糖尿病与生理特征
糖尿病的生理特征
随着人们生活方式的改变，饮食结构的改善，人们逐渐被一些“富贵病”困扰，糖尿病首当其冲，在中国被糖尿病困扰的人数近亿，发病率将近10%，而且这个趋势还在增长。糖尿病主要分为1性糖尿病和2型糖尿病，其中1型糖尿病主要是由于遗传导致的，约占糖尿病总人数的5%；2型糖尿病则是一种常见的慢性疾病，一般发病缓慢，难以估计时日。两种糖尿病都有一些相同的临床症状。
糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。其主要特点是高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿和体重减少(即“三多一少”)，可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍，并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾功能衰竭等。本病发病率日益增高，已成为世界性的常见病、多发病。
糖尿病的生理特征：
（一）无症状期
病者绝大多是中年以上Ⅱ型糖尿病者，食欲良好，体态肥胖，精神体力一如常人，往往因体检或检查其他疾病或妊娠检查时偶然发现食后有少量糖尿。当测定空腹尿糖时常阴性，空腹血糖正常或稍高，但饭后两小时血糖高峰超过正常，糖耐量试验往往显示糖尿病。不少病者可先发现常见的兼有病或并发症如高血压、动脉硬化、肥胖症及心血管病、高血脂症或高脂蛋白血症，或屡发化脓性皮肤感染及尿路感染等。Ⅰ型患者有时因生长迟缓、体力虚弱、消瘦或有酮症而被发现。在Ⅱ型糖尿病无状期或仅处于IGT状态时，患者常常已有高胰岛
（二）症状期
此期患者常有轻重不等的症状，且常伴有某些并发症或伴随症状或兼有病。有时本病症状非常轻微，但兼有病或并发症症状却非常严重，且有时可先于糖尿病症状出现，或以主要症状出现而将糖尿病本身症状掩蔽。如老年病者常先有冠心病症群（心绞痛、心肌梗塞、心律不齐、心力衰竭等），或脑血管意外症群，但
糖尿病症群非常轻微，故临床上常被忽视或漏诊。中年病者可先有尿路感染、肺结核、皮肢疖痈或某些外科情况如胆囊炎、胰腺炎等症状出现。幼年病者有时可以酮症酸中毒为首发症状。如空腹及餐后血糖均明显升高者，一般有下列典型症状。
多尿、烦渴、多饮
由于糖尿，尿渗透压升高而肾小管回吸收水减少，尿量常增多。病者尿意频频，多者一日夜可二十余次，夜间多次起床，影响睡眠。不仅每次尿多与尿频，一日尿总量常在2～3L以上，偶可达十余升。由于多尿失水，病者苦烦渴，喝水量及次数乃增多，可与血糖浓度及尿量和失糖量成正比；当胰岛素缺乏及酮症酸中毒时，钠钾离子回吸收更困难，多尿加重；常使血浆浓缩，影响渗透压，可酿成高渗性昏迷等严重后果
2、善饥多食
由于失糖，糖分未能充分利用，伴以高血糖刺激胰岛素分泌，食欲常亢进，易有饥饿感，主食有时达1 ～2斤，菜肴比正常人多1倍以上，尚不能满足。但有时病者食欲忽然降低，则应注意有否感染、发热、酸中毒、或已诱发酮症等并发症。多尿、多饮及多食临床上常称“三多症”。
3、疲劳、体重减轻、虚弱
由于代谢失常，能量利用减少，氮负平衡，失水和电解质，酮症时更严重，患者感疲乏、虚弱无力。尤其是幼年（Ⅰ型）及重症（Ⅱ型）患者消瘦明显，体重下降可达数十斤，劳动力常减弱。久病幼儿生长发育受抑制，身材矮小，脸色萎黄，毛发少光泽，体力多虚弱。但中年以上Ⅱ型轻症患者常因多食而肥胖。
4、皮肤瘙痒
多见于女阴部，由于尿糖刺激局部所致。有时并发白念珠菌等真菌性阴道炎，瘙痒更严重，常伴以白带等分泌。失水后皮肤干燥亦可发生全身瘙痒，但较少见。
5、其他症状
有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳萎不育、月经失调、便秘、视力障碍等。有时有顽固性腹泻，每日大便2～3次至5～6次不等，呈稀糊状，一般属非炎症性而为功能性腹泻，可能与植物神经功能紊乱有关。有时有体位性低血压、大汗淋漓、大小便失禁等亦属严重神经系表现，许多症状由于并发症与兼有病所致。
6、体征
早期轻症，大多无体征。久病者常可发现因失水、营养障碍、继发感染、心血管、神经、肾脏、眼部、肌肉、关节等并发症而出现各种体征。肝脏可肿大，尤多见于Ⅰ型病者，适当治疗后可恢。国内病例中呈皮肤黄色瘤及胡萝卜素血症者罕见。
糖尿病的生理特征：
糖尿病人群可分为几类：儿童糖尿病、女性糖尿病、男性糖尿病、妊娠糖尿病、老年糖尿病、一型糖尿病、二型糖尿病
儿童糖尿病:
糖尿病是我国多发的代谢疾病，发病人群广泛，其中儿童也是糖尿病患者临床治疗中需要注意的一类人群。儿童糖尿病患者人数在不断增加，要引起重视。儿童糖尿病往往有明显的症状，血糖与尿糖显著增高，任意时间血糖＞11.1mmol/L，并常有尿酮体阳性。大多数儿童糖尿病可以通过血糖测定及时诊断，并立即开始治疗。此时不必要也不适宜做葡萄糖耐量试验。
少数儿童糖尿病没有明显症状，需作葡萄糖耐量试验以明确诊断。口服葡萄糖耐量为1.75 g/kg，总量不超过75g。诊断标准与成人糖尿病略有不同。
一般小儿起病较快，症状常常突然出现。由于起病急，家长往往能回忆起症状开始的具体时间。儿童糖尿病的症状大多比较典型，一旦发病，几乎100%的病
例都会出现多饮多尿，并会出现夜尿增多和夜间口渴爱饮水的现象。多食也是患儿较普遍的症状，饭量增加的程度可以不等，有的较前稍有增加，有的孩子饭量甚至成倍增加。但也有的患儿可以缺乏多食的症状，主要表现为消瘦和乏力。
儿童须依赖胰岛素治疗因为成人糖尿病胰岛β细胞还有一定的功能和作用，因此它的治疗更强调饮食疗法和运动疗法的作用。这两种方法无效时必须加上适当的口服降糖药治疗。当上述三种治疗方法联合治疗仍不能达到糖尿病的控制标准时才考虑用胰岛素治疗。
儿童糖尿病多为Ⅰ型糖尿病，发病时胰岛β细胞损伤已较严重，因此，确诊以后必须马上开始胰岛素治疗以维持生命。胰岛素治疗是儿童糖尿病治疗的根本措施，而且要持续终生。同时须进行儿童糖尿病的辅助治疗，包括饮食疗法、运动疗法和精神心理疗法三个方面。值得强调的是，儿童糖尿病的治疗是综合性的，上述4种疗法相辅相成，往往能收到较为理想的效果。
女性糖尿病：
