美托洛尔和培哚普利联合对急性心肌梗死后左心室重构的干预

高血压心脏重构

高血压心脏重构 注：暂定2015年第5期。所有内容请以纸质版为准。 高血压心脏重构 付孝清（综述），陈明（审校） 21世纪中国成人高血压患病率已达30%左右，是临床心力衰竭发展的主要危险因素。据我国部分地区42家医院对10 714例心力衰竭住院病历回顾性调查发现，1980~ 2000年心力衰竭病因中高血压从 8.0% 升至 12.9%。2004~2010年中国心血管病死因分析显示，高血压性心脏病（hypertensive heart disease，HHD）是继缺血性心脏病、脑血管疾病之后的第三大死因，并呈上升趋势，每年上升幅度为2.08%。高血压致心脏重构是高血压引起心力衰竭的基础，本文就高血压心脏重构的定义、发病机制及病理改变、影像学检查、预后、治疗进行综述。 1 定义 高血压心脏重构即高血压并心脏结构和功能的变化，是高血压致人体靶器官损害的表现形式之一，有学者称之为HHD，包括了左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）、左心房增大、心脏舒张和收缩功能障碍，临床表现为症状性心力衰竭和心律失常。但目前不论是教科书或是最新指南[《中国高血压防治指南2010》及2013年欧洲高血压指南]均未提到“HHD”这一疾病名称，目前对HHD如何定义，国内外学者尚无统一意见。 LVH被定义为左心室质量（left ventricular mass，LVM）增加，大体解剖上表现为心脏室壁肥厚、室腔扩大。目前被广泛运用于评估LVH的LVM指数阈值为：女性95 g/m2、男性115 g/m2。根据超声心动图测得的左心室后壁厚度×2与舒张末期心室腔直径之比，即相对室壁厚度（relative wall thickness，RWT），LVH大致分为向心性肥厚（RWT≥0.42、LVM增加）、离心性肥厚（RWT≤0.42、LVM增加）及向心性重塑（RWT≥0.42，LVM正常）。既往认为室壁增厚由压力超负荷引起，而容量超负荷时多发生室腔扩张。但越来越多的研究表明，除了血流动力学负荷以外，神经激素水平、种族、性别、年龄、细胞外基质改变、临床合并症、遗传等因素都可影响高血压病人心脏几何构型的表达。比如：随着年龄的增长心室重塑多表现为向心性肥厚，离心性肥厚的高血压患者血浆肾素活性更低、非洲裔人比白人更易发生向心性肥厚、女性更偏向于发生向心性肥厚而男性多发展为离心性肥厚、冠状动脉性心脏病（冠心病）与高离心性肥厚的发生率相关等。 左心房增大是早期高血压心脏重构的常见表现，可独立于左心室改变作为高血压患者心脏重构唯一超声心动图迹象而存在，甚至比左心室增大更早出现、发生率更高。目前被广泛运用于评估左心房增大的左心房体积指数阈值为29 mL/m2。

急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展

G0******* 13600 急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展 杜立建1，李静君2，吴俊喜3 （1.河北医科大学研究生学院；2.河北省中医院；3.河北省中医院审校）重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的。都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变），心肌细胞肥厚，广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了三种形态变化，即：心肌细胞肥大，空间位置变化，左心室扩大。 心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）,丙二醛（MDA），内皮素1和3（ET1和ET3），转移生长因子-β1（TGF-β1），心房肽（ANP），脑钠肽（BNP），一氧化氮（NO），降钙基因相关肽（LGRP）等[1]。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来，很多专家学者经过动物或临床实验，证明大量单味中药，复方制剂，中药注射剂及各种治疗方法，通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用。现综述如下： 一．单味药 1．丹参 临床实验证明，活血化瘀代表药丹参具有明显抑制组织纤维化的作用，如长期应用丹参治疗，可通过抑制胶原增生而预防和逆转高血压大鼠左心室肥厚的形成和逆转心肌纤维化的作用[2]。丹参可以使自发性高血压大鼠的左心室重量指数，心肌细胞的直径，面积，心肌组织胶原比例（CVF），血管周围胶原面积和管腔面积比例（PVCA）显著降低[3]，显著降低左室Ⅰ和Ⅲ型胶原[4]。丹参能降低自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡指数及左心室肿瘤坏死因子α（TNF-α），显著增加BCL-2蛋白阳性表达指数，心肌细胞凋亡指数BCL-2蛋白阳性表达指数呈明显的负相关性[5]。丹参素能抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的离体培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加，对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增加也有抑制作用，其效果与AngⅡ受体Ⅰ阻制剂氯沙坦相似[6]。临床实验表明，

慢性心力衰竭考点总结

慢性心力衰竭考点总结 一、病因 1.原发性心肌损害 （1）缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。是目前我国心力衰竭最常见的病因。（2）心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。 （3）心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。 经典例题 在慢性心力衰竭的病因中最主要的是 A.机体代偿机制障碍 B.心室充盈受限 C.原发性心肌损害 D.心律失常 E.诱发因素存在 『正确答案』C 2.心脏负荷过重 （1）后负荷（阻力、压力）：指心脏收缩以后遇到的负荷。 而后负荷增加： 记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管 及两个循环压增高。门窄压高 （2）前负荷：指心脏收缩之前 遇到的负荷。 而前负荷（容量）增加： 如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。 理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因 1.甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加。

