药物性过敏

药物性过敏

一、概述药物过敏是指药物通过各种途径进入人体后，引起器官和组织的反应，又称为药物反应(drug reaction)。在药物副作用中，约1/3～1/4累及皮肤，故有人提出皮肤药物反应(cutaneous drug raciotns)一名。在所有皮肤和粘膜药物反应中，又以药疹(drug erupton)或药物性皮炎(dermatitis medicamentosa)更为突出。

二．病因：变态反应（35%）：

大多数药疹发生与此有关，其主要依据是：

①几乎均发生药理学所允许的用量下。

②有一定的潜伏期。

③患者仅对某种或某类药物过敏，具有高度特异性。

④对某种药物已经致敏者，若再次用同样药物，即使微量，常导致药疹复发。

⑤应用与致敏药物结构相近的药物可出现交叉过敏。

⑥用致敏药物作皮试，可获阳性结果。

⑦少数药物所致的以Ⅰ型反应为主的药疹可作短时间脱敏。

⑧抗过敏药物，特别是皮质类固醇治疗常见显效。

非变态反应及其他（15%）：

1、毒性作用：多由于用量过大所致，如大剂量巴比妥类安眠药物引起的中枢神经抑制。氮芥，白血宁等引起的骨髓抑制或肝损害。农药1059，1605吸收引起的中毒反应等。

2、药理作用：如抗组胺药物引起的嗜睡。皮质类固醇引起的欣快感。菸酸引起的面

部潮红等。

3、光感作用：服用氯丙嗪，磺胺药后，再受日光照射，可引起主要发生暴露部位的

皮炎，按其发生机理又可有光变应性和光毒性反应两种。

4、酶系统的扰乱：如大仑丁可通过干扰叶酸盐的吸收和代谢，引起口腔溃疡。13-顺维生素A酸可改变脂质代谢引起黄瘤。异菸肼可影响维生素B6代谢而引起多发性神经炎。

5、沉积作用：药物或其产物沉积于特殊组织中引起的反应，如铋，汞，银，铅等重

金属盐沉积于齿龈，砷剂沉积于皮肤(色素沉着，角化)，及阿的平引起的皮肤发黄等。

6、特殊的局部刺激作用：如阿司匹林可直接腐蚀胃粘膜，引起胃出血，胃溃疡。磺

胺结晶阻塞肾小管，肾盂和输管，引起尿痛，血尿，尿少甚至尿闭等。

7、菌群失调：人体内的正常菌群，在多年共同进化过程中能相互适宜，一些菌群能

抑制另一些菌群过度繁殖，某些菌群尚能合成维生素B族和维生素K，供机体健康需要，

总之，微生物与微生物之间，微生物与机体间均达到矛盾的统一，但如果长期或大量应用抗生素，皮质固醇或免疫抑制剂，可扰乱这些平衡，如广谱抗生素的应用常可导致条件致病菌的感染。

