药理学-名词解释
药理学-名词解释
2007-10-29 23:08
1药物：指可以改变或查明机体的生理及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
2药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
3副作用（副反应）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副作用。
4效价（略）
5变态反应（过敏反应）：是机体产生的非正常免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应。
6效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
7受体拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。
8受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
9药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
10极量（略）
11安全范围：最大有效量到最小中毒量之间。
12毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。13受体激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
14部分激动药：有较强的亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。
15亲和力（略）
16内在活性（略）
17选择性（略）
18两重性（略）
19治疗指数：通常将药物的半数致死量/半数有效量的比值称为治疗指数。
20半数致死量（略）
21不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。
22后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
23继发反应（治疗矛盾）：药物的治疗作用引起的不良后果。
24半数有效量（略）
25受体脱敏：是指在长期使用一种受体激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
26受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
27药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的科学。
28主动转运（略）
29消除：血药浓度逐渐下降的过程。
30被动转运（略）
31分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
32药酶诱导剂：可使药酶活性增强，或合成加速的药物。
33吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
34药酶抑制剂：使药酶活性降低，合成减少的药物。
35血浆半衰期：血药浓度下降一半的时间。
36代谢（生物转化）：药物在体内产生的化学变化。
37恒比消除（一级消除动力学）：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物就多，血浆药物浓度降低，单位时间内消除的药物也就相应减少。
38跨膜运输（略）
39排泄：指药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排泄出体外的运动过程。
40恒量消除（零级消除动力学）：是药物在体内一恒定的速率，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。（出现于体内药量超过饱和度时）
41脂溶扩散（略）
42耐受性：药酶诱导剂的促进作用，使自身代谢加快，药效降低。
43耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。44首过效应：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身循环内的有效药物量明显减少。
45生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内的药物的百分比。46坪值（稳态血药浓度）：给药需通过4~5个半衰期才能到达稳态治疗浓度。
47肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。
48转运（略）
49血脑屏障：脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表几乎均为星型细胞包围，这种特殊结构形成血浆与脑脊液之间的屏障称为血脑屏障。50表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布是所需体液容积。
51快速耐受性（略）
52负荷量：是首次剂量加大，然后在给予维持剂量，使稳定治疗量提前产生。
53翻转作用：a受体阻断药能选择性地与a肾上腺受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降低的作用，称为肾上腺素的翻转作用。
54效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
55生物半衰期：药的生物效应下降一半所需的时间。
56消除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体消除。
57再分布：静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布到血液量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒的现象。
药理笔记
药效学：研究药物对机体的作用及作用规律，称药物效用动力学。
药动学：研究在机体的影响下药物在机体内的变化过程及其规律，称药物代谢动力学。
副作用：是指药物产生防治作用的同时，出现与防治作用无关，但也无大危害的作用。
调节麻痹（痉挛）：睫状肌上的M受体被阻滞（激动），睫状肌松弛（收缩），悬韧带拉紧（松弛）使得晶状体屈光度降低（加大），眼睛视近物模糊（清楚），视远物清楚（模糊），这种视力调节障碍称。
肝药酶诱导剂（酶促剂）：使肝药酶活性增强的药物。
