊断、预防疾病和计划生育的化学物质 药理学：研究药物与机体（含病原体、肿瘤细胞）间相互作用及作用规律的一门科学 研究内容：①药物效应动力学，简称药效学 ②药物代谢动力学，简称药动学 2、药物的特异性和选择性 选择性高，影响机体的少数几种功能，针对性强，不良反应少 药物作用的双重性 （1）治疗作用 （2）不良反应①副作用：药物在治疗时出现的与治疗目的无关反应 ②毒性反应：用药剂量过大或蓄积过多时反应的危害性反应 3、药物的量—效反应 量—效关系：在一定范围内药物药理效应的强弱与剂量大小或浓度高低呈一定比例关系，因药理效应与血液浓度更密切，故也常称浓度—效应关系 量反应：药理效应的强弱呈连续性量的变化，可以用数量表示者，有可测定的数据值 质反应：药理效应不能定量，仅有质的差别，只有阳性或阴性，全或无之分 （纵坐标同为效应强度） 量—效关系的药效学参数 效能：药物所能产生的最大效应 效价强度：引起一定效应时所需剂量的大小，常用50%最大效应剂量来表示 【效价强度部分取决于药物与受体的亲和力及药物—受体偶联产生反应的效应】 （临床择药用效能分级） 半数有效量（半数有效浓度）：能引起50%的效应（量反应）或50%阳性反应（质反应）的剂量或浓度 半数致死量：能引起半数动物死亡的剂量，LD50 越大，药物毒性越小，LD50常用于临床前药理研究检测药物毒性的大小 4、作用于受体的药物分类 激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物，他们与受体结合并激活受体而产生效应 拮抗药：对受体有较强的亲和力而无内在活性的药物，它能占据受体而妨碍激动药与受体结合和效应的发挥 5、受体调节 向上、下调节：若受体脱敏和受体增敏只涉及受体数量的变化，数量降低称向下调节，数量增加称向上调节 6、被动转运：药物顺着生物膜两侧的浓度差，从高浓度侧向低浓度的扩散转运
中国药科大学《药理学》笔记整理
第一章绪论 第二章药效学 药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；