2.贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。 思考： 1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担？ 2.能否增加右心室负担？ 经典例题 心脏后负荷过重不包括 A.高血压 B.主动脉瓣狭窄 C.甲状腺功能亢进症 D.肺动脉高压 E.肺动脉瓣狭窄

下列哪项引起右室压力负荷过重 A.主动脉瓣关闭不全 B.肺动脉瓣关闭不全 C.三尖瓣关闭不全 D.肺心病、COPD E.严重贫血 『正确答案』D 注意题的变换左室 引起左室后负荷增高的主要因素是 A.肺循环高压 B.体循环高压 C.回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.血细胞比容增大

二、诱因 1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 4.过度体力劳累或情绪激动。 5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。 经典例题 在慢性充血性心力衰竭加重的诱因中最常见的是 A.严重心律失常 B.妊娠与分娩 C.肺部感染 D.过劳和情绪激动 E.输液过量和过快 『正确答案』C 三、心力衰竭的病理生理 1.心力衰竭早期代偿机制：只是暂时的。 （1）Frank－Starling：主要针对前负荷。增加心脏前负荷，使回心血量增加，从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。 （2）心肌肥厚：主要针对后负荷，加强心肌收缩，但是耗氧量增大。 （3）神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋：NA增多，加强心肌收缩，同时增加心肌耗氧。 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，一方面使得收缩血管；另一方面导致醛固酮增加，使得血容量增加。 2.体液因子的改变 （1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。 （2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。

“急性心肌梗塞”重疾标准定义理解与探讨

“急性心肌梗塞”重疾标准定义理解与探讨 对“急性心肌梗塞”重疾标准条款的理解 按照《规范》的标准定义，急性心肌梗塞，是指因冠状动脉阻塞而导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死的疾病。它至少必须满足下列四项条件条款的三项： 1.有典型临床表现，例如急性胸痛等； 2.新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；3.心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；4.发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50％。 在分析重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的几个条件的具体含义之前，首先需要明确的是“急性心肌梗塞”是一过性概念，是心肌梗塞的一个发展阶段，每个急性心肌梗塞患者存活下来都会演变成陈旧性心肌梗塞，反过来，每个陈旧性心肌梗塞也都是由急性心肌梗塞演变而来。因此，个人认为在心肌梗塞的理赔事务中不应该过分强调“急性”这个概念，而应该更为重视“因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死”这一根本特征。很容易理解，两个心肌坏死程度相同、都比较严重的心肌梗塞患者，一个因为在心肌梗塞的急性期做了相应的检查，被诊断为急性心肌梗塞就能够得到理赔，另外一个可能在心肌梗塞的急性期并没有及时的诊治，而是在急性期过后由于症状持续存在或者出现了心肌梗塞的某些并发症才诊治得知已是陈旧性心梗，于是便不能得到理赔，这显然是不公平的，同时也并不符合重大疾病保险的本意。 重疾标准条款中“急性心肌梗塞”的四个条件的描述比较准确，不易产生歧义，但由于医学概念和含义本身具有的专业性，广大消费者甚至一些初级理赔人员如要对其准确理解仍然具有一定难度。结合医学和保险原理对条款的含义进行合理的分析，对于理赔实务操作和避免理赔纠纷具有重要的现实意义，现逐款分析如下： 一、“有典型临床表现，例如急性胸痛等”，本句实质并无太多实际操作意义，因为“胸痛”完全是一种自身主观感觉，缺乏可供验证手段，另外，本句中描述的“例如急性胸痛”就并不限于“急性胸痛”，它可以是任何心肌梗塞的临床表现，事实上心肌梗塞不仅会表现为胸痛、胸闷、下颌痛、肩痛、手臂痛等，而且还会有发热、消化道症状，有心律失常、休克以及心衰等临床表现，此外，大约还有10%的急性心肌梗塞患者并没有任何症状，但并不是没有症状的急性心肌梗塞就一定不严重。上述所有患者都有可能因心肌梗塞严重而影响生命质量，而严重的心肌梗塞患者都应该得到重大疾病的保险理赔金，以减少疾病对于其生活质量和后续治疗的影响。 二、“新近的心电图改变提示急性心肌梗塞”，如何理解“新近”呢？它并不是一个明确的时间概念，相对于1年的时间它可以是2、3个月，相对于10年来讲它甚至可以是2、3年，因此我们有理由将它理解为只要是保单有效期内出现的指定心电图表现都是符合要求的。另外，此句中还需要特别注意的就是“提示”两个字，《规范》中要求被保险人的心电图表现只要提示出急性心肌梗塞即可，而不是要求其一定是急性期的心肌梗塞的心电图表现。换句话说，如果被保险人在保险期内曾有过正常的心电图表现，而一段时间过后在心电图上又表现出陈旧性心肌梗塞，也同样可以提示被保险人曾患急性心肌梗塞，因为每个陈旧性心肌梗塞都是由急性心肌梗塞演变而来的，这是一个基本医学常识。此外还需要注意，急性心肌梗塞的心电图表现除了典型的动态的特征性改变之外，还存在“心内膜下心肌梗塞”、“仅有T波的心肌梗塞”和“乳头肌梗塞”等不典型的心肌梗塞心电图变化，这些不典型的心肌梗塞心电图表现也同样符合标准中本条款的描述。 三、“心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化”，本