1是阴部瘙痒：糖尿病患者胰岛素分泌相对不足，血液中血糖升高，尿液中糖分随之增多，阴道内糖分增多，易改变阴道的酸碱平衡，使阴道酸性增加，霉菌易于繁殖，导致阴道感染，出现皮肤瘙痒。有些患者则由于血糖升高，植物神经系统功能受到影响，易引起霉菌性阴道炎。但并不是所有女性糖尿病人都出现外阴瘙痒。临床中较肥胖的糖尿病病人，早期易出现外阴瘙痒现象。
2阴道干涩：阴道干涩多是由于性激素水平低下而引起的，并由此而引起女性性交疼痛。
3尿路感染：其实糖尿病患者无论男女都易患尿路感染，这是因为坦白患者血糖高，随之尿糖含量也高，尿呈酸性环境，细菌又极易在酸性环境下生长而引发感染，同时，糖尿病患者还存在着自主神经与周围神经病变，患者往往感觉迟钝，即使存在尿路感染，小便频、急、疼的症状也不明显，因此往往会被患者忽视。
男性糖尿病：
1：三多一少是糖尿病人基本的症状之一，不管男女都会出现，多饮多食多尿，后期体重减轻。
2：排尿困难，男糖尿病患者早期常有排尿困难症状。
3：性功能减退等，但由于个体差异，很多患者在早期往往没有很明显的症状。
4：间歇性的阳痿，但不太会引起注意。
5：沿皮带的一圈出现皮肤瘙痒，冬天多见，不引起注意。
6：阴囊部位潮湿，瘙痒，反复发作，但不是全部。
7：疲劳感明显：病人倦怠、乏力，即使处于休息状态，身体也感到十分疲劳。妊娠糖尿病：
什么是妊娠糖尿病？
原本并没有糖尿病的妇女，于怀孕期间发生葡萄糖耐受性异常时，就称为“妊娠糖尿病”，可能引起胎儿先天性畸形、新生儿血糖过低及呼吸窘迫症候群、死胎、羊水过多、早产、孕妇泌尿道感染、头痛等，不但影响胎儿发育，也危害母亲健康，因此怀孕期间检查是否有糖尿病是很重要的。
妊娠糖尿病的表现
1.可能出现糖尿病典型的“三多一少”的表现：多食、多饮、多尿，体重不增(或者与孕周期应该增加的体重严重不符)。
2.特别容易疲乏，总是感到劳累。
3.也有的以霉菌性阴道炎为先期症状。
对于准妈妈来说：
1.由于糖尿病导致的羊水过多，容易出现胎膜早破、早产的情况。
2.同时合并妊娠高血压的几率是普通孕妇的4～8倍，比较容易发生妊娠子痫。
3.微细血管容易出现病变，会影响到眼睛、肾脏和心脏。
4.发生呼吸道感染、泌尿生殖系感染和霉菌的感染的机会也有所增加。
5.由于血糖高，通过胎盘供给胎儿的糖同时增加，胎儿需要用自己产生的胰岛素把血糖降下来。胎儿分泌大量的胰岛素把过盛的糖存储起来，高血糖和高胰岛素使得胎儿越长越大，长成8斤以上的巨大儿。胎儿太大，就会有难产的危险。由于难产使产程延长，容易出现产程停滞。因而，尽管患有糖尿病的准妈妈一般来说不一定非得选择剖宫产，但是在分娩的时候如果遇到以上情况，必要的时候就必须实施剖工产了。
6.另外，由于糖尿病产妇胰岛素水平低，还容易导致产后子宫收缩不良，造成产后大出血。
对于胎儿来说：
1.容易出现发育异常、宫内发育受限，出现先天性畸形的几率比一般孕妇高2～3倍。多为神经系统、心血管系统和消化系统的畸形。
2.有40%的胎儿体重超过4000克，当自然分娩无法进行的时候，只能采取剖宫产。
3.由于母体血糖过高促使胎儿分泌大量胰岛素，但分娩后，母体血糖不再影响婴儿了，可新生儿仍然惯性地分泌大量胰岛素，发生新生儿低血糖。
4.肺部发育受到影响，胎儿肺泡表面活性物质不足，易发生新生儿呼吸窘迫综合征
老年人糖尿病：
老年人的生理特点决定了老年糖尿病的临床特点：⑴患病率高。⑵症状不典型，容易漏诊、误诊。⑶并发症多且重，病残率高，病死率高等。因此，应引起医生和患者的高度重视。
老年糖尿病症状不典型，大多数人外貌健壮、精神饱满，容易被忽视而引起漏诊、误诊。一般情况下，老年糖尿病往往无自觉症状或症状较轻，常无典型的多饮、多食、多尿等症状。很多病人仅表现为各种慢性并发症或伴随症状的临床表现，如冠心病、动脉硬化、高血压、高脂血症、高尿酸血症以及糖尿病性神经病变、肾脏病变。不少病人由于久病或肾小动脉硬化，肾糖阈值升高，尿糖可能阴性，仅查尿糖不可靠，必须检查血糖才能确诊。
总之，老年糖尿病常因病情隐匿，症状不典型，平时不注意保健检查等因素而不易被发现。待因其他疾病就诊而发现时，常为晚期，则治疗效果欠佳，预后不好。目前已成为威胁老年人生存的主要因素之一。如老年糖尿病合并心、脑、血管病变，严重时并发心肌梗塞、心律紊乱、心力衰竭、脑梗塞、脑血栓形成、脑出血，死亡率极高。若糖尿病眼底病变以及糖尿病性白内障等常常造成老年人失明。老年糖尿病合并外周神经病变，常常引起足部溃疡及坏疽，病情严重以致造成截肢，而成终身残废，故应引起高度重视。
一型糖尿病：
其中I型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。儿童糖尿病也是I型糖尿病常见发病对象，儿童I型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。
二型糖尿病：
II型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。胰岛素是
人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。临床观察胰岛素抵抗普遍存在于II型糖尿病中，高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
2型糖尿病的分子机制