8、致畸，致癌作用：某些药物长期应用后可能有致畸，致癌作用，如沙利度胺(thalidomide)及维A酸(tretinon)等。

影响因素（5%）：

除上述作为直接致病因素的药物本身及其可能的致病机制外，以下几方面的因素在药

物反应的发生，发展中也往往直到一定作用。

1、用药情况

⑴滥用：多数是由于医师用药原则掌握不严，随意投药，还有一部分是由于患者一知

半解地应用自备药物或自购药物服用而引起药物反应。

⑵错用：医生开错处方，或药房发错药，抑或患者错服药物，当然这些都属偶然事件。

⑶服药自杀：这是极少见现象。

⑷用药剂量：用药剂量过大，可引起严重甚至死亡，但有时正常剂量也可出现药物反应，这与不同个体对药物的吸收，代谢和排泄速度不同有关，特别是老年患者更应密切注意。

⑸用药疗程。急性病症，用药时间一般不长，即使所用药物毒性较强，其危害性也可

能较少，但慢性病症，特别象癌肿患者，所用抗癌药物疗程较长，往往发生药物的积蓄作用，产生毒性产生，当然，也有些药物如安眠药，镇静剂等，在长期重复应用搬弄是非，

可引起药瘾作用。

⑹用药种类过多：对于有过敏体制的有，一般用药种类越多，发生反应的机会亦越多，这可能是由于药物之间的交叉反应，或协同作用所致。

⑺用药途径：一般认为药物通过注射比口服较易引起反应，外用抗原性强的药膏，如

磺胺，四环素软膏等吸收后药物反应的姓率亦远高于口服者，外用硼酸溶液湿敷因药物吸

收过量引起婴儿死亡的事例早有报告，孕妇或哺乳期妇女服用的药物，可进入胎儿或婴儿

体内引起反应。

⑻交叉过敏：很多在结构上有共同之处的药物，例如含有共同“苯胺”核心的磺胺药，普照鲁卡因，对氨水杨酸等均可引起相同的反应，称之为交叉过敏，这种反应在第一次用

药10小时左右即可发生，而不需要经过4～5日以上的潜伏期。

⑼重用致敏药物：如患者对某一种药物已发生过敏而以后再重复应用可发生更为严重

的反应，致敏药物的重用通常是由于：

①医生的疏忽，未了解患者过去的药物反应史。

②患者未主动告诉医生他的药物过敏史。

③用了可发生交叉过敏的药物。

④个别处于高敏状态的药疹患者，容易对本来不敏感的药物发生过敏反应。

⑽注射器不洁：不洁的注射器，针头，针筒，药瓶，皮管等均可能由于将某些致热原

带入体内引起不良反应。

2、机体情况

⑴性别：药物反应男女均可姓，但男略多于女(3∶2)，由于性别上的差异，雌性激素，灰黄霉素可引起男性乳房发育，而雄性激素会引起女性患者的男性化。

⑵年龄：儿童除对麻醉剂较成人敏感外，对一般药物有较大的耐受性，儿童对药物的

过敏反应亦较少见。

⑶特异质反应(idiosyncrasy)：即不是通过免疫机理发生的一种对药物的异常反应，

发生原因不明。

⑷遗传因素：如具有遗传过敏(atopy)体质的患者，对青霉素类药物有发生严重反应

的潜在危险性。

⑸过敏或变应性体质：大多数药物反应是发生在具有一定的过敏性体质的患者，其变

应性发病机理已在前面论及。

三、症状：典型症状:斑疹（52%）瘙痒（50%）斑丘疹（50%）缺氧缺血性神经损伤（45%）药疹（45%）色素斑（45%）

由于药物反应可累及到各个系统和器官，范围广，有全身的亦有局部的，本节只讨论

部分典型的药疹和少数特殊类型的药物反应。

