肝性脑病
肝性脑病 Hepatic encephalopathy (HE)
一、定义七、诊断
二、病因八、鉴别诊断
三、诱因九、治疗
四、发病机理十、预后
五、病理十一、预防
六、临床表现
一、定义：
严重肝病或门—体分流所致的严重并发症，是以代谢紊乱为基础，以行为改变，意识障碍和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病征。
分类：内源性，外源性；急，慢性。
二、病因：
1、重症病毒性肝炎
2、重症中毒性肝炎,不需诱
3、药物性肝病因。
4、各型肝硬化
5、原发性肝癌
6、血吸虫病晚期外源性，有某些诱因
7、妊娠期急性脂肪肝多为慢性。
8、门-体分流术后
9、其他弥漫性肝病的终末期
三、肝性脑病诱因：
1、上消化道大出血；5、便秘；
2、大量排钾利尿；6、尿毒症；
3、大量放腹水；7、外科手术；
4、高蛋白饮食；8、感染；
9、饮酒、安眠药、镇静药、麻醉药（抑制大脑和呼吸中枢造成缺氧）
四、发病机理
肝性脑病的病理生理基础：
,胃肠内摄入或产生的毒素(氨)得不到
1、肝功能衰竭肝脏有效解毒，至脑部
由肝脏生成的维持脑功能所必需的物质减少
2、门-腔静脉（手术或自然）分流
门静脉中的有毒物质绕过肝细胞，经侧支进入体循环而至脑部
（一）氨中毒学说
血氨正常为30-100ug/dl，HE患者的血氨高于正常2-3倍或更高，（但又并非所有HE患者都有血氨升高，例如内源性常不高，而有些病例血氨高却无脑病的表现，所以说明还有其他的发病机理存在）。
正常氨代谢
血氨的来源血氨的代谢
1、肠内产氨90% 1、合成尿素
2、肾脏产氨2、合成谷氨酰胺和谷氨酸
3、肌组织产氨3、肾小管排泄
4、肺部呼出
在肠道：大部分氨来源于
尿素酶
尿素NH3
肠内大肠杆菌
在肾功能衰竭，或上消化道大出血，大量利尿，大量放腹水，感染，休克等导致循环血量不足，肾前性氮质血症。血中尿素浓度增加，于是大量渗入肠腔内，于是肠道产氨增多。
在肠道：小部分氨来源于
氨基酸氧化酶
食物蛋白NH3
细菌
在上消化道大出血（每100g血含20g蛋白）、高蛋白饮食、或便秘、
肝功能差时胃肠功能减弱致含氮物与肠粘膜接触时间长，于是肠道产氨增多，主要为右半结肠。
在肝脏：
在脑、肾、肝、肌肉等组织：
+NH 3 +NH 3
α-酮戊二酸
谷氨酸 谷氨酰胺
ATP ATP
正常时，肌肉、肝、脑组织报取血中的氨（分别是50%、24%、7.5%）； 在肝硬化时，肌肉消耗而摄氨减少，由于门腔分流又使肝摄氨减少，最终使大脑承受较大的氨负荷。
在血液：
H
NH 3 NH +4
（2%） OH — （98%）
1、 NH 3比NH 4较易通过细胞膜和血脑屏障，碱中毒，NH 3增多，
氨进入脑增多；
2、NH 3弥散透过细胞膜，取决于膜两侧PH 梯度，当细胞外液PH 升
高（碱中毒），PH 梯度大，弥散入脑增多。
当进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、放腹水、继发性醛固酮增多，
可致低钾性碱中毒，NH 3增多，入脑增多。
大量氨进入脑组织，1）消耗α-酮戊二酸，α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，而α-酮戊二酸又不易透过血脑屏障，故影响正常能量代谢，大脑细胞能量供应不足；2）消耗谷氨酸—此为重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制；3）氨直接干扰神经传导；导致大脑不能维持正常功能。
（二）氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：
甲基硫醇（由蛋氨酸分解而来）及其衍生物二早基亚砜在动物实验可诱发HE；在严重肝病者，甲基硫醇的血氨浓度增高，伴HE时更高；
短链脂肪酸也能诱发实验性HE；
在HE病人血浆和脑脊液中明显增多；
动物实验，氨、硫醇和短链脂肪酸任一种所用剂量较少时，均不能诱发HE，但联合使用，所用剂量不变也能诱发HE。
（三）假性神经递质学说
兴奋性神经递质多巴胺，去甲肾上腺素，谷氨酸
抑制性神经递质5- 羟色胺，GABA，5-HT等食物中芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸、经肠道细菌脱羧酶作用转变为酪胺和苯乙胺，正常时可在肝内由MAO清除，肝功能衰竭时，清除障碍，进入脑组织，在脑内羟化酶分别形成蟑胺（β-羟酪胺）和苯乙醇胺，这二者的化学结构与去甲肾上腺素相似，能传递神经冲动，但作用很弱，故称假性神经递质，当正常神经递质被假性神经递质取代，则神经冲动传导异常，出现昏迷。
（四）氨基酸不平衡学说：正常血中BCAA/AAA比值为3~3，5/1，BCAA/AAA 竟争同一载体进入血脑屏障。
HE患者芳香族氨基酸↑，由于肝内分解少（主要代谢在肝）→脑支链氨基酸↓，大量进入肌肉（主要代谢在肌肉）↓
5羟色胺
（抑制性神经递质）在动物实验，支链氨基酸有催醒作用。↓
昏迷
（五）脑神经元膜面受体学说
在HE患者，肠道γ-氨基丁酸（GABA）生成增加，吸收血内，通过血脑屏障，与脑神经元膜面受体结合，抑制神经活动。
γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid GABA) 脑神经元膜面有此种受体苯二氮卓受体（benzodiazepines BZ）
复合体苯巴比妥类受体(barbiturates BARB)
五、病理
肝脏改变因原发病而异；
脑部多无明显解剖异常；
38%-50%有脑水肿；
慢性HE，大脑和小脑以皮质下组织的原浆星形细胞肥大和增多。
反复发作或病程长者，皮质变薄，神经元，神经纤维消失，片状坏死，可累及小脑，基底节。
六、临床表现
临床特点：
1、精神异常
a.性格异常，欣快激动，多言多动或淡漠少言，兴奋抑制交替；
b.行为失常，衣冠不整，随地便溺，哭笑无常；
c.睡眠障碍，时间倒错，昼睡夜醒；
d.定向力障碍，时、地、人物概念混乱；
e.理解力障碍，计算、智力差；
f.言语障碍，吐词不清、缓慢，书写障碍；
g.其他：幻觉、狂躁等。
2、运动异常
取物不准，握物不牢，步履不稳，运动失调。
3、体格检查
a.意识障碍：意识模糊、昏睡、昏迷；
扑击样震颤：
双臂平伸，手指分开时，出现手向外侧偏斜，掌指关节，腕关节，
肘关节，肩关节急促而不规则的扑击样抖动。
b.神经体征：腱反射亢进，肌张力升高，踝痉挛，病理征阳性。
4、脑电图
脑电图异常：θ波、δ波
5、其它：血氨增高（动脉血氨稳定）
黄疸、出血倾向、肝臭、感染、肝肾综合征、脑水肿
分期：
零期无症状，被视为正常人，只有详细体检及特殊智力测验，诱发电位方可作出诊断。
一期前驱期-精神异常为主，轻度性格和行为异常，可有扑击样震颤，脑电图正常；
二期昏迷前期一期症状加重，有睡眠、定向力障碍，有扑击样震颤，神经体征阴性，脑电图异常；
三期昏睡期昏睡，仍有扑击样震颤，神经体征阻性，脑电图异常；四期昏迷期昏迷，脑电图异常；
注明：各期分界不很清楚，有交叉重叠；
表现可升级或退级；
持续时间可长可短，几小时至数天、数周不等。
