病理生理学重点
I (基本)病理过程是指多种疾病过程中可能岀现的共同的、成套的功
内外因素。
I囚果交替是指疾病的
过程中原始致病因素作用与机体后，机体产生一定的变化，这些变化在一定的条件下又引起另一些变化，即原始致病因素引起的后果，可以在一定条件下转化为另一些变化的原因，如此原因结果不断交替，相互转化，推动疾病的发生…vicious cycle; 恶性循]
坏]是指囚果交替环式变化过程中，每一次变化都是机体损害加重，病情进行性恶化，最终导致患者死亡
高容量性低钠皿症 (
hypervolemic hyponatremia )当肾排水能力降低而又摄入过多的水时，因大量的水分在体内储留所造成的细胞内外液过多并呈低渗状态的过程
低容量性高钠皿症(hypovolemic hypernatremia, hypertonic dehydration ) 又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia, hypotonic dehydration) 又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于
280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。等渗性脱水(isotonic dehydration )是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L ( 或mEq/L)，血浆渗透压为280?310 mmol/L。
I低钾血症■(hypokalemia) 是指血清钾浓度低于
3.5mmol/L (或mEc/L )。
高钾血症(hyperkalemia) 是指血清K+浓度大于
5.5mmol/L 。
超极化阻滞细胞外液K浓度急剧降低时，细胞内液K/细胞外液k的比值增大，静息状态下细胞内液k外流增加，使静息电位负值增大，与阈电位之间的距离增大，细胞兴奋性降低去极化阻滞细胞外液K 浓度急剧升高，细胞内液K/细胞外液k的比值更小，使Em 值下降或几乎接近于Et水平，Em 值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞不能兴奋|代谢性酸屮毒—是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3大量丢失，导致血浆HCO3浓度原发性降低。|呼吸性酸屮毒是指因
CO2呼出减少或CO2吸入过
多，导致血浆H2CO3 浓度原
发性增高。
|混合性酸碱平衡紊乱是指同一
病人有两种或两种以上酸碱平衡
紊乱同时存在。
CO2丿林醉当CO2潴留使
PaCO2超过10.7kpa 时，
可使患者岀现头痛，头晕，烦躁
不安，言语不清，扑翼样震颤，
精神错乱，嗜睡昏迷，呼吸抑
制等
PaCO2为物理溶解于血液的
氧所产生的张力。
standard bicarbonate | ’SB)
标准碳酸氢盐 |是指血液标本在
标准条件下，即在38 'C和血
红蛋白完全氧合的条件下，用
PCO2为5.32kPa的气体平
衡后所测得的血浆HCO3浓
度。
actual bicarbonate
在实际氧饱和度和PaCO2条
件下所测得血浆HCO3浓度，
正常值应与标准碳酸氢盐一致
buffer base (BB),缓冲碱血液
中一切具有缓冲作用的负离子的
总和。
包括HCQ、Hb和Pr-等。正
常值：45 ~ 55 mmol/L 。
导致血液中乳酸浓度严重升高，
引起代谢性酸中毒
加
速，
大量
脂肪
酸进入肝脏而形成过多酮体，
通体酸性较强，当其量超过外周
组织的氧化能
Hb化学结合的氧。当PO2 为
13.3kPa
(100mmHg 时，100ml 血
浆中呈物理溶解状态的氧约为
0.3ml，化学结合氧约为
19ml。[cyanosis |是指当毛
细
血管
中脱
氧
Hb平均浓度增加至
50g/L(5g/dl) 以上
(SaO￡80%r 85% 可使皮肤粘
膜岀现青紫色，称为紫绀。
|Hyperthermia 过热非调节性
的体温升高，体温调定点并未发
生移动，而是由于体温调节障
碍和散热障碍及产热器官功能异
常，体温调节不能将体温控制在
与调定点相适应的水平，是被
动性体温升咼
[Heat shock protein 热
休克蛋白( HSP |是指细胞在
应激原特别是环境高温诱导下所
生成的一组蛋白质。
I全身适应综合矿指如果劣性应
