抑郁症发病机制研究进展

综 述

抑郁症发病机制研究进展

王　睿综述，黄树明审校

［摘要］　抑郁症因其病因不清、致病因素复杂、发病机制不详，一直是神经科学领域的一个难题。近年来，国内外对抑郁症的研究方兴未艾，并在发病机制的研究上取得了重要进展。文中从神经生化研究、神经内分泌研究、神经可塑性研究等方面对抑郁症的发生机制主流假说进行简单阐述，以拓宽对抑郁症的认识。 ［关键词］　抑郁症；神经生化；神经内分泌；神经可塑性

［中图分类号］　Ｒ７４９ ［文献标志码］　Ａ ［文章编号］　１００８－８１９９（２０１４）１２－１３３２－０５

基金项目：黑龙江省自然科学基金（Ｄ２００９５５）

作者单位：１５００４０哈尔滨，黑龙江中医药大学中医药研究院［王　睿

（医学博士）、黄树明］

通讯作者：黄树明，Ｅ－ｍａｉｌ：ｈｕａｎｇｓｍ１９５８＠１６３．ｃｏｍ

The research progress of pathogenesis in depression

ＷＡＮＧＲｕｉreviewing ，ＨＵＡＮＧＳｈｕ－ｍｉｎｇchecking

（Academy of Traditional Chinese Medicine ，Heilongjiang University of Chinese Medicine ，Harbin １５００４０，Hei －longjiang ，China ）

［Abstract ］　Ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｉｓａｄｉｆｆｉｃｕｌｔｐｒｏｂｌｅｍｂｅｃａｕｓｅｏｆｉｔｓｕｎｒｅｓｏｌｖｅｄｅｔｉｏｌｏｇｙ，ｃｏｍｐｌｅｘｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｆａｃｔｏｒｓ，ａｎｄｕｎｋｎｏｗｎｐａｔｈ－ｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｔｈｅｆｉｅｌｄｏｆｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｈａｄｍａｄｅｉｍｐｏｒｔａｎｔｐｒｏｇｒｅｓｓａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｅｌａｂｏｒａｔｅｓｔｈｅｍａｉｎｓｔｒｅａｍｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓｏｆｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｔｏｂｒｏａｄｅｎｔｈｅｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｆｉｅｌｄｓｏｆｎｅｕｒｏｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔｕｄｙ，ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅａｎｄｎｅｕｒａｌｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｓｔｕｄｉｅｓ．

［Key words ］　Ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ；Ｎｅｕｒｏｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ；Ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅ；Ｎｅｕｒｏｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ

0　引 言

抑郁症状（ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ）为心境障碍的一种临床症状，抑郁症是以显著而持久的心境低落、思维迟缓、认知功能损害、意志活动减退和躯体症状为主要

临床特征的一类心境障碍［１］

。ＷＨＯ最新统计全球抑郁症和恶劣心境者患病率达１２．８％，并预测２０２０

年抑郁症将成为全球第二位医疗疾患［２］

。抑郁症不仅使患者健康受到损害，生活质量下降，而且给家庭、社会造成极大负担，已经成为一个严重的社会和医疗问题。抑郁症的发病与性别、年龄、种族、婚姻、社会环境、经济状况、文化程度、生活事件和应激等

因素有关［１］

。抑郁症的病因不清楚，发病机制复杂。本文列举了一些被广泛认同的假说，评价其优势与不足，以增进我们对抑郁症的了解。

1　神经生化研究与抑郁症

1．1　去甲肾上腺素（Nor epinephrine ，NE ）及其受

体学说　该学说由Ｓｃｈｉｌｄｋｒａｕｔ等［３］

于１９６５年首先提出，认为抑郁症的发生是由于大脑中枢神经系统中ＮＥ含量不足所致。其依据主要有：使用耗竭ＮＥ的药物，如利血平、酪氨酸羟化酶抑制剂（ＡＭＰＴ）可

诱导抑郁症的发生［４］

；抑郁症患者脑脊液、尿中３－甲氧基４－羟基苯乙二醇（ＭＨＰＧ，脑内ＮＥ的主要产

物）下降［５］

；长期使用能增加ＮＥ的药物（丙米嗪）可使抑郁症好转；使用单胺氧化酶抑制剂（ＭＡＯＩ）也能改善抑郁；三环类抗抑郁药抑制ＮＥ的回收；进食含酪氨酸多的食物或使用左旋多巴，均能改善抑郁［１］

。ＮＥ受体（ｒｅｃｅｐｔｏｒ）主要有α、β受体，其中ＮＥβ、α２受体敏感导致抑郁症的发生。抑郁症患者ＮＥ生成释放减少，是由于突触前膜α２受体超级敏

感所致［６］

。Ｙａｎｉｖ等［７］

认为：抑郁症的发生是由于脑内ＮＥ功能长期降低而使β受体产生代偿性敏感性增高所致。1．2　5－羟色胺（5－hydroxytryptamine ，5－HT ）及其受体学说　５－ＨＴ最早是从血清中发现的，又名血清素，

广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层及神经突触内含量很高。该学说由Ｃｏｐｐｅｎ等［８］于１９６５年首先提出，认为抑郁症的发生是中枢神经系统中５－ＨＴ功能下降，释放５－ＨＴ减少，突触间隙含量下降所致。主要依据为：使用耗竭５－ＨＴ的药物（利血平），可诱导抑郁发生［５］；抑郁症自杀患者脑内５－ＨＴ、５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）含量下降［９］；使用提高５－ＨＴ的药物，可治疗抑郁症；抑郁症患者脑脊液中、尿中５－ＨＴ的代谢产物５－ＨＩＡＡ含量下降［１０］；使用５－ＨＴ前体５－羟色氨酸（５－ＨＴＰ）治疗抑郁症患者，脑脊液中５－ＨＩＡＡ浓度增高［１１］；三环类抗抑郁药（ＴＣＡｓ）、选择性５－ＨＴ再摄取抑制剂（ＳＳＲＩ）能抑制突触间隙５－ＨＴ的重吸收，使可利用５－ＨＴ含量增高等。研究发现：５－ＨＴ能受体已知有７种，分别以１～７数字编码，并有亚型，以英文字母Ａ～Ｆ来编码。５－ＨＴ能受体及其功能与抑郁症有关，其中与抑郁症关系密切的５－ＨＴ受体为：５－ＨＴ１Ａ、５－ＨＴ１Ｂ、５－ＨＴ１Ｄ、５－ＨＴ２、５－ＨＴ６、５－ＨＴ７受体［１２］。５－ＨＴ１Ａ自身受体表达增加进而抑制５－ＨＴ能神经传递是导致抑郁症发生的重要原因［１３］。此外，５－ＨＴ１Ａ受体敲除小鼠因缺乏突触前５－ＨＴ１Ａ受体的抑制作用，氟西汀（ｆｌｕ－

ｏｘｅｔｉｎｅ）可立即增加５－ＨＴ的释放；但由于同时缺乏突触后５－ＨＴ１Ａ受体，氟西汀并不表现出明显的抗抑郁作用，提示５－ＨＴ１Ａ受体与抑郁症的发生相关，而且突触前与突触后５－ＨＴ１Ａ受体在抗抑郁治疗中均具有重要作用［１４］。

1．3　多巴胺（dopamine，DA）及其受体学说　该学说由Ｒａｎｄｒｕｐ等［１５］于１９７５年首先提出，认为ＤＡ可能参与抑郁症的发生，某些抑郁症患者脑内ＤＡ功能降低。研究表明：ＤＡ前体Ｌ－ＤＯＰＡ可以改善部分单相抑郁患者的抑郁状态［１６］；ＤＡ激动剂Ｐｉｒｉｂｅｄｉｌ和溴隐亭等具有抗抑郁作用，而布普品主要阻断ＤＡ的再摄取［１７］。ＤＡ主要通过相应的膜受体发挥作用，调控不同类型基因的转录翻译，从而影响神经元的生长、分化和生存［１８］。ＤＡ受体属于Ｇ蛋白受体，１９９０年以来，利用分子克隆技术，证实ＤＡ受体有Ｄ１～５五种亚型。研究发现，ＤＡＤ２受体激动剂（喹吡啰）具有强效抗抑郁作用［１９］，而大鼠甲状腺功能减退伴发抑郁与脑纹状体ＤＡＤ１表达的上调有关［２０］。