七、诊断依据（1-4条必需，5-7条参考）：
1、原发性肝病存在；
2、明显肝功能损害；
3、有肝性脑病的诱因；
4、神经精神异常；
5、扑击样震颤；
6、血氨升高；
7、脑电图异常。
八、鉴别诊断
1、中枢神经系疾病，感染，脑血管意外、肿瘤、外伤；
2、尿毒症；
3、糖尿病昏迷，酮症酸中毒，低血糖；
4、药物中毒；
5、精神病；
6、酒精中毒；
7、镇静药过量。
8、慢性酒精戒断综合症
一般根据病史，肝脾大小，肝功能，血氨，脑电图可鉴别。
【护理诊断】
1．意识障碍昏迷，与氨对大脑的毒性作用有关。
2．营养失调低于机体需要量，与肝功能衰竭有关。
3．有皮肤完整性受损的危险与昏迷有关。
4．医护合作性问题潜在并发症：消化道出血，感染，肝肾综合症，脑水肿。
【护理目标】
1．病人能在短期内恢复意识或意识障碍症状减轻。
2．昏迷期保证病人每日热量摄入，促进肝功能恢复。
3．病人皮肤保持完整。
4．病人避免和减轻并发症的发生。
九、治疗
1、病因性治疗，肝移植；
2、疗效肯定治疗方法有：
a.饮食：限制蛋白，补充充足热量
b.导泻和灌肠
c.肠道抗菌素
d.乳果糖
e.纠正水、电解质、酸碱失衡
f.其他
3、疗效未肯定治疗方法有：
a.降氨药物
b.支链氨基酸
c.左旋多巴、溴隐亭
d.BZ受体拮抗剂
e.其他
疗效肯定治疗方法有：
A.饮食
蛋白质：肝硬化无昏迷60-80g/d
神志不清昏迷禁蛋白
一旦清醒0.5g/kg/d 开始，每10天加10g,至40-60g/d
热量（葡萄糖）：1600-2000kcal/d
不能进食，鼻饲；胃胀或出血，则静脉营养。
禁限蛋白机理：减少肠内产氨。
补充充足热量机理：减少蛋白分解，减少产氨，有足够能量促氨与谷
氨酸合成谷氨酰胺，降低血氨。
现不主张禁蛋白时间过长和过于严格，以维持正氮平衡，减少肌肉消耗，维持肝功，提高免疫力。
用植物蛋白优于动物蛋白。
B. 导泻和灌肠
50%硫酸镁30-60ml导写；
1000ml以上盐加白醋或稀盐酸，高们灌肠，使肠PH5-6；
此法特别适合于消化道出血和便秘者。
机理①减少蛋白质在肠道内停留时间，减少蛋白分解产氨；
H+
②肠PH5-6 NH3 NH+4氨以氨盐形式排出，进入门脉减少。
OH-
C. 肠道抗菌素
新霉素2-4g/d 或同类药巴龙霉素、卡那霉素
机理抑制肠道细菌生长，尿素和蛋白在肠内分解减少，产氨减少。
副作用一般不被肠道吸收,长期使用,肾损害,肠神经中毒,菌群失调
新近灭滴灵0.2g /4次/日，疗效相当，适用于肾功能损害的病人。
D. 乳果糖Cactulose
50-200ml/d 分次口服，小剂量开始，调至每日大便2-3次，大便PH5-6 机理1.乳果糖在肠内分解为乳酸、乙酸、少量蚁酸、肠PH降低，不利于氨吸收；
2.渗透性腹泻，粪便在肠内停留时间缩短，不利于产氨；
3.改变肠道菌群，乳酸杆菌大量生长，大肠杆菌、压氧菌抑制，
产氨减少。
副作用太甜，饱胀，恶心呕吐，腹泻，不易保存，价格贵。
乳梨醇Lactital 40-180g/d 能克服以上缺点，疗效相当。
E. 纠正水电解质和酸碱平衡失调
肝硬化腹水补液量控制，尿量+1000ml，以免血液稀释，血钠过低加重昏迷，特别是注意及时纠正缺钾和碱中毒。缺钾补氯化钾，碱中毒用精氨酸。
F. 其它
消化道出血输鲜血
昏迷保持呼吸道通畅
感染抗感染
脑水肿高渗糖、甘露醇脱水
肾上腺皮质激素急性肝功能衰竭时可试用，但疗效差，肝硬化时无用
禁用：吗啡、度冷丁、速效巴比妥类，可少量安定、抗组胺药代替。
疗效未肯定的治疗方法
A．降氨药物
谷氨酸钾、谷氨酸钠，能与氨结合生成谷氨酰胺、降血氨。
用法：谷氨酸钾 6.3g/20ml（含k 34mmol）
谷氨酸钠 5.75g/20ml（含Na 34mmol）
每次4支，每天1-2次，比例根据血钾而定
尿少慎用钾，明显腹水和水肿慎用钠，此药碱性，碱中毒慎用；
精氨酸是鸟氨酸循环的重要物质，可合成尿素，降血氨；
精氨酸：10-20g每日一次，此药呈酸性，适用于碱中毒者。B．支链氨基酸
肝安临床应用多年，有报道有效率达70%
机理①抑制芳香族氨基酸进入脑内，它和芳香族氨基酸竞争载体进入脑内；
②供给肌肉组织有利于氨利用；
③维持正氮平衡，改善营养。
C．左旋多巴、溴隐亭
左旋多巴能透过血脑屏障，入脑内脱羧形成多巴胺，取代假性神经递质，使神经传导恢复正常；
溴隐亭是多巴胺受体兴奋剂，作用机理和左旋多巴相似，但临床随机对照研究显示，无催醒作用。
D．BZ受体拮抗剂
氟马西尼（flumazenil, Ro 15-1788）
0.2mg ir 如3分钟后无效，再0.2mg ir，或每隔3分钟一次，总量子
0.4-0.6mg，很有前途的新药，疗效有待进一步评价。
E．其他
人工肝，血液灌流，换血等。
【健康教育】
1．心理指导病人清醒后，应多关心、照顾病人，向病人讲解有关疾病的过程、治疗及预后，鼓励病人树立治疗信心，保持乐观精神，配合治疗，促进疾病早日康复。
2．饮食指导根据不同病期调整饮食结构，保证营养和热量，避免摄入大量含氮食物、刺激性、粗糙、带刺食物，以免诱发昏迷。多吃新鲜蔬菜、水果。
3．活动休息指导
（1）根据病情和体力，掌握活动量，避免剧烈活动，起床活动或蹲下矗立时，动作宜慢，防止体位性低血压导致摔伤，最好有家属或护士在六。起床活动时如有头昏、心慌不适，应立即卧床休息。
（2）合理安排休息，生活应有规律性。按时就寝，保证充足的睡眠。4．用药指导
（1）指导病人不能自行服用利尿剂、止痛、麻醉、安眠和镇静等类药物（如吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶等）必要时可在医生指导下应用小剂量地西泮，东莨菪碱等，以免诱发肝性脑病。（2）向病从讲解降氨药、抑菌药物的作用和不良反应。
5．出院指导
（1）根据病情调整饮食，坚持合理的饮食原则。
（2）根据自身体力和病情，掌握活动量，进行适当的体育锻炼如散步、体操、太极度拳。注意保持大便通畅。
（3）教会病人及家属识别肝性脑病的先兆症状，如性格改变，行为异常等，以利及时就诊，及时得到治疗。
（4）出院带药：讲明药物名称，剂量以及正确服用方法，必要时提供书面资料。
（5）指导病人门诊随访知识。定期门诊复诊，如有脑病先兆、消化道出血应随时急诊。
【护理评价】
1．病人意识恢复正常或意识障碍症状减轻。
2．病人营养状况改善，表现食欲增加，体重增加。
3．病人皮肤保持完整，未发生压伤与破损。
4．病人预防或控制了脑水肿、出血、感染等并发症。
十、预后
内源性，预后差
外源性，如诱因明显，肝功能尚好，有望恢复；
如腹水、黄疸明显，有出血倾向，预后也差。
十一、预防
自学
肝性脑病的防治
肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤亦称肝震颤脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常. 肝性脑病治疗：一、及早纠正或去除诱因大多数肝性脑病的发病都是有诱因的，所以纠正或去除诱因是肝性脑病的治疗前提。有些患者仅通过去除诱因而不用采取其他措施，就可以使病情得到改善。在肝性脑病的治疗中比较常用的清除肝性脑病诱因的措施有：1、及时控制消化道出血和清除肠道积血；2、预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调；3、积极控制感染；4、慎用或禁用镇静药，如患者出现躁狂，应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。5、如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱；6、注意防治顽固性便秘等。二、营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。1．饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。2．水、电解质和酸碱平衡。3．维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。4．血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。三、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。1．减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。（1）导泻或灌肠。（2）改变肠道的pH，减少NH3的形成。（3）抗生素（青霉素，先锋霉素）。2．降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。（1）降血氨药物。（2）左旋多巴。（3）BCAA。四、暂时性肝脏支持常用于急性肝功能衰竭引起的肝性脑病，做为等待肝移植时的暂时支持措施或为肝再生赢得时间。以前常用血浆置换，目前多用分子吸附再循环系统清除与白蛋白结合的毒素、胆红素。肝细胞和骨髓干细胞移植以及生物性人工肝支持系统以培养的肝细胞等生物材料为基础，提供肝功能支持，尚处于试验阶段。但已显示对于暴发性肝功能衰竭导致的肝坏死有替代作用，可改善生存率，将是今后研究的方向。五、肝移植肝移植是挽救患者生命的有效措施，如何选择手术适应证和把握手术时机对移植后的长期存活非常重要。凡无脑水肿的Ⅲ级以上肝性脑病或FHF且符合下列5条中3条或3条以上者，
肝性脑病诊疗指南
肝性脑病诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集： 1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。 2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 （二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flapping tremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各． 种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。 （三）辅助检查
1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。 （四）诊断与鉴别诊断 根据以下情况可做出诊断： (1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害，血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。 【治疗原则】 1．消除诱因 合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
第二节肝性脑病发病机制
肝功能不全 (hepatic encephalopathy) 教学目标 1.掌握肝功能不全，肝功能衰竭，肝性脑病，肝性肾功能衰竭的概念及 其英语词汇 2.掌握肝性脑病的发病机制 3.熟悉肝功能不全临床综合征的发生机制，熟悉肝性功能性肾功能衰竭 的发病机制，熟悉肝性脑病的诱因 4.了解防治原则 第一节概述 一、概念： 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。 二、肝脏疾病常见病因和机制 （一）生物性因素：已发现7种病毒可导致病毒性肝炎。最早发现且最多见的是乙型肝炎 （二）理化性因素：药物、工业毒物可引起肝损伤。
（三）遗传性因素：少见，但与遗传有一定关系：肝豆状核变性可引起肝硬化； （四）免疫性因素 （五）营养性因素 三、肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能障碍： 1．代谢障碍：（1）糖代谢障碍；（2）蛋白质代谢障碍 2．水、电解质代谢紊乱：肝性腹水形成原因： 3．胆汁分泌和排泄障碍 4．凝血功能障碍 5．生物转化功能障碍 （二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 （三）肝星形细胞与肝纤维化 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 第二节肝性脑病发病机制 一、氨中毒学说 1.主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。 2.血氨↑的原因： (1)氨产生过多：
(2)氨清除不足： 3.氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑的能量代谢：消耗α-酮戊二酸、NADH ；大量消耗ATP (2)改变脑内神经递质的含量：脑内兴奋性递质↓，抑制性递质↑ 二、假性神经递质学说 1.主要论点： 严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊乱。 2.假性神经递质的生成 MAO活性↓门-体分流血中酪胺，苯乙胺↑苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑肠道产胺-3.假性神经递质的作用 (1)竞争性取代正常递质→神经冲动传递障碍 (2)干扰正常递质的合成 三、血浆氨基酸失衡学说 主要论点： 严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值↓→脑内假神经递质和抑制性递质↑，正常递质↓→中枢功能紊乱
郑大《病理生理学》肝性脑病[精选.]