(一)变应性药疹这是药疹中种类最多且最常见的一种类型，根据其潜伏期，发生发

展情况，皮疹表现及转归等，至少可分为10多个亚型，如固定性红斑，猩红热样红斑，麻疹样红斑，荨麻疹样，多形红斑样，结节红斑要，玫瑰糠疹样，紫癜形及大疱性表皮坏死

松解形等，它们具有下列一些共同点：

①有一定潜伏期，一般为4～20日，平均7～8日，如已被致敏，再次用同样药物，

常在24小时，平均7～8小时内即可发病，最短者仅数分钟，迟者亦不超过72小时。

②多数起病突然，可先有畏寒，不适，发热等前驱症状。

③皮疹发生发展，除固定红斑外，照例呈泛发性和对称性分布。

④常伴轻重不一的全身性反应，轻者可有不明显，重者可头痛，寒战，高热等。

⑤病程有一定自限性，轻者在一周左右，重者亦不超过一月。

⑥除在疱性表皮坏死松解形预后严重外，余均较好，以下分别介绍几种有代表性的亚型。

1、固定性红斑(固定疹) 是药疹中最常见的一种，常见的致病药物为磺胺类(以长效

磺胺占首位)，解热镇痛药，四环素类及镇静水肿性斑片，圆形或椭圆形，边缘清楚，重者斑上有一至数个水疱或大疱，红斑数一至数片不等，分布不对称，可发生在任何部位，常

好发于口唇及外生殖器等皮肤粘膜交界处，常因磨擦引起糜烂，如复发，通常仍在原处发作，与前一次留下的色素斑完全或部分重叠，且常较前一次扩大，增多，皮损局部可伴瘙痒，皮损广泛者间有不同程度的发热，红斑消退后常留下明日煌紫褐色色素斑，多年不退尽，具有诊断价值，少数不带紫色的水肿性红斑，则消退快，且可不留痕迹，个别病例可

伴发多形红斑样，荨麻疹样或麻疹样红斑。

2、猩红热样红斑皮疹发生突然，常伴以寒战，发热(38℃以上)，头痛，全身不适等，皮疹开始为大，小片红斑，从面颈，躯干，上肢向下肢发展，24小时即可遍布全身，分布

对称，呈水肿性，鲜红色，压之可退色，以后皮疹增多扩大，相互融合，可累及整个皮肤，酷似猩红热，但患者一般情况良好，而无猩红热的其他表现，皮疹发展至高潮后，红肿渐消，继以大片脱屑，体温之后鳞屑即逐渐变薄变细变少，似糠秕状，皮肤恢复正常，全病

程不超过一个月，一般无内脏损害，若皮疹象麻疹，则称玫瑰糠疹形药疹。余类推。

3、重症多形红斑(Stevens-Johnso syndrome) 此系严重的大疱性多形红斑，除皮肤

损害外，眼，口，外生殖器等出现严重的粘膜损害，有明显糜，渗出，常伴寒战，高热，

亦可并发支气管炎，肺炎，胸腔积液及肾脏损害，眼损害可导致失明，罹患该型药疹者儿

童多见，但必须指出，本症候群有时并非药物所引起。

4、大疱性表皮坏死松解形药疹这是我们1958年在国内首次见到的一种药疹类型，

临床上比较少见，但相当严重，起病急，皮疹于2～3日内遍及全身，初为鲜红或紫红色斑，有时起病时呈多形红斑样，以后增多扩大，融合成棕红色大片，严重者粘膜同时累及，可

谓体无完肤，大片上出现松弛性大疱，形成很多平行的 3～10cm长的皱褶，可以从一处推

动到另一处，表皮极细薄，稍擦即破，显示明显的棘层松解现象，全身常伴40℃左右的高热，重者可同时或先后累及胃，肠道，肝，肾，心，脑等脏器，曾见一例因本病死亡患者，其鼻饲管壁上密布脱落的粘膜，病程有一定自限性，皮疹常于2～4周后开始消退，如发生严重并发症或某些重要脏器的严重受累，或因处理不当可于2周左右死亡。