1．4　乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）能学说　该学说由Ｊａｎｏｗｓｋｙ等［２１］于１９７２年提出，认为Ａｃｈ能神经元亢进和肾上腺素（Ａｄｒｅｎａｌｉｎｅ，ＡＤ或Ｅｐｉｎｅｐｈ－ｒｉｎｅ，Ｅ）能神经元功能低下，两者平衡失调导致抑郁症的发生。脑内Ａｃｈ能神经元过度活动，可能导致抑郁；而Ｅ能神经元过度活动，可能导致躁狂。主要依据为：抗胆碱药物如阿托品、东莨菪碱、苯海索等有一定的抗抑郁作用，甚至可以引起躁狂；利血平有拟胆碱能作用，使胆碱能神经元功能增强而发生抑郁［４］；应用胆碱治疗迟发性运动障碍或精神分裂症时，可引起明显抑郁症状；锂具有抗胆碱作用，能拮抗毒扁豆碱引起的胆碱能效应和抑郁［２２］。

2　神经内分泌研究与抑郁症

2．1　下丘脑－垂体－肾上腺素轴（HPA）亢进学说　激素与人的情绪有关。７０年代以来，研究发现ＨＰＡ参与抑郁症的发病机制，大脑边缘系统与下丘脑之间神经信息传递障碍与抑郁症的关系最为密切，海马与ＨＰＡ轴功能有关［２３］。通过监测血浆皮质醇含量及２４ｈ尿１７－羟皮质类固醇的水平发现，抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌的昼夜节律也有变化，提示抑郁症患者可能有ＨＰＡ轴功能障碍［１］。理论依据是：抑郁症患者血清糖皮质激素（ｇｌｕｃｏｃｏｒ－

ｔｉｃｏｉｄ，ＧＣ）升高，而糖皮质激素主要攻击富含糖皮质激素受体（ＧＲ）的海马，导致其应激损伤。其过程是：当应激性刺激被大脑皮层所感受，将信号传递到下丘脑，再通过ＨＰＡ轴的功能增强，增加血清了ＧＣ水平［２４］。

2．2　下丘脑－垂体－甲状腺轴（HPT）功能减退学说该学说由Ｗｈｙｂｒｏｗ等［２５］于１９８１年提出，认为甲状腺功能与抑郁症有关。研究发现：抑郁症患者血浆甲状腺激素（Ｔ３、Ｔ４）显著降低，可降低发生抑郁症的阈值，易发生抑郁症［２６］。而游离Ｔ４显著增加，患者对抗抑郁药反应可能与游离Ｔ４下降有关［１］。

以上学说均有一些研究结果支持，能说明某些抑郁症的发病机制，但是这些学说，又被另一些研究结果所否定，而不能完全说明所有抑郁症的发病机制。５－ＨＴ和ＮＥ在突触间隙缺乏的假说曾在抑郁症发病机制的研究中具有里程碑的意义［２７］，现在临床使用的绝多大数抗抑郁药都是基于此假说，几乎都靶向增强神经递质５－ＨＴ和ＮＥ系统功能，通过抑制突触间隙单胺递质的重吸收或降解来提高突触间递质的浓度达到抗抑郁的效果［２８］。如：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药物及选择性５－ＨＴ及ＮＥ在摄取抑制剂等。但是临床上，该假说不能解释为什么选择性５－ＨＴ再摄取抑制剂等抗抑郁药物能在给药后数分钟之内即增加了患者脑内突触间隙的５－ＨＴ的递质浓度，却往往需２～６周后才能改善患者临床症状这一现象［２９］，且治疗的完全缓解率仅为６０％～７０％［３０］。我们认为单胺递质水平的变化

可能不直接影响抑郁症的发生，很可能通过影响转录翻译介导的分子和或细胞机制调节神经可塑性的变化，因此，寻找预治抑郁症的神经保护药物，必须从多角度入手，突破单一的单胺类递质和神经营养因子的束缚，开拓新靶点。

3　神经可塑性研究与抑郁症

“抑郁症海马神经元再生障碍”假说的提出是近年来抑郁症病因学研究最具突破性的进展之一，该假说认为抑郁症的发生与神经可塑性失调密切相关［３１］。神经可塑性或脑可塑性就是指中枢神经系统（ｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍｓ，ＣＮＳ）在形态结构和功能活动上的可修饰性，即指在一定条件下ＣＮＳ的结构和功能，能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力，具体表现为神经元、神经胶质细胞损伤变化与神经元内信号转导通路发生障碍。抑郁症中神经可塑性遭到破坏［３２］。

3．1　神经元和神经胶质细胞变化　神经细胞再生属于机体的基本发育过程，在细胞水平，包括细胞增殖、迁移和分化三个阶段。在细胞增殖阶段，神经干细胞（ｎｅｕｒａｌｓｔｅｍｃｅｌｌ，ＮＳＣ）不对称分裂并产生具有增殖能力的神经前体细胞，并从增殖区域迁移并开始分化，生成成熟的神经元或神经胶质细胞。在分子水平，神经细胞发生的分子机制主要包括３个环节：细胞外的刺激信号，细胞内的刺激信号和细胞核内的基因转录。不同的刺激信号可诱导特异性的神经细胞发生，这主要取决于它们所启动的信号转导途径。细胞内的信号转导途径是胞外刺激与核内基因活化的耦联环节，对神经细胞的发生发展起到重要作用。

神经细胞的发生，传统研究认为只在哺乳动物胚胎期和围产期阶段。５－溴－２－脱氧尿嘧啶核苷（５－ｂｒｏｍｏ－２－ｄｅｏｘｙｕｒｉｄｉｎｅ，ＢｒｄＵ）及反转录病毒技术的引入使人们认识到，神经干细胞的发生，几乎存在于所有的哺乳动物的生长发育阶段，包括人类。正常生理条件下，成年脑神经发生非常有限，但可以被受各种生理、病理、药理刺激诱导受伤之后呈现［３３］。神经干细胞的分化受基因调控，基因表达的方式受到内部固有分子程序的调控和外部周围环境的影响，许多影响因子、受体及信号转导途径已经被鉴别。成年脑神经不同发育分化阶段的主要调控基因信号转导途径决定神经干细胞向所需功能神经细胞定向分化［３４－３５］。

研究已经证实，在鸟类、啮齿类、猩猴、人类的成年前脑、大脑白质、黑质、侧脑室下区、海马等部位存在神经前体细胞。它来源于神经组织，在一定的诱导条件下，具有分化神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的潜能。神经前体细胞终生能够生成新的神经元以适应某些能力（如学习、迁徙、应激、幼仔识别）或病理（如缺血、癫痫）反应，这个现象称为成年脑神经再生［３６］。成年小鼠脑室内旁区每天约有３万个新生细胞沿喙侧迁移通路向嗅球转移［３７］，而成年大鼠海马齿状回区每天约有１万个新生细胞向颗粒细胞层迁移［３８］。成年大脑内的侧脑室下区（ｓｕｂｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｚｏｎｅ，ＳＶＺ）和海马齿状回颗粒细胞下层（ｓｕｂｇｒａｎｕｌａｒｚｏｎｅ，ＳＧＺ）是两个目前公认的存在神经前体细具有神经再生的区域。ＳＶＺ神经前体细胞增殖分化所生成的神经细胞主要迁移到嗅球并整合到嗅觉回路，ＳＧＺ神经前体细胞增殖分化所生成的神经细胞主要整合到学习、记忆回路［３９］。