1、肝性脑病是指 A、肝脏疾病并发脑部疾病 B、肝功能衰竭并发脑水肿 C、肝功能衰竭所致的精神、神经综合 D、肝功能衰竭所致昏迷 症 2、肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于 A、三羧酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍 C、肾小管分泌氨减少 D、鸟氨酸循环障碍 3、下述哪项不是氨对脑的毒性作用 A、干扰脑的能量代谢 B、使脑内兴奋性递质产生减少 C、使脑内抑制性递质产生增多 D、使脑的敏感性增高 4、假性神经递质的毒性作用是 A、对抗乙酰胆碱 B、阻碍三羧酸循环 C、降低谷氨酸和天门冬氨酸 D、干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 5、下述诱发肝性脑病的因素中最常见的是 A、消化道出血 B、利尿剂使用不当 C、便秘 D、感染 第二题、多项选择题（每题2分，5道题共10分） 1、肝性脑病时血氨生成增加的机制是 A、上消化道出血 B、消化道吸收和排空障碍，氨的生成增多 C、肝硬化晚期合并肾功能衰竭而发生氮质血症 D、鸟氨酸循环障碍 2、肝硬化病人血氨增高的诱因有 A、胃肠运动增强 B、胃肠道出血 C、碱中毒
D、碳水化合物食入增多 3、肝性肾功能衰竭的发生是通过下述机制 A、GFR严重低下 B、肾交感神经张力降低 C、前列腺素合成增多 D、肾素—血管紧张素系统活动增强 4、下列哪项因素会诱发肝性脑病 A、感染 B、便秘 C、消化道出血 D、酸中毒 5、血氨增高可以影响下列哪些神经递质在脑内含量？ A、乙酰胆碱 B、谷氨酸 C、γ-氨基丁酸 D、5-羟色胺 第三题、判断题（每题1分，5道题共5分） 1、肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是氨的清除不足。 正确错误 2、肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常，表现在芳香族氨基酸减少，而支链氨基酸增加。 正确错误 3、多巴胺是神经毒质，能作用于神经系统，促进肝性脑病的发生。 正确错误 4、肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使假性神经递质增多。 正确错误 5、肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指苯乙胺和苯乙醇胺。
-肝性脑病病人的护理
第六节肝性脑病病人的护理 （一）概要 肝性脑病又被称为肝昏迷，是指由肝脏严重病变引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。门体分流性脑病则是由门静脉高压导致门一腔静脉侧支循环广泛形成后，使大量门静脉血直接进入体循环，从而引发的肝性脑病。而对无明显肝性脑病表现，但可用精细智力测验或电生理检测发现异常者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。目前本病无特效疗法，主要以去除诱因、保护肝脏功能、减少肠腔内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢清除、对症支持治疗及预防并发症为原则。临床上肝功能较好、门体分流性脑病及诱因明确且容易消除者，大多预后较好；有严重腹水、黄疸、出血倾向等预后较差；暴发性肝功能衰竭所致者预后最差。 （二）护理评估 1.健康史 常见的病因多继发于各型肝硬化及门-体分流术后，尤以病毒性肝炎后肝硬 化最多见。诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、药物（利尿剂、安眠药、含氮药物等）大量排钾利尿、放腹水、便秘等。 2.身心状况 肝性脑病临床表现常因原有肝病性质、肝功能损害程度及诱因不同而异。临床可根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将其分为四期。但各期分界并不完全清楚。 一期（前驱期）以轻度性格改变和行为异常为突出表现。表现为轻度精神异常, 应答尚准确，有扑翼样震颤。病理反射阴性，脑电图正常。因临床表现不明显，极易被忽略。 二期（昏迷前期）以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。表现为言语不清、 书写障碍及定向力和理解力障碍，不能完成简单计算，多有睡眠时间倒置，此期有明显神经系统体征且脑电图开始出现异常。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。昏睡，可唤醒，尚能对答，神经体征 持续或加重；有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。 四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时生理反射存在，腱反射和肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常
肝性脑病的临床治疗
肝性脑病的临床治疗 发表时间：2011-08-30T16:41:09.780Z 来源：《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者：黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。 黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741) 【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗 肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma)，是由严重急、慢性肝病引起的，以代谢紊乱为基础，伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制] 慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因，主要有： 1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。 2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病，主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。 3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高，输入含氨量高的库存血，使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。 4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害，诱发肝性脑病。 5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。 通过以下机制：血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等，干扰大脑能量代谢和神经传导，导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断] 1.临床表现 (1)肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，将肝性脑病分为四期。 (2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重，短期内可导致死亡；肝硬化病情进展慢，病程长，可反复发作。 (3)可出现以下并发症： 1)出血倾向：较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑，注射部位皮肤渗血，轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时，易致食管一胃底静脉曲张出血，致呕血、便血，可危及生命。 2)颅内压增高：表现为剧烈头痛，喷射性呕吐，婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞，球结膜及视乳头水肿，血压增高、脉搏缓慢，肢体肌张力增高，严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现，抽搐，昏迷，瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。 3)肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。 2.辅助检查 (1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。 (2)血氨测定：75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高，但血氨升高比例与病情并不完全平行，与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。 (3)血浆氨基酸测定：芳香族氨基酸增高，特别是色氨酸增高，支链氨基酸减少。 (4)脑电图：脑电图异常是肝性脑病的重要特征，但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变，表现为脑电波对称性减慢、振幅增高，昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波，昏迷时消失。 (5)视觉诱发电位：在亚临床型肝性脑病即可出现改变，能精确反映脑电位活动，有助于诊断。 (6)脑CT：肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变，如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断] 有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+)，基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状： 1.肝性脑病I～Ⅲ期，特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱，应与精神病鉴别，后者无肝病史及肝病体征。 2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时，应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。 3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现，低钾血症昏迷时可有报道，应注意鉴别。 4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波，也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。 5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。 6.除与上述疾病鉴别外，还应警惕电解质紊乱引起的昏迷，如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善，可考虑低钠性昏迷。 [治疗] 1.去除病因具体病情具体分析 2.减少氨及肠道毒物生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱 (1)饮食：限蛋白，从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食，按以上顺序逐渐改质、增量，约需2周。 (2)静点高渗葡萄糖、足量维生素，减少组织蛋白分解，促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺，降低血氨。 (3)清洁肠道，减少氨生成 1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。
肝性脑病病人的护理
肝性脑病病人的护理 【练习题】 一、单选题 1、肝昏迷患者用肥皂水灌肠,可导致( D ) A、腹水加重 B、腹泻加重 C、酸碱平衡失调 D、血氨的产生和吸收 E、肠麻痹 2、某肝病病人近2日嗜睡,今晨测体温时呼之不应,但压迫其框上神经有痛苦,应判断为( D ) A、深昏迷 B、昏睡 C、嗜睡 D、浅昏迷 E、意识模糊 3、对肝性脑病患者,错误的护理措施是( A )
A、低热量饮食 B、暂停蛋白质摄入 C、清除肠内积血 D、米醋加生理盐水灌肠 E、口服50%硫酸镁溶液导泻 4、肝性脑病病人应避免使用( D ) A、止痛药 B、安眠药 C、镇静药 D、含氨药 E、麻醉药 5、肝昏迷的饮食护理应为( B ) A、低蛋白、低盐、高脂肪 B、禁蛋白、低脂肪、高糖 C、高蛋白、低脂肪、高糖、低盐 D、低蛋白、高脂肪、高糖、低盐 E、适量蛋白和脂肪、低糖、低盐
6、下列属于肝昏迷前期的表现的是( A ) A、多语,兴奋 B、肝臭 C、轻微的性格及行为异常 D、昏睡及精神错乱 E、意识模糊、扑翼样震颤 7、肝性脑病患者经治疗后神志恢复即可给予蛋白质饮食,但较适宜的选择应是 ( C ) A、兽类动物蛋白质 B、禽类动物蛋白质 C、植物蛋白质 D、蛋白质每日在40g以上 E、蔬菜、水果 8、肝性脑病患者为减少肠道氨的吸收,不宜采用的措施是( B ) A、生理盐水清洁灌肠 B、肥皂水清洁灌肠
C、硫酸镁导泻 D、白醋加生理盐水灌肠 E、番泻叶液口服 9、肝性脑病病人应当( E ) A、供给足量的热能与蛋白质 B、给予足量脂肪以提供热能 C、供给足量的糖和钠盐 D、每天给水不少于2500ml E、给予足量的碳水化合物 10、肝昏迷前驱期的主要表现是( A ) A、轻度性格和行为改变 B、扑翼样振颤 C、脑电图异常 D、意识错乱 E、昏睡但可以唤醒 11、慢性肝病病人出现精神神经症状,肝臭、扑翼样振颤,应考虑( C ) A、肝硬化
肝昏迷的诊断及治疗
