低钾血症的临床处理_李东宝

综 述

低钾血症的临床处理

首都医科大学宣武医院　李东宝　综述　华琦　审校,北京　100053

关键词　低钾血症　临床处理

中图分类号　R591.1 文献标识码　D

低钾血症分为轻度低钾:血清钾3.0～3.5 mmo l/L;中度低钾:血清钾2.5～3.0mmo l/L;重度低钾:血清钾<2.5m mol/L。当血清钾降到2.5 mmo l/L以下时就容易产生室性早搏、室性心动过速、室颤、软瘫和呼吸困难等严重症状,如不及时提高血清钾水平就会危及生命[1]。本文仅就低钾血症处理作一简要综述。

补钾方式

口服　传统口服氯化钾,对消化道黏膜有刺激作用,患者服后常有恶心、呕吐及上腹部不适等不良反应。氯化钾缓释片(补达秀)不仅能迅速提高血清钾浓度、纠正低钾,且可维持较长时间内血清钾浓度。补达秀无明显消化道刺激症状,易于被患者所接受,适用于各种疾患引起的低钾血症。研究[2]发现,口服补达秀后血清钾升高的起效时间快(服药后1周),血清钾上升幅度大且稳定,能完全防止排钾利尿剂所引起的低钾血症,尤其在高血压病使用利尿剂时,有时必须合用氯化钾缓释片。

静脉　目前常规静脉补钾方法是:0.2%～0.3%的氯化钾经外周静脉滴注,补钾速度为每小时不超过1g。AH A推荐[3]:当低钾血症导致心脏停搏不可避免时(如恶性室性心律失常),应首先在1 min内稀释后静推氯化钾0.149g,其后5～10m in 再给予7.45g氯化钾静脉滴注。严重低钾血症患者首先静脉推注一个负荷量(小于0.20g)的氯化钾,可有效改善患者的呼吸、血压,减少致命性心律失常的发生,促进血钾水平的升高。

其他　动物和临床实验[4]发现,超声雾化吸入氯化钾能有效提高血清钾浓度,改善心电图表现,病理检查证实该方法对气道和肺组织无损害。对因种种原因口服或静脉补钾受限的患者,超声雾化吸入补钾是值得推荐的有效途径。美国心脏病协会推荐心肺复苏时经气道用药为优于心内注射的第二用药途径[5]。动物实验还发现,经动脉补钾比经静脉补钾更安全。心力衰竭患者口服和静脉补钾严重不足时,也可采用氯化钾肛注经肠道补钾。

补钾量

补钾量应根据血清钾浓度、尿量、体外循环时应根据手术患者的降温深度和转流时间长短等条件决定。一般补钾量为,轻度低钾按0.15～0.2g/kg;中度低钾按0.2～0.3g/kg,或每日补氯化钾6～8g;重度低钾按0.3～0.4g/kg。应补钾量(m mol)= (4.5mm ol/L-实测钾浓度mmo l/L)×0.3×体重(kg)+估计继续失钾量。或补钾量(mg)=(4.5 m mol/L-实测钾浓度m mol/L)×0.3×体重(kg)×75。普遍认为每千克体重补氯化钾74.5mg可以提高血清钾水平1m mol/L,或输入1.5g的氯化钾,可使血清钾升高0.25mmo l/L[6]。

补钾浓度和速度

传统认为,补钾不应过快,低钾血症纠正时间需要一周以上[7],不能期望1-2d完全纠正,每日限制补钾6～8g,纠正低钾血症则需72～96h。目前认为,当血清钾低于3.0m mol/L时,以37m g/(kg·h)体重的速度补充氯化钾;当血清钾3.0～3.5m mo l/ L时,以22.35mg/(kg·h)体重的速度补充氯化钾。通常补钾超过80m mol/h即可引起高钾血症的心电图变化或发生完全性传导阻滞。一般将补钾速度控制在30～40mg/(kg·h)或1～4g/h,可以在12h 内先补一半,复查血清钾后再酌情补另一半,待血清钾恢复到3m mol/L左右,即将所需补的钾一半左右以极化液的形式来补钾,在血清钾恢复到3.5 m mol/L,则停用极化液补钾,但仍少量维持单纯补