海马是脑内重要的边缘系统结构之一，对应激反应特别敏感且易损伤，参与应激的神经内分泌和情绪调节。激活海马区内源性神经前体细胞，促进成年脑神经元再生，可能为抑郁症的治疗带来突破性的变革［４０－４１］。尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元、胶质细胞数量减少，反复发作抑郁症患者海马容量萎缩［４２］。应激抑郁模型大鼠海马ＣＡ３区神经元增殖减少，椎体细胞树突的数目与长度减少而导致顶树突萎缩［１９］。神经病理学研究显示，抑郁症的病因与海马区域神经细胞的萎缩和坏死有关［４３］。影像学研究表明，抑郁症患者海马体积较正常人明显减小，且缩小的程度与抑郁持续时间呈正相关［４４］，从而证实了抑郁症的发病与海马结构关系密切。神经元再生在成年哺乳动物海马脑区的减少和增多，分别是导致抑郁症发生和恢复的重要因素。应激性海马神经元的损伤和神经元再生障碍共同导致的海马等脑区神经元数量减少是抑郁症发生的关键环节［４５］。

3．2　抗抑郁药物与神经元再生　几乎所有现行的抗抑郁药物或者方法，均是通过促进成年脑神经元再生而起抗抑郁作用的［４６］。长期给予抗抑郁药物氟西汀治疗可以促进动物海马神经元再生［４７］。Ｂｏｌｄｒｉｎｉ等［４８］研究发现，长期应用抗抑郁药物甚至电惊厥治疗都可促进成年大鼠脑内神经元再生，而短期无此作用，这一现象与抗抑郁药物的临床起效时程一致。如果神经元再生被遏制，抗抑郁剂的效应就会消失。这也可以解释许多抗抑郁药作用延迟的原因，因为如果抗抑郁药物确实是通过刺激新生神经元的产生来发挥作用，而神经干细胞要发育

成为新生神经细胞，然后迁移到新的位置，并与其它神经元建立突触联系，因此它的作用就会延迟［４０］。

Ｓａｈａｙ等［４９］进一步实验证实了抗抑郁药物促进了海马区神经前体细胞的增殖，加速树突生长和成年海马新生神经元的存活。而阻断抗抑郁药诱导的海马神经再生作用，则抗抑郁药物失去了其抗抑郁的效果［５０］。

4　结 语

综上所述，抑郁症病因不清，发病机制复杂。明确抑郁症的发病机制，对于抑郁症的诊治至关重要。有关抑郁症的治疗，应兼顾不同的发展学说，从多个靶标着手研究。值得一提的是，抑郁症患者神经可塑性障碍，因此，探讨神经细胞信号通路对神经元及胶质细胞再生调控的影响，进而揭示它们在抑郁症发生机制中的作用或将成为目前国内外研究的热点。基于该学说，调整神经干细胞信号通路或将可能作为抗抑郁药物治疗的一种新策略［５１］。

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（收稿日期：２０１３－１２－０９；　修回日期：２０１４－０１－１８）

（责任编辑：左　琦；　英文编辑：张龙江）

抑郁症最新研究进展

抑郁症是常见的精神疾病，严重影响患者的社会功能和生活质量。 2008 年，世界卫生组织（WTO）已将抑郁症列为全球疾病负担的第三大病因，并预测到 2030 年，将成为全球疾病负担的第一大病因。 在临床实践中，由于其临床表现形式多样，难以预测其病程和预后，以及患者对治疗反应不同，这些都给抑郁症的检测，诊断以及治疗带来了挑战。 2018 年，发表在 Lancet 上的一篇关于抑郁症的综述从抑郁症的流行病学、诊断、病理学、疾病管理以及治疗等方面对抑郁症的现状进行了介绍，下面我们就一起来看一下这篇综述都介绍了哪些内容。 流行病学诊断学要点 1. 不同国家，抑郁症的 12 个月患病率差别较大，但总体上约为 6%，终生患病率为 15%-18%，这意味着大约五分之一的人在一生中的某个时刻会经历一次抑郁发作。 2. 女性罹患抑郁症的风险大约是男性的两倍。 3. 虽然超过一半受抑郁发作影响的患者在半年内恢复，并且在一年内此比例接近四分之三，但相当大比例（高达 27%）的患者无法康复并继续发展为慢性难治性抑郁症，这取决于患者的基本特征及其治疗方式。 诊断学要点 1. 诊断主要依据两类诊断系统：精神疾病诊断和统计手册（DSM）和国际疾病分类（ICD），主要依赖于一些关键症状的识别。需要持续两周以上，并常伴有功能损害。 2. 抑郁症的症状大致可以分为三类：情感、植物神经系统以及认知症状。但是这些症状同样出现在其他精神疾病中，因此，对于抑郁症的检测是非常困难的。另外，需要与双相情感障碍鉴别。 另外，睡眠、体重和食欲在抑郁症中通常是减少的，但有时候也可能增加，当怀疑为抑郁症时，应记录其有无自杀想法、计划或企图等。 3. 专业人士还需要记录抑郁发作的严重程度，何时首次出现 (发病)，以及是否已缓解 (状态)。 病理学要点

抑郁症调查报告

抑郁症调查报告 抑郁症调查报告近几年，我国抑郁症患者呈明显增长趋势。 有资料统计，目前中国的抑郁症患者已经超过2600万，其中有10%-15%的患者最终可能选择自杀，抑郁症患者的自杀率比一般人群要高出20倍。 在自杀人群中，约70%的人患有抑郁症。所以，抑郁症已被医学专家视为严重危害人类身心健康的精神疾病。 专家预测，到2020年，精神障碍性疾病(其中抑郁症占大多数)将成为中国第二大杀手。 抑郁症，这个曾经让人陌生的字眼，如今正越来越多地挂在了老百姓的嘴边。颇有读者群的女作家跳楼自杀，产妇杀害亲生婴儿后自杀……人们对此感到不解和震惊。 答案让人更震惊：他们都患有抑郁症。 当人们不快乐的时候，常会说“很郁闷”，但很多人并没有想到抑郁症，更不清楚抑郁症已成为世界第四大疾病。 由于生物、心理、社会的因素，近几年，我国抑郁症患者呈明显增长趋势。有资料统计，目前中国的抑郁症患者已经超过2600万，其中有10%~15%的患者最终可能选择自杀，抑郁症患者的自杀率比一般人群要高出20倍。在自杀人群

中，约70%的人患有抑郁症。所以，抑郁症已被医学专家视为严重危害人类身心健康的精神疾病。 专家预测，到2020年，精神障碍性疾病(其中抑郁症占大多数)将成为中国第二大杀手。也许有人认为是耸人听闻。但早在10年前，世界卫生组织就预测，抑郁症将成为21世纪人类的主要杀手。 目前，全世界约有一亿人患有抑郁症，且数量有增无减，抑郁症已成了本世纪一种相当流行的病症。 一份北京市XX年抑郁障碍流行病学调查显示，北京市抑郁障碍(各种抑郁性疾病)的总患病率为%，现患病率为%。据此推算，北京市曾经和正在患抑郁障碍的病者约有60万人，其中约30万人正在被抑郁障碍所困扰。估计北京有60万人需要接受精神卫生服务。 没有哪种职业、种族、性别或年龄可以对抑郁症免疫，患抑郁症的人是不分财富多寡、地位高低、知识高下的。 老文在她56岁的生日晚宴上，做出了一个令全家震惊不已的决定：去精神病院住院治疗。 5年来，她饱受多种躯体不适之苦，因心慌、心痛、胃部胀痛、乏力等曾反复在心血管内科、消化内科住院治疗，先后被诊断为心脏神经官能症，胃肠神经官能症，更年期综合症，她在痛苦中抱着一线希望，不停地接受着各科医学检

执业药师继续教育(抑郁症)