心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全

心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全【概述】 心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3％有二尖瓣关闭不全。冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗塞时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗塞病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4～5％。一部分病人心肌梗塞虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代，乳头肌变薄、伸长，收缩功能减弱或丧失，在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全。 【治疗措施】 乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75％于起病后24小时内死于休克和心力衰竭；部分断裂者预后较好，起病后1个月约50％的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50％。 手术操作技术：乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后，在体外循环结合低温下进行手术。前胸正中切口，纵向锯

开胸骨，切开心包，显露心脏。与此同时，切取一段大隐静脉供作分流移植术。然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水作心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，替换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片作间断缝合，可增加持线牢度。完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠循环血流，再部分钳夹主动脉壁，作大隐静脉-升主动脉吻合术。在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口，可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。 慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣叶者，可作二尖瓣成形术及／或瓣环缝缩术。病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，作瓣膜替换术（图1）。

超声心动图评价高血压病左心房功能改变的研究进展

医堂绽渣垫！Ｑ生璺旦筮！垒鲞箍！期丛塑ｉ型曼墼！吐！！坐：叁匹垫！Ｑ：！！！：！垒：堕！：２ 超声心动图评价高血压病左心房功能改变的研究进展 张静秋△（综述），倪锐志※（审校） （昆明医学院第一附属医院心内科。昆明６５００３２） 中图分类号：Ｒ５４０．４５文献标识码：Ａ文章编号：１００６－２０８４（２０１０）０７一１１０５－０３ 摘要：目前超声心动图评价左心房功能的方法很多，包括左心房内径、左心房构型指标等。心肌应变率成像是组织速度成像的基础上发展起来的一种超声心动图新技术，可作为评价心房局部心肌 功能新的量化指标，但其本身仍具有一定的局限性。斑点追踪技术是一项崭新的测量应变及应变率 的方法，为临床心房功能的评价和进一步全面深入研究提供了新方法。 关键词：高血压；超声心动描记术；左心房；应变率；斑点追踪 ＤｙｎａｍｉｃＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＬｅｆｔＡｔｒｉａｌＳｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄＦｕｎｃｔｉｏｎＣｈａｎｇｅｓｉｎＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＨｅａｒｔＤｉｓ－ ｅａｓｅｂｙＥｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙＺＨＡＮＧＪｉｎｇ－ｑｉｕ，ＮＩＲｕｉ－ｚｈｉ．（ＤｅｐａｎｒａｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇ），ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ矿ＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＣｏｌ＆ｇｅ，Ｋｕｎｍｉｎｇ６５００３２，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｍａｎｙｓｔｕｄｉｅｓｗｅｒｅｃａｒｒｉｅｄｏｕｔｔｏａｓｓｅｓｓｔｈｅ ｌｅｆｔａｔｒｉａｌ（ＬＡ）ｍｅｃｈａｎｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｕｓｉｎｇｔｗｏ．ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌｅ‘?ｈｏｅａｒｃｌｉｏｇｒａｐｈｙｂｙｍｅａｎｓｏｆｌｅｆｔａｔｒｉａｌｖｏｌｕｍｅｍｅａｓｕｒｅ。 ｍｅｎｔｓ．Ｍｙｏｅ＇，ｕｖｌｉａｌｓｔｒａｉｎｒａｔｅｉｍａｇｉｎｇｉｓａｎｅｗｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｄｅｖｅｌｏｐｅｄｆｒｏｍｔｉｓｓｕｅｄｏｐｐｌｅｒｉｍａｇｉｎｇ，ｗｈｉｃｈ（：ａｌｌ ｂｅｕｓｅｄｆｏｒａｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｉｎｄｅｘｔｏｅｖａｌｕａｔｅｌｏｃａｌｍｙｏｃａｒｄｉａｌｆｕｎ，?ｔｉｏｎ，ｂｕｔｉｔｈａｓｂｅｅｎｏｂｓｅｒｖｅｄｔｏｂｅｌｉｍｉｔｅｄ ｉｎｓｏｍｅｗａｙｓ．Ｓｐｅｃｋｌｅｔｒａｃｋｉｎｇｉｍａｇｉｎｇｔ‘ａｎｄｅｔｅｃｔｓｔｒａｉｎａｎｄｓｔｒａｉｎｒａｔｅａｎｄｉｓｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｂｅｃｏｍｅｔｈｅｂｅｓｔ ｗａｙｔｏｅｖａｌｕａｔｅ ｒｅｇｉｏｎａｌｍｙｏｃａｒｄｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆ ｌｅｆｔａｔｒｉａｌ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；Ｅｅｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙ；ｌｚ－，ｆｔａｔｒｉａｌ；Ｓｔｒａｉｎｒａｔｅ；Ｓｐｅｃｋｌｅｔｒａｃｋｉｎｇ左心房结构及功能异常被认为在许多高血压病 患者病情进展的早期即可出现，利用超声心动图评 价左心房结构与功能，可帮助临床医师进行治疗选 择、疗效评价和预后估计，指导心脏病患者的病情随 访。在高血压病的进程中，心血管系统会发生一系 列形态、结构和功能的改变，这种改变称重构。高血 压病心血管重构涉及左、右心室，心房，体循环和肺 循环血管…，目前研究最多的为左心室重构及左心 室局部或整体收缩、舒张功能。近年来高血压病患 者左心房结构功能改变也得到了越来越多的关注。 １左心房功能 在窦性节律前提下，左心房功能包括血液存储 作用、通道作用、泵血作用。左心房既是左心室充盈 期间血液流向左心室的通道和左心室收缩时血液存 储器，也是增加左心室充盈的收缩性腔室。左心房 功能与左心室舒张功能关系密切，左心室舒张早期 对应于左心房的被动排空，左心室舒张晚期对应于 左心房的主动排血，故对左心室舒张功能的研究即 是对左心房功能研究的补充。目前对左心室舒张功 能的研究，包括二尖瓣血流频谱、肺静脉血流频谱、 房室平面位移法、左心室舒张期血流播散速率及利 用声学定量技术、Ｔｅｉ指数和组织多普勒成像技 术等［２３。 ２高血压左心房结构和功能改变 心房结构重构包括心房增大及心房间质纤维增 生。由于持续性后负荷增加，高血压病患者心房内 压力持续增高的状态可使心房肌局部血管紧张素转 换酶表达水平增高，并有血管紧张素Ⅱ的Ｉ型受体 ?ｌ１０５? ｍＲＮＡ上调，大大增强了血管紧张素Ⅱ在心房水平的作用，从而使心房间质纤维增生。另一方面，与心室肌纤维相比较，心房肌较薄，肌纤维束呈网格状，肌纤维较细而短。由于心房肌纤维的这种特殊解剖结构，导致其对压力变化更为敏感。左心房扩大可发生在左心室肥厚、扩大之前，主要原因是心脏 左心室后负荷加重，左心室充盈压升高，左心房后负 荷增加，房内残余血量增加，心房肌收缩性加强，房 肌初长度增加，以致出现左心房扩大¨，。 高血压病患者左心房重构，进展到一定时期可 出现心房纤颤、肺淤血等情况。刘新琼＂ｏ报道原发 性高血压左心房扩大的发生率明显增高。左心房扩 张的单纯性原发性高血压患者易发生慢性房颤”，。 左心房扩张是房颤的前驱，其电生理特性是不应期 缩短，传导时间延长，两者诱发房颤或使房颤持 续＂］。另一方面，肺静脉血流同时受到左心房收缩 性、松弛性、左心房压，左心室收缩性、松弛性、顺应 性等多因素的影响哺］，故高血压患者最终可导致左 心衰竭、肺淤血。故早期诊断高血压患者左心房结 构、功能改变，具有重要意义。超声心动图是目前无 创性检查的主要手段。 ３超声心动图评价左心房结构和功能 心房的结构重构在超声心动图中主要表现为以 下两点：一方面心房增大直接表现为心房内径、面积 和容积增大，另一方面由于心房间质纤维增生，从而 导致心房局部及整体功能降低，目前超声心动图对 心房功能的研究方法可归纳为两种：整体心功能及 局部心功能研究。常用的二维超声心动图评价方 法，以常规评价左心房大小、容积等结构变化，实现 对心房结构及整体功能的评估，存在一定的局限性， 常常受到二维图像质量、回心血量、身高、体质量等 因素影响，不能直接反应左心房功能。近年来，对左 心房功能的研究逐渐从整体功能，过渡到局部功能万方数据