肝昏迷的诊断及治疗 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 诱因：引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。 ③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。[肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循
环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤（flapping tremor 或asterix- is），亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。1二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均较差，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积术、用火柴杆摆五角星等），言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及babinski 征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
10肝性脑病
肝性脑病 一、A1/A2型题 （A）1.肝性脑病早期，患者可表现 A、睡眠障碍 B、表情淡漠 C、昏迷 D、昏睡 E、严重的精神错乱（C）2.导致肝性脑病的假性神经递质有： A、苯乙胺和苯乙酸等 B 、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等 D、苯乙胺、酪胺和GABA等 E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等 （E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是： A、干扰病的能量代谢 B 、使脑细胞产生抑制性突触后电位 C、干扰细胞膜的功能 D、引起血浆氨基酸失衡 E 、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱 （B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是： A、肠道产氨增多 B、氨的清除不足 C 、肌肉产氨增多 D、血中NH4+向NH3转化增多 E、肾小管向血液弥散的氨增多 （D）5.氨对脑的毒性作用不包括： A、干扰脑的能量代谢 B 、使脑内兴奋性递质产生减少 C、使脑内抑制性递质产生增多 D 、使脑的敏感性增高 E、抑制脑细胞膜的功能 （B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是： A、血浆胰高血糖素浓度升高所致 B 、高胰岛素血症所致 C、肝对支链氨基酸灭活减少 D 、支链氨基酸合成来源减少 E、血浆芳香族氨基酸增多引起 （A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是： A、肠道产氨增多 B、肌肉产氨增多 C 、脑产氨增多 D、肾产氨增多、并向血液弥散增多 E、血液NH4+NH3转化增多 （E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是： A、谷氨酸 B、精氨酸 C、谷氨酸钠 D、乳果糖 E、左旋多巴（D）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于： A、三羟酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍 C 、谷氨酰胺合成障碍 D、鸟氨酸循环障碍 E、肾小管分泌氨减少 （A）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括： A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸 E、苯氨酸和酪氨酸 （E）11.引起肝性脑病主要是由于 A、皮质结构破坏 B、下丘脑结构破坏 C、大脑网状结构破坏 D、上行激活系统结构破坏 E、脑组织功能和代谢障碍 （D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 病理生理学第27页 A、谷氨酸增多 B、乙酰胆碱增多 C、谷氨酰胺减少 D、γ-氨基丁酸增多 E、儿茶酚胺增多 （B）13.外源性肝性脑病的常见原因是
肝性脑病治疗常规
灌云县中医院肝病科 肝性脑病（癫狂）治疗常规 一、概述 肝性脑病是是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性爆发性和慢性肝昏迷两类，后者多有明显诱因。 二、诊断标准 1．有急性或慢性严重肝病或广泛门腔侧支循环病史。 2．有或无发生肝昏迷的诱因，如上消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、低钾、腹泻、便秘、手术或服用某些药物等。 3．有精神症状，如性格改变、行为失常、意识障碍、昏迷定向力及计算力差。 4．有神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力升高、扑翼样震颤、病理征阳性。 5．脑电图改变自Ⅱ－Ⅲ期均有明显改变；血氨升高，70％－80％病人血氨>70.44umol/L；血清游离色氨酸减少，芳香氨基酸增高，其克分子比值<2。 6．肝功能异常，其功能多有明显损害。 7．定期检测脑视听体感诱发电位，可发现亚临床肝性脑病。 8．临床分为4期：前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期。 入院标准 凡肝脏病人有肝昏迷或昏迷前表现者。 检查项目 1．血、尿、大便常规。1－2日内完成。 2．肝功能，GPT，GOT,血清蛋白定量，电泳，胆红素，凝血酶原时间。1－2日内完成。3．乙型肝炎6项，AFP，抗HCV、HDV抗原及抗体。3－7日内完成。 4．腹水常规及脱落细胞检查。2－3日内完成。 5．腹部B超。病情允许时进行。 6．血清电解质，尿素氮，二氧化碳结合力，空腹血糖。2－3日内完成。 7．血氨测定。 8．血清氨基酸测定。 三、治疗