1 . 根据国际疾病分类标准（ICD-10）诊断抑郁症的病程标准为（）: ? A.2年以上 ? B.3个月 ? C.2周以上 ? D.1个月 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 抑郁症的核心症状表现不包括（）： ? A.反复出现自杀的想法 ? B.兴趣性减退 ? C.情绪低落 ? D.精力减退易疲劳 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：暂无 3 . 关于抑郁症的认知三联征错误的是（）： ? A.过去无用 ? B.现在无助 ? C.将来无望 ? D.现在无用 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无 4 . 抑郁症的生物学特征是（）： ? A.早醒 ? B.睡眠过多 ? C.入睡困难 ? D.性欲减退 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：暂无 5 . 抑郁发作躯体综合征的症状包括（）： ? A.心境低落 ? B.体重减轻 ? C.精神运动性激越 ? D.自杀 我的答案： B 参考答案：B 答案解析：暂无 6 . 抑郁症目前最主要的治疗方法（）： ? A.抑郁症是想不开，不坚强，自我调理即可；

? B.抑郁症是心理疾病，心理疏导就行； ? C.抑郁症是一种疾病，需要抗抑郁药物治疗； ? D.中药治疗可以除根 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 7 . 治疗抑郁症首先要考虑的问题是（）： ? A.改善营养 ? B.改善睡眠 ? C.防止自杀自伤 ? D.预防感染 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 8 . 关于抑郁症发病机制目前经典假说是（）： ? A.单胺递质假说 ? B.受刺激所致； ? C.下丘脑-垂体肾上腺轴（HPA）轴功能异常； ? D.神经内分泌异常 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：暂无 9 . 在精神疾病的自杀最常见的是（）： ? A.神经衰弱 ? B.抑郁症 ? C.精神分裂症 ? D.焦虑症 我的答案： B 参考答案：B 答案解析：暂无 10 . 患者某某，32岁，已婚，近3周无原因的出现心情不好，爱哭泣，对什么也不感兴趣， 整天就想躺在床上，朋友也不联系，世界看上去犹如灰色一片，睡眠不好，醒得早，食欲差，体重减轻约10斤，觉得活着没意思。既往体健，家族史阴性。你认为该患者可能的诊断是（）： ? A.强迫症 ? B.恐怖症 ? C.抑郁症 ? D.神经衰弱 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无

我国抑郁症患病情况的流行病学研究现状_刘顺发

致的脑损伤的不良[15]。柴雪梅等[16]观察到钙拮抗剂氟桂利嗪具有维持缺血缺氧时的脑电图活动和提高脑细胞对缺氧的耐受性,与抗癫痫药物合用,可以提高疗效。包颖颖等[17]发现大剂量戊四氮诱发大鼠全面阵挛发作时,尼莫地平可延缓癫痫的发生,减轻发作强度,降低c FOS的表达。 参考文献 1 鲜玉琼,郑昌柱,许秀丽,等.Vit C及非洛地平对急性心梗溶栓治 疗中再灌注损伤的保护作用[J].中华医学实践杂志,2004,3(9): 772~776 2 Feng M G,Navar LG.Nitric oxide synthase inhibi tion activates L and T type Ca2+channels in afferent an d efferent arterioles[J].Am J Physiol Renal Physiol,2006,290(4):873~879 3 郑武田,孙贤玖,陈恩风.硝苯吡啶辅助治疗毛细支气管炎84例[J] 现代医药卫生,2003,191(12):1588 4 郑观芸,李俊玲.硝苯地平的临床新用途[J].中华临床医药杂志, 2003,4(64):107~109 5 王莉莉,梅其炳,赵德化,等.M N9202对血栓形成大鼠红细胞 Ca2+浓度、脂质过氧化的影响及其与增强红细胞变形关系的探讨[J].中国药理学通报,2000,16(4):406~408 6 李正初,伍建红.长期服用氨氯地平对老年高血压患者颈动脉内膜 一中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能的影响[J].中华老年医学杂志,2005,24(6):421~424 7 Kyselovic J,M arti n ka P,Batova Z,et al.Calcium channel blocker In hibits w estern type diet Evoked atherosclerosis development in ApoE Defici ent M ice[J].J Pharmacol Expth er,2005,315(1):320~328 8 朱鼎良.钙拮抗剂的抗动脉粥样硬化作用[J].中国医药学报, 2000,2(4):6~79 Sedej S,Tsujimoto T,Zorec K,et al.Voltage activated Ca2+channels and their role in the endocrine function of the pitui tary gland in new born and adult mice[J].Physilogy,2004,555(pt3):769~782 10 周新泽,毛勤生,倪耀辉,等.钙拮抗剂对急性胰腺炎大鼠花生四 烯酸代谢紊乱的影响[J].中华肝胆外科杂志,2005,l1(10):705 ~706 11 Leel CW,S arnal S K,S i ngaramc,et al.Ca2+channel blockade by ve rapamil inhibits GM Cs and diarrhea during small intestinal inflamma tion[J].Am J Physiol,1997,273(4pt1):785~794 12 Beck W T,Cirtain M C,Look AT,et al.Reversal of Vi nca alkaloid resis tance but not multiple drug resistance i n human leukemic cells by verapamilCancer Research[J].Cancer Research,1986,46(2):778~ 784 13 Jaffrezou JP,Herbert JM,L evade T,et al.Reversal of multidrug re sistance by calcium channel blocker SR33557without photoaffinity la beli ng of P glycoprotein[J].J Biol Chem,1991,266(29):19858~ 19864 14 T s akiridou E,Bertollini L,Curtis de M,et al.Selecti ve increase in T type calcium conductance of reti cular thalamic neurons in a rat model of absence epilepsy[J].Journal of Neuroscience,1995,34(5): 3110~3117 15 Ikegaya Y.Abnormal targeting of developing hippocampal mossy fibers after epileptiform activities via L type Ca2+channel activati on i n vitro[J].J Neurosci,1999,12(9):802~812 16 柴雪梅.氟桂利嗪辅助治疗癫痫病25例临床疗效观[J].贵州医 药,2005,29(12):1120~1121 17 包颖颖,丁美萍.戊四氮致痫大鼠海马c FOS蛋白表达及钙拮抗 剂的影响[J].浙江大学学报,2002,31(2):111~114 我国抑郁症患病情况的流行病学研究现状广西龙泉山医院精神科 (柳州545005) 刘顺发 研究表明抑郁症的终生患病率为5.2%~16.2%[1],女性高达25%[2],全世界平均每年约有11.4%的成年人患抑郁性障碍[3]。世界卫生组织对中国大陆地区的抑郁症患病率推测为7%~8%;但国内于1982年和1993年两次进行了精神疾病流行病学多地区(中心)调查发现躁郁性精神病终生患病率分别为0.76/1000和0.83/1000[4],后者与20世纪80年代前相比约高出10~20倍。而抑郁症只是作为其亚型之一,可见明显地低于西方国家,从而严重低估了该病的患病率,这引起了国内外学者的广泛关注。 1 我国抑郁症及神经衰弱流行病学研究现状 迄今为止尚无专门针对抑郁症的全国流行病学研究资料。1982~2004年全国32次区域性相关调查;其中18次调查中仅仅对情感性精神障碍(不包括抑郁症或抑郁性神经症)的患病率进行过调查,5次神经症(包括抑郁性神经症)的调查[4~9];而针对抑郁症的流行病学调查近5年报道增加。其中1982年十二地区抑郁发作终生患病率0.262/1000以及1993年七地区的抑郁症时点患病率和终生患病率分别为0. 104/1000和0.208/1000;1999年上海某城区用流调用抑郁症自评量表(CES D)和中国精神疾病分类和诊断标准第二次修订版(CCM D 2R)终生患病率为0.67%[10];2001年成都地区55周岁及以上人群中抑郁症总患病率为2.62%[11],2003年江西省抑郁症总患病率为1.15%,这显然不能完全用患病率增加来解释,而应是由于流行病学方法的改善、调查者专业素质的提高及良好的培训,因而能更多地发现患者的结果。1982~1997年抑郁性神经症的总患病率为1.88/1000~3. 61/1000;神经衰弱的总患病率为8.39/1000~22.51/1000,其中两次多地区流调分别为13.03/1000和8.39/1 000[13,14]。上述与美国20世纪90年代流行病学划区调查的重型抑郁症年患病率为10%、恶劣情感障碍的终生患病率约为6%、时点患病率约为3%等数据比较均较低[15]。然而就目前有关资料显示抑郁症的患病率比20世级80年代上升很多,其可能性是对抑郁症的识别和诊断水平提高了。 2 中国抑郁症低患病率的探讨 中国属于自杀率较高的国家之一,年自杀率为17.7/10 861 医学文选 2006年7月 第25卷 第4期