心肌梗死后心室重构的治疗

心肌梗死后心室重构的治疗 在全球范围的死亡原因中，心血管疾病居前三位，心力衰竭是冠心病等多种心血管疾病的终末期表现。心室重构是心力衰竭的重要病理基础，是影响心力衰竭发病率和死亡率的决定性因素。在我国，心肌梗死后心室重构的发生发展是导致心力衰竭的主要病因。因此，预防与治疗心肌梗死后心室重构是预防心力衰竭、降低心力衰竭发病率和死亡率的重要环节。 随着更多患者在心肌梗死后生存时间越来越长，心肌梗死后心力衰竭的发病率和患病率持续上升。这些患者心力衰竭的发展是基于心室重构的复杂的、渐进的，包括多种分子、信号通路和细胞共同参与的过程。心室重塑包括梗死区室壁心肌变薄、拉长和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长、进而导致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、心肌梗死早期心脏破裂、室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响心肌梗死后近、远期预后的主要原因。因此目前防治心肌梗死后心室重构包括防治不良的重构和促进重构转复，最终旨在改善后心肌梗死患者的预后。 心室重构的机制 1.早期细胞改变 心室重构的过程从急性心肌梗死时即开始，急性心肌梗死后导致心脏细胞损伤和死亡，同时可在梗死和非梗死区域产生一系列改变，早期变化可以在急性心肌梗死后的数小时到数天内看到。心肌坏死导致炎症细胞的涌入，包括巨噬细胞和其他炎症细胞[1]。这些炎症细胞的涌入导致胶原蛋白骨架的破坏[2]，导致心肌在梗死区域变薄和扩张[3]。在此期间，心肌梗死区域的成纤维细胞开始沉积新的胶原蛋白，在梗死后促进疤痕形成。 2.晚期细胞改变 心肌梗死后晚期（数周至数月或更长期）重构，往往发生在大面积心肌梗死患者。主要表现为梗死区疤痕形成，

心肌梗死并发症(建议收藏)

心肌梗死并发症 一、心力衰竭 急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关,也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是 决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20％时即可引起心 力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心 力衰竭往往预示近期及远期预后不良.心力衰竭的临床特点包括呼吸 困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。 （一）治疗。。。。。.文档交流 急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。 1.轻度心力衰竭（killipⅡ级） （1）吸氧，监测氧饱和度。 （2）利尿药：速尿20-40mg,必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入 压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。增高 的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减 轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排 血量增加.但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱...。。。.文档交流 （3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5