钾一段时间。

高浓度快速静脉补钾的安全性

张岌浩等[8]发现对于肾功能正常的重度低钾血症,即使给予连续的高浓度快速静脉补钾,血清钾水平在第1小时末也没有明显提高,甚至有轻微下降。这种现象的产生除了与补液的稀释作用和高浓度补钾时尿钾排出相应增多有一定关系外,可能主要是钾平衡的肾外机制,即跨细胞膜的转移所致。但也有研究发现,经高浓度快速静脉补钾后所有病例的低钾血症在不到10h内均获纠正。比常规补钾所需的2～5d大大提前。其他研究[9]也发现,在严密监测条件下行静脉高浓度补钾(0.6%～0.8%),速度控制在2g/h以内,见效快、安全、不增加输液量,适用于治疗危重患者的低钾血症。特别适用于严格控制入液量的患者,值得在临床推广应用。

由于在临床上发现补钾后血清钾水平的升高速度与补钾前的血清钾水平呈负相关[1]。这就使机体在严重低钾血症时能于短时间内接受大剂量静脉补钾而不致于血清钾水平迅速升高到危险水平。一般认为高血钾的可能致死浓度为8mm ol/L以上。在严密的心电监护和血清钾监测下,要在1～2h内血清钾水平上升5m mo l/L而不被发现是不大可能的。对一个心功能正常的人而言(心输出量不小于2L/min),即使以0.15g/min的均匀速度输入氯化钾,静脉的钾离子也仅能使瞬间通过心脏的血清钾水平提高1mmo l/L[10],远达不到致死的血清钾水平。

高浓度快速静脉补钾的注意事项

临床发现　静点钾盐出现手臂剧痛、发凉等反应[11]。静脉滴注氯化钾引起的局部暂时性高钾,刺激血管壁引起局部疼痛,甚至发炎,需加以预防。主要的处理方法有:①采用糖盐水或生理盐水作溶剂补钾,可显著减少疼痛[12]。氯化钠可缓解补钾时的局部疼痛,其原因可能是钠离子使神经细胞超极化,使其兴奋性降低,痛阈增高所致[13]。也可能是钠离子与钾离子竞争感受器上的膜受体,从而减轻钾离子的致痛作用。②高浓度氯化钾对静脉有很强的刺激性,故一定要减慢补钾速度,且深静脉滴注,如股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉等中心静脉,主要原因为大静脉的血容量相对比小静脉要大,高浓度的氯化钾进入大静脉后有稀释缓冲作用,减少钾离子对静脉的刺激作用,也减少对心脏的刺激。因此补钾应选择周围静脉中较粗大者,必要时也可以使用股静脉。对不能耐受者,应立即开通第二支静脉,各以原来一半的速度补钾。不论病人有无反应,不要在一支外周静脉中以大于2.24g/h的速度补钾,以免发生静脉炎。③有报道[10,14],利多卡因热敷在避免和缓解静脉补钾疼痛中起到重要作用。氯化钾输入血管内后除自身的物理刺激外,尚可引起体内神经介质如肾上腺素、5-羟色胺等物质不同程度的升高,加重疼痛。而利多卡因阻止这种通透性的改变和温热刺激能降低痛觉神经的兴奋性,以达到局麻作用。因此,利多卡因扩张血管、麻醉止痛可减轻氯化钾注射液对浅表静脉刺激,效果显著。

注意心电图和肾功能　补钾期间持续观察高钾心电图的出现,即T波高耸,P波低平,PR间期延长,QRS波增宽等。尤其是Q RS波群形态的变化,及时发现频发、多源、成对与连续的室性早搏等危险性较大的心律失常,应予对症处理。一般保持尿量在1～2ml/(kg·h)或至少大于30ml/h或应根据补液量而定,维持一定的尿量对血清钾恒定可起到重要作用。严格保持出入量平衡,在补钾过程中发现有患者出现尿量不足,此时结合中心静脉压判断,若为血容量不足,则及时扩容,使尿量恢复,必要时静推速尿。尿少或肾功能不全者,不能行高浓度补钾。

注意血气和电解质　动态观察动脉血气及电解质水平,不仅可避免高钾血症,还可了解有无酸碱失衡及低钙的发生。因为血液pH值每提高0.1,则向细胞内转移的钾占血清钾的30%。若存在碱中毒,纠正后低钾亦可迅速纠正;若存在酸中毒,宜先补钾后纠酸,以防pH值升高后钾离子进入细胞内导致血清钾水平进一步降低;若低钾同时合并低钙,为避免补钾后出现手足搐搦,宜同时补钙。经补钾后,血清钾上升仍不明显者,可在补钾的同时,补给硫酸镁,对提高血清钾有一定的帮助[10]。低钾血症常合并低镁血症,镁与钾在生理功能上有协同作用,若两者血清含量均低,会出现尿钾排出量增加,同时增加心律失常的发生率。因此在无禁忌证情况下,一般采用高钾极化液,一方面葡萄糖在胰岛素的促进下结合血中的钾离子迅速进入细胞内,及时补充钾的同时可供给组织细胞能量,改善心脏和其他重要脏器的功能;另一方面镁在机体缺钾情况下更具有保钾作用,从而稳定血清钾水平。因此,在纠正重症低