血液白细胞总数多在10×109/L(10000/mm3)以上，中性粒细胞约80%，嗜酸闰细胞绝

对计数为0或很低，重症死亡病例病理解剖发现：

①表皮显著萎缩，棘层细胞只有1～2层甚至全消失，细胞间和细胞内水肿，真皮充

血水肿，有围管小圆细胞浸润，胶原纤维破碎变怀，口腔粘膜病变与皮肤相似；

②淋巴结肿大，髓质增生，内皮粘膜增生肿大，皮质滤泡萎缩；

③肝切面黄红相间，可见瘀血，和肝细胞变怀，镜检示脚步上叶中央严重瘀血，残留

肝细胞脂变，离解。肝实质与汇管而分界不清，有的肝细胞边界模糊不清，有的坏死溶解

而被吸收；

④肾切面肿胀，包膜外翻，镜检示血管充血，曲管浊肿，皮质间质内有淋巴细胞，单

核细胞为主形成的灶性浸润；

⑤脑灰质神经细胞呈各种变性，枕叶神经细胞呈水样变性，肿胀，间有卫星细胞现象，基底核及小胶质细胞灶样增生；

⑥心肌有间质性水肿和弥漫性轻度不圆细胞浸润。

大疱性表皮坏松解形药疹与Lyell(1956年)报告的中毒性表皮坏死松解症(toxic epidermal necrolysis)有不少相似这处，后者皮损似烫伤样，不一定有大疱，局部疼痛明显，无明显内脏损害，且常复发，但也有人认为二者可能是同一疾病。

(二)其他类型药疹及药物反应病因尚未完全明确，类型较多，兹择其要者分述如下：

1、全身剥脱性皮炎型是药疹中比较严重的类型之一，其严重性仅次于大疱性表皮坏

死松解形药疹，在未用皮质类固醇年代，其病死率很高，由于引起此型药疹的用药剂量较

大或疗程较长，故可能在变应性反应基础上合并有一定的毒性反应。

本症的特点是潜伏期长，常在20～20日以上。病程长，一般至少在一个月以上，整

个病程发展可分为4个阶段：

①前驱期，表现为短暂性皮疹，如局限于胸，腹或股部的对称性红斑，自觉瘙痒，或

伴发热，此为警告症状，若此时即停药可能避免发病；

②发疹期，可缓慢地逐渐从面部向下发展，或开始为急性发作，以后路以疹或快或慢

地波及全身，在皮疹发作处于高潮时，全身皮肤鲜红肿胀，面部水肿显著，常有溢液结痂，伴畏寒与发热，部分患者可出现肝，肾，心等内脏损害，周围血象白细胞总数多增高，一

般在15×109～20×109/L(15000～20000/mm3)之间；

③剥脱期，这是本症的特征性表现，皮疹红肿开始消退，继而呈鱼鳞状至大片形脱屑，鳞屑晨可布满床单，手如戴破手套，足如穿破袜子，并且反复脱落，持续可达一至数月之久，头发，指(趾)甲亦常同时脱落；

④恢复期，鱼鳞状脱屑变或糠秕状，继而逐渐消失，皮肤恢复正常，自应用皮质类

固醇后，病程可以显著缩短，预后亦大大改观。

2、短程锑剂皮炎型这是50年代我国采用酒古酸锑钾静脉注射短程治疗日本血吸虫

病时所见的一种轻型毒性皮炎，其特点为：

①患病率高，一般在30% ～40%以上，有的可高达60%～70%。

②潜伏期短，均在开始治疗后2～3日内发病。

③均在锑剂用量达到0.3g后发疹。

④夏季多见。

⑤皮疹对称分布于面，颈，手背和手指伸面，偶见于胸腹部，酷似痱子，密集而不融合，炎症反应轻微，自觉微痒或烧灼感，个别有发热等全身症状。

⑥病程具自限性，即使不停药，皮疹亦大多于3～5日内自行消失，伴以糠秕样脱屑。

⑦再治偶有复发，未见任何并发症和后遗症，组织化学检查发现皮疹与正常皮肤含锑

量无甚差异(均约 2.5μg/dl)，组织病理似接触性皮炎，无特异性。

3、乳头状增生型多由于长期服用左碘，溴剂等引起，潜伏期常大一月左右，我们曾

见2例，在全身红斑形药疹的基础上出现散在分布，不甚规则，显著高出皮面，约3～4cm，直径的蕈样乳头状增殖性肉芽肿，触之相当坚实，主要发生于躯干部，对症治疗后逐渐消退，全程约3周。