—10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般 可加至上限200ug/min.应注意低血压和长时间连续应用的耐药 性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。。..。。。文档交流 （4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI,不能耐受者给予ARB。 2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级） （1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。 （2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。 （3）低血压者可用正性肌力药物.多巴胺5—15ug/（kg。min)，有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力 学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正 性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失 常。....。.文档交流 （4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵(IABP)或左心辅助装置,尽早行血管重建术..。。。。.文档交流 二、心律失常 见于75%-95%的AMI患者,多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一.由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素.。.。..。文档交流

单纯性舒张压高的原因和治疗方法

单纯性舒张压高的原因和治疗方法 应该是单纯舒张期高血压（简称IDH），就是指在标准状态下测量的收缩压<140mmHg,同时舒张压≥90mmHg。 多见于男性和年龄较轻者，尤其是存在不良生活习惯者（吸烟、酗酒、睡眠不足）、工作紧张、缺乏锻炼、缺乏医疗保健常识和忽视健康者。 具体方法： 1、改变生活方式（包括低盐低脂饮食，戒烟限酒，规律饮食，充足睡眠，每天进行有氧代谢运动45min，控制体重）这在高血压尤其是IDH的防治中占有相当重要的作用。 2、在合理生活方式、适当运动、定期查体的基础上，可适当应用药物盐酸阿罗洛尔（β-受体阻滞剂）治疗效果较好。 3、对于单纯舒张压增高的患者，经严格的生活方式干预后仍居高不下者应予以药物治疗，但目前尚无效果确切或很明确的有效药物应用，不少学者认为血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及β-受体阻滞剂可能有效，但需要个体化。 4、偏方：采用珍菊降压片（1片，3次/日）加长效钙拮抗剂（1片，1次/日）方法治疗，（对睡眠欠佳者则用珍菊降压片一片，早、中、入睡前复降片一片方法）。 疗效：所有患者的舒张压均降至90mmHg以下，收缩压无明显变化，病人自我感觉良好，无不良反应出现，治疗后需要随访观察一年，夏季则根据血压水平调整剂量。 高血压西药降压是人们无奈的选择，是没有办法的降压方法，因为有的药物副作用很大，患者身患其他疾病，有的脏器已经存在问题，有的时候血压很高，选择降压药物可能是一种以损害其他内脏器官为代价的降压方法，甚至是一种破坏性的治疗方案，选择用药一定值得我们注意。 舒张压高用什么药好 1.可先在早期进行非药物治疗。例如，一个病人体重超过标准体重的10%，舒张压在95毫米汞柱左右，体重减轻5千克以上，舒张压可降到正常范围。减重对舒张压下降幅度比收缩压更明显。其他如低盐饮食、适量运动等也能有效地降压。 2.非药物治疗3～6个月后血压仍不能降到低于135/85毫米汞柱，则应服降压药物。因为长期降压防止心、脑、肾并发症的成效远远大于降压药可能带来的轻微的不良反应。 3.药物治疗:可选用对周围血管有高度选择性的长效钙拮抗剂如波依定、络活喜等。缓释异搏定由于能降低在紧张状态下释放的去甲肾上腺素，从而扩张血管。a1-受体阻滞剂(如常用于治疗前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接扩张血管，使舒张压较明显下降。假如联合用药，如：转换酶抑制剂(如卡托普利)加缓释异搏定等可能比单一用药效果更佳。

心力衰竭试题

第1题慢性充血性心力衰竭的诱发因素中最为常见的是 ( ) A.环境、气候的急剧变化 B.妊娠与分娩 C.过劳与情绪激动 E.输液过多，过快 第2题下列哪项引起右室压力负荷过重 A.三尖瓣关闭不全 B.脉动脉瓣关闭不全 C.静脉回流量增高 D.肺动脉高压 E.严重贫血 第3题贫血和甲亢对心脏产生的影响使 A.左室压力负荷加重 B.左室容量负荷加重 C.右室压力负荷加重 D.右室容量负荷加重 E.左、右室容量负荷加重 第4题左心衰竭最早出现的症状是 A.劳力性呼吸困难 B.心源性哮喘 C.端坐呼吸 D.咯粉红色泡沫痰 E.夜间阵发性呼吸困难 第5题左心衰竭的临床表现主要是由于 A.肺淤血、肺水肿所致 B.左心室扩大所致 C.体循环静脉压增高所致 D.肺动脉压增高所致 E.心室重构所致 第6题右心衰竭时较早出现的临床表现是 A.上腹胀满 B.颈静脉充盈和怒张 C.肝大 D.对称性下肢凹陷性水肿 E.腹水 第7题下列哪种情况所致的急性左心衰竭禁用洋地黄类药物 A.急性广泛心肌梗死48小时后 B.急性心肌炎 C.急进型高血压 D.重度二尖瓣狭窄窦性心律 E.重度二尖瓣狭窄伴快速心率的心房颤动 第8题长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是 A.血压下降 B.左室充盈压下降 C.氰化物中毒 D.狼疮综合征 E.心动过速 第9题诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是 A.严重的呼吸困难，发绀 B.心尖部舒张早期奔马律 C.交替脉 D.两肺干湿性哕音 E.严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰 第10题心力衰竭时下述减轻心脏负荷的治疗措施中，哪一项是不正确的 A.根据病情适当安排生活，劳动和休息 B.凡是心力衰竭的病人均应卧床休息 C.控制钠盐摄入 D.合理应用利尿剂 E.合理应用血管扩张剂 第11题老年人伴有心力衰竭的治疗 A.不宜选用洋地黄类药物 B.洋地黄类药物无效 C.需要用较大剂量洋地黄类药物 D.洋地黄类药物的剂量应减少 E.洋地黄类药物可使病情恶化 第12题治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选 A.钾盐 B.利多卡因 C.乙胺碘呋酮 D.普鲁卡因酰胺 E.心律平 第13题治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是 A.异搏定和钾盐 B.乙胺碘呋酮和钾盐 C.苯妥英钠和钾盐 D.慢心律和钾盐 E.奎尼丁和钾盐 第14题心力衰竭并发心房扑动时首选 A.心得安 B.心律平 C.奎尼丁 D.快速洋地黄制剂 E.胺碘酮 第15题诊断右心衰竭时，最可靠的体征是 A.肝颈静脉回流征阳性 B.肝肿大 C.下肢水肿 D.腹水 E.胸水 第16题下列哪一项与洋地黄中毒无关 A.恶心，呕吐 B.右束支传导阻滞 C.频发室性期前收缩 D.Ⅲ房室传导阻滞 E.黄视，绿视 第17题 60岁男性冠心病患者，稍事活动后即可有心悸、气短，根据其临床表现可诊断为A.心功能Ⅰ级 B.心功能Ⅱ级 C.心功能Ⅲ级 D.心功能Ⅳ级 E.心功能O级伴老年性肺气肿