激持续作用于机体，则可表现为
一个动态的连续过程，最终导
致内环境紊乱，引起疾病，甚至
死亡。
Molecular chaperone 指热休
克蛋白中大多数是细胞的结构蛋
白(称为结构性HSP)，其主要
功能是帮助蛋白质进行正确的折
叠、移位、维持以及降解，因此
被称为“分子伴娘”。
|急性期反应蛋白应激
时由于感染，炎症或组织损伤等
原因可是血浆中某些蛋白质浓度
迅速身高，这种反应称为急性
期反应，这种蛋白质称为---
Ishock |是机体在受到各种有
害因子作用后发生的，以组织有
效循环血液流量急剧降低为特
征，并导致细胞功能、结构损伤
和各重要器官机能代谢紊乱的复
杂的全身性病理过程。
少，缺血，缺氧和酸中毒，使胰
腺外分泌细胞受损，溶酶体肿
胀，破裂并释放岀组织蛋白酶
等，后者分解胰腺组织蛋白产生
低分子量的多态，即卩—
Ishock kidney 休克肾
是指各种类型的休克伴
发或导致的急性肾功能衰竭，这
种衰竭早期为功能性的，晚期则
发展为气质新的，其共同临床
表现时少尿，氮质血症，高钾血
症和代谢性酸中毒难治性休
克休克发展
到DIC形成或重要生命功能衰
竭时，给临床治疗带来巨大的困
难，通常称此期为不可逆休克
或难治性休克高动力型休克
即高排
低阻性休克，动力学特点为心输
岀量增加，动脉血压下降，中心
静脉压正常或升高而总外周阻
力降低
低排低阻型心源性休克~ 是心源
性休克中外周阻~ 力低，心输岀
量也降低的类型
非菌血症性临床败血症一细菌
移位：肠道细菌透过肠黏膜屏障
入血，经血液循环(门静脉循环
和体循环)抵达远隔器官的过程
称细菌移位。
CARS即代偿性抗炎反― 应综
合症指感染或创伤时机体产生可
引起免疫功能降低和对感染易感
性增加的过于强烈的内源性抗炎
反应
肠源性感染在严重
创伤等危重的病人，肠粘膜屏蔽
功能受损或衰竭时，肠内致病菌
和内毒素可经肠道移位而导致
肠源性感染。
[MARS混合型拮抗反应~] 综合
症:]当SIRS与CARS 同时并
存又相互加强，则会导致炎症反
应和免疫功能更为严重的紊
乱，对机体产生更强的损伤
微血管病性溶血性贫血~ 指在
DIC发展过程中，在外周血涂
片中可见一些带刺的收缩红细
胞，可见新月形、盔甲形等形
态各异的红细胞碎片，由于裂体
细胞脆性高，很容易发生溶血，
所以称为微血管病性溶血性贫
血。
Fibrin「(Fibrinogen)
degradation product(FDP)
纤维蛋白
降解产物
schistocyte |在DIC 出
现溶血性贫血时，外周血涂片中
岀现一些特殊的形态各异的红细
胞其外形呈盔形，星形，新月
形等，统称为列体细胞或红细胞
碎片。。I 3P试验血浆鱼精蛋白
副凝试验主要检查X片
pase excess (BE)指标
准条件下将1、L全血或
血浆滴定pH至7.40时
力及肾脏的排除能力时，血中
酮体变会蓄积，此种情况即---
能代谢和形态结构的病理
变化
-是指作用于机体疾病
并赋予该疾病
特征性的因素。条件是指
在病因作用于机体的前提
下，影响疾病发生发展的
各种体
AB)即头际碳酸氢盐，| 是
隔绝空气的血液标本
酸，乳酸过多超出肝脏的利用能力或严重肝脏疾患造成乳酸利用障碍
〈eto-acidosis 即酮症|酸中毒机体葡萄糖缺乏
或代谢障碍，脂肪分解氧含量是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与
1
段的存在，原理如果受检血浆中存在FDP/FgDP 的X片段和纤维蛋白单体所形成的可溶性复合物，则将鱼精蛋白加入受检血浆后，可使复合物的X片段和纤维蛋白单体分离并自相聚合而凝固，形成可见的白色沉淀，这种不需要酶的作用而使纤维蛋白聚合的现象称为——氧反常用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。
palcium paradox 钙反
常指尢钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流引起的组织细胞损伤现象
pH反常缺血引起组织酸中毒，再灌注时迅速纠正缺血组织损伤的酸中毒反而加重细胞损伤这种现象称为-----
free~radical~ 自由基是
外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子，原子团，和分子的总称氧自由基由氧诱发的自由基称为氧自由基，包括02.0H.