肝肠循环：某些药物从胆汁排入小肠，一部分随粪便排出，另一部分由肠道重吸收叫做肝肠循环。这类药物存在时间长。
不良反应：凡是与治疗无关的作用，或使病人产生不利的反应，统称。半衰期：血浆的药物浓度下降一半所需要的时间。
首过效应：某些药物首次通过肠道黏膜、肝脏时被转化灭活，使进入体循环的药量明显减少，药效降低，此现象称。
治疗量：疗效显著而不良反应小或不明显的剂量。吸收极量：出现疗效最大的极量。
安全范围：临床上最小有效量与最小中毒量之间的距离称药物的安全范围。
后遗效应：停药后血药浓度已降至治疗有效浓度以下时，残存的生物学效应。
抗生素：某些病原微生物所产生的对其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的物质。
治疗指数：半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。也称安全系数。
有机磷中毒的表现及如何救治：
表现：轻者以M样作用为主，中度中毒可同时兼有M样作用和N样作用。严重中毒除M样、N样作用外，还出现中枢神经系统症状。
M样症状：眼（缩瞳，视力模糊，眼痛）；腺体（分泌增多，流涎和出汗）；呼吸SY（呼吸困难和肺水肿）；胃肠道（恶心呕吐，腹痛和腹泻）；泌尿SY（小便失禁）；心血管SY（心率减慢和血压下降）。
N样症状：交感和副交感神经节N1受体兴奋，在各器官表现不同。
①在胃肠道、腺体、眼等方面，胆碱能神经占优势，因此神经节兴奋的结果与M样作用一
致。
②在心血管，去甲肾上腺素能神经占优势，常表现为心收缩力加强，血压上升。骨骼肌运
动终板N2受体激动则表现为肌束颤动。常见小肌束如眼睑、颜面和舌肌开始，逐渐发展至全身，严重者可出现肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡。中枢症状：先兴奋，后抑制作用，不安，失眠，震颤，谵妄，昏迷，呼吸抑制及循环衰竭。
救治：1措施：移离毒物现场，用温水清洗毒物,洗胃,导泻；维持呼吸和循环系统。2抢救药:胆碱酯酶复活药碘解磷定,氟磷定加阿托品。
氯丙嗪的作用和应用。
试用受体理论解释CPZ的药理作用及不良反应：
作用：
一中枢神经系统：
1抗精神病（CPZ竞争性阻断中脑边缘系统D2-R中脑皮质通路的D2受体）。
2安定（阻断脑干网状结构上行激活系统的α受体）。
3镇吐（小剂量CPZ可抑制延脑第四脑室底部及后区的催吐化学感受区，阻断CTZ的D2受体，大剂量可直接抑制呕吐中枢。
4对体温调节的影响（抑制下丘脑体温调节中枢）。
5加强中枢抑制药。
二植物神经系统及心血管系统：CPZ阻滞α-肾上腺素受体和抑制血管运动中枢，并能直接扩张血管，使血压降低较弱的M受体阻断作用，与不良反应有关，可引起口干，便秘和视力模糊等副作用。
三对内分泌系统阻断下丘脑垂体通路的多巴胺受体：使催乳素分泌增加生长激素分泌减少，抑制促性腺体释放激素的分泌，减少促性腺激素的释放，抑制排卵，使皮质激素分泌减少。应用:
1治疗各型精神分裂症。也可用于治疗躁狂抑郁症的躁狂症状。
2防治呕吐。
3人工冬眠与低温麻醉。
不良反应：
1见于用药或长期用药在药理作用基础上产生的一系列症状。常见困倦嗜睡口干便秘视力模糊心悸鼻塞射精障碍及体位性低血压。长期用药可致乳房增大，闭经和生长减慢等。
2锥体外系反应：CPZ阻断#####通路的D2-R，结节-漏斗通路D2R，影响内分泌系统。
简述利尿药的分类，作用机理及应用：
利尿药是作用于肾脏，促进体内电解质和水排泄，使尿量增多的药物。
常用利尿药根据其作用强度及作用部位可分为：
1高效利尿药（呋塞米、依地尼酸）机理：作用于支粗段髓质部及皮质部，抑制Na＋ -K＋-2Cl－共同转运系统。应用：严重水肿，急性肺水肿和脑水肿。
2中效利尿药（噻嗪类）机理：作用于远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部），抑制Na＋，Cl－共同转运载体。应用：轻中度水肿，高血压，尿崩症，特发性高钙尿症和肾结石。
3低效利尿（螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺）机理：作用于远曲小管远端和集合管，化学结构与醛固酮相似，竞争性拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排钠留钾）。
应用：较少单用。1与醛固酮增多有关的顽固性水肿2与噻嗪类利尿药合用。
阿司匹林作用机理：
１解热机理：抑制ＰＧ合成酶—中枢内ＰＧ合成下降－体温调定点恢复正常－解热。
２镇痛机理：抑制损伤和炎症局部PG的合成与释放，从而减轻疼痛，对炎性疼痛作用显著（主要慢钝痛）。
３抗炎抗风湿机理：抑制ＰＧ合成酶（ＣＯＸ）－ＰＧ合成下降－炎症下降。
应用：
１解热镇痛抗风湿：感冒发热等常与其他药物制成复方；头痛牙痛肌肉痛关节痛神经痛月经痛等慢性钝痛；是治疗急性风湿热的首选药，对类风湿性关节炎亦疗效显著。
2抑制血小板增生，预防血栓栓塞性疾病。
吗啡为什么可治疗心源性哮喘：
1抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，解除窒息感；
2扩张外周血管，减少回心血量，射血阻力减少，减轻心脏负担。
3镇静清除病人焦虑和恐惧情绪。
吗啡作用机理：
吗啡可以兴奋阿片－Ｒ－模拟内阿片肽作用－镇痛。
一、中枢神经系统：
1镇痛：模拟内源性镇痛物质，与阿片受体结合。
2镇静：与边缘系统的阿片受体结合，消除因疼痛引起的情绪反应。
3抑制呼吸：降低呼吸中枢对CO2的敏感性。
4镇咳：兴奋孤束核的阿片受体。
5其他中枢：兴奋动眼神经核，引起瞳孔缩小。兴奋CTZ，引起恶心、呕吐。
二、对平滑肌的作用：
㈠奋胃肠道平滑肌
㈡使胆道括约肌痉挛
㈢使输尿管平滑肌肌收缩㈣使膀胱括约肌收缩㈤大剂量可致支气管平滑肌收缩㈥对抗催产素对妊娠晚期子宫平滑肌的收缩作用。
三、心血管系统作用：
1可使外周血管扩张：抑制血管运动中枢、促使组胺释放、直接扩张血管。
2可使脑血管扩张：抑制呼吸，导致CO2潴留，而使脑血管扩张。
应用：
１镇痛：对各种疼痛都有强效，但久用易成瘾，一般只用于其他镇痛药无效的剧痛。可用于心肌梗塞引起的剧痛，胆肾绞痛与阿托品合用。
２心源性哮喘。
３止泻。
磺胺的作用机理：对磺胺药敏感的细菌不能直接利用周围环境中的叶酸，只能利用ＰＡＢＡ和二氢喋啶，在细菌体内经二氢叶酸合成酶的催化合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶的作用形成四氢叶酸。磺胺药的结构和ＰＡＢＡ相似，因而可与ＰＡＢＡ竞争二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的合成，从而影响核酸的生成，抑制细菌生长繁殖。