原发性高血压患者左心形态和左心室功能变化情况

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/e96402029.html, 原发性高血压患者左心形态和左心室功能变化情况 作者：陈红张信祥刘海波 来源：《心脑血管病防治》2014年第02期 [摘要] 目的探讨原发性高血压患者左心几何形态和左心室功能变化情况。方法选择246例原发性高血压患者为观察组与162例健康体检者为对照组，采用超声心动图，测量左心房室几何形态和心脏舒缩功能相关指标。结果观察组IVSD、LVPWD比对照组厚，LVDD、LVDS、LAD、LAL等测值比对照组高，差异均有统计学意义（P [关键词] 超声心动图；高血压；原发性；心功能 中图分类号：R5441 文献标识码：A 文章编号：1009_816X（2014）02_0119_03 doi：103969/jissn1009_816x20140212 高血压病作为人类常见的疾病之一，严重威胁着人类的生命健康。高血压对机体的心血管系统会造成严重的损害，使其形态、结构和功能均发生明显改变称之为心血管系统的重构[1]。左心室的重构主要有正常构型、向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚四种，其中向心性重构对心血管事件的早期诊断具有重要意义[2]。本研究旨 在进一步分析原发性高血压患者左心房室几何形状和左心室功能变化情况，为临床分析原发性高血压患者心血管状态提供依据。 1 资料和方法 11 临床资料：选取我院2010年1月至2012年12月收治的原发性高血压病患者246例作为观察组，所有患者均依据中国高血压防治指南（2009年基层版）[3]中的诊断标准为原发性高血压向心性重构，并排除继发性高血压、先天性心脏病、瓣膜病和心肌梗死等其他疾病。男165例，女81例，年龄43～81（5351±1453）岁。选择同期年龄≥45岁在本院进行健康体检，且体检结果正常者162例作为对照组，男107例，女55例，年龄45～80（5450±1521）岁， 两组患者年龄、性别和体质指数等比较无统计学差异（P>005），见表1。 12 检测方法：采用LOGIQ_700及PHILIPS IUTOO彩色多普勒超声诊断仪，探头频率 35MHz。患者取左侧卧位，分别在文献推荐的标准检测位置检测以下指标，主要包括：左房内径（LAD）、左房上下径（LAL）、左房面积（LAA）、主动脉内径（AO）、舒张末期室间隔厚度（IVSD）、舒张末期左室内径（LVDD）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWD）、收缩末期室间隔厚度（IVSS）、收缩末期左室内径（LVDS）、收缩末期左室后壁厚度（LVPWS）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、每搏量（SV）、心指数（CI）、左室收缩末期室壁应力（LVESS）等。测量左室舒张早期E峰和舒张晚期峰值血流速度A峰和E、A峰流速积分（EVI、AVI），并计算其E/A比值和流速积分比值（EVI/AVI）。在心尖

《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》(2020)要点

《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（2020）要点 急性心肌梗死（AMI）后心室重构与心力衰竭（HF）发生以及疾病预后密切相关，《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》、2016 年欧洲心脏病学会（ESC）急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议，但目前尚无针对该领域的指南或共识。 定义 AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。在患者出现HF症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。 AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：（1）早期心室重构常在AMI后 24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。早期心室重构与晚期心室重构间主要差异见表1。 流行病学与发病机制 一、流行病学 AMI后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（LVSD）的比率高达

30%~60%。心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心肌梗死后HF发生率仍然倍增。AMI后心室重构是HF发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的主要因素之一。 二、发病机制 AMI后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、心肌梗死部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（CTO）及是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统与利钠肽（NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。急性心肌梗死后心室重构评估指标与诊断工具 一、一般检查 所有AMI患者入院时均要及时行心电图、胸片、初始血液检查（包括全血细胞计数、血清电解质、血尿素氮、肌酐、肝功能检测、空腹血糖、血脂和促甲状腺激素）、高敏肌钙白与NP水平等，有条件的医院可同时检测血液致癌抑制因子2（ST2）水平。一般检查中生物标志物NP在AMI 后心室重构的预测中具有重要的价值。 此外，高敏肌钙蛋白、半乳糖凝聚素-3与可溶性ST2等亦具有重要的预测价值。 二、心脏影像学检查 心脏影像学的检查对心肌梗死后心室重构的诊断与治疗具有重要意义。心室重构常用的影像学检查方法包括超声心动图检测、心脏磁共振成像（CMRI）与放射性核素显像等。