呼吸爆发再灌注组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基称为—
no-reflow phenomenon~ 无复流现象阻塞或痉挛的动脉血管经治疗血流回复后，微血管不能恢复血液灌流的现象
ROS活性氧化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的含氧产物心功能不全(cardia口insufficiency'
) | 指心脏'受到损伤，病情由轻到重的整个过程中，包括临床症状及体征不明显的心功能不全代偿期和心力衰竭期
I心性水肿［(cardiac edema全心衰竭特别是右心衰竭时，由于钠水潴留和毛细血管压升高而发生的水肿称为---，根据水肿液分布不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等
心脏紧张源性扩张即心肌收缩力与心搏岀量在一定范围内随心肌纤维的拉长增强和增加的心肌扩张心脏肌源性扩张是心肌
拉长不伴有心肌收缩力增加的心脏扩张，是代偿失调后岀现的扩张心肌向‘ 心、性肥人 (
concentric~ myocardial |~ hypertrophy)是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致
心肌离心性肥人
( eccentric myocardial |~ hypertrophy )是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过
度，使心室舒张末容量增加，
室壁应力增加，肌节呈串联性增
生所致。
心室重塑(ventricular~
"emoaeiing)及心肌里构(^
myocardial' "emodeling )
心、力衰竭’ 时为适应心脏负荷
的增加，心肌及心肌间质在细
胞结构、功能、数量及遗传表型
方面所出现的适应性、增生性变
化称为心肌重构。
劳力性呼吸困难是左心衰竭的最
早表现之一，其特征是患者在体
力活动后出现呼吸困难，休息
后可缓解。
端坐呼吸(orthopnea ) 是指患
者为了减轻呼吸困难被迫采取端
坐位或半卧位的呼吸状态。
夜间阵发性呼吸困难 (
paroxysmal
nocturnal dyspnea) 是左心
功能不全的特征性表现，患者入
睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐
起、咳嗽、喘气，症状随坐起后
逐渐缓解。
死腔样通气肺动脉栓塞，
DIC|，肺动脉炎等都可使部分
肺泡血流减少，VA/Q可显著
大于正常值，患者肺泡血流少
而通气多，肺泡通气不能被充分
利用称为---- 静脉血掺杂是指病
变重的部分肺泡通气明显减
少，而血流未相应减少，甚至还
可因炎性充血等使血流增多(如
大叶性肺炎早期)。
I肺性脑病即由呼吸衰竭引起的
脑功能障碍患者表现为神志淡
漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间
歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦
可岀现腱反射减弱或消失，锥体
束征阳性等。
气和(或)肺换气功能的严重障
碍，以致动脉血氧分压低于
(PaO2 8kPa (<60mmHg，
伴有或不伴有二氧化碳分压
(PaCO2 高于6.67kPa
(50mmHg的病理过程。
restrictive I hypoventilation
限制性通气不足是指当吸气~ 时
肺泡的扩张受限制所引起的肺泡
通气不足称为限制性通气不足阻
塞性通气不足。
obstructive hypoventilation
阻
塞性通气不足指因呼吸道狭窄或
阻塞所致的通气障碍。
［肝功能不全各种致肝
损伤因素使肝细胞发生严重损
害，使其代谢分泌合成解读与免
疫功能发生严重障碍，机体往
往岀现黄疸岀血继发感染肾功能
衰竭脑病等一系列临床综合症，
此种综合症称为---- I肝肾综合
征是指由于肝硬化、继发于肝功
能衰竭基础上的功能性肾功能
衰竭(又称肝性功能性肾衰竭)。
.
hapatic failure 肝功能衰竭指
凡各种致肝损伤因素使肝细胞
(包括肝实质细胞和枯否细胞)
发生严重损害，使其代谢、排
泄、合成、解毒与免疫功能发生
严重障碍，机体往往岀现黄
疸、出血、腹水、继发性感染、
肝性脑病、肾功能障碍等一系列
临床表现，称之为肝功能衰
竭。
intestinal | _____ _ ,.
endotoxemia」肠缘性内毒素
血症格兰阴性菌释放内毒素，在
正常情况间歇进入门静脉，或漏
入肠淋巴并转漏至腹腔，在进入
肝脏后迅速被肝脏吞噬所清除。
肝功能不全时，由于肝脏不能
及时清除来自肠道的内毒素而造
成内毒素大量进入体循环
GABA学说hapatic~］
encephalopathy 肝性| 脑病
是继发于严重肝病的^代谢紊乱
为基础的中枢神经系统功能失
调综合征，其主要临床表现是意
识障碍、行为失常和昏迷。
肝功能严重受损，尿素合成发生
障碍而导致血氨水平增高，增高
的血氨通过通过血脑屏障进入
组织，引起肝功能障碍
血浆氨基酸失—肝性脑病时，
血浆氨基酸明显紊乱，表现为血
浆支链氨基酸水平降低，芳香
氨基酸水平增高。
正常BCAA/AAA为
3—3.5，肝性脑病是为0.6 —
1.2，纠正氨基酸失调使中枢神
经系统功能得到改善
未经肝脏解毒，便由血液带到中
枢神经系统的肾上腺素能神经元
内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
(假性神经递质)。当正常神经递
质被假性神经递质取代后，可使
神经突触部位冲动传递发生障
碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制
状态，产生昏睡等情况。
肾前性急性肾功能不全凡能使有
效循环血量减少，心输岀量下降
即引起血管收缩因素，均可导
致肾灌流不足，致使肾小球滤过
率而引起的急性泌尿功能障碍称
为
uremia 尿毒症指急、慢性肾功
能衰竭发展到严重阶段，除存在
水、电解质、酸碱平衡紊乱及
内分泌功能失调外，还有代谢产
物和内源性毒物在体内蓄积，从
而引起一系列自体中毒症状。
单位发生进行性破坏，则在数
月，数年或更长的时间后，残存
的肾单位不能充分排除代谢废
物和维持内环境稳定，因而出现
代谢废物的潴留和水电解质与酸
碱紊乱，以及神内分泌功能障
碍的临床综合症称为
导致肾功能急骤、进行性减退而
出现的临床综合征.主要表现为
肾小球滤过率明显降低所致的
进行性氮质血症，以及肾小管
重吸收和排泄功能低下所致的
水、电解质和酸碱平衡失调.