抑郁症与临床论文

抑郁症与临床 【摘要】抑郁症是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，严重者可出现自杀念头和行为。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。患抑郁症除了付出严重的感情和社会代价之外，经济代价也是巨大的。据世界卫生组织统计,抑郁症已成为世界第4大疾患,预计到2020年,可能成为仅次于冠心病的第二大疾病。按照中国精神障碍分类，根据对社会功能损害的程度抑郁症可分为轻性抑郁症或者重症抑郁症；根据有无“幻觉、妄想，或紧张综合征等精神病性症状”，抑郁症又分为无精神病性症状的抑郁症和有精神病性症状的抑郁症。 【关键词】发病原因临床表现药物治疗与心理治疗疾病预后1、发病原因 迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会（文化）因素相互作用的结果。 （1）遗传因素：与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。 （2）生化因素：儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓度下降有关。 （3）心理－社会因素：各种重大生活事件突然发生，或长期持续存

在会引起强烈或者（和）持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。 2、临床表现 2、1疾病症状 抑郁症临床症状典型的表现包括三个维度活动的降低：情绪低落、思维迟缓、意志活动减退，另外一些患者会以躯体症状表现出为主。具体可表现为显著而持久的抑郁悲观，与现实环境不相称。程度较轻的患者感到闷闷不乐，无愉快感，凡事缺乏兴趣，感到“心里有压抑感”、“高兴不起来”；程度重的可悲观绝望，有度日如年、生不如死之感，患者常诉说“活着没有意思”、“心里难受”等。更年期和老年抑郁症患者可伴有烦躁不安、心神不宁、浑身燥热、潮红多汗等，而儿童和少年可以表现为易激惹（如不耐烦、为一点小事发怒）。患者本人可能会反馈大脑反应迟钝，或者记忆力、注意力减退，学习或者工作能力下降或者犹豫不决，缺乏动力，什么也不想干，以往可以胜任的工作生活现在感到无法应付；患者不仅开始自我评价降低，有时还会将所有的过错归咎于自己，常产生无用感、无希望感、无助感和无价值感，甚至开始自责自罪，严重时可出现罪恶妄想（反复纠结与自己一些小的过失，认为自己犯了大错，即将受到惩罚）、反复出现消极观念或者行为。很多患者没有节食时会伴有食欲下降或者亢进、体重减轻或者增加（例如，一个月内体重变化超过5%），几乎每天都有失眠或睡眠过多，还有一些患者会出现性欲减退，女性患者会出现月经的紊乱。

抑郁症发病机制与药物治疗研究进展-2006

?综述与讲座? 抑郁症发病机制与药物治疗研究进展 李晓晶　马欣欣　李素琴 作者单位:050021　石家庄市,河北省疾病预防控制中心生化研究室 抑郁症属于情感性精神障碍,是一种以心境低落为主要特 征的精神疾病综合征。其临床表现为情绪低落、思维迟钝、言语动作减少,对工作失去兴趣等。抑郁症迄今已成为全球性的主要精神卫生问题,是危害全人类的常见病、多发病,给个人、家庭和社会带来巨大的损失。近年来许多学者对抑郁症的发病机制及临床药物治疗进行了深入研究,本文侧重对抑郁症发病机制及各种抗抑郁药物的进展进行综述。1　发病机制 抑郁症或抑郁障碍是一种临床综合征,其发病机制尚未明确。学者们认为可能是心理社会因素和各种生物学改变等多种因素交互作用的结果。 首先是心理和社会因素的影响。对抑郁症的心理因素研究,精神分析理论、行为学理论、认知理论和自控理论均有不同的解释。社会学研究也表明,重大应激性生活事件是导致抑郁症的重要原因,其次为遗传学因素[1]。调查发现双相情感性精神障碍的一级亲属同病率为14%,血缘关系愈近,患病机率愈高,具有遗传倾向。分子遗传学研究发现本病易患基因与11号染色体连锁。 。(1)单胺假说:研究认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素(NE )和52羟色胺(52HT )功能不足所致。Bunney 等首先提出了抑郁症NE 功能降低的假说,1965年C oppen ,Shaw 等发现,中枢缺乏52HT 能引起抑郁,后来不少学者证实了这一结论。1975年Randrup 首先提出,多巴胺(DA )可能参与抑郁症的发病。后来Maj 等证明,几乎所有的长期抗抑郁治疗的患者都会增加DA 诱导的奖赏反应。(2)受体假说:在单胺假说的基础上,人们对突触后受体敏感性的改变引起重视,提出抑郁症是脑中NE/52HT 受体敏感性增高的缘故(即超敏)。临床研究证明一些抗抑郁药物有下调β2肾上腺素受体和52HT 2受体敏感性的作用。对神经递质受体的研究,如52HT 受体。与抑郁症密切相关的52HT 受体有7个:即52HT 1～7,在抑郁症中发挥不同作用[2]。(3) 肾上腺素已知与抑郁症关系密切的肾上腺素受体有α1、α2、β1、β2 4种亚型。抗抑郁药通过使肾上腺素受体发生适应性调节产生 治疗作用。DA 受体,应用分子克隆技术证实DA 受体有D1～5 五种亚型。Oss owska 等研究发现,长期应激处理后的大鼠,边缘系统的D1受体密度增加29%,而长期抗抑郁药物治疗产生相反的作用,证明D1受体参与抑郁症的病理机制。除上述机制外,免疫和神经内分泌及胆固醇(CH O )和甘油三酯(TG )在发病中的作用也有不少研究,这里不再多作叙述。2　药物治疗 据不完全统计,全世界抑郁症患者目前已占世界人口的3%～5%。临床研究结果证明,心理及物理治疗可以用来预防抑郁症的复发[3]。电针治疗也在积极探索中[4],但要达到满意的疗效,药物治疗仍是不可或缺,约2/3的患者可通过药物治疗取得不同疗效。目前使用的药物有如下几类。 211　单胺氧化酶抑制剂(M AOI )　是较早应用于临床的一类抗 抑郁药,主要有异丙肼、苯乙肼等药。但不良反映较多,如中毒 性肝损伤、高血压危象等,且疗效远不如后来出现的三环类药物,故现已成为治疗抑郁症的次选药物,一般不应与三环类抗抑郁药合用。近几年研制出新型选择性的单胺氧化酶A 抑制剂,代表药物为吗氯贝胺。其药理作用是选择性抑制M AO 2A ,且抑制是可逆性的,没有胆碱能受体阻滞作用。因此它保留了抗抑郁作用,摒弃了传统M AOI 的不良反应和T C A 的抗胆碱能不良反应。王树阳等[5]认为吗氯贝胺抗抑郁作用起效快,其疗效与氯丙咪嗪相近,副反应的发生率及严重程度低于氯丙咪嗪。因此,吗氯贝胺是一种安全有效的抗抑郁剂。212　三环类抗抑郁药(T C A )　属于第一代单胺再摄取抑制剂,不仅可以抑制52HT 和NE 突出前膜再摄取,而且具有抗胆碱作用。适用于各类型的抑郁症,且疗效优于M AOI [6,7]。临床用药有氯米帕明、阿米替林、多虑平等。但三环类药物对其他神经递质(如胆碱能、组胺能系统)的作用却引起了各种临床相关副作用,如口干、便秘、尿潴留、视力模糊及眼内压升高等,最严重的是心脏毒性。目前不主张推荐首选该类药物[5]。213　选择性52HT 再摄取抑制剂(SSRI )　SSRI 的作用机制是选择性地抑制突触前膜吸收突触间隙的52HT ,从而使52HT 在突触间隙处的浓度增加,达到抗抑郁目的。SSRI 因具有对52HT 高度的选择性,对NE 、DA 、组胺及胆碱能神经影响较小,口服吸收良好,生物利用度较高等特点,其不良反应较少,耐受性好,是目前临床主要应用的抗抑郁药[8,9]。目前在临床应用的主要有5种:盐酸氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明。实验证实从阻断52HT 作用强度看,舍曲林、帕罗西汀最强,其次为氟西汀、氟伏沙明[10]。214　选择性NE 再摄取抑制剂(NRI )　NRI 对NE 再摄取泵的抑制作用既直接与抗抑郁作用有关,同时也与其不良反应密不可分。从蓝斑投射至额叶皮层的NE 能神经元的作用与其治疗作用有关,突触后β1受体为调节抗抑郁作用的关键受体。NRI 在认知方面的作用可能与由蓝斑投射至额叶皮层其他区域的NE 能神经元调节有关,可能通过α2受体而作用,而NRI 对情感淡漠、疲乏、精神运动迟滞的作用可能与蓝斑至边缘系统的通路调节有关。NRI 所致不良反应可能与NE 受体4种亚型有关[3],包括突触后α1、突触前α2、突触后α2及突触后β1受体,也与其他的NE 受体有关(例如心脏、胃肠道、膀胱等),常见的不良反应有口干、失眠、出汗、便秘等。NRI 代表药,瑞波西汀(re 2boxetine )是一种新型的抗抑郁药。该药通过抑制神经元突触前膜NE 再摄取,增强中枢神经系统NE 功能,从而发挥抗抑制作用。Versiani 等[11]的研究证实,瑞波西汀对抑郁症的长期治疗有效,复发率低,耐受性也较好。215　52HT 及NE 再摄取抑制剂(S NRI )　此类药通过阻滞神经突触前膜对52HT 和NE 两种递质的再摄取,增强中枢52HT 和NE 神经递质的功能,而发挥抗抑郁作用[8]。无低血压、过度镇静等不良反应,起效快,对重症抑郁症或难活性抑郁症有明显疗效,复发率低。代表药物有文拉法辛(venlafaxine ),主要用于