不良反应：
１泌尿系统损伤：ＳＭＺ、ＳＤ在尿路析出结晶，引起蛋白尿血尿尿痛尿少甚至尿闭等
２过敏反应：皮疹，药热较常见，及单纯性疮疹。
３血液系统反应：粒细胞减少或缺乏，再生障碍性贫血及血小板减少症。
４其他反应：恶心呕吐头痛头晕乏力。
防治：
１服ＮＡＨCＯ３。
2用期不可过长。
3多饮水每天尿量不少于1500ml。
4老人肾功能不良者慎用或禁用。
5出现症状后立即停药，宜用糖皮质激素治疗。
强心苷治疗房颤的作用机理：通过抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，增加隐匿性房室传导，降低过快的心室率。
不良反应：
1胃肠道症状：厌食恶心呕吐腹泻。
2神经系统反应及视觉障碍：眩晕头痛失眠视觉障碍黄视绿视。
3心脏毒性：各种心律失常为中毒致死原因。
解释肾上腺素升压作用的翻转：如预先给予α受体阻滞剂，再应用肾上腺素，则肾上腺素激动α受体（收缩血管）的作用被阻滞，而激动β受体（舒张血管）的作用充分显现出来。
肾上腺素作用机理：
1心脏：兴奋心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩力、加速传导、加速心率，使心输出量增加，是一个强效的心脏兴奋药。肾上腺素能舒张冠状血管。
2血管：收缩小动脉及毛细血管前括约肌：
1)皮肤粘膜、肾血管收缩。
2)骨骼肌冠状血管舒张。
3血压：
1)皮下注射或低浓度静脉滴注时：心脏兴奋收缩压升高，皮肤粘膜血管收缩与骨骼肌血管舒张抵消，舒张压不变或下降，脉压上升。
2)较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。
4支气管：激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管平滑肌。激动支气管粘膜a受体，收缩粘膜消除水肿。抑制过敏性物质释放。
5代谢：促进糖元和脂肪分解，机体代谢耗氧量增加。应用：心脏骤停，过敏性休克，支气管哮喘，与局部麻醉药配伍及局部止血，延缓吸收，增加麻醉效应。
去甲肾上腺素作用机理：
主要兴奋α1受体，兴奋β1受体弱；对β2受体无作用。
1血管：激动α受体，小av收缩：皮肤粘膜内脏骨骼肌血管收缩。心脏兴奋，心肌代谢产物增加，冠状血管舒张。
2心脏：激动β1受体，心肌收缩力增强心率加快，传导加速。整体：血压上升反射性心律下降。
3血压：小剂量：收缩压升高脉压变大。大剂量：舒张压升高脉压变小。
应用：１休克２药物中毒性低血压３上消化道出血。
异丙肾上腺素作用机理：
1心脏：激动β1受体，加快心率、加速传导、加强心肌收缩力、增加输出量、心肌耗氧量增加，也能引起心律失常。
2血管：骨骼肌〉肾肠系膜〉冠状。
3血压：收缩压升高舒张压降低脉压加大。
4支气管平滑肌：激动β2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺等过敏性物质释放。
5其他：促进糖、脂肪的分解代谢，中枢作用弱。
应用：１支气管哮喘。２房室传导阻滞。３心脏骤停。４感染性休克。
抗结核药的治疗原则：
1早用药抵抗力好，细菌对药物敏感，结核病可治愈。
2合用药，亢耐药性，提高疗效，降低毒性。
3有规律，可达有效浓度，延缓耐药性产生。
肼苯哒嗪，双氢氯噻嗪（双克），心得安合用治疗高血压的协调作用：肼苯哒嗪属血管扩张药，双氢氯噻嗪属利尿剂，心得安是β肾上腺受体阻断药，三药合用，不仅使降压作用加强，心得安还可对抗反射性心率加快、心输出量增加以及血浆肾素活性增高等副作用。
何谓二重感染？指出可引起二重感染的药物：四环素类药物长期应用使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内繁殖生长造成新的感染称为二重感染。四环素，土霉素，地美环素，金霉素，多四环素，米诺还素和其他环素等。
巴比妥类药的作用：１中枢抑制作用：随剂量增大，中枢抑制作用逐渐加强，相继出现镇静催眠抗惊麻醉。机理：抑制脑干网状结构上行激活系统；促进GABA能神经的功能。２肝药酶诱导作用。加速自身的代谢，加速其它药物（香豆素类、糖皮质激素）的代谢。应用：苯巴比妥，戊巴比妥等控制癫痫持续状态抗惊，苯巴比妥还可用于治疗癫痫大发作，硫胺妥钠则用于静脉麻醉或诱导麻醉。
糖皮质激素不良反应：
1类肾上腺皮质功能亢进综合症：满月脸向心性肥胖高血压低血钾等。
2诱发或加重感染：免疫抑制之故加有效抗菌药合用。
3诱发或加重溃疡病。
4心血管：高血压，动脉粥样硬化。
5骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓。
6精神失常:精神病或癫痫病史禁用。
停药反应：
1医源性肾上腺皮质功能不全。
2反跳现象。
禁忌症：严重高血压、骨折或创伤恢复期，糖尿病，溃疡病，角膜溃疡，孕妇，抗菌素不能控制的感染等。
心得安作用：通过阻断b受体产生降压作用，
机理：
1、㈠心脏b1-R→HR↓、心缩力↓→CO↓；
2、㈠肾脏b-R→肾素分泌↓→RAAS活动↓
3、㈠外周突触前膜b2－R→NA释放↓
4、㈠中枢b-R→外周交感张力↓；抗心绞痛抗心律失常。
不良反应：
1消化道反应。
2过敏反应（皮疹血小板减少）。
3抑制心脏（窦性心动过缓房室传导阻滞心力衰竭）。
4诱发和加重哮喘。
哌唑嗪作用：选择性的阻断交感神经突后膜a1受体，竞争性的阻断激动剂NA作用，使外周血管扩张，血压下降。
不良反应：
1可见眩晕呕吐。
2首次用药可出现严重的体位性低血压晕厥心悸甚至虚脱等现象，即"首剂现象"。
简述多巴胺作用：主要兴奋多巴胺受体，也能较弱地兴奋b1、a、b2 受体。
一心血管：
1心脏（b1受体）：收缩力增强、输出量加大、心率变化不大（但大剂量时加快）。
2血管：使肾肠系膜心脑血管扩张（多巴胺受体）；使皮肤粘膜血管收缩（a1受体）。
二肾脏：
1使肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率及尿量增加。
2排钠利尿（对肾小管的直接作用）
3但大剂量使肾血管收缩。
应用：1抗休克：是理想的抗休克药。2急性肾衰：合用强效利尿药。
抗心绞痛药的作用：
１降低心肌耗氧量：药物通过减慢心率，降低心肌收缩力，以及降低室壁肌张力等作用而降低心肌耗氧量。
2增加缺血区供血：药物通过舒张冠状动脉、解除冠脉痉挛或促进侧枝循环的开放而增加缺血区心肌供血。
3钙拮抗剂还有心肌细胞保护作用。
应用：
硝酸酯类：１各型心绞痛的预防和治疗。2急性心肌梗死。3CHF。
肾上腺素B受体阻断药：1稳定心绞痛。2变异性心绞痛不宜使用。