4、红斑狼疮样反应自60年代初期发现肼屈嗪可以引起红斑狼疮样反应后，迄今已

知道有50多种药物诸如青霉素，普鲁卡因胺，异烟肼，对氨基水杨酸，保泰松，甲基硫氧嘧啶，利血平，灭滴灵及口服避孕药物等，可引起这类反应，临床上主要表现为多关节痛，肌痛，多浆膜炎，肺部症状，发热，肝脾和淋巴结肿大，肢端发绀和皮疹等，本症与真正

的红斑狼疮不同之处在于发热，管型尿，血尿和氮质嗪引起的，在症状消失后，实验室阳

性可持续存在数月以至数年。

5、真菌病型反应由于大量抗生素，皮质类固醇和免疫抑制剂的应用，常引起体内环

境平衡扰乱和菌群失调，出现真菌病例反应，表现为白念珠菌，麯菌或皮肤癣菌感染，前

两者可有胃肠道，肺或其他内脏感染，可同时累及多个脏器，生前应用免疫抑制剂者尸解

中发现严重的全身性真菌感染并非少见，值得注意的是一部分患皮肤癣菌病者，由于上述

药物的应用，癣病皮损范围变得更加广泛，且不易治疗，即使治愈亦易复发，造成癣病防治上的困难。

6、皮质类固醇型反应若激素应用的剂量较大，时间较久，常可引起多种不良反应，甚至招致死亡，它引起的副作用主要有：

①继发性细菌或真菌感染：最多见。

②胃肠道：“类固醇溃疡”，甚至并发出血，穿孔。

③中枢神经系统：欣快，易激动，头晕，头痛，失眠等。

④心血管系统：心悸，血压升高，血栓形成，心律不剂等。

⑤内分泌系统：柯兴样症候群，骨质疏松，糖尿症，皮质功能减退及儿童生长发育抑制等。

⑥皮肤：痤疮，多毛，毛细血管扩张，瘀斑，皮肤萎缩等。

⑦眼：视力模糊，眼压增高，白内障及青光眼等。

四、诊断：1、鉴于药物反应范围广泛，表现复杂，且多于特异性，要确定诊断有时比较困难，对于药疹的诊断，目前仍以临床病史为主要依据，再结合皮疹表现和实验室检查，并除外其他疾病的可能性，进行综合分析判断。

2、实验室检查方面，发皮肤划痕，皮内试验常以检测患者对青霉素或碘化物有无敏感性，对防止过敏性休克反应有一定价值，但对预防药疹的发生意义不大，体外试验以淋巴细胞转化试验及放射变应原吸附试验(radioallergosorbernt test,RAST)等已用于致敏原的检测，但仅对部分药物可靠，在有条件情况下可采用，有一定参考价值。

3、主要是各种药物间的过敏鉴别诊断：鉴于药物反应范围广泛，表现复杂，且多于特异性，要确定诊断有时比较困难，对于药疹的诊断，目前仍以临床病史为主要依据，再

结合皮疹表现和实验室检查，并除外其他疾病的可能性，进行综合分析判断。

五、检查：实验室检查方面，发皮肤划痕，皮内试验常以检测患者对青霉素或碘化物有无敏感性，对防止过敏性休克反应有一定价值，但对预防药疹的发生意义不大，体外试验以淋巴细胞转化试验及放射变应原吸附试验(radioallergosorbernt test,RAST)等已用于致敏原的检测，但仅对部分药物可靠，在有条件情况下可采用，有一定参考价值。

六、治疗：(一)去除病因：停用一切可疑的致病药物是必须首先采取的步骤，切忌在已经

出现药物反应的先兆表现时做手脚未断然停药的作法。

(二)支持疗法：给患者以有利的条件，避免不利因素，以期顺利地渡过其自限性的病

程，如卧床休息、饮食富于营养，保持适宜冷暖环境，预防继发感染等。

(三)加强排泄：酌情采用泻剂、利尿剂，以期促进体内药物的排出。

(四)药物治疗：需根据病情轻重采取不同措施。

1、轻症病例

①抗组胺药物1～2种口服。

②维生素C 1g静注，日1次。

③10%葡萄糖酸钙或10%硫代硫酸钠10ml静注，日1～2日;