钾血症时常规地适当补镁有助于血清钾水平的上升,尤其在伴有室性心律失常时。

总之,中、重度低钾血症患者采用高浓度快速深静脉补钾是安全有效的补钾方法,但应密切注意尿量和心电图的变化。

参考文献

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(2004-09-12收稿　2005-03-18修回)

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低血钾的诊断及处理

病史: a、长期进食不足b、应用呋塞米、依她尼酸等排钾利尿剂,肾小管性酸 中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等,使钾从肾排出过多c、补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足d、呕吐、持续胃肠减压、肛瘘等,钾从肾外途径丢失e、钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖与胰岛素,或代偿性、呼吸性碱中毒。 诊断: 1、血清钾的测定血钾低于3、5mmol/L有诊断意义。 2.临床表现 1)缺钾性低钠血症: a、骨骼肌表现一般血清钾<3、0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力;<2、5mmol/L时,全身肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失。 b、消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。 c、中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。 d、循环系统表现早起使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。 e、泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性,坏死。尿浓缩功能差,口渴多饮,夜尿多。进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿、管型尿。 f、代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾,细胞外钠离子与氢离子进入细胞内,肾远端小管钾离子与钠离子交换减少,而钠离子与氢离子交换增多,故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒,及反常性酸性尿。 2)转移性低钾血症: 周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨,表现为发作性软瘫或肢体软弱无力,多以双下肢为主。1-2小时达高峰,一般持续数小时,个别可长达数日。 3)稀释性低钾血症: 见于水过多或水中毒 3、特异性心电图表现:低T波、Q-T间期延长与U波,辅助诊断。

高钾血症的治疗

高钾血症的治疗 促进钾进入细胞内 （1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。 一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml 静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。 （2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。 （3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。

3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。 4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。 编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现

低钾血症的临床表现

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机 体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而 稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录 低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 （2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质

高钾病人的处理

高钾病人的处理 概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状 态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。 （二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。 2．酸中毒。 3．高血钾周期性麻痹。 4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 （三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 （四）输入库存血过多。 （五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在

1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L 时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症 治疗 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1、急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3、透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常.腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol 钾。及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系

医大大医考——临床医学：低钾血症常见考点及例题

1.低钾血症的概念，血钾浓度低于L。这个数值在考试中经常出现，以单选题的形式出题。是不可忽视的一个考点。 2.低钾血症的病因 ①长期进食不足; ②应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多; ③补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足; ④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失; ⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。 在病因中容易出题的是应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂易导致的电解质紊乱是什么;代谢性、呼吸性碱中毒时，细胞外H 离子少，细胞内外离子不平衡会发生交换，H离子是同钾离子交换，细胞内H离子往外跑，细胞外钾离子往细胞内跑，从而细胞外钾离子低，所以发生低钾血症。 3.低钾血症的临床表现： 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腔反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心电图早期T波降低或倒置，随后ST段下移，Q-T间期延长，典型U波出现。 临床表现这部分的考点是最早的表现，心电图的改变。最早的表现多以单选题的形式出题、心电图的改变以多选题形式出题较多。 4.低钾血症的诊断： 根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血钾浓度低于L有诊断意义。 5.低钾血症的治疗： 对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。临床上常用的钾制剂是10%氯化钾，这种制剂除能补钾外，还有其他作用。通常采用分次补钾，边治疗边观察。 6.补钾原则： 四不宜：不宜过多(<40～ 80mmol/d)、不宜过快(<10～20mmol/h)、不宜过浓(<40mmol/L)、不宜过早(见尿补钾)。 补钾的原则是高频考点，以多选题形式出题较多。 例题： 【多选题】关于静脉补钾下列哪些正确( )。 A.见尿补钾，尿量达10ml/h，方可补钾 B.浓度适宜，应不超过% C.控制滴速，每分钟60滴以下

低钾血症的治疗方法

低钾血症的治疗方法 我们都知道我们的日常饮食是比较重要的，日常的饮食不经能让我们填饱肚子，同时也提供给我们身体所需要的营养，但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病 的发生，低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病，出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗，以免影响到我们的身体健康，下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。 低钾血症的治疗方法： 用药治疗 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在 3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人 具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol 的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。 在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺

实验性高钾血症及其治疗实验报告

实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】

机能实验报告 高血钾

机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤

1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前

最完整的高钾血症紧急处理 病因及诊断 临床表现总结

最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min 未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄） （二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。 2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI 使血清K+转移至细胞内

一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次） （四）选择性β受体激动剂 可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。 二、促进排钾： （一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。 （三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。 三、减少K的来源： 1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。

低钾血症的临床表现

低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，

低钾血症的治疗及注意事项

低钾血症的治疗及注意事项 低钾血症的治疗以迅速、准确补充氯化钾为主要措施,但氯化钾使用不当,不能达到预期的治疗目的,甚至引起严重后果。 1 临床缺钾的3种情况 1、1 缺钾伴血清钾降低在血浆酸碱度正常的情况下,血清钾浓度低于3、5 mmol/L,反映机体缺钾,血清钾浓度越低,机体缺钾越严重。 1、2 血清钾浓度不降低性缺钾此时机体总钾量不足,由于脱水血液浓缩,致血清钾浓度不降低,甚至轻度升高。如休克、急(慢)性肾功能不全、酸中毒等。此时,对缺钾的估计更要慎重。 1、3 失钾倾向机体有继续失钾的病因存在或在治疗过程中、利尿开始、胰岛素及负离子抗生素的大量应用等,均有失钾或低血钾的可能。 2 补钾应按病情进行 2、1 重度缺钾血清钾<2、5mmol/L,心电图改变明显,并有肢体软瘫,应静脉滴注氯化钾,浓度可达0、6%～1、0%,12～18g/d,加入生理盐水或葡萄糖中静滴,严禁静脉推注。 2、2 中度缺钾血清钾2、5～ 3、0mmol/L,心电图改变轻微,临床仅感软弱无力、肢瘫较轻,尽可能采取口服钾制剂。若需静脉补钾,浓度不宜超过0、6%,每日5～10g。

2、3 轻度缺钾血清钾 3、0～3、5mmol/L,心电图及临床表现不明显,一般口服给药,采用保钾利尿剂或含钾食物等。若静脉补钾,浓度一般为0、3%～0、4%。 2、4 预防性补钾有失钾倾向者一般主张口服钾制剂或含钾高的食物补之。 3 静脉补钾还应注意以下几个问题 (1)补钾浓度可先高后低,随着症状的改善与钾浓度的上升调整液体的浓度, 但以不低于0、3%为准,否则血钾浓度被稀释,血钾进一步减少而导致临床症状恶化。(2)滴速不宜过快。血钾浓度骤然升高可抑制心肌,甚至发生严重心律失常或心脏骤停。尤其浓度超过0、6%时应注意观察心率、心律、心音变化,必要时应心电监护,测定血钾浓度,记录尿量,保持尿量在30～40ml/h以上。(3)对于低血钾同时伴有低血钠的患者,应在低血钾纠正后再予以补钠治疗,防止血钠上升钾离子细胞内转移而加重低血钾表现。(4)静滴氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜(若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液),因为它没有葡萄糖转移性降钾的作用。此外,低钾血症常伴有低氯性碱中毒,等渗盐水的Cl - 浓度(154mmol/L)高于血浆浓度(96～104mmol/L),其pH7、0,低于血浆pH值,所以,等渗盐水还能纠正低氯性碱中毒。(5)钾在酸性环境中游离度高,反之则降低。因此对于酸中毒的患者,碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行,否则会导致血钾进一步降低。(6)对于使用脱水剂与利尿剂的病人,应同时补钾,防止钾离子丢失过多。(7)高渗葡萄糖在体内转换成酶原时需要钾的参与;而胰岛素可使糖原合成增加,钾消耗增多,致血钾 下降。糖皮质激素加速糖原的合成,促使肾小管排钾增多,在体内代谢过程中也需要钾的参与,使血钾进一步降低。(8)肝功能严重障碍,血氨水平升高,在细胞外氢离子浓度增高的同时,也可引起钾离子向细胞内转移,增加了钾由肾小管排泄,导致 血钾浓度降低。(9)补钾的同时给予大量维生素C酸化血液,减少钾的细胞转移。

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低钾血症的临床表现和治疗方法

低钾血症的临床表现和治疗方法 钾血症是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。那么低钾血症的临床表现都有哪些呢?下面我给大家详细讲解钾血症的相关知识吧。 低钾血症的临床表现 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。 2.心血管系统

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。 3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。 4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的24小时，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的>40mmol/24小时。 5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