抑郁症现状研究

抑郁症现状研究 一、前言： 抑郁症是严重精神疾病之一，有高患病率、高复发率、高疾病负担及高自杀死亡率。它是由各种原因引起的、以抑郁为主要症状的一组心境障碍或情感性障碍，是一组以抑郁心境、自我情境为中心的临床症状。它包括多种症状与体征，其中躯体方面主要表现为睡眠障碍、食欲改变、疲劳感、精神运动性迟缓或激越;心理方面主要表现为丧失自尊、有自罪感，注意力不集中，有自杀自伤[3]想法等。虽然抑郁症的病因未完全清楚，但其发生、发展及转归均与生物、心理及社会因素有关。随着社会发展步伐的加快，工作和生活的节奏也不断增加，越来越多的人承受不住来自各方的压力而导致抑郁症，如产前抑郁、产后抑郁、青少年抑郁、老年抑郁以及各种疾病原因引起的抑郁症。抑郁症不仅影响患者自身的生活及身心健康，也间接影响其家人的生活及身心健康。因此对于抑郁症现状与治疗方式研究，对保证人们健康，正常，高水平的生活质量(物质、精神)有重大意义。 二、现状 据全球疾病负担调查估计，到2020年重性抑郁所导致的功能残疾将仅次于缺血性心肌病，位居第二，因此，应该重视抑郁症的治疗。心理干预在抑郁症的治疗过程中占有重要的地位。我国目前抑郁症患者达3000万。到2020年，抑郁症将成为中国继心血管病后的第二大疾病。全球处方量最多的10种药品中，抗抑郁药占了3种。 三、基本症状 抑郁症最基本的症状为：悲伤，焦虑，兴趣缺乏(通常最值得高兴的事情在患者看来都是没有愉快感)，失眠(早醒)，食欲下降，过度自责，精力疲惫，注意力不集中，每天情绪波动，其中早上感觉最糟是本病特点。 抑郁心境是抑郁症患者最主要特征，轻者自卑、心情不佳、自觉身体疲倦、力不从心、回避社交活。重者情绪低沉、有自杀倾向闭门独居、甚至连个人卫生都不能顾及。 抑郁症的症状表现多样，包括情绪低落、思维迟缓、活动减少、兴趣减退等心理行为症状，睡眠障碍、疼痛、心悸、胸闷、胃肠不适及性功能障碍等躯体症状，以及便秘、食欲下降及体重减轻等表现。其中，睡眠障碍是最为普遍、也是最容易被病人和家属忽视的症状。 四、治疗方法 1 、心理干预方法 1.1 工娱治疗除了抗抑郁的药物治疗外，联合采用辅助治疗方法会使疗效事半功倍，工娱治疗就起着显著作用。工娱治疗不仅可以转移患者的注意力，还可以使患者很快融人集体活动中，从而改善情绪、保持良好的心态。常用的工娱治疗有下围棋、打羽毛球、打乒乓球、打牌、跑步等，如果患者不喜欢这些活动，还

难治性抑郁症发病机制

难治性抑郁症的发病机制 ●约15%的抑郁症患者（约30%的重度抑郁症患者对原来的一系列抗抑郁剂治疗无反应， 40%慢性抑郁症缺乏反应）最终转化为难治性抑郁症(treatment-resistant depressionTRD)。 ●TRD 的定义多种多样 1995年 1、对于剂量和疗程没有进行明确规定； 2、认为同一作用机制内换药的效果比不同作用机制之间换药差, 但目前尚未得出一致性结论; 3、其观点认为三环类药物优于SSRI 类药物、单胺氧化酶抑制剂优于三环类和SSRI 类太绝对; 4、没有考虑增效及合并方案的应用。 TRD ●1999年 Souery 模式 ●如果用2种不同种类的抗抑郁药足量、足程（6-8周）治疗且依从性良好，病人依然无 效称为难治性抑郁症;根据持续时间，又分为难治性抑郁（一年以内）及慢性难治性抑郁（一年以上）

●2003年 ●麻省医院(MGH)这种方法考虑到了治疗失败次数和治疗方案的优化及强度, 但它不是把 难治程度进行分层, 而是制定成了一个连续变量, 其评分与难治程度呈正比。 TRD ●评价量表：目前有三种：医生评定的为the Antidepressant Treatment History Form; the Harvard Antidepressant Treatment History,自我评定的为麻省医院 (MGH)Antidepressant Treatment Response Questionnaire (ATRQ)灵敏度75%，特异度100%。但样本量少。 TRD发病机制 ●难治性抑郁症是当今精神医学界的重要难题之一，其致病机制尚不明确，目前普遍认为， 生化、遗传、内分泌、免疫、心理社会因素及解剖结构异常等可能共同导致抑郁障碍。 单胺能假说 ●上个世纪50年代，临床偶然发现单胺类递质耗竭用药利血平在治疗高血压的同时会导 致15%的病人出现抑郁症表现;而同样的，治疗肺结核的药物因为阻断单胺类递质的降解而改善了伴发抑郁症患者的抑郁心境。 单胺能假说 ●问题： ●没有解决起效时间延迟(单胺类抗抑郁药物起效时间一般为2-4周)的问题。 ●实验性耗竭单胺类递质并不能使健康志愿者产生抑郁样情绪 ●单胺递质耗竭或者功能低下可能是初始介导者和结果之一。抗抑郁药物急性给药即刻增 加突触间隙单胺类递质浓度，而后进一步从转录和翻译水平上对下游细胞和分子的可塑