高血压的下舒张压高是什么原因

高血压的下舒张压高是什么原因 在人们观念里高血压就是收缩压高，其实判断高血压的标准中不管收缩压多少，只要舒张压高于90mmhg 就能诊断为高血压。造成舒张压高的原因是血管动脉粥样硬化，舒张压高的危害比收缩压高为大也更难于治疗，所以它也是造成高血压病人并发症（比如脑出血，脑梗塞，高血压脑病，心脏病，慢性心力衰竭等等）的主要原因。对于你的情况血压不算太高，主要以综合治疗为主（也就是运动和饮食上的调理），一般不用药物治疗，平时应注意饮食，不吃或少吃高脂肪的食物（例如蛋黄，肥肉，腊肉），海鲜的话那些没有鳞的鱼（比如带鱼，比目鱼，尤鱼等）尽量少吃。如果出现症状就得配合药物治疗了。 舒张压高更危险 老年人由于有不同程度的动脉硬化、血管弹性降低，因此其高血压的表现多是收缩压增高，舒张压不高反低。中年人则不同，他们的高血压不少是收缩压不高，舒张压却异常的高。已有临床资料表明，舒张压的高低与心脑血管并发症有密切关系。如果收缩压正常，那么舒张压为70~75毫米汞柱的人，与舒张压为105～110毫米汞柱的人比较，后者发生心腩血管并发症的概率可高出3—5倍。因此，舒张压增高更应引起足够的重视。 单纯舒张压增高多是高血压病的早期阶段，多见于中年人，近期预后较好。但这不代表我们可以轻视单纯舒张期高血压。士别三日，还需刮目相看。如果不正视，不给予治疗，单纯舒张期高血压是可以转变为经典性高血压的，即收缩期、舒张期的血压均升高。治疗不及时的话，随着年龄增长，并发症会越来越多。 减肥也能降血压 降血压的治疗包括药物及非药物治疗。可先进行非药物治疗，减肥对降低舒张压非常有意义，其它如低盐饮食、适量运动、戒烟限酒等，也能有效地降压。例如，一个体重超过标准体重[身高（厘米）一105=标准体重（千克）]10％的患者，舒张压在95毫米汞柱左右，那么他把体重减轻5千克以上，舒张压就可以降低，甚至降到正常范围。 非药物治疗3～6个月后，血压仍不能降到135／85毫米汞柱以下的，就应服用降压药物。

强心颗粒治疗慢性心力衰竭对患者心室重构和舒张功能的影响

强心颗粒治疗慢性心力衰竭对患者心室重构和舒张功能的影响 发表时间：2018-01-10T13:40:41.473Z 来源：《医药前沿》2017年12月第35期作者：樊丹 [导读] 同时强心颗粒能够显著改善患者的生活质量，实验中观察组患者总评分远低于对照组，数据差异显著。（徐州市中心医院江苏徐州 221009） 【摘要】目的：探讨强心颗粒治疗慢性心力衰竭（CHF）对患者心室重构的抑制和心脏功能的改善效果。方法：选取我院自2015年8月—2016年8月间收治的CHF患者80例作为研究对象，随机将其分成两组，对照组患者40例采用常规疗法，观察组患者40例采用强心颗粒治疗，采用超声心动图评价两组患者治疗前后的心脏功能和心室重构情况，对比治疗前后两组患者血浆中超敏C-反应蛋白（hs-CRP）和脑钠肽（BNP）水平变换，以及治疗的有效性。结果：治疗前2组患者治疗后左室功能（LVEF）、左室舒张末内径（LEVD）、左室收缩末内径（LEVS）、舒张早期二尖瓣血流速E峰与舒张末二尖瓣血流速A峰的比值（E/A）差异无统计学意义，治疗后观察组各项数据优于对照组（P<0.05）；治疗前两组患者的hs-CRP、BNP水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后观察组2项数据均显著低于对照组，组间差异对比有统计学意义（P<0.05）;观察组治疗总有效率为85.0%，远高于对照组的62.5%，χ2=5.230,P<0.05；观察组治疗后生活质量评分优于对照组，数据差异有统计学意义（P<0.05）。结论：采用强心颗粒治疗CHF可显著改善患者的心脏功能，抑制心室重构，因此值得推广。【关键词】慢性心力衰竭；强心颗粒；心室重构 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）35-0144-03 慢性心力衰竭（Chronic heart failure，CHF）是由于患者心室、心房受累使得收缩、舒张功能发生障碍，无法将静脉回心血量充分排出心脏引发静脉血液淤积，动脉灌注不足所形成的心脏循环障碍症候群。据流行病学资料显示，目前全世界范围内CHF患者数量已达到2000万以上，跟踪随访资料显示其5年内的生存率与癌症患者基本一致，因此引起人们的广泛关注[1，2]。传统中医治疗CHF有着非常悠久的历史，因此积累了丰富的经验，强心颗粒是一种经现代制药技术将经典验方提取有效成分制成的药物，本文则主要分析强心颗粒在CHF 治疗中的应用价值。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院自2015年8月—2016年8月间收治的80例CHF患者进行研究，随机将其分成2组，对照组患者40例，男女比例为25:15，年龄在45～80岁间，平均为（53.6±2.7）岁，NYHA-Ⅱ级为18例、Ⅲ级16例、Ⅳ级6例；观察组患者40例，男女比例为23:17，年龄在42～77岁间，平均为（54.2±2.4）岁，NYHA-Ⅱ级为14例、Ⅲ级18例、Ⅳ级8例。 两组患者基本资料差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 纳入和排除标准 纳入标准：所有患者经NYHA分级心脏功能在Ⅱ-Ⅳ级者，实验前均采用常规疗法治疗≥2周时间，LVEF＜40%者；排除标准：不愿配合本次实验者，治疗的依从性较差患者等[3]。 1.3 方法 对照组：该组患者行常规疗法，即使用β-受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素、肾素和醛固酮受体拮抗剂；口服地高辛治疗，剂量为0.75～1.25mg/d。 观察组：该组在对照组基础上加用芪苈强心颗粒（生产厂家：石家庄以岭药业股份有限公司；国药准字Z20040141），4粒/次，3次/d，两组患者均连续治疗12周。分别在治疗前、疗程结束后使用多普勒超声检测患者LVEF、LVED、LVES和E/A水平的变化。 1.4 观察指标 （1）疗效判定标准：参照《中国心力衰竭诊断和治疗指南》[3]中的内容进行疗效评价，显效；即治疗后患者心功能为Ⅰ级或改善幅度超过2级，临床症状基本消失；有效；即患者心功能改善幅度在Ⅰ-Ⅱ级之间，临床症状、生命体征有所改善；无效：心功能在治疗后无改善现象。 （2）测定两组患者治疗前后护士hs-CRP、BNP、LVEF、LVED、LVES和E/A指标变化情况。 （3）对比两组患者治疗前后生活质量评分差异，分别从患者体力限制、症状改善、情绪和社会限制等维度进行评价，满分为100分，得分越低则表示生活质量越好。 1.5 统计学方法 采用SPSS 20.0统计学软件处理本次实验数据，计数资料用%表示用χ2检验，计量资料用（x-±s）表示组间用t检验，P<0.05，数据差异有统计学意义。 2.结果 2.1 两组患者治疗有效率 对照组患者治疗总有效率为62.5%，观察组治疗总有效率为85.0%，χ2=5.230，数据差异显著，详见表1所示。表1 两组患者治疗总共有效率对比[n（%）]