钙拮抗剂：变异型及劳动型心绞痛。
对充血性心衰应选用强心甙还是肾上腺素？为什么？：
应该选用强心甙。它直接加强心肌收缩力，缩短收缩期，增加衰竭心脏的心排出量，降低衰竭心脏的耗氧量。而肾上腺素虽然增加心肌收缩力，但会使心率加快，室壁张力增加，总耗氧量增多。
抗结核药在临床可分几线？各包括什么药？
第一线抗结核药（异烟肼，利福平，乙酰丁醇。吡嗪酰胺，链霉素），
第二线抗结核药（对氨水杨酸，丙硫异烟胺）
阿托品作用：阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱或其他M胆碱受体激动药对M受体的激动作用，加大剂量还能阻断N1受体，并能扩张血管和兴奋中枢神经系统。
1松弛内脏平滑肌。
2抑制腺体分泌。
3扩瞳升高眼内压，调节麻痹。
4对心脏的作用。
5对血管的作用。
6对中枢神经系统的作用。
7解救有机磷酸脂类中毒。
应用：
1适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症状，如尿频尿急等疗效较好，对胆绞痛，肾绞痛疗效较差，常与派替定合用。
2 抑制唾液腺，汗腺呼吸道腺体泪腺和胃液的分泌，可全身麻醉前给药，盗汗和流涎证。3眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底和验光配镜。
4治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房传导阻站滞，房室传导阻滞等缓慢性心率失常，还可用于治疗继发于窦房节功能低下而出现的室性异位节律。5解救有机磷酸脂类中毒。
服用异碱肼时为什么要同时加服维生素Ｂ６：
因为异烟肼和维生素B6的化学结构相似，他们共同竞争同一酶系统，或者结合经尿排出，从而阻碍了维生素B6的利用并加速其排泄，导致B6的缺乏。
ＴＭＰ与磺胺类药合用有何作用？为什么？
ＴＭＰ与磺胺类药合用，可使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断，增强磺胺药的抗菌作用达数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。
原因：1，使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断2，ＴＭＰ与磺胺类药物的半衰期接近，可同时服用产生协同作用。
抗高血压药分几类？列出主要代表药：
一利尿降压药（噻嗪类，呋塞米、氢氯噻嗪）。
二血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻断药（卡托普利）。
三β受体阻断药（普萘洛尔）。
四钙拮抗药（硝苯地平）。
五交感神经抑制药：
1作用中枢咪唑啉受体部位（可乐定）。
2神经节阻断（美加明）。
3抗去甲肾上腺素能神经末梢药（利血平，胍乙啶）。
4肾上腺素能受体阻断药（α受体阻断药—酚妥拉明；α和β受体阻断药—拉贝洛尔）。
六作用血管平滑肌（肼屈嗪）。
甘露醇作用：
1脱水作用（机理：静注后：血浆渗透压↑→组织间液水份向血浆扩散→组织脱水。颅内压↓眼内压↓。
2利尿作用：机理：a静注后,扩肾血管,肾小球滤过率↑。b不被肾小管吸收→原尿渗透压↑→肾小管对水的重吸收减少。c间接抑制Na＋-K＋-2Cl－共同转运系统→使Na＋、Cl－重吸收↓。d降低了髓质高渗→集合管对水的重吸收↓→尿量↑（排出大量低渗尿）。
应用：
1脑水肿及青光眼。
a是目前降低颅内压安全、有效的首选药。适用于多种原因（脑瘤、颅脑外伤、组织缺氧等）引起的脑水肿。
b在青光眼病人手术前应用，以降低眼内压。
2预防急性肾功能衰竭。
机理：a使肾小管液渗透压升高，阻止水分重吸收，维持足够尿流量，稀释有害物质，防止肾小管萎缩坏死；
b其脱水作用可减轻肾间质水肿；
c因血容量增加，可改善肾血流，而达到预防急性肾功能衰竭的目的。
糖皮质激素的抗炎作用：对各种病因（理化、免疫等）引起的炎症均有对抗作用。作用强大。能抑制炎症的全过程。在炎症的早期，可抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，抑制白细胞的浸润和吞噬，减轻炎症之症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，减轻疤痕和粘连等炎症的后遗症。
机理：糖皮质激素与靶细胞内的受体结合，影响了参予炎症的一些基因转录而产生抗炎作用。1促进基因转录→介质蛋白生成↑→PGS、LTS、等炎症介质生成↓→炎症↓。
2抑制基因转录→细胞因子合成与释放↓。
糖皮质激素的抗休克作用：
超过剂量的ＧＣＳ可广泛用于各种严重休克，主要是中毒性休克的治疗。
机制：
1扩张痉挛收缩的血管。
2强心→↑心输出量。
3↓血管对收缩血管物质的反应性，改善微循环。4稳定溶酶体膜。5↑机体对细菌内毒素的耐受力。
安定的作用:
r—氨基丁酸是中枢抑制性神经递质,在大脑皮层,边缘系统,中脑,脑干和脊髓等处存在有GABA的受体,CABA受体是C1—离子通道的门控受体,CABA与CABA受体作用调控C1—离子通道的开启和闭和,从而影响中枢神经系统功能。在CABA受体上有苯二氮卓类化合物的特异结合位点。苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合,可增加CABA与CABA受体结合的亲和力,增加C1—通道开放频度,增强CABA的突触后抑制效应,发挥镇静催眠抗焦虑中枢性肌松和惊厥作用. 应用：焦虑症，用于麻醉前给药。失眠症。抗惊厥抗癫痫。大脑麻痹，脑血管意外，脊髓损伤等引起的中枢性肌强直；缓解局部关节病变，腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛。辅助治疗破伤风，小儿高热，惊厥，药物中毒性惊厥。
肝素的作用：抗凝：体内外均有抗凝作用，作用强大迅速但维持时间短。机制：增强抗凝酶Ⅲ活性加速与活化的凝血因子Xα等形成复合物，使凝血因子失活，产生抗凝作用。作用于凝血过程的其它多个环节。还具有降血脂，轻微扩血管，提高机体细胞免疫功能，抑制癌细胞核分裂，抗炎。应用1.防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成和扩大,对已形成血栓无溶解作用。2.体内外抗凝：用于心血管手术体外循环血液透析等。3.DIC早期治疗：防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗。
β－内酰胺类、氨基疳类药物各有哪些特点：
β－内酰胺类：
青霉素类：
1，对G+菌的抗菌作用强