引起双侧肾脏在短期内泌尿功能
急剧降低，导致机体内环境岀现
严重紊乱的病理过程与临床综
合征。
肾性骨营养不—是指CRF
时，由于钙、磷及
iratory failure |
.衰竭是指由于肺通
2
维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。矫枉失衡学说是指矫
正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。
皀一性一肾—功—能—衰一竭（Acute renal failure）]:' 在各种致病因素卜，弓丨起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留水、电、酸碱平衡紊乱。急性肾功能衰竭（Acute renal^ailure）~|:在各
种致病因素卜，弓丨起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
急性肾衰的原因与分类1）肾前性急性肾衰（功能性肾衰）prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量（大出血、创伤、脱水等）心输岀量降低（心衰）T肾血液灌流量急剧一血管床容积扩大（过敏性休克）2 ）肾性急性肾衰（器质性肾衰） Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变（1）急性肾小管坏死：约占2/3 ▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素（蛇毒）;内源性肾毒物（Hb、肌红蛋白）（2）肾脏本身疾病。肾小球性疾病:（肾小球肾炎、狼疮性肾炎）间质性肾炎血管性疾病：恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。3）肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石盆腔肿瘤-尿路梗阻前列腺肥大药物结晶等急性肾衰的发病机制：| 1 .肾血流量一（1）肾灌注压_（2）肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生「（3）肾缺血-再灌注损伤-肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死。
2. 肾小管损害。
3.肾小球超滤
系数-（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）少尿型急性肾衰分期及
机能代谢变化：1.少尿期⑴尿的变化：▼尿量：少尿（＜400ml/ 天）或无尿（＜100ml/天）▼ 尿成分：肾小管损害有关⑵水中毒少尿分解代谢加强，内生水T -水潴留-稀释性低钠血症—细胞水肿输液过多⑶代谢性酸中毒酸性产物排岀J肾小管泌H+ NH4+J，HCO-重吸收J —[NaHCO3]/ [ H2CO3] V
20/1 —代谢性酸中毒分解代
谢加强，固定酸生成T （4）高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排岀J 组织破坏，细胞内钾释放代酸致细胞内钾外移输入库存血、摄入高钾食物（5）氮质血症
NPN＞40 mg/dl ）GFR
J—蛋白质代谢产物排出J 1
—血中
非蛋白氮（NPN T （尿素、肌
酐、尿酸等）组织破坏—蛋白质
分解代谢T -- 2. 多
尿期（1）多尿形成机制？肾
血流量和肾小球滤过功能渐恢
复；？新生的小管上皮细胞浓
缩功能低下；？血中尿素等大
量滤岀，渗透性利尿；？肾间
质水肿消退，阻塞解除。
（2）多尿期功能代谢变化?
尿量增多，＞400 ml/d ；?