④局部外搽含有樟脑或薄荷的炉甘石洗剂、振荡洗剂或扑粉，一日多次，以止痒、散热、消炎、，一般一周左右可痊愈。

2、病情稍重的病例指皮疹比较广泛，且伴发热者。

①卧床休息。

②涂上述药物。

③强的松每日20～30mg，分3～4次口服，一般2周左右可完全恢复。

3、严重病例包括重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解形和全身剥脱性皮炎型药疹。应立即采取下列措施：

⑴皮质类固醇：氢化可的松300～500mg，维生素C3g，10%氯化钾20～30ml加入5～10%葡萄糖液1000～2000ml缓慢滴注，日1 次，宜保持24小时连续滴注，待体温恢复正常皮疹大部分消退及血象正常时，可逐渐递减激素用量直至改用相当量的强的松或地塞米松口服。如皮疹消退，全身情况进一步好转，再逐步减少激素口服量，原则是每次减量为当时日量的1/6～1/10，每减一次，需观察3～5日，随时注意减量中的反跳现象。在处理重症药疹中存在的问题往往是出在激素的用量或用法不当方面，如开始剂量太小或以后减量太快。

⑵抗组胺药物：选用二种同时口服。

⑶输新鲜血液输血浆：每次200～400ml，每周2～3次，一般4～5次即可。

⑷抗生素：选用适当抗生素以预防感染，但必须慎重，因严重药疹患者，常处于高度过敏状态，不但容易发生药物的交叉过敏，而且可能出现多原性敏感，即对与原来致敏药物在结构上完全无关的药物产生过敏，引起新的药疹。

⑸局部治疗：在重症药疹患者，对皮肤及粘膜损害的局部治疗和护理非常重要，往往成为治疗成败的关键。早期急性阶段，皮损可用大量扑粉或炉甘石洗剂，以保护皮肤和消炎、消肿。如有渗液，可用生理盐水或3%硼酸溶液湿敷，每日更换4～6次，待干燥后改用0.5%新霉素、3%糖馏油糊剂，每日1～2次。

眼结膜及角膜常受累，必须及时处理，可用生理盐水或3%硼酸不冲洗，清除分泌物，滴醋酸去炎松或氢化可的松眼液，每3～4小时一次，每晚擦硼酸或氢化可的松眼膏，以防角膜剥脱导致失明及结膜粘连。口腔及唇部粘膜损害常妨碍进食，可用复方硼砂液含漱，日数次，外搽粘膜溃疡膏或珠黄散、锡类散等。对无法进食者可用鼻饲。

⑹如伴发心、肺、肝、肾及脑等脏器损害以及造血机能障碍等需及时作用应处理。

⑺密切注意水与电解质的平衡;并酌情给予三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷及维生素B6等药物。