青少年抑郁症的表现、影响因素及发生机制

青少年抑郁症的表现、影响因素及发生机制 摘要青少年抑郁症是一种发生在青少年身上的心理病症，多是由个人性格因素及较重的学业压力引起的。青少年抑郁是一种常见的社会问题，是青少年自杀的主要危险因素，若青少年抑郁没有得到有效的控制，后果不堪设想。为了正确认识青少年抑郁形成的原因以及影响机制，本文主要对青少年抑郁的表现、影响因素以及发生机制进行系统地概述，有助于对青少年群体的抑郁做全面的了解，并对未来的教育工作提出建议。 关键词青少年抑郁表现影响因素发生机制 1. 青少年抑郁的概述 抑郁是一组以情绪低落、思维迟缓和意志活动减退为主的症状。青少年抑郁的临床和诊断特点与成人抑郁相似，国际疾病分类(ICD—10)和美国精神疾病诊断和统计手册(DSM—IV)对儿童和青少年抑郁有一个例外，主要是烦躁而不是情绪低落为最核心症状。由于青少年烦躁、情绪反应和波动性症状突出常容易漏诊，也可能表现躯体症状、饮食失调、焦虑、逃学、不做作业或行为问题而忽略抑郁的存在。青少年抑郁的某些方面也可以看作成年抑郁早期发作的从属形式，与后期生活中的复发息息相关。不同点在于青少年抑郁常有家族史，治疗反应和预后特点与成人相比存在差异。2. 青少年抑郁症的表现 抑郁症的一种世界性的常见的精神障碍性疾病，是指以持久的心境低落状态为特征的一种神经症。抑郁症的表现主要可以从生理和心理表现两个方面进行描述。 2.1 生理表现 患者经常感到疲倦；疑病，总感觉生理不适，头部、背部和胃部疼痛；心脏憋闷或出现皮疹（非肌体原因）；失眠、多梦、食欲下降。 2.2 心理表现 有诱因或无诱因出现情绪低沉，郁郁寡欢，对日常活动及周围的人和事物丧失兴趣；精力不济，注意力难于集中，记忆力衰退；思维迟滞，行动迟缓，言语减少；缺乏自信心，自我评价过低，产生内疚感，常陷于自责之中；易怒，焦虑、恐惧、坐立不安；悲观、失望；严重患者同时还可伴有妄想、幻觉，整日呆坐不动，对生活感到绝望。 3. 影响青少年抑郁的相关因素 由于临床和发病原因不同，对青少年抑郁的影响因素还缺乏真正了解。与多数常见疾病一样，某些相互作用的危险因素以概率的方式增加抑郁的风险。单个危险因素的评估证实青少年抑郁症的独立危险因素相当困难，许多发病个体与家庭、社会危险因素及后来的不幸事件明显相关。

抑郁症研究进展

Advances in Social Sciences 社会科学前沿, 2020, 9(2), 140-146 Published Online February 2020 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/ed11722355.html,/journal/ass https://https://www.wendangku.net/doc/ed11722355.html,/10.12677/ass.2020.92023 A Review of Researches on Depression Xiaosi Ma Faculty of Psychology, Southwest University, Chongqing Received: Jan. 24th, 2020; accepted: Feb. 6th, 2020; published: Feb. 13th, 2020 Abstract Nowadays, with the urbanization process becoming faster and faster, depression has become one of the psychological diseases that people pay more and more attention to. This article listed the diagnostic criteria of depression; reviewed the researches about three depression cognitive cha-racteristics: self-focused attention, self-punitiveness and overgeneralization; discussed the neural mechanisms of depression in terms of the lack of pleasure, high recurrent and the relationship between depression and prefrontal cortex, and summarized the research progress of medication, psychological therapy and physical therapy according to the results of meta-analysis since 2019. Future research should focus on improving depression prevention, relapse prevention and effica-cy evaluation systems. Keywords Depression, Psychotherapy 抑郁症研究进展 马小斯 西南大学心理学部，重庆 收稿日期：2020年1月24日；录用日期：2020年2月6日；发布日期：2020年2月13日 摘要 在城市化进程越来越快的今天，抑郁症越来越成为人们最为关注的心理疾病之一。本文列出了抑郁症的诊断标准，回顾了过度自我关注、自责倾向、过度概括化三个抑郁症认知特点的研究，从快感缺失的脑机制、高复发性的脑机制、抑郁症与前额关系三个方面探讨了抑郁症的神经机制，并根据2019年以来的元分析结果总结了抑郁症药物治疗、心理治疗及物理治疗的研究进展。未来的研究应着重完善抑郁症预

中国抑郁症治疗的现状

中国抑郁症治疗的现状 1、抑郁症负担及诊治现状 抑郁症是一种全球范围内高患病率的疾病，平均患病率超过4％，在中国有超过4000万的抑郁症患者。 据世界卫生组织2011 年发表的调查表明，我国每10万人享有0.06 所精神专科医院，14.72 张病床位（包括专科医院和综合医院），1.53 位精神科医师，2.65 位精神科护士，和0.18 位心理治疗师。抑郁症在中国不仅负担沉重，识别率、治疗率也很低。仅有4％的抑郁症患者被内科医师识别，仅有3％的抑郁症患者接受了抗抑郁治疗。 目前抗抑郁症治疗的主要手段仍是使用抗抑郁药，不可否认其在临床中的效果，但仍有以下五个方面的问题： 起效缓慢、起效滞后； 治疗缓解率较低（30％的患者接受抗抑郁药物治疗后仍达不到缓解）； 平均治疗时间较短（大部分患者在治疗6个月之内停药）；

复发率高，高达40％~85％； 功能损害严重。 2、面对抑郁症我们能做什么？ 一、规范化治疗疗程 随着抑郁症的反复发作，症状纷繁复杂且愈发严重，治疗后缓解时间逐渐缩短。在临床治疗中应秉持足量足疗程和全程治疗的原则。 二、重视患者报告的治疗结局，重视功能恢复。 抑郁症治疗的目标从「有效」经过「临床治愈」到达了重视「功能恢复」的阶段。关于抑郁症的治疗结局，功能康复比症状消失更为重要。 功能康复包括： 积极心理健康（如乐观、有活力、自信）；

回复到自己从前的状态； 工作、家务和学业能力恢复到既往水平； 能够控制情绪； 参与并享受与亲朋好友的人际交往； 抑郁症状（包括残留症状）消失。 三、量化治疗（Measurement－Based Care，MBC） 量化治疗指采用系统的评估工具以检测治疗进程从而指导治疗方案选择的方法，是根据治疗指南以及抑郁症治疗的循证依据进行量化评估后制定相应治疗方案。因此采用系统的评估工具以检测治疗进程而指导治疗方案就显得尤为重要。 四、重视多层次的机制研究，临床研究与机制研究的结合

抑郁症的发病机制

抑郁症发生机制 摘要：抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点，对社会危害极大，最近研究表明抑郁症病因复杂，至今尚未研究清楚，本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。关键字：抑郁症；机制； 抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病，多发病为青年，且发病率逐年上升，在现当代的生活中，生活、学习、工作的巨大压力下，在一定程度上，抑郁症的发病率也逐渐增加，据世界卫生组织的统计数据，预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%，成为全球第二大常见疾病。 最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症，一般认为与生物化学，遗传，社会，环境有关，但至今尚未有统一的认识，近年来，多方面的研究表明，抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质及体内菌类或免役系统也参与了抑郁症的病理学过程。 一、免疫系统与抑郁症的关系 1、因子假说 细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提供了新方向.细胞因子分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关，.前炎性细胞因子如白介素 1(interleukin-1,IL-1)、白介素 6(interleukin-6, IL-6)、干扰γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等参与免疫激活和炎症的发生,与抑郁症的发病有关[ 1］，前炎性细胞因子过度分泌从而导致去甲肾上腺素和5-HT系统功能障碍，引起抑郁症状［2］。 2、单胺假说 在抑郁症治疗过程中，抗抑郁药物多是通过增加突触间的神经递质的利用率来发挥作用的，单胺假说认为抑郁症的发生主要是中枢神经系统中的5-HT、NE释放减少，突出间含量下降所致，抗抑郁药主要基于(单胺策略)而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂，单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配体药物等"尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷" 经典单胺类递质理论认为抑郁症主要是突触间的单胺类递质异常减少引起。现代单胺理论认为,5-HT 及其单胺自身受体的适应性和可塑性调节与抑郁症治疗密切相关 ,近些年对 5-HT及其转运蛋白和受体研究取得了系列进展,如对5-HT转运体连锁区域中短( 5) 等位基因在情绪及认知方面积极作用的发现,5-HT相关受体