早期：高钾血症、氮质血症、
代酸仍存在；?后期：易致脱
水、低钾、低钠；易感染。3.恢
复期慢性肾功能衰竭
（Chronic renal failure）肾
性高血压机制a. 水钠潴留b.~
肾素一血管紧张素一醛固酮系统
激活c.肾脏降压物质生成减少
2、维生素D3活化障碍：肠钙
吸收骨钙沉积J 3、酸中毒：骨
钙溶解★肝性脑病
（Hepatic」
Encephalopathy ）|：继
发」于急性肝功能衰竭或严重
慢性实质性肝脏疾病的神经精神
综合征。★ 氨中毒学说NH3生
成- 或清除一—血NH3 —干扰
脑能量代谢、递质代谢、神经细
胞膜作用—CNS机能紊乱
（肝性脑
戊二酸，干扰三羧酸循环；②
消耗NADH使呼吸链生成
ATP减少；③ 谷氨酰胺合成
T,消耗
ATP仁④丙酮酸、a- 酮戊二酸
脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循
环。
2. 使脑内神经递质发生改变/
兴奋性递质-（谷氨酸，乙酰胆
碱）丄抑制性递质- （g-氨基
丁酸）3. 对神经细胞膜的抑制
作用
|?血BCA￡,AAA 的机|
制-: BCAA ――肌肉组织摄
取分解。AAA肝脏摄取分解。
肝功受损时，胰岛素灭活减少，
故血中
。
AAA经同一载体竞争入脑-。
|假性神经递质：?苯乙醇胺?对
-羟苯乙醇胺上消化道岀血引发
肝性~ 脑病的机制：肠追内血液
蛋白质和细菌分解产氨增多导致
血氨升高。
呼吸衰竭（respiratory
failure―厂^指外呼吸功能严
重障碍，导致PaO2 降低或伴
有PaCO2增高
的病理过程。
根据PaCO2 是否升高，可将呼
hypoxemicrespiratory
failure, I型）和伴有低氧血症
的高碳酸血症
hypercapnicrespirato ry
failure, U型）。
I呼衰的发病机制1.通气功能
障碍⑴限制性通气障碍：由所有
导致肺泡扩张受限的因素引
起。⑵阻塞性通气障碍：分为中
央气道阻塞和外周气道阻塞（呼
气性呼吸困难）2.换气功能障
碍⑴弥散障碍⑵肺泡通气与血流
比例失调（正常值为0.8 [①功
能性分流VA/Q J② 死腔样通
气VA/Q f⑶解剖分流 |肺心病的
发生机制：| ARDS勺发病机
制：| 呼衰的治疗原则—1：
一. 去除病因二.改善肺通气：
保持气道通畅三.
吸氧：I型呼衰：吸高浓度（＜
50%）氧II 型呼衰：持续低浓
度（＜30%）低流量氧四.纠
正酸碱紊乱及保护器官功能?
前负荷-容量负荷：心脏在舒张
期遇到的负荷，以心腔的舒张末
期容量（end-diastolic
volume, EDV ）为指标。?后
负荷-压力负荷：心脏收缩时遇
到的负荷，‘ 即心脏射血时遇到
的阻力。
髙输岀量型心力衰竭（High
putput heart failure ）心输
出量高’ 于正常人水平，但低于
患者本人发生心衰前的水平。常
见于甲亢、严重贫血、动静脉痿
等。
■ I兴奋—收一缩耦联障 |碍｝
1.肌浆网Ca2+处理功能障碍
（1）肌浆网Ca2+摄取能力减
弱ATP 不足—肌浆网上钙泵功
能降低—肌浆网摄取Ca2+J—
心肌不能充分舒张（2）肌浆网
Ca2+ 储存量减少肌浆网摄取
Ca2+ J、Na+-Ca2+ 交换f—
肌浆网Ca2+ 储存量J—心肌收
缩时释放Ca2+J—心肌收缩
性减弱（3）肌浆网Ca2+ 释放
量减少酸中毒—Ca2+与肌浆网
结合牢固—肌浆网释放Ca2+
减少2. Ca2+内流障碍细胞膜
Ca2+内流：（1）电压依赖性
Ca2+通道膜去极化Ca2+通道
开放（2）受体控制性Ca2+
通道NE-b 受体cAMP-
Ca2+ 通道开放（3）Na+-
Ca2+ 交换体心衰时—酸中毒
—细胞内NE b受体及其亲和
力J—Ca2+通道受阻3.肌钙
蛋白与Ca2+吉合障碍心衰时—
酸中毒—H+与Ca2+竞争，结
合肌钙蛋白—肌钙蛋白与Ca2+
吉合障碍心衰时心脏的代偿：
1、心率加快意义：一定程度
的心率加快，心输岀量增加。不
利：？增加心肌耗氧量。-心脏
舒张期过短，心肌缺血。
作为判断心功能不全严重程度的
一项指标。2、心肌收缩力增强
最常
见，最有效，最重要的代偿方
式。★正性肌力作用★紧张源性
扩张
★|丿心肌肥大（1 ）正性 |肌
力作用十等长性目冢调节（压
力负荷增加时）不改变心肌纤维
初长；
心肌本身内在收缩性增强。机
制：儿茶酚胺的正性变力作用。
（2 ）心肌紧张源性扩张？变
长性自家调节（容量负荷增加
时）指心腔扩张，容量增加的
同时，伴心肌收缩力增强。机
制：Frank-Starling 定律意
义：前负荷-（EDV）J心肌
纤维初长- J粗、细肌丝反应点
数目增多J 心肌收缩力增强不
利：（1）EDV- J EDF- J 静
脉压-J静脉淤血、水肿（2
EDV J心室壁张力- J
心肌耗氧量- 3.心肌肥大由于肌
节、线粒体数目增多所致的心肌
细胞体积增大，即直径增宽，
长度增加，使得心脏重量增加。
类型：离心性月巴大
（eccentric hypertrophy ）
向心性肥大（concentric
hypertrophy ）代偿意义：不
利方面：1.氧及营养物质弥散困
难2. 心肌细胞生物氧化过程不
足
★I心肌重~构
myocardial
remodeling ）:是指心力衰竭
时为适应心脏负荷
I
3
的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所岀现的适应性、增生性的变化。