2型糖尿病的分子机制 摘要：2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本文通过对两者的分子机制的研究来使我们对2型糖尿病机制有再认识并对糖尿病防治将产生深远的影响. 关键词：2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷 Abstract: type 2 diabetes is a kind of disease, has the dual heterogeneity pathological mechanism of insulin resistance and insulin secretion, defect. Based on the molecular mechanisms of both the research of type 2 diabetes mellitus to our understanding of diabetes is mechanism and control will have far-reaching influence. Keywords: type 2 diabetes, insulin resistance, insulin secretion defects 世界卫生组织(WHO)新分类法将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病(T2DM)、妊娠期糖病和其他特殊类型的糖尿病4大类[1]Kuzuya T,Nakagawa S,Satoh J,et al.Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of dia-betes mellitus[J].Diabetes Res Clin Pract,2002,55(1):65-85.。2型糖尿病是一种常见的、多发的内分泌代谢失常性疾病,具有难治、并发症多、发病率较高的特点,现已成为仅次于肿瘤和心血管疾病之后的第三大非传染性疾病。2型糖尿病发病机制是人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损，从而表现出临床的糖尿病. 1. 胰岛素抵抗(IR)的分子机制： IR是指机体在一定量的胰岛素水平作用下,葡萄糖摄取和处理能力降低,肌细胞和脂肪细胞不能利用糖,以及肝细胞不能有效抑制糖原分解和糖异生,而向血中释放过多葡萄糖,致使血糖浓度增高。 关于IR的机制,存在多种学说,包括氧化应激、内质网应激、炎性反应、线粒体功能障碍、脂肪肝、低脂联素血症及高胰岛素血症等。促炎反应和应激诱导细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)α和代谢物(多为FFA、葡萄糖)均可促使IRS的丝氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化和胰岛素信号转导,从而导致IR;长期高血糖促使蛋白激酶C活化,催化胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化,抑制PI-3K活性,导致IR,同时还可抑制内皮细胞一氧化氮合酶表达,使血管内皮功能异常;与脂肪细胞分泌有关的瘦素、脂联素、TNFβ、过氧化物酶体增体激活受体(PPAR)γ激动剂等也与IR发生相关。【2】Yoshimasa Y.A role of the PPAR gamma activation in insulin resistance[J].Nippon Rinsho,2001,59(11):2173-2178. 1-1. 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K) PI3-K有四种亚型,即PI3-K1A、1B、2和3四种,但只有1A在胰岛素信号转导中起作用。PI3-K由含SH2区的p85亚基和具有酶活性的p110亚基组成。PI3-K首先与IRS结合,IRS-1上特异的酪氨酸残基可与PI3-K的p85亚基结合,从而接近InsR并被锚定在细胞膜上,进而激活p110亚基,活化的PI3-K一方面催化PI-4或PI-4,5磷酸化为PI-3,4和PI-3,4,5磷酸盐(PIP3),PIP3是PI3-K途径中的第二信使,它与蛋白激酶B(PKB)和PI-3,4,5磷酸盐依赖性激酶-1(PDK-1)结合,浆膜上PKB和PDK-1的同域化,使得PDK-1可以促进PKB苏氨酸308发生磷酸化,加速GLUT4和GLUT1向膜的转运, 从而促进葡萄糖转运、脂肪及糖原合成,其功能缺陷可以导致IR。[3]; 陈燕,汪恕萍.胰岛素作用的信号转导与胰岛素抵抗[J].医学基础与医药研究,2002,1(2):40-42.。 1-2. IKK-β IKK-β的活化引起的IR是通过直接作用于胰岛素信号转导通路中信号分子如胰岛素受体(In-sR)、胰岛素受体底物(IRS)-1并催化其特定部位的Ser/Thr残基磷酸化,进而抑制信号分
糖尿病的诊断标准及分类
糖尿病的诊断与分类 1、世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为： 血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g.服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。 1.有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L （200mg/dl ）。 2.空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0 mmol/L （126mg/dl ）。 3.糖耐量试验（OGTT ）口服75g 葡萄糖后2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L 。 以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。 2、2010年ADA糖尿病诊断标准 （1）糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 （2）空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 （3）口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l。 （4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