2，对繁殖期细菌作用强大
3，对哺乳动物和真菌无作用。
头孢菌素类：
第一代作用特点：
1，对G+菌的抗菌作用较第二，第三代强，对G-菌的作用较差
3，对肾脏有一定毒性。
第二代作用特点：
1，对G+菌与第一代相仿或略差，对多数G-菌作用较强，部分对厌氧菌有高效，但对绿脓杆菌无效
2，对多种β－内酰胺酶稳定强于第一代
3，对肾脏的毒性较第一代降低。
第三代作用特点：
1．对G+菌不及第一，第二代，对G—菌包括肠杆菌属和绿脓杆菌及厌氧菌如脆弱类杆菌均有较强作用
2．分布广，穿透力强，能渗入脑脊液
3．对β－内酰胺酶稳定性高
4．对肾脏基本无毒性。
氨基甙类：
1，化学结构基本相似，均为氨基糖加疳元组成
2，抗菌作用主要作用于G-杆菌，呈杀菌作用
3，抗菌作用：抑制细菌蛋白质合成
4，体内过程基本类同，口服难吸收，只用于肠道感染和消毒，注射给药用于全身感染。氯霉素，四环素，红霉素应用与不良反应：
氯霉素：
1治疗伤寒，副伤寒的首选药。
2立克次体病。
3治疗其他药物疗效差的脑膜炎患者。
不良反应：
１抑制骨髓造血功能。
２灰婴综合征。
３胃肠道反应和二重感染。偶而可引起皮疹，血管神经性水肿等变态反应。
四环素：
１作为首选药用于立克次体感染如瘢疹伤寒，支原体肺炎。
２对革兰阳性及革兰阴性菌引起的感染，用于百日咳，痢疾，肺炎，杆菌所致的尿道，呼吸道与胆道感染。
３对耐青霉素的金葡萄球菌感染及对青霉素过敏的病人作为次选药。
不良反应：
１胃肠反应。
２二重感染。
３对骨，牙生长的影响。
４其他肝脏损害，过敏反应。
红霉素：
１主要治疗对耐青霉素的金葡菌感染和青霉素过敏患者。
２是支原体肺炎，沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎，弯曲杆菌所致败血症或肠炎及军团病的首选药。
不良反应：
１胃肠道反应
２肝损害
３口服导致伪膜性肠炎。
对癫痫的不同发作类型如何选药：
1大发作：苯妥英钠，丙戊酸纳，氯硝基安定，苯巴比妥，去氧苯比妥。
2小发作：乙琥胺，绿硝基安定，丙戊酸钠。
3肌阵挛性发作：绿硝基安定，丙戊酸钠，硝基安定。
4局限性/精神运动性发作：苯妥英钠，丙戊酸纳，氯硝基安定，苯巴比妥，去氧苯比妥，酰胺咪嗪。
5癫痫持续状态：安定，苯巴比妥，苯妥英钠。
归纳出医科降低眼压的药物：毛果芸香碱、普萘洛尔、甘露醇、噻吗洛尔。1ach 。2毛果芸香碱。3有机磷酸脂类如敌敌畏，乐果，马拉硫磷，敌百虫。4B-R阻断药如噻马洛尔。简述各类抗生素的作用机理：
1喹诺酮类药物—抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。
PAPB（对氨苯甲酸）和二氢碟定，在细菌体内经二氢叶酸合成酶的催化合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶的作用形成四氢叶酸。
3甲苯卡定/卡安嘧啶/TMP-抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，阻碍细菌核酸合成。
4B-内酰胺类抗生素：①抑制细胞壁粘肽合成酶（青霉素结合蛋白（ＰＢＰＳ））。阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌细胞壁缺损，菌体膨胀裂解。②激活细菌的自溶酶活性。
5大环内脂酶类抗生素-抑制细菌蛋白酶的合成。
6林可霉素—抑制蛋白酶合成。
7多肽类抗生素—抑制细菌细胞壁的合成。
8氨基甙类抗生素。1）抑制细菌蛋白质合成。2）引起胞膜受损—膜通透性升高-重要物质外漏-杀菌。
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用，包括药物的基本作用和作用机制。药动学：全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置，包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变化的规律，即血药浓度随时间变化的规律。药物：用于预防（保健）、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学：药理学的一个分支，研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。 临床药理学：以药理学和临床医学为基础，并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。 质反应：药理效应是阳性或者阴性，也称全或无反应。 量反应：药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用：药物在用药部位（或在吸收入血循环之前）所发生的作用。 吸收作用：药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性：药物对人体有防治疾病作用的一方面，又有引起病人不利反应的另一方面，即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性：不同个体之间，甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同，这种差异性称为个体差异。 不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用：指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应：指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应：是指机体受药物刺激后所发生的不正常（病理性）免疫反应，引起生理功能障碍或组织损害，称为变态反应。 后遗反应：是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量：刚引起药理效应的剂量（引起药理效应的最小剂量） 安全范围：药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离，距离愈大反映药物愈安全，范围愈大。 治疗指数：LD50/ED50的比值称之为治疗系数，用于估计药物的安全性，此比值愈大愈安全。量效关系：药物剂量与效应间的关系，在一定范围内，药物剂量的大小与其血药浓度成正比，也与药理效应的强弱成正比。 受体：是指某些特定的细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质-配体（如药物、激素等）结合，并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体：能与受体特异性结合的内源性物质（递质、激素、自身活性物质等）或药物。 