缺血--再灌注损伤的原I 因1.全身循环障碍后恢复血液供应2 .组织器官缺血后血流恢复3. 某一血管再通后缺血--再灌
注损伤的条件：
1. 缺血时间2 .侧支循环3 . 需氧程度
4. 再灌注条件
★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。
★|活性氧 (reactive oxygen species, ROS: 在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。
缺血--再灌注损伤的发］生机制：一，自由基的~ 损伤作用1 ?弓I发脂质过氧化反应2.使蛋白质变性和酶活性降低3. DNA断裂、染色体畸变4 .通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生二，钙超
载引起损伤的机制1. 线粒体功能障碍 2.钙
依赖性降解酶的激活 3.
促进自由基生成4.缺血-再灌注性心律失常
5. 肌原纤维过度收缩三，微血管损伤和白细
胞的作用1 .缺血再灌流导致炎症反应 2.过
度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。
★心肌顿~抑
( myocardial stunning ):是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流
后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。★休克(shockT 在各种原因(大岀血、’创伤、烧伤、感染、过敏等) 作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不
足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。
休克分期及特点：(一) 休克早期此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期(Ischemic anoxia phase)。
1.微循环血液灌流变化的特点
少灌
少流，灌少于流(二) 休克期此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期(Stagnant anoxia phase) o 1.微循环血液灌流变化的特点
多灌
少流，灌多于流(三) 休克晚期此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期
( refractory stage ) o 1.微循环血液灌流变化的特点不灌不流
|休克早期的代偿意义：
①维持动脉血压TT增
加回心血量2)心率加快、心收缩力加强，维持心输岀量3)外周阻力增高②全身血流重新分布DIC与休克的关系微循环衰竭-休克1、微血栓形成及栓塞T 血流受阻T回心血量减少
2、广泛出血T有效循环血量减
少3、血管活性物质-T血管扩
张、通透性-T血浆外渗4、缺
氧、酸中毒T心肌受损T心输
岀量J 休克
-DIC①血液流变学改变②血管
内皮细胞受损休克T缺血、缺
氧、酸中毒J血管内皮细胞受
损J组织因
子释放J激活凝血系统J DIC
形成③组织因子释放④TXA2-
PGI2 平衡失调休克T DIC T 加
重休克
★全身炎症反应综合征|
(systemicinflammator y
response syndrome,
SIRS):本质是机体失去控制
的、自身持续放大和破坏自身的
炎症，表现为播散性炎细胞活
化，炎症介质溢岀到血浆，并由
此引起远隔部位的炎症反应。
★多系统器官功能衰竭
(multiple system organ
failure ，MSOF：严重创
伤、感染、休克或复苏后，短时
间内发生两个或两个以上的系
统、器官的功能衰竭。DIC的
诱发因素I : 1、单核吞噬细胞
系统功能受损2、肝功能严重障
碍3、血液高凝状态4、微循环
障碍
★ D-二聚体检查D-二聚体
(D-dimer:DD )是纤溶酶分解
纤维蛋白
(Fbn)的产物
o D-二聚体是反映继发性纤溶
亢进的重要指标。
DIC发病机制-:1.血管内皮细
胞损伤、活化2. 组织损伤，组
织因子入血3.血细胞受损4.外
源性促凝物质(如异源颗粒)入血
DIC出血机制：1、凝血物质因
大量消耗而减少2、纤溶系统
继发性和/或原发性激活3、
FDP形成★应激(stress ):机
体在各种因素刺激时所岀现的
以神经内分泌反应为主的非特异
性防御反应。蓝斑—交感神经―
肾上腺髓质反应的防御意义：
1、心率-,心收缩力-心输岀量-
BR,组织的血液供应- 2、糖
元、脂肪分解-有利于机体对能
量需求的增加。3、血液重新分
布，保证心、脑、骨骼肌的血
供。4、支气管扩张，提供更多
的氧气。5、对许多激素的分泌
有促进作用：如ACTH胰高血
糖素、生长素等，但抑制胰岛
素的分泌。
GC 提高机体抵抗力的|
机制~(1)升咼血糖:~ 促进蛋白质
分解-，糖异生-，外周组织对
葡萄糖的利用一。b.GC 对生长
素及胰高血糖素等的代谢功能起
容许
作用 (permissive action )。
(2)维持循环系统对儿茶酚胺的
敏感性(3)稳定溶酶体膜(4)抑
制炎症介质和细胞因子的生成、
释放和激活。一 |应激性急性
胃粘膜病变 (应激性溃疡］的发
生.