3、《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l） 4、您知道糖尿病分哪几类吗？ 目前通用的是世界卫生组织推荐的分类方法，临床类型分为糖尿病Ⅰ型、Ⅱ型（BM）、葡萄糖耐量减低（IGT）妊娠糖尿病（GDM）糖尿病风险者4种。 （1）Ⅰ型胰岛素依赖型糖尿病，发病年龄多在35岁以下，但成年和老年也可得，起病急，病情重，多饮、多尿、多食症状明显，多数容易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗，对胰岛素很敏感。 （2）Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病多为40岁以上，儿童也有此型的，发病缓慢，病情较轻，不依赖外来胰岛素为生，在感染和应激时，可
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: １、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 ２、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 ３、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因
糖尿病患者用药原则
磺酰脲类和非磺酰脲类促胰岛素分泌剂这两类胰岛素促泌剂的选药原则如下：可以作为非肥胖2型糖尿病一线用药；老年患者或以餐后血糖升高为主者宜选用短效类（格列吡嗪、格列喹酮、瑞格列奈）；轻、中度肾功能不全患者可选用格列喹酮、瑞格列奈；空腹血糖和餐后血糖均升高者可选用中-长效类药物，如格列吡嗪控释片、格列美脲、格列齐特缓释片；老年人伴有血粘度升高者宜选用格列齐特。 双胍类药物不刺激胰岛素β细胞，对正常人几乎无作用，而对糖尿病患者降血糖作用明显。不影响胰岛素分泌，通过促进外周组织摄取葡萄糖，抑制葡萄糖异生，降低肝糖原输出，延迟葡萄糖在肠道吸收，由此达到降低血糖的作用。双胍类降糖药的适应证如下。（1）2型糖尿病患者一线用药，超重或肥胖伴有胰岛素抵抗的2型糖尿病患者的首选。（2）配合胰岛素治疗，有助于降糖、减少胰岛素用量。（3）与促泌剂、胰岛素增敏剂、阿卡波糖有协调作用。（4）在不稳定型糖尿病患者中应用，可促血糖波动性下降，有利于血糖的控制。（5）对糖耐量异常的患者非常有效，有预防作用。双胍类降糖药禁忌证如下。急性并发症、应激状态（外科大手术、急性心肌梗死）、肝肾功能损害、妊娠；缺氧性疾病，如心衰、慢性肺部疾患；胃肠道疾病；高龄；酗酒；使用静脉造影剂。 胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类药物，TZD）：通过提高靶组织（脂肪组织、肌肉组织和肝脏）对胰岛素的敏感性，提高利用胰岛素的能力，降低胰岛素抵抗，保护β细胞，改善糖代谢及脂质代谢，能有效降低空腹及餐后血糖，单独使用不引起低血糖，常与其他类口服降糖药（促泌剂、双胍类、阿卡波糖）合用，产生明显的协同作用。与胰岛素合用，可以使胰岛素用量减少30%。此类药物禁用于反复水肿的患者、肾功能损害3级以上者、肝功能损害者。常用的药物有罗格列酮、吡格列酮。 食物中的绝大多数碳水化合物为复合糖，包括分子量小的低聚糖（寡糖）及分子量较大的多糖。复合糖必须在小肠上皮细胞刷状缘处被α-糖苷酶作用分解为单糖后才能被吸收。食物中含量最多的是淀粉，必须经过α-糖苷酶作用分解。α-糖苷酶抑制剂竞争性抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶，阻断1，4-糖苷键水解，延缓淀粉、蔗糖及麦芽糖在小肠分解为葡萄糖，降低餐后血糖。延缓肠道碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖，同时减轻餐后高血糖对β细胞的刺激作用。α-糖苷酶抑制剂用于2型糖尿病治疗，可单独使用，也可与黄酰脲类或双胍类联合使用提高疗效；对于胰岛素治疗的1型糖尿病血糖不稳定者，可合用阿卡波糖，但如果两者联合使用应当减量，防止低血糖发生；可应用与糖耐量异常的干预治疗。α-糖苷酶抑制剂主要副作用为胃肠道反应，肠道疾病与肠功能紊乱者慎用；单独使用时不导致低血糖，联合使用时仍可发生低血糖，α-糖苷酶抑制剂导致的低血糖必须用葡萄糖处理；有严重造血系统功能障碍者、感染发热者、孕妇、哺乳者不用；18岁以下儿童、有恶性肿瘤者不宜使用。服用α-糖苷酶抑制剂应避免同时服用抗酸剂、考莱希胺、肠道吸附剂及消化的酶制剂，如淀粉酶、胰酶，因为可能会消弱α-糖苷酶抑制剂的疗效；同时服用新霉素可使餐后血糖降低更明显。 口服降糖药的服药时间由降糖药本身的药理作用决定，不同的降糖药，服用时间也不同。在临床中，发现不少糖尿病患者随意调整服药时间，导致血糖一直控制得不甚理想。糖尿病患者须了解5种口服降糖药的具体服用时间，在医生指导下正确服用，这样不仅能最大限度地发挥口服降糖药的疗效，而且还可避免或减少其副作用。磺脲类降糖药（如格列本脲、格列喹酮等）在餐前30分钟服用。非磺脲类胰岛素促泌剂（如瑞格列奈等）在餐前5~20分钟服用。餐前半小时或进餐后给药可能引起低血糖。胰岛素增敏剂（如罗格列酮、吡格列酮等）在早晨空腹服用，每日仅需服药1次，早餐前服药效果最好。非磺脲类胰岛素促泌剂（如瑞格列奈等）也可在餐前1分钟（即与第一口饭同服）服用，如在饭后或饭前过早服用，效果就大打折扣，起不到降低餐后高血糖的作用。α-糖苷酶抑制剂类药物（如阿卡波糖、伏格列波糖等）也应于餐前1分钟服用（即与第一口饭同服）。双胍类降糖药（如二甲双胍、苯乙双
2型糖尿病发病机制中遗传标记和分子途径的研究进展