抑郁症临床研究现状与发展趋势

抑郁症临床研究现状与发展趋势 摘要]目的：探究抑郁症临床诊疗研究现状，分析未来诊疗技术发展趋势。方法：通过参阅国内外相关文献，对抑郁症目前的医治疗方法等进行统计分析，并研究 技术发展方向。结果：对抑郁症的临床发展都取得了一定的成果，在许多方面都 取得良好成效。讨论：目前临床治疗大多以调节单胺类递质系统为基础，但是对 兴趣缺乏、疲乏感、睡眠和认知功能障碍的治疗作用不明显，导致疾病复燃或慢 性化。因此需要结合广大专家的用药经验和循证医学数据，为临床治疗提供更客观、全面的用药参考，从而促进抑郁症患者治疗结局和预后的改善，促进患者回 归社会。 [关键词]抑郁症；临床治疗；研究现状 抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障 碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐 到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，而且多 数病例有反复发作的倾向，严重的影响了患者的正常生活。目前我国抑郁症患病 率约为3%-5%，属于高发区域，临床治疗中主要选用艾司西酞普兰、阿戈美拉汀、度洛西汀、帕罗西汀、文拉法辛，或者联合用药模式进行治疗。本文研究中对常 用诊疗方法进行综述，探究该疾病的诊疗与患者康复具有重要意义。 1 西医治疗抑郁症现状与进展 西医在治疗抑郁症中，大部分抗抑郁药物作用机制是以调节单胺类递质系统 为基础，主要通过增加5-羟色胺（serotonin，5-HT）、去甲肾上腺素（noradrenaline， NE）、多巴胺（dopamine，DA）等递质水平缓解情绪低落症状。 例如洪武（2018）研究了阿戈美拉汀临床应用中的循证证据、用药方法、安 全性、临床应用特色等。认为阿戈美拉汀治疗急性期抑郁症的有效率和治愈率与 某些 SSRIs、SNRIs 及伏硫西汀相当，甚至更高，且耐受性较好，不良事件发生率 也显著低于SSRIs/SNRIs。刘陈（2018）研究了阿戈美拉汀对首发抑郁症及性功能 障碍的疗效。研究组予以阿戈美拉汀治疗 6周，对照组予以氟西汀治疗6周，结 果显示研究组ASEX评分及性功能障碍发生率均低于对照组，因此阿戈美拉汀对 首发抑郁症疗效较好、同时对抑郁患者的性功能有一定的改善。任智勇（2018） 研究了阿戈美拉汀在抑郁症治疗中的作用。认为阿戈美拉汀是第一个针对生物节 律紊乱的抗抑郁药，是褪黑激素受体（MT1/MT2）的激动剂及5-羟色胺（5-HT） 2C受体拮抗剂。在细胞水平上针对抑郁症的发病机制改善抑郁、焦虑、睡眠和性 功能症状。 马建英（2018）通过对比，分析了艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗老年性抑郁 症效果。帕罗西汀组治疗有效率为93.33%，艾司西酞普兰组为90.00%。因此使 用艾司西酞普兰与帕罗西汀均能取得一定效果，相较而言，艾司西酞普兰治疗效 果更好，不良反应少。周翔（2018）研究不同剂量米氮平联合草酸艾司西酞普兰 片治疗抑郁伴焦虑的临床效果。抑郁伴焦虑患者采用草酸艾司西酞普兰片治疗有 一定效果，其作为常用抗抑郁药可有效改善患者的抑郁症状，可有效缓解焦虑抑郁，改善生活质量。周兵兵（2018）研究了喹硫平联合艾司西酞普兰治疗有精神 病性症状的抑郁症的临床效果。艾司西酞普兰为主。该种药物的主要功效是补脑、安神、助眠、抗抑郁，在使用过程中，有较好的调节患者的精神活动，使得其作 息规律正常化，神经状态保持平稳。赵惠芳（2018）观察草酸艾司西酞普兰联合

抑郁症发病机理的研究进展

抑郁症发病机理的研究进展 关键词：抑郁症；情绪障碍；发病机理 中图分类号：r749.4文献标识码：a 文章编号：1007-2349（2012）01-0064-03 抑郁症（depression）是一种以抑郁心境为主要表现的疾病，通常指的是情绪障碍，是一种以心境低落为主要特征的综合征。以情绪低落、兴趣或乐趣缺乏、持续性疲劳、生活原动力低下为主要特征，常伴随紧张不安、失眠、早醒、体重下降，周身不适等心身症状，因不能对身体造成直接危害而常常被忽视。根据《中国精神疾病分类与诊断标准》第三版（chinese classification and diagnostic criteria of mental disorders，3 edition，ccmd-3）关于抑郁症的症状标准是：以心境低落为主要特征且持续至少2周，在此期间至少有下述症状中4项：①对日常活动丧失兴趣，无愉快感；②精力明显减退，无原因的持续疲乏感；③精神运动迟滞或激越；④自我评价过低或自责或有内疚感，可达妄想程度；⑤联想困难或自觉思考能力显著下降；⑥反复出现想死的念头或有自杀行为；⑦失眠或早醒，或睡眠过多；⑧食欲不振或体重明显减轻；⑨性欲明显减退。 目前，在发达国家中抑郁症是15种主要的致残原因之一。根据美国的数据，美国每年约有1100万人患临床抑郁症，临床抑郁症患者的自杀率为10％~15％，受此症的影响，每年大约损失200亿美元。在一般人口中约有25％的女性在其一生生活中经历过抑郁

症，男性中约有10％左右经历过抑郁症。抑郁症的自杀率比一般人群约高20倍。据不完全统计，全球每年自杀死亡人数约为200万，其中52％是抑郁症患者。国内调查资料显示，我国抑郁症患者占总人口的4％~8％，约5500万[1]。可见抑郁症对人类健康的威胁甚大。预测到2020年，抑郁症将成为仅次于癌症的人类第二大致残因素。心身医学、医学心理学、精神病学新近研究资料表明，典型的心身疾病—抑郁症的现患病率已超过心脑血管疾病和肿瘤，跃居发达国家的第一位。抑郁症已是医学研究的一个热点问题之一，但有关抑郁症的发病机理至今仍不十分清楚，现就其发病机制 研究进展综述如下。 1 神经递质与抑郁症 现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足，导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。 1.1 研究认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素（ne）和5-羟色胺（5-ht）功能不足所致 bunney等首先提出了抑郁症ne功能降低的假说，1965年coppen，shaw等发现，中枢缺乏5-ht能引起抑郁，后来不少学者证实了这一结论；1975年randrup首先提出，多巴胺（da）可能参与抑郁症的发病。后来maj等证明，几乎所有的长期抗抑郁治疗的患者都会增加da诱导的奖赏反应。目前研究认为，在中枢神经系统5-ht能神经和ne能、da能神经存在着复杂的纤维联系，ne能系统主要调节睡眠和觉醒、学习和记忆、注意力、应激反应以及奖赏系统的功能；5-ht能系统则主要具有调节情感、