1．去除诱因，仔细寻找有无诱因，及时消除诱因。 2．减少肠内有毒物质的产生与吸收：①中止蛋白质饮食，以碳水化合物为主，保证热量每日5020－6695kJ，昏迷好转后逐渐增加蛋白质饮食，但蛋白质摄入量不能超过每日40g。②用醋酸或清水洗肠，清除肠内积血与含氮物质，1－2/日。③新霉素每日2－4g；或甲硝唑每日0.8g，口服或保留灌肠，抑制肠道细菌。④口服乳果糖，每日50－200ml,使肠内容物酸化，减少氨的产生与吸收。 3．促进有毒物质的排除，纠正氨基酸代谢紊乱：①谷氨酸钠23g或谷氨酸钾25.2g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度酸中毒病人。尿少时慎用钾盐，腹水明显时慎用钠盐。②精氨酸10－20g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度碱中毒病人。③r-氨酪酸4.0g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，为中枢神经抑制性递质，亦有降血氨作用，更适用于躁动不安者。④门冬氨酸钾镁20－60ml加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，可降低血氨，并补充钾镁离子。⑤六合氨基酸250ml，静滴滴注。尤其是以支链氨基酸为主的混合液，纠正氨基酸失调，减少假性神经递质产生。⑥左旋多巴口服，每次0.5-1.0g，每日4－5次，也可静脉滴注300－600mg，每日1－2次。 4．对症治疗：①对昏迷不能进食者，可经胃管鼻饲或静脉滴注25％葡萄糖维持营养，补充足量维生素。②对躁动不安者禁用吗啡及冬眠灵等，可用东莨菪碱、抗组胺药等。 ③纠正水、电解质、酸碱平衡失调，每日输液总量不超过尿量加1000ml，及时纠正缺钾。 ④防治脑水肿，静脉注射高渗葡萄糖与甘露醇等脱水剂。⑤防止感染，保持呼吸道通畅，加强护理，防止褥疮发生。 住院天数 20－30天。 四、疗效标准 1．治愈：意识清楚，症状消失，两周内未复发者。 2．好转：意识暂清楚，但短期内又复发者。 3．未愈：意识未清楚或逐渐加深者。 出院标准 达到治愈或好转者。 出院指导
【内科学试题及答案】肝性脑病
肝性脑病习题 一、term interpretation 1、hepatic encephalopathy 2、亚临床性肝性脑病 3、evoked potentials 4、Artificial liver 5、hepatocellular transplantation 二、简答题： 1、简述肝性脑病的发病机制 2、To answer the main diagnose of hepatic encephalopathy in brief 3、简述肝性脑病昏迷前期的主要特点 4、简述肝性脑病的药物治疗中减少肠道氨的生成和吸收的药物有 哪些 5、To answer inducement of hepatic encephalopathy 三、论述题： 1、论述肝性脑病是如何分期的，及其各期的特点 2、试述氨对中枢神经系统的内毒性作用 3、To state the reason of blood ammonia heightening in hepatic encephalopathy patient) 4、To state the main path of cleaning up blood ammonia in Organism) 5、to state the formation and metabolism of ammonia) 四、单选题：
1、male,forty-nine, hepatic cirrhosis patient history six years,after bulk diuresis in three days,appearing decrescence of orientation force, but he can answer quertion correctly , and his flapping wings thrill is masculine,which hepatic encephalopathy stage is the patient’s? A、hypnody stage B、coma stage C、subclinical D、prodromal stage E、coma prophase 2、男，45岁有肝硬化病史5年，3天前突然呕鲜血300毫升，继之 有黑便入院，近日郁闷不乐，体轻，扑击样震颤（+），下列处 理哪项是错误的。 A、Lactulose by mouth B、don’t give him protein-rich diet C、adsorbable antibiotic by mouth D、Sodium Glutamate droping in vein E、coloclysis is not suitable on account of inducing bleeding [问题3—5] 3、男，52岁，因肝硬化腹水在社区门诊治疗，1周前呕血、黑便，近日淡漠少言，反应迟钝就诊，该患的发病可能与下列哪项因素无关？ A、血氨增高 B、芳香族氨基酸增高 C、短链脂肪酸增高 D、硫醇增高 E、血糖增高 4、该患的治疗不可采取下列哪项措施 A、上消化道出血时用等渗盐水低压灌肠 B、静脉滴注谷氨酸钠 C、口服甲硝唑
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
肝性脑病查房
肝性脑病护理查房 消化一病区
病情介绍 患者女性，60岁，因反复腹胀、纳差3年，加重伴神志不清3天，于2014年7月8日23:55平车推送入我科。因患者呈严重贫血貌，血色素低，考虑肝性脑病可能性大，遵医嘱于7月9日00:37分报病危。
入科辅查：肾功能、血脂常规、心肌酶谱、血糖、血氨、血淀粉酶均未见异常；血常规示：血红蛋白43g/L、红细胞1.85×10^12/L、平均血红蛋白量23.2pg、中性粒细胞百分比80.4%；肝功能示： 总胆红素32.3umol/L、直接胆红素13.5umol/L、间接胆红 18.8umol/L、总蛋白48.0g/L、白蛋白24.0g/L；电解质示：钾 3.4mmol/L；凝血功能示：凝血酶原时间16.0秒、国际标准化比 率1.36INR、凝血酶时间17.5秒；B型血、Rh（+）。查：腹水常规示：外观淡黄透明、李凡他试验阴性、红细胞230×10^6/L、白细胞数12×10^6/L；腹水生化示：钾7.9mmol/L、钠 134.0mmol/L、胸腹水葡萄糖8.06mmol/l、胸腹水蛋白9.70g/L。
查房后冷明芳主任医师分析，患者腹水常规检测提示为漏出液，目前有腹膜刺激征，考虑自发性腹膜炎。患者身高154㎝，体重35㎏，体重指数14.7，NRS-2002评分3分，血红蛋白43g/L，总蛋白48g/L，K3.4mmol/L，有糖尿病史，现血糖控制可，存在营养风险，需营养支持。现由禁食改为全流。
肝硬化 一、定义 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统功能受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
肝性脑病治疗