?专题笔谈? 2型糖尿病研究现状及进展 2型糖尿病发病机制中遗传标记 和分子途径的研究进展 班 博,耿厚法 (济宁医学院附属医院,山东济宁272029) 2型糖尿病(T2DM)在全世界广泛流行,严重影响人体身心健康。尽管在过去的几十年中对于T2DM的胰岛素抵抗(I R)研究取得迅速进展,并发现其与营养过度、肥胖及活动减少等环境因素相关,在复杂的基因—环境交互作用中遗传易感性可能反映了个体间的差异;然而,本病分子病理生理机制至今未完全阐明,因此影响了其有效预防和治疗措施的制定。现对T2DM发病中遗传标记和分子途径的研究概述如下。 1 T2DM的危险因素 T2DM的危险因素包括:①遗传及家族史;②围生期环境因素、宫内环境不良、低体质量、肥胖、活动减少、妊娠期糖尿病及高龄。每项危险因素多通过未阐明的机制导致骨骼肌、脂肪组织、肝脏I R和(或)胰岛B细胞功能障碍。 2 T2DM的组织特异性代谢缺陷 2.1 骨骼肌 骨骼肌是人体最大的胰岛素靶器官,故骨骼肌的I R是影响整体糖稳态的最主要因素。高胰岛素—正葡萄糖钳夹试验表明,具有T2DM高危因素的个体早期表现为胰岛素刺激的糖摄取能力降低,伴有下游胰岛素信号传导、候选基因表达和肌肉糖原合成能力减弱。骨骼肌胰岛素受体敲除小鼠可出现葡萄糖耐量异常。 2.2 脂肪组织 脂肪组织是复杂的内分泌组织,可调节人体生理代谢,肥胖患者脂肪过量及脂肪营养不良患者脂肪过少均与I R和T2DM相关。脂肪组织特异性胰岛素受体敲除小鼠的脂肪体积显著减少,血清瘦素升高,提示胰岛素在调节脂肪组织生物学活性方面可能有未被认知的作用。最近发现脂肪组织分泌的视黄醇结合蛋白4(RBP24)与I R有关,正常血糖I R人群血清RBP24升高,与多种代谢综合征的特点一致;通过锻炼后其血清RBP24显著下降,与改善的胰岛素敏感性一致。 2.3 肝脏 肝脏在碳水化合物、蛋白和脂肪代谢中起重要作用,包括糖原合成和糖异生。胰岛素与肝脏胰岛素受体结合后直接作用于肝脏,激活胰岛素信号传递途径,修饰基因表达,抑制葡萄糖产生。啮齿类动物试验结果也支持肝脏在糖尿病(DM)发病中的重要作用,如肝脏胰岛素受体敲除小鼠可发展为I R、糖耐量异常、胰岛素抑制肝糖输出受损及肝脏基因表达模式改变等。 2.4 胰岛 T2DM时,糖脂毒性、炎症介质及高瘦素血症等可导致进展性胰岛B细胞功能缺陷,胰岛B细胞水平的I R 也可导致胰岛B细胞功能受损。B细胞特异性敲除胰岛素受体(B I RK O)小鼠因选择性缺失糖刺激的胰岛素分泌,可发展为糖耐量异常;由于缺乏胰岛素分泌反应是糖特异性的,而其他分泌刺激物(如精氨酸)仍可刺激胰岛素分泌。因此,B I RK O小鼠再现了人类T2DM患者胰岛B细胞功能缺陷的多种特点,并且为“I R同样发生在胰岛B细胞功能障碍本身”的假说提供了依据。 2.5 胃肠道和系统代谢 胃肠道激素除胰升糖素样肽21和促胰岛素多肽外,ghrelin、胆囊收缩素、多肽YY和成纤维细胞生长因子221都是影响系统代谢的重要肠肽,胆汁酸的肠肝循环亦可影响系统代谢。研究表明,胆汁酸可通过调节组织脱碘酶活性而影响细胞内甲状腺激素活性,从而刺激外周能量消耗。 2.6 中枢神经系统(C NS) 研究表明,具有能量摄取、燃料利用、组织特异性和整体代谢调节作用的C NS,在I R发病中起重要作用,CNS内的胰岛素受体信号也可调节整体的代谢水平。研究发现,神经特异性敲除胰岛素受体小鼠可出现肥胖、I R和高胰岛素血症。因此,明确人类大脑是否存在I R 是未来临床研究的热点。 3 T2DM的系统代谢缺陷 3.1 炎症 脂肪组织可能是系统炎症激活的中心位点。研究表明,脂肪细胞可产生T NFα,导致I R;高脂饮食和肥胖可诱导脂肪组织炎症发生,且伴有I L26、单核细胞趋化蛋白21、NF2κB、激动蛋白21和生长反应因子等炎症调节因子生成增加。小鼠模型显示,肝脏NF2κB激活可诱导I R,减弱NF2κB 信号传导可逆转I R。在人类,使用水杨酸盐抑制NF2κB可能是一种新的治疗T2DM及其前期的措施。 3.2 内质网(ER)应激 ER应激可损伤胰岛B细胞功能,其在1、2型DM和Wolf man综合征患者中均可出现。研究表明,小鼠ER伴侣蛋白ORP150或HSP72过度表达可改善I R和糖耐量异常,通过42苯丁酸和牛磺酸熊脱氧胆酸治疗可增强ER反应,并改善胰岛素敏感性。提示ER应激反应易感性升高可能是T2DM的特点之一,减弱其应激可能对T2DM有益。 3.3 线粒体功能障碍 研究显示,T2DM与线粒体氧化活性减弱、基础与胰岛素刺激的ATP合成受损、肌膜下线粒体减少及核编码线粒体基因表达减少相关。动物模型显示,通过靶向性去除凋亡诱导因子,减轻线粒体氧化磷酸化表达和功能,可增加胰岛素敏感性。因T2DM及其前期患者的多种线粒体氧化基因失调由过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC21α)和PGC21β介导,故T2DM、肥胖及 201 山东医药2009年第49卷第37期
糖尿病诊断标准参考
表1
表3 医生诊断您患糖尿病的根据 目前临床使用的标准是按照1985年世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会制订的标准，符合下列条件之一者即可诊断糖尿病： 1．有糖尿病症状（多尿、烦渴、原因不明的体重减轻及典型三多一少等）空腹血糖两次超过或等于7.8mmol/L。 2．有糖尿病症状，一天内任何时候血糖超过或等于11.1mmol/L。 3．疑有糖尿病者，应作口服8.75克葡萄糖耐量试验（OGTT），服糖后2小时血糖超过或等于11.1mmol/L。 新诊断标准〔美国糖尿病学会（ＡＤＡ，1996）新建议〕 以空腹血糖（FBG）诊断： 正常：FBG＜6．1mmol/L 空腹血糖异常（IFG）：6．1mmol<=FBG<7.0mmol/L 糖尿病（DM）：FBG＞＝7．0mmol/L 血糖正常值 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l）诊断条件静脉(全血) 毛细血管静脉(血浆) 糖尿病空腹≥ 6.1 ≥ 6.1 ≥ 7.0 服糖后 2h ≥10.0≥11.1≥11.1 糖耐量受损空腹 < 6.1 < 6.1 < 7.0 服糖后2h 6.7～10.0 7.8～11.1 7.8～11.1 空腹血糖受损空腹 5.6～ 6.1 5.6～ 6.1 6.1～ 7.0 服糖后2h < 6.7 < 7.8 < 7.8 二：血糖正常值参考 1，空腹血糖正常值 ①:一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升)，血浆血糖为3.9～6.9毫摩尔/升(70～125毫克/分升)。 ②:空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升(120毫克/分升)、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，2次重复测定可诊断为糖尿病。