受体激动剂：与受体有强的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂：与受体有强的亲和力，但缺乏内在活性，与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂：与激动剂竞争相同受体，拮抗作用是可逆的，可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂：与激动剂竞争受体不同部位，可使激动剂量曲线右移，斜率降低，最大效应降低。 部分激动剂：与受体有一定的亲和力，内在活性低，有小剂量激动，大剂量拮抗受体的双重作用。 药物的效价：是指产生一定效应（常为最大效应的一半）时所需要的药物剂量大小，剂量愈小，效价（强度）愈高。 药物的效能：指的是药物产生最大效应的能力。
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
《药理学》名词解释——选自白皮书 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又 称药效学。 3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动 力学，又称药动学。 4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身 作用。 5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸 收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。 6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是 药物在体内消除的重要途径。 7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气 体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。 8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH 值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度） 9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度） 10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。 11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来 调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。 13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除 的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。 14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器 官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。 15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡， 而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。 16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内 消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。 17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时 间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。 18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
药理学名词解释 第一篇总论 第一章绪言 1. 药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。 2. 药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 3. 药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。 4. 药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。 5. 发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。 6. 评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。 7. 一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。 8. 毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。 第二章药效学 1. 药物作用（drug action）药物与机体组织间的原发作用。 2. 药物效应（drug effect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 3. 兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。 5. 局部作用（local action）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。 6. 全身作用（general action）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。 7. 治疗作用（therapeutic action）能达到防治效果的作用。 8. 对因治疗（etiological treatment）治本，针对病因治疗。 