一、治疗诱因 大多数肝性脑病发生都有明显的诱因：如上消化道出血、大量放腹水、大量排钾利尿、便秘、尿毒症、高蛋白饮食、服用安眠药或麻醉药、感染等。这些诱因是可避免或可治疗的。治疗诱因、避免肝性脑病的发生和进一步发展是最基本的策略。 二、基于氨毒性假说的治疗 (一)减少氨的产生 1.饮食指导 肝性脑病患者需控制饮食中的蛋白质摄入量。有肝性脑病病史的病人蛋白质摄入不宜超过70g/d，但不能低于40g/d，以免引起负氮平衡。发生脑病时，更应严格控制蛋白质摄入量，能量供给以碳水化合物为主，每日供给热量1200～1600大卡。但SHE不必禁食蛋白质。SHE 管理中应以植物性蛋白或动、植物混合性蛋白饮食结构为佳。 2.灌肠或导泻 人体肠道中的氨50%左右产生于结肠细菌，因此清理肠道是快速而有效的方法。清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水、磷酸盐或弱酸性溶液灌肠，或口服、鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻。 3.不吸收的双糖 (1)乳果糖 乳果糖是人工合成的双糖(乳糖和果糖)，人类小肠细胞的微绒毛无分解乳果糖的双糖酶，所以乳果糖不被小肠吸收。起效的初始部位在结肠，乳果糖被结肠菌丛酵解，能增加大便次数，从而减少肠道谷氨酰胺转换成氨或α-酮戊二酸的能力，从而减少氨负荷，降低血氨水平。乳果糖因其治疗有效性和无严重的副作用，长期以来是使用最多的治疗肝性脑病的药物。乳果糖有糖浆剂和粉剂，每日30～100ml或30～100g分三次口服，宜从小剂量开始，调节至每日2～3次软便，粪pH值5～6。Uribe用体外试验证明乳果糖减少肠道需氧菌数量，降低粪便pH值，降低血氨浓度。近年来亚临床肝性脑病引起人们重视，Watanabe［1］经随机双盲临床试验对75例伴或不伴SHE的肝硬化病人予乳果糖治疗，发现乳果糖能有效改善SHE病人的心理智能测试结果。基于氨中毒学说和乳果糖的有效性和安全性，有学者建议对TIPS术后病人和门脉高压的肝硬化病人预防性地常规应用乳果糖。Weber研究发现新霉素与乳果糖合用治疗SHE有协同作用。这种效果在对单独使用乳果糖无效的病人更为突出，而其他抗生素之间无协同作用。 (2)乳梨醇 乳梨醇是乳果糖的衍生物，作用机理与乳果糖相似，口服更易被吸收。石虹等对31例亚临床性肝性脑病病人进行随机双盲临床试验发现乳梨醇能有效改善病人的数字连接实验、数字符号实验等心理智能测试结果，缩短体表感觉诱发电位、潜伏时间，且副作用小。Salerno 对28例亚临床肝性脑病病人用小剂量乳梨醇0.3～0.5g/kg一周2次治疗5个月，发现治疗后病人PSE指数和智力测验明显改善，且无副反应发生，认为长期低剂量乳梨醇能有效治疗亚临床肝性脑病。Tarao发现用乳梨醇后厌氧菌和乳酸杆菌占肠道细菌总量的比值增加，产氨的细菌和需氧菌占肠道细菌总量的比值减少，同时，肠道pH值下降，排便次数增加，大便多为软便，病人血氨浓度下降，精神状态改善，扑翼样震颤减轻，从而认为乳梨醇是有效的治疗肝性脑病的药物。且因乳梨醇的口感更好，副反应更少，易于携带，故更易耐受。两药的剂量均遵从个体化，以保持每天2次软便为宜。 4.口服抗生素：利福昔明(Rifaximin) 利福昔明是利福霉素的衍生物，抑制细菌RNA的合成。口服给药实际上不吸收，仅作用于胃肠道局部。临床试验证明利福昔明治疗肝性脑病至少与乳果糖和新霉素作用同样有效，同时耐受性更好。在不耐受新霉素和肾功能损害的病人，利福昔明是首选的抗生素。Puxeddu
肝性脑病
模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现？ 答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现？ 答：腹水 【新课导入】 【案例】 李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。 初步诊断：肝性脑病 思考： 1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。 2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有： （1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨， 1
肝性脑病发生机制及诊治进展
［关键词］肝性脑病；肝性昏迷；肝硬化 晚近有学者（1999 schiff）将肝性脑病分为a、b、c 3型：a型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病（alfa-he），用来代替暴发性肝衰竭（fhf），且可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混淆。b型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病，很少见，需肝活检才可确诊。c型包括了大多数的肝性脑病，是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的，通常也有明显的门体侧支循环，沿用的“门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，pse）”基本都是此型。 1.肝性脑病的发生机制 肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的，其机制比较复杂，因病因不同而其发病机制也各不相同。目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过通透性改变了血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍和抑制性神经递质的积累可能引起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起主要作用，此外，慢性肝病患者大脑有害物质的耐受性降低也是重要因素。有关肝性脑病发病机制有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，现归纳如下。 1.1.氨中毒血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要通 道。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogeous encephalopathy）。在严重肝脏疾病时，由于氨的来源、生成和吸收增加，而清除减少，导致血氨增高，影响脑的能量代谢，神经细胞膜及递质，引起中枢神经系统功能紊乱。 1.1.1.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过 少。血氨生成过多可以是外源性的，也可以是内源性的。消化道出血后，停留在肠 道的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮物质相 似。在肝功能衰竭时，由于胃肠蠕动和分泌减少，消化吸收功能下降，肠内菌群紊 乱，其所分泌的与氨基酸代谢有关的酶和尿素酶增加，影响尿素肠肝循环，使外源 性产氨增多。体内蛋白质分解占优势，使内源性产氨增多。内源性产生过多的氨， 由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外，门体分 流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，亦可使血氨增多。