1型糖尿病的细胞和分子致病机理
第27卷第2期2012年4月 齐鲁师范学院学报 Journal of Qilu Normal University Vol．27No．2 Apr．2012 收稿日期：2010－12－24 作者简介：杨晓蕾（1984—），女，山东济南人，助教。 1型糖尿病的细胞和分子致病机理 杨晓蕾 （齐鲁师范学院生物系，山东济南250013） 摘要：1型糖尿病是把自身免疫系统对胰岛β细胞进行特异性损伤作为特征的自身免疫疾病，其中β细胞自身抗原， T 淋巴细胞，B 淋巴细胞及巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤起重要作用。关键词：1型糖尿病；β细胞自身抗原；T 细胞；B 细胞；巨噬细胞中图分类号：Q25 文献标识码：A 文章编号：1008－2816（2012）02－0135－04 1 引言 糖尿病（Diabetes mellitus ， DM ）是一种常见的代谢紊乱综合征， 通常是在遗传因素与环境因素的共同作用下， 引起体内胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，导致机体内的糖脂代谢紊乱。1999年世界卫生组织（WHO ）将糖尿病分为四种类型：1型糖尿 病（Type 1diabetes mellitus ， T1DM ）、2型糖尿病（Type 2diabetes mellitus ，T2DM ）、继发糖尿病和妊 娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus ， GDM ）。T1DM ，又称胰岛素依赖性糖尿病，是由T 细胞介导的自身免疫系统对胰岛β细胞进行特异性损伤而引起的一种器官特异性的自身免疫疾 病［1］ 。近年来，随着人们生活水平的提高及环境因素的改变，糖尿病发病率逐渐增加。T1DM 约占 糖尿病患者总数的7% 10%， 临床症状较严重，严重危害患者的生活质量及身心健康。T1DM 的 致病机理非常复杂， β细胞自身抗原，自身免疫系统的T 细胞、B 细胞、巨噬细胞、树突状细胞以及由这些免疫细胞所分泌的细胞因子和产生的自由基 等在T1DM 的发病过程中起到了非常重要的作用。 2 T1DM 与自身抗原 胰岛β细胞自身抗原，如谷氨酸脱羧酶（Glu-tamic Acid Decarboxylase ，GAD ）、胰岛素（Insulin ）、热休克蛋白60（Heat Shock Protein 60， HSP60）和胰岛细胞（Islet Cell ，IC ）等，是T1DM 中自身免疫系 统的主要攻击目标。T1DM 发病的早期及发病后，患者血清中均可检测到多种针对胰岛细胞或胰岛素分泌细胞β细胞成分的自身抗体（Autoanti-body ），患者血清中自身抗体的水平通常可以作为T1DM 早期诊断的重要依据之一。 2．1 GAD 的编码基因 GAD 被认为是最主要的自身抗原，GAD 有GAD65和GAD67两种亚型，两者由不同的基因编码，氨基酸序列大约有70%的同源性，作为蛋白质双链体在神经和胰岛细胞表达。在T1DM 中GAD 是激活T 淋巴细胞的主要抗原，在发病初期60 80%的T1DM 患者体内可以检测到GAD65的自身抗体，但在患病几年后，其在血清中的水平逐渐下降［2］ 。GAD67抗体主要识别GAD 蛋白分子的中 部和C 末端的结构［3］ 。 2．2Insulin 的自身抗体 Insulin ，其编码基因定位于第11对染色体的 短臂上，蛋白序列全长为51个氨基酸，由A 、B 两个肽链组成。T1DM 中， 患者体内胰岛素的自身抗体主要是针对胰岛素B 链的，在患病初期可检测出胰岛素抗体，但随着患病时间延长，逐渐减少。 ［4］2．3 IC 与ICA
糖尿病诊断标准
糖尿病诊断标准 Last revised by LE LE in 2021
糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为～L,餐后血糖2小时血糖 最新糖尿病的诊断标准 文章目录*一、糖尿病的诊断*二、糖尿病的症状*三、糖尿病的饮食禁忌 糖尿病的诊断1、血糖的测定 为确保血糖值具参考价值,检验血糖时宜空腹,空腹血糖多 于餐后8-10小时进行,因此多于早上醒来时进行。血糖升高是诊断糖尿糖的主要依据,目前多用葡萄糖氧化酶法测定。空腹取血测的血糖值,即为空腹血糖。正常人进食后,血糖上下波动在一定范围内。进食后测的血糖值,即为餐后血糖。糖尿病人主要检查餐后二小时血糖。临床正常值:空腹血糖正常范围为3.3 mmol/L ~ 5.6 mmol/L (60mg/dl ~ 110mg/dl),餐后二小时血糖为7.8 mmol/L (140 mg/dl)。 2、尿液的查看 在正常人的尿中有微量的白蛋白排出,但24小时内不会超 过20毫克,但是糖尿病患者发生肾脏损害时,从尿中排出的白蛋白就会增加,当24小时尿白蛋白的排出量为30-200毫克时说明肾脏已有病变,有这种情况就需呀多加注意了。 3、相关抗体的检查 有胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氟酸脱羧酶抗体等相关抗体的出现,这些抗体的出现说明了患者体内存在着针对胰岛的自身免疫反应,若抗体阳性者多为1型糖尿病患者,在发病初期测 定意义较大,如果发病已较长时间,抗体可能转为阴性。还有一个就是胰岛素庀赴置诘囊鹊核卦杀幌嘤Φ拿杆馍梢鹊核睾虲肽,因此血胰岛素和C肽都能反映患者体内胰岛素的分泌能力。胰岛素的测定会受到一些外源性胰岛素的干扰,例如测定注射过胰岛素或正在注射胰岛素的患者,而C肽的测定则相对稳定。 糖尿病的症状1、出现手脚麻痹、发抖的情况。糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹,重视和两眼不一样清楚,还有自律神经障碍等症状,一经发现就要去医院检查,不得拖延。