9. 对症治疗（symptomatic treatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。 10. 副作用（side effect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。 11. 毒性反应（toxic reaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。 12. 急性毒性（acute toxicity）因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 13. 慢性毒性（chronic toxicity）因长期用药而逐渐发生的毒性作用。 14. 变态反应（allergy reaction）机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 15. 继发性反应（secondary reaction）治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。 16. 二重感染（suprainfection）长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。 17. 后遗效应（residual effect）停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。 18. 致畸作用（teratogenesis）有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。 19. 受体（receptor）一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。 20. 配体（ligand）第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。 21. 受点（receptor site）受体与配体结合的特定结合部位。 22. 受体调节（receptor regulation）受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。
药理学名词解释汇总 1.药物：影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质 2.药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科 3.药动学：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄。 4.药效学：研究药物作用，作用机制，不良反应，禁忌症，适应症等。 5.药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。 6.药物效应：是指药物原发作用所引起机体器官原有功能的改变。 7.治疗作用：符合用药目的，对疾病有防治效果的作用。 8.不良反应：凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。 9.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 10.毒性反应：用药量过大或用药时间过长使机体内药量达到最小中毒量以上时出现的反应。11变态反应：是机体对药物的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 12.继发效应（继发性反应）：是由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 13.后遗效应：指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。 14.特异质反应：指少数病人对药物产生的特殊反应。 15.受体：是存在于细胞膜或细胞内的能与特异性配体（ligand)结合，并能传递生物信息，引起生物效应的生物大分子，多为蛋白质、核酸等。 16.向下调节（又称不应性或衰减性调节）：指长期使用激动剂后，使受体数目减少或亲和力下降。 17.向上调节（又称上增性调节）：指长期使用拮抗剂后，使受体数目增多或亲和力增强。 18.同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。 19.异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生调节作用。 20.激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 21.拮抗剂(部分激动剂)：对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的药物。（能阻断激动剂作用的药物） 22.储备受体：有些药物只占领部分受体，就能引起最大效应，剩余的受体称为储备受体。 23.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。 24.非竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。 25.量反应: 指药物效应的大小可用数或量的分级来表示。如:心率、血压、尿量、血糖浓度等。 26.质反应: 指药物效应的大小只能用阴性或阳性来表示。 27.强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。 28.效能：指药物产生最大效应的能力。此时增加剂量，效应不再增强。 ?半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。 ?半数中毒量（TD50）：使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。 ?半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。 29.治疗指数（TI）：TI＝LD50/ED50。是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。 30.安全指数（SI）：LD5/ED95的比值。 31.安全范围：是指最小有效量和中毒量之间的距离。
药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