机制］1、胃血流量减少，胃的
H+屏障功能降低；2、胃运动亢
进；
3、胃酸分泌增多；
4、PGE2
的作用：合成减少。
★I发热激活，物
(activators)~ :能激活产内生
致热原细胞产生和释放内生致热
原
endogenous
pyrogen )的物质
★I内生致热原
(endogenous pyrogen): 产
EP细胞在发热激活物的作用
下，产生和释放的能引起体温升
高的物质。
IEP种类：白细胞介素-
1b(interleukin-1b, IL-1b):由
单核巨噬细胞释放。肿瘤坏死因
子a(tumornecrosis factor
a,TNFa):是内毒素引起发热的
重要因素。
|十扰素g(interferon
g,IFNg):发热是其主要副作
用，可发生耐受。
巨噬细胞炎-性蛋白-T
(macrophageinflammat ory
proteinblP-1) |：：
由内毒素刺激巨噬细胞产生白细
胞介素-6
(interleukin-6,IL-
6):脑内IL-6在发热中
的作用较重要
★ I低张性缺氧
hypotonic
hypoxia ):各种原因使
吸入气氧分压过低：如高原等
2.外呼吸功能障碍：如慢支等
3.静脉
血掺杂增多：如先心等
★~| ( hemic
hypoxia )原因］1.贫血最常见
的血液性缺氧
2. CO
中毒(煤气中毒) HbCO樱桃红
色3.高铁血红蛋白血症
HbFe3+OH石板色肠源性紫
绀4、血红蛋白与氧的亲和力异
常增强输入大量库存血液血
液pH升高血红蛋白病
★|循~环-性~缺~氧
circulatory
hypoxia ):由于组织血流量-,
使组织供氧量一所引起的缺氧。
原因：
1. 全身性：如休克、心力衰竭
等2.局部性：如V栓塞、静脉
瘀血等
★~组~织性~缺~氧
( histogenous
hypoxia ):组织细胞利用氧的
能力下降所致的缺氧。原因：1.
组织中毒氰化物中毒等2.维生
素缺乏核黄素，尼
克酸等3.线粒体损伤放射线，
细菌毒素等缺氧对机体的影响：
★ 组织与细胞的变化 1.
缺氧性细胞损伤：(1) 细胞膜损
伤(钠离子内流；钾离子外流；
钙离
子内流)(2)线粒体受损；(3)神
经递质合成减少；(4)溶酶体酶
释放，细胞坏死2.代偿性反
应：(1)细胞利用氧的能力增强
(2)糖酵解增强(3) 肌红蛋白增
多(4)低代谢状态★
中枢神经系统功能障碍1轻度缺
氧或缺氧早期：血流重新分布保
证脑的血流供应。2.重度缺氧
或缺氧中、晚期：氧供不足使中
枢神经系统功能异常。★血液系
统的变化1 .红细胞和血红蛋
白增多2 .红细胞向组织释放氧
的能力增强★循环系统的变化
1 . 心输岀量增加
2. 肺血管收缩3 .血流重新分
布4 .组织毛细血管密度增加
PH7.35 ?7.45 7.40 SB
22 ?27mmol/L 24 AB=SB
PaCO2 33— 46mmHg 40
★I代谢性酸中毒
(metabolic acidosis)
AG增高型代酸的原因：固定酸
摄入过多摄入
水杨酸类药过多固定
酸产生过多乳酸酸中毒(lactic
acidosis) 酮症酸中毒
(ketoacidosis) 肾脏
排泄固定酸减少急、慢性肾衰的
晚期血液稀
释快速输入大量无HCO3 的液
体或生理盐水高血钾
|AG止常型代酸的原因：| 消化
道丢失HCO—腹泻、小肠及
胆道痿管、
PaO2-，以致血氧含量 -，
组织供氧不足而引
起的缺氧。原因：1.
4
肠引流等
肾脏泌H^功能障碍肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂含氯酸性药物摄入过多如氯化铵、盐酸精氨酸★ 呼吸性酸中毒(respiratory
acidosis) 原因：1.