此外,糖尿病人应多加预防骨质疏松。 2、有疲劳、血压高、尿液发白等相关症状的出现。糖尿病会感到容易疲劳,全身倦怠无力。没有从事劳动或体育运动,身体常常无原由地感到疲惫不堪,感到双腿乏力,膝盖酸软,尤其是上下楼梯的时候;感冒后经常长疖疮或血压高,尿液白色,有甜酸气味,此时就该及早去医院检查了。 3、眼睛疲劳、视力下降:眼睛容易疲劳,视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳,看不清东西,站起来时眼前发黑,眼皮下垂,视界变窄,看东西模糊不清,眼睛突然从远视变为近视或以前没 有的老花眼现象等,要立即进行眼科检查,上述症状就是糖尿病 会引起的视力障碍、视网膜出血、白内障、视力调节障碍等疾病 糖尿病用药大全对于糖尿病患者的治疗中，我们不主张单靠运动、饮食、日常护理来控制病情，因为这些治疗方法也可能不能很好的控制不住病情。这是也 就需要搭配药物治疗了。以下是对一些常用药的介绍。建议患者在医生的指导下使用。 西药治疗糖尿病有哪些 磺脲类：最早应用的口服降糖药之一，现已发展到第三代，仍是临床上 2 型糖尿病的一线用药。主要通过刺激胰岛素分泌而发挥作用。餐前半小时服药效果最佳最。 双胍类：口服降糖药中的元老。降糖作用肯定，不诱发低血糖，具有降糖作用以外的心血管保 护作用，如调脂、抗小血板凝集等，但对于有严重心、肝、肺、肾功能不良的患者，不推荐使用。为 减轻双胍类药物的胃肠副作用，一般建议餐后服用。 a -葡萄糖苷酶抑制剂：通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收（就像人为的造成“少吃多餐” ），从而降低餐后血糖，故适宜那些单纯以餐后血糖升高为主的患者。餐前即服或与第一口饭同服，且膳食中必须含有一定的碳水化合物（如大米、面粉等）时才能发挥效果。 噻唑烷二酮：迄今为止最新的口服降糖药。为胰岛素增敏剂，通过增加外周组织对胰岛素的敏 感性、改善胰岛素抵抗而降低血糖，并能改善与胰岛素低抗有关的多种心血管危险因素。该类药物应 用过程中须密切注意肝功能。 甲基甲胺苯甲酸衍生物：近年开发的非磺脲类胰岛素促分泌剂，起效快、作用时间短，对餐后 血糖有效好效果，故又称为餐时血糖调节剂。进餐前服用。 胰岛素 胰岛素的种类非常繁多，常见的分类方法主要有： 根据胰岛素作用时间分类： 短效胰岛素：即最常用的一种普通胰岛素，为无色透明液体，皮下注射后的起效时间为20~30 分钟，作用高峰为2~4 小时，持续时间5~8 小时。 中效胰岛素：又叫低精蛋白锌胰岛素，为乳白色浑浊液体，起效时间为~4 小时，作用高峰6~10 小时，持续时间约12~14 小时。 长效胰岛素：又叫精蛋白锌胰岛素，也为乳白色浑浊液体，起效时间3~4 小时，作用 高峰14~20 小时，持续时间约24~36 小时。 预混胰岛素：为了适应进一步的需要，进口胰岛素又将其中的短效制剂和中效制剂（R 和N）进行不同比例的混合，产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。 根据胰岛素来源分类： 牛胰岛素：自牛胰腺提取而来，分子结构有三个氨基酸与人胰岛素不同，疗效稍差，容易发生过敏或胰岛素抵抗。动物胰岛素唯一的优点就是价格便宜。患者可以轻松负担。 猪胰岛素：自猪胰腺提取而来，分子中仅有一个氨基酸与人胰岛素不同，因此疗效比牛胰岛素好，副作用也比牛胰岛素少。目前国产胰岛素多属猪胰岛素。 人胰岛素：人胰岛素并非从人的胰腺提取而来，而是通过基因工程生产，纯度更高，副作用更少，但价格较贵。进口的胰岛素均为人胰岛素。国内日前也渐渐开始具有生产人胰岛素的能力了。 根据胰岛素浓度分类： U-40: 40单位/毫升 糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖<7.8mmol/L,当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。正常人的饭后血糖小于7.8. 当血糖降至2.8～3.3毫摩尔／升(50～60毫克／分升)时,多数病人都会出现症状,但也有例外,如胰岛素瘤的病人由于长期处于低血糖状态,即使血糖降至1.7～2.8毫摩尔／升(30～50毫克／分升)也可没有症状,甚至血糖低至1.1毫摩尔／升(20毫克／分升),如果持续时间短暂也可能没有症状. 低血糖最早出现的症状有：心慌,手抖,出冷汗,面色苍白,四肢冰冷,麻木和无力,同时有头晕,烦躁,焦虑,注意力不集中和精神错乱等神经症状.继续发展,则出现剧烈头痛,言语模糊不清,答非所问,反应迟钝,眼前发黑,视物不清,心里明白嘴里说不出话来,有时全身肌肉抽动,甚至抽风,最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失.如仍得不到及时抢救,最终将导致死亡. 胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型)人,当胰岛素注射量太多时,可出现恶性低血糖反应症状,很象躁狂型精神病或癫痫样发作.还有更严重的是发生低血糖性脑病,病人可有单瘫,偏瘫,不能说话,走路不稳,曰眼歪斜等,若老年糖尿病人很容易误诊为脑血管意外. 另外,低血糖发生的次数越多,症状会不断发生变化,变得更不典型.在得病的头几年内,主要表现为交感神经兴奋症状,有心慌,手抖,出汗,头晕,饥饿,无力等明显自觉症状,若纠正及时,很少发生低血糖昏迷.随着病程拉长,病情加重,低血糖发作的症状变得很不典型,以神经精神障碍表现为重,严重者发生昏迷. 类低血糖的治疗方法 在轻度低血糖发作期间,你可能出现下列的某些症状：发抖,震颤,心悸,神经质,出汗,寒战和湿冷,心搏加快,焦虑,头晕以及极度饥饿.这些都是由对自主神经系统的影响所致.轻度低血糖往往不会影响你的大脑,因此,你应该能够识别出这类症状,并进行自我治疗. 1）对于低血糖的预防：1.注射胰岛素后30分钟内要进食，当活动量增加时，要及时少量加餐，外出办事别忘记按时吃饭，服用磺脲类降糖药的病人也应及时加餐。2.