一、名词解释 1、首过消除药物口服吸收后通过门静脉进入肝脏，有些药物首次通过肝脏时，由于肝脏对其代谢力强，而减少进入体循环的药量。 2、零级消除动力学单位时间内的消除药量不变。 3、生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药量。 4、稳态血药浓度当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持在一个基本稳定的水平称为稳态浓度。 5、肝药酶诱导剂凡能增强药酶活性或增加药酶生成的药物。 6、肝药酶抑制剂凡能减弱药酶活性或减少药酶生成的药物。 7、表观分布容积当血浆和组织内的药物分布到达平衡后，按血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。 8、一级消除动力学单位时间内消除的药量与血药浓度成正比。 9、半衰期是血药浓度下降一半的时间。 10、肝肠循环有些药物可经肝脏分泌到胆汁，经胆管到达小肠后，部分药物可经小肠再吸收，经肝脏进入血液循环。 11、时-量曲线以给药后时间为横坐标,以相应的血药浓度为纵坐标所得的曲线。反映血药浓度规律。随时间的变化。 12、后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如长期应用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月内难以恢复。 13、成瘾性是长期使用依赖性药物时机体产生的一种适应状态，必须有足量药物维持才能使机体处于正常功能状态。突然停药可导致生理功能紊乱，出现一系列严重的、与原有药理作用相反的表现即戒断综合征。 14、量效关系反映药物剂量与药物效应之间的关系。 15、效价强度是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大 16、半数有效量引起半数实验动物有效的剂量 17、治疗指数是TD50/ED50比值，，是药物的安全性指标。 18、亲和力是指药物与相应受体结合的能力。 19、耐药性是病原体及肿瘤细胞等对反复应用的治疗药物敏感性降低，也称抗药性。 20、激动药是具有亲和力和内在活性的药物，能与受体结合并激活受体而产生效应。 21、拮抗药是有亲和力而无内在活性的药物，能与受体结合，而不激动受体，但可占据受体而拮抗激动剂的效应。
潍坊医学院临床医学等专业期末复习考试《药理学》重点名词解释 1.药物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。 3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律） 4.药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。 5.首过消除（first pass elimination）：有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。 6.肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。 7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。 8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。 10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。 11.清除半衰期（half life，t1/2）：是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。 12.清除率（clearance，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。 13.表观分布容积（V d）：当血浆和组织内药物分布达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。 14.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 15.治疗效果（threapeutic effect）：是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 16.不良反应（adverse reaction）：在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应统称为不良反应。 17.副反应（side reaction）：药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。 18.毒性反应（toxic reaction）：是指在药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。 19.药源性疾病（drug-induced disease）：少数较严重的药物不良反应较难恢复，称为药源性疾病。一般较严重的毒性反应可致药源性疾病。 20.量-效关系（dose-effect relationship）：是指药理作用与药物剂量在一定范围内成比例。 21.最小有效量：是指刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，也称为阈剂量/阈浓度。 22.最大效应（E max）/效能（efficacy）：药物浓度或剂量增加到一定数值时其效应不在随药物浓度或剂量的增加而增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 23.半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50％最大效应的药物浓度。 24.效价强度（potency）：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 25.半数有效量（ED50）：是指能引起50％的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 26.半数致死量（LD50）：是指能引起50％的实验动物死亡时的药物剂量。 27.治疗指数（TI）：LD50/ ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。