厄贝沙坦对原发性高血压患者左心室重构的影响

厄贝沙坦对原发性高血压患者左心室重构的影响［关键词］厄贝沙坦；原发性高血压；左心室重构 文献标识码：B 高血压左室重构是心脏事件的重要独立危险因素，与心率失常、猝死、心力衰竭等密切相关［1］。2008年8月至2009年12月我们对42例原发性高血压伴左心室肥厚的住院患者，用厄贝沙坦治疗6个月，观察其降压疗效及对左心室重构的影响，现总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：原发性高血压伴左心室增厚(LVH)患者42例为治疗组，其中男29例，女13例，年龄35～61（46.23±7.18）岁。高血压的诊断根据1999年世界卫生组织(WHO)建议的血压诊断标准［2］，1级24例，2级13例,单纯收缩期高血压5例。左心室肥厚根据197 8年美国心脏超声协会制订的左心室肥厚诊断标准。排除标准：①重度高血压；②继发性高血压；③既往在血管紧张素转换酶抑制剂或治疗中出现血管性水肿症状；④心、脑、肾等重要器官有严重疾病；⑤高钾血症；⑥服用三环类抗抑郁药者：⑦妊娠及哺乳期妇女；⑧对研究药物成分过敏者。 1.2 方法：所选患者生活方式干预2周后服用厄贝沙坦（Irbesartan，商品名：安博维,杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司生产，批号0905124)150mg/d。治疗期间每周至少随访患者1次。观察6个月询问患者的临床症状改善情况及不良反应，记录HR、BP变化，测定患者血、尿常规和肝、肾功能及血糖、血脂水平。采用美国惠普公司SONOS5500型多普勒超声心动图仪，环形探头，频率2MHz。患者取仰卧位或左侧卧位，先用二维超声心动图取左室长轴、短轴、四腔及五腔切面观察，并行M型取样，测量呼气末左室舒张末期内径（LVEDd 即Dd) 、舒张期左室后壁厚度（LVPWTd即PWTd)、舒张末期室间隔厚度（IVSTd)。应用双平面辛普森法计算左室舒张末容积（EDV）、左室收缩末容积（ESV）和左室射血分数（LVEF）。全部资料均经彩色视频打印或录相记录。左心室重量（LVMWg)采用Devereux［3］公式计算，LVMWg=1.04［（Dd+PWTd+IVSTd）3-Dd3］-13.6。对患者行12导联同步记录心电图，纸速25mm/s。以QRS波起点为QT间期起点，以T波降至等电位线时为QT间期终点，如有u波，以T 波与u波间的切迹为准。各例测量不少于6个导联，每一导联连续测量5个QT值，取其平均值，不同导联最长的QT间期(QTmax)与最短的QT间期(QTmin)之差测得QTd值。并观察其治疗前后室性心率失常的发生率。 1.3 统计学处理：采用SPSS13.0版统计软件，计量数据用（x－±s）表示，采用配对t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。