注射混合胰岛素的病人，特别要注意按时吃晚饭及在睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等。3.随身携带一些糖块、饼干等，以备发生低血糖反应时应用。4.注意营养,多吃蔬菜水果.5.生活,作息,饮食有节制有规律.6.多做运动,保持心情愉快.7晚上睡觉时将头部垫高.8不要再闷热或干燥的环境下站立太久. 2）当低血糖急性发作时：1.反应较轻、神志清醒的病人，用白糖或红糖25--50克，用温开水冲服或喝其他含糖饮料;稍重者吃馒头、面包或饼干25克，或水果1--2个，一般10分钟后反应即可消失。2.低血糖反应较重，神志又不很清楚，可将白糖或红糖放在病人口中，使之溶化咽下;或调成糖浆，慢慢喂食。如服糖10分钟仍未清醒，应立即送附近医院抢救。 3.对低血糖昏迷的病人，应立即静脉注射50％葡萄糖40毫升，并给予吸氧，很快就可见效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分钟内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水等，预防下一次反应性低血糖。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。 血糖偏高 当血糖高于正常时称为高血糖症。如果这种状况持久存在，对人体的各部分均有害。病人会感到全身不适，常有疲倦、口渴、大量饮水、大量排尿等表现。如情况严重，应尽快就医。 使血糖变得过高的常见原因有： （1）所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够； （2）运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用； （3）摄食过多特别是甜食或含糖饮料； （4）过度肥胖； （5）情绪或精神上的压力过重； （6）低血糖后出现反跳性高血糖被称为SOMOGYI现象； 糖尿病患者合理用药指导 在目前来说，糖尿病是要终生治疗，为保持良好疗效，并安全用药，必须合理使 用降糖药物，须注意以下几点。 1．胰岛素替代治疗 1 型糖尿病患者必须用胰岛素长期替代治疗，由于胰岛素在胃中被破坏，故只能注 射，应注意掌握正确的注射时间、注射方法和剂量，注射部位。 1．1 注射部位 应选择皮肤松弛处如上臂、大腿或腹壁的皮下脂肪层，较常见注射部位皮肤萎缩， 应经常更换注射部位以防局部组织硬化， 影响吸收。 身体部位不同， 药物吸收速度也不 同。由快到慢的次序是：腹壁、前臂外侧、大腿前外侧。注射后 以免发生低血糖。在使用混合型胰岛素前，应将药物上下颠倒摇晃， 然后马上 注射。 1．2 速效胰岛素 的危险。 1． 3 短效胰岛素 后达到血药高峰浓度，作用持续 3— 6h ,故应在餐前半小时给药。这样可使餐后高血糖 的危险度减至最小，低血糖反应发生率减至最低。 1．4 中效胰岛素 如诺和灵N 、中效优泌林等。研究表明，中效胰岛素在注射后 2?4h 起效，作用持 续 lOh 以上。临床一般采用白天三餐前注射短效胰岛素 （或者口服降糖药 ），配合睡前注 射中效胰岛素的治疗方案。 之所以选择睡前注射， 是因为这样既可有效地控制夜间直至 次日的空腹血糖， 又可减少夜间低血糖的风险， 临床效果较好。 对于全天基础胰岛素缺 乏的病人， 也可在早餐前和睡前分别注射中效胰岛素， 然后在白天三餐前注射短效胰岛 素 （或者口服降糖药 ） 。 1．5 长效胰岛素 严格地讲应为长效胰岛素类似物 （即甘精胰岛素 ），如来得时、长秀霖等。长效胰岛 素注射后血药浓度平稳，作用时间可维持 24h ,每日仅需注射1次，便可提供全天基础 胰岛素的分泌， 因而可以固定在一天当中的任何时间注射，十分方便、 灵活。 通常还需 在三餐前配合使用短效胰岛素 （或口服降糖药物 ）。 15— 30min 内进餐， 使药液充分混匀， 严格地讲应为短效胰岛素类似物，如优泌乐、 诺和锐等。 研究表明，速效胰岛素在 给药 5— 10min 内即可发挥降糖作用，作用可持续 3。5h ,故应在餐前5min 左右注射。 这样可使胰岛素吸收高峰与餐后血糖高峰达到同步， 从而获得最佳疗效， 并减少低血糖 即普通胰岛素，如诺和灵R 、常规优泌林等。 研究表明， 短效胰岛素一般在用药 O ．5h 最新糖尿病诊断标准 近20年以来，国际上对糖尿病病因以及并发症方面研究取得了大量成就，加深了对糖尿病的认识，在此基础上美国糖尿病学会(ADA)和世界卫生组织 (WHO)于1996年和1997年先后提出了对现行WHO1980～1985年的诊断和分型的修改。WHO1999年咨询报告和国际糖尿病联盟－西太区 （IDF-WPR）委员会正式认可了这些修改。中华糖尿病学会也于1999年正式采用这一新的诊断标准和分型，并于当年开始实施。 在新的糖尿病诊断标准中降低了空腹血糖的指标，并提出了空腹血糖损伤（IFG）概念。降低空腹血糖标准是美国糖尿病协会1997年提出的，他们发现空腹血糖 7.8mmol/L时，餐后2小时血糖多在12.8～13.9mmol/L之间,与原来餐后2小时的血糖标准（11.1mmol/L）不能吻合。修改后的血糖标准使空腹和餐后2小时得到了统一。同时也有利于及时发现糖尿病。这里特别说明的是IFG和糖耐量损伤(IGT)都是介于糖尿病人和正常人之间的一种状况。 最新糖尿病诊断标准 有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，为糖尿病患者。 空腹血糖(FPG)＜6.11mmol/L并且餐后2h血糖(2hPG)＜ 7.77mmol/L，为正常。 餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)，空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L 时为空腹血糖损伤(IFG) 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。最新糖尿病的诊断标准
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