高钾血症的处理策略

一、高血钾症治疗策略： 血清钾>5.5 mmol/l称为高钾血症。 但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L或PLT>1000×109/L时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾。 轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素。 1、抗毒药物： 钙剂，提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。可预防急性心脏事件，通常1-3 min起效，持续30-60 min，钙剂应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L或出现P波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等）。 用法：10%葡萄糖酸钙10ml+5%GS20~40ml缓慢静脉推注10min，5~10min 内无效可再次应用。【注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。】 2、促进钾向细胞内移动药物 短效胰岛素（RI）+葡萄糖 用法：50% GS 50 ml或5%-10% GS 500 ml +短效胰岛素6-18 u（按每4g GS给予1u 短效胰岛素静滴），10~20 min起效，持续4~6 h，适用于血糖<14 mmol/l患者。 β2受体激动剂（激活Na-K-ATP酶系统促进钾离子转运进细胞内） 沙丁胺醇10~20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90~120 min（心动过速患者慎用）。 碳酸氢钠 可造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+ 对抗K+ 对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。 用法：5%碳酸氢钠100~200 ml静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用5%葡萄糖将5%碳酸氢钠稀释成1.25%溶液静点，也可应用乳酸钠代替。 注意：先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。上述措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，病严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。 3、促进钾排泄药物 利尿剂，首选袢利尿剂 用法：5%葡萄糖20ml~100ml+呋塞米40~240mg静脉推注，1~5min起效，持续0.5~2h。用于每日尿量＞700ml者，对尿毒症少尿患者无效。 钠型交换树脂，肠道排钾，起效缓慢，需1-2 h，持续4-6 h。 4、透析治疗，血液透析为最快最有效的方法，应用低钾或无钾透析液进行血透，1~2小时候即可使高钾血症恢复到正常。

高钾血症实验

机能学实验报告 实验日期： 带教教师： 小组成员： 专业班级： 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2)P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能通

过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3)S-T段压低与T波呈一斜线。或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。S-T段也可抬高。（4）Q R S时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。 四、实验方法与步骤 1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射的有无和敏感度，四肢和腹壁肌肉的紧张性，以及趾缝、皮肤夹捏反应等进行判断。当上述活动或反应明显减弱或消失时，立即停止给药。在采用静脉注射时，速度应当缓慢，注射过快，易导致动物死亡。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上。 2.手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。

低钾血症的诊断与治疗

低钾血症的诊断与治疗 作者：医学论坛… 文章来源：医学论坛报点击数：0 更新时间：2007-1-23 [ 字体：缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色： 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3. 5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类

一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/ L可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的

低钾血症的处理,补钾途径的选择及其步骤

补钾途径对钾吸收的研究 急诊科主任医师肖彪 钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时为低钾血症，当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏，室性心动过速，室颤，软瘫和呼吸困难等严重症状，如不及时提高血钾水平会危及患者生命。因而，为及时快速纠正低血钾症，高浓度补钾已经被临床所应用，但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系，现在将其护理进展综述如下： 参照血清钾水平，大致估计补钾量。 1.补钾途径 1.1口服 钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也很长，其特点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服用后可出现恶心，呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。常用的口服钾盐有：枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。氯化钾是临床最常用的补钾制剂，主要用于钾血症伴有低氯的患者。每日补钾量可根据下面的公司计算：含钾药物的克数=（含钾药物分子量x 补钾克数）/ 钾的原子量。 口服补钾的过程中应注意：因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性，应饭后服用。口服钾盐口感不佳，对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。为了减少胃肠道刺激，可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服，3次/d。有胃肠道疾病，急，慢性肾功能不全者不宜采用。口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状，轻者可给予对症处理，重者改用静脉或者其他方式补钾。 1.2静脉补钾 静脉途径是最常用的补钾方式，适用于重症低钾血症的患者。为及时、快速的纠正低钾血症，降低并发症的发生，临床已普遍采用高浓度补钾，一般选用外周静脉和中心静脉，其优点是能迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。但静脉补钾必须同时输入一量的液体，会增加心脏负荷，实质导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生，目前，微量泵的临床应用解决了这一难题，微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下，高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷，避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。 1.2.1 静脉补钾量 静脉补钾量应根据患者的血清钾浓度和尿量而决定，不可盲目输入。可根据公式计算：补充氯化钾量=（欲达血钾浓度-实测雪钾浓度）x 0.3+尿中失钾量。尿中失钾量以每500ml 尿补134mmol氯化钾估算。唐白云认为先天型心脏病患者术后每排100ml尿补2mmol钾，风湿性心脏病及搭桥患者术后每补2~4mmol钾。