CO2 排出障碍(1) 呼吸中
枢抑制：颅脑损伤、麻
醉药或镇静药过量等。
(2) 呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3) 呼
吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：
气胸、大量胸腔积液等。(5) 肺部疾患：急性肺水肿、ARDS 等。2. CO2 吸入过多(1) 通风不良的环境：矿井、坑道等。(2) 呼吸机使用不当。
★ 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 原因：1. H ＋丢失胃液丢失H＋：
如呕吐、抽胃液经肾失
H＋2. 碱性物质摄入过多3.H ＋向细胞内移动，如缺钾时
★ 呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) 原因：1. 通气过度：初入高原、高热、癔病等。2. 人工呼吸机使用不当酸碱平衡紊乱的调节1．血液的缓冲作用2．肺在酸碱平衡中的调节作用3．组织细胞在酸碱平衡中的调节作用4．肾
在酸碱平衡中的调节作
用⑴H+-Na+交换(碳酸酐酶)⑵NH4+-Na咬换
(谷氨酰胺酶) ⑶可滴定酸的排出
?高渗性脱水
( hypertonic dehydration )原因：(1) 饮水不足：如幽门梗阻
(2) 丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等?低渗性脱水 ( hypotonic dehydration )原因：(1) 丧失大量消化液只补水
(2) 大
量出汗后只补水(3) 肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等低钾血症对机体的影响：1．对神经肌肉兴奋性的影响低钾血症J 膜电位负值增大J神经肌肉兴奋性J J肌无力、肠麻痹2 ．低钾血症对心脏的影响1 )
对心肌电生理特性的影响k心肌兴奋性f k心肌传导性J心率失常k 心肌
自律性f k心肌收缩性f 2)心电图表现P 波增高、P-R 间
隙延长，QRS波增宽
；T 波压低增宽、在T 波后
有明显的U波。3 ) 低钾血症
对酸碱平衡的影响代谢性
碱中毒?静脉补钾原则：k 禁
止静脉注射，应采用静脉滴注
k 见尿补钾k 严格控制
输入液的速度和浓度高钾血
症对机体的影响：
1．对神经肌肉兴奋性的影响
轻度高K+ 时f重度高K+
时J 2.高钾血症对心脏的影响
1 )对心肌电生理特性的影响
k 心肌兴奋性(
轻度高K+时f，重度高K+时
J) k心肌传导性J k心肌自律
性J k 心肌收
缩性J 2 )心电图表现P 波增
宽、压低或消失；QRS波增
宽；T高尖；Q-T 间期缩短
。3)高钾血症对酸碱平衡的
影响代谢性酸中毒
水肿发生机制：1. 血管内外
液体交换失平衡? 组织液增多
⑴毛细血管血压- ⑵
毛细血管壁的通透性-
⑶血浆胶体渗透压一⑷ 淋巴回
流受阻2. 体内外液体交换失
平衡? 钠水潴留⑴肾小球滤
过率「(GFR-) ⑵近曲小管重
吸收钠水增多① 利钠
激素分泌减少② 肾小球滤过
分数( FF) 增加
⑶远曲小管和集合管重
吸收钠水增
加① 醛固酮分泌增多或灭活
减少② 抗利尿激素(ADH)
分泌增加
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《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
温州医科大学病理生理学重点总结
名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学总结重点 (已自动恢复)
病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人 出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压 的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾
病理生理学思考题及答案
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
病理生理学重点
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
病理生理学重点内容总结
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静
病理生理学重点2
能用就用不行就参考参考！嘻嘻 病理生理学 第一章绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第二章疾病概论 名词解释 1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。 2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。 第三章水、电解质代谢紊乱 知识表格 1.低钠血症
2.高钠血症 3.钾代谢障碍 名词解释 1.低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少。 3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。 4.高钠血症：血清Na+浓度>150 mmol/L ，血浆皆为高渗状态。 5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液的量均减少。 6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。 7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。 9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。 10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。 问答题 哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？ 答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。 高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。
病理学重点整理
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
病理生理学复习题17
第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因（） B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要（） A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布，肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化，下列正确的是（） A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4．多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍（） A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子
E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项（） A．肺水肿 B．肺出血 C．肺不张 D．肺泡内透明膜形成 E．肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早，一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是（） A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时，肾功能障碍最初表现为（） A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化，下列哪项是错误的（） A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是（）
病生重点总结汇总
绪论 病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。 疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。 疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。 疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。 分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。 低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多 等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高 低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高 等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。 水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、
病理生理学重点总结
病理生理学复习重点 考点一： 名词解释 1 病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。 3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。 4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 考点二水电解质紊乱 1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其 动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补
充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。 3 心房肽或称心房利钠肽atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。 4 ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 5 水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 考点三 6 根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高容量