七、预防：由于药物反应发病率高，危害性大，严重者可致死亡，故重视预防有重要的意义，如医生不随便给药，病人不滥用药，药物反应是可以大大减少的。

1、在用药前，首先明确诊断，不要在病情未搞清前，采用多种药物围攻，以为总有一种药物会产生效用，这样易出现不必要的药物反应。

2、对所用药物的成分，性能，适应证，禁忌证，副作用，配伍禁忌等应全面熟习掌握，做到不滥用，错用，多用药物。

3、用药前应详细询问患者有无药物过敏史，特别是对有过敏性体质者更不可忽视，

对有过药物过敏反应者，应注意交叉敏感或多源笥敏感反应的发生。

4、用药应有计划性，剂量不宜过大，种类不宜过多，时间不宜过久，并定期观察，

特别是应用有一定毒性的药物，如免疫抑制剂，抗癌药物等，更应严密观察，经常检查血

象等。

5、某些器官有功能障碍时，常对某些药物不能耐受，如患肾病者需慎用重金属药物。

6、在用药期间应注意一些警告症状或不耐受现象，如皮肤瘙痒，红斑或发热等，一

旦出现应考虑立即停药。

7、凡已发生过敏性药物反应者，都应发给药物禁忌卡，注明致敏药物名称及反应类型，以供复诊时参考。

8、国家医药管理部门必须加强药政管理，药品在出厂投放市场前，必须经过严格的

检查，把好的药品质量关。

八、并发症：1、严重的药物过敏反应可引起全身性损害，如过敏性休克，血细胞

减少，溶血性贫血，粒细胞减少。

2、呼吸系统症状如鼻炎，哮喘，肺泡炎，肺纤维化等。

3、消化系统症状如恶心，呕吐，腹痛，腹泻等。

5、肝损害如黄疸，胆汁淤滞，肝坏死等。

6、肾损害如血尿，蛋白年，肾功能衰竭等。

7、神经系统损害如头痛，癫痫，脑炎等。

九、饮食：1、服药期间，一般应忌食生冷、油腻、腥膻、有刺激性的食物。

2、此外，根据病情的不同，饮食禁忌也有区别。

抗菌药物敏感性试验的技术要求

抗菌药物敏感性试验的技术要求 1 范围 本标准规定了临床抗菌药物敏感性试验的技术要求，包括常规药敏试验的药物选择和报告、药敏试验方法、各种属细菌药敏试验、常见菌特殊耐药表型检测、药敏试验的质量控制、商品化药敏试验检测系统的性能验证。 本标准适用于开展临床微生物学检验的各级临床实验室。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本文件。 2.1 抗微生物药物敏感性试验Antimicrobial susceptibility testing 检测微生物（本文件特指细菌）对抗微生物药物（本文件特指抗菌药物）的体外敏感性，以指导临床合理选用药物的微生物学试验，简称药敏试验。 2.2 最低抑菌浓度Minimal inhibitory concentration；MIC 在琼脂或肉汤稀释法药物敏感性检测试验中能抑制肉眼可见的微生物生长的最低抗菌药物浓度。2.3 折点Breakpoint 能预测临床治疗效果，用以判断敏感、中介、剂量依赖型敏感、耐药、非敏感的最低抑菌浓度（MIC）或者抑菌圈直径（mm）的数值。 2.3.1 敏感Susceptible；S 当抗菌药物对分离株的MIC值或抑菌圈直径处于敏感范围时，使用推荐剂量进行治疗，该药在感染部位通常达到的浓度可抑制被测菌的生长，临床治疗可能有效。 2.3.2 中介Intermediate；I 当菌株的MIC值或抑菌圈直径处于中介时，该数值接近药物在血液和组织中达到的浓度，从而治疗反应率低于敏感菌群。该分类意味着采用高于常规剂量治疗时或在药物生理浓集的部位，临床治疗可能

有效。该分类同样可作为“缓冲域”，以防止由微小、不可控的技术因素导致的重大偏差，尤其是毒性范围较窄的药物。 2.3.3 剂量依赖型敏感Susceptible-dose dependent；SDD 细菌菌株对抗菌药物的敏感性依赖于抗菌药物的剂量。当某种药物对菌株的MIC或抑菌圈直径在SDD 范围时，临床可通过提高剂量和（或）增加给药频率等修正给药方案以达到临床疗效。 2.3.4 耐药Resistant；R 当抗菌药物对分离株的MIC值或抑菌圈直径处于该分类范围时，使用常规治疗方案，该药在感染部位所达到的药物浓度不能抑制细菌的生长，和（或）被测菌株获得特殊耐药机制，且治疗性研究显示该药临床疗效不确切。 2.3.5 非敏感Nonsusceptible；NS 对于那些因未现或罕现耐药，而仅具有敏感折点的抗菌药物，当该药对某分离株的MIC值高于或抑菌圈直径低于敏感折点时，此分类为非敏感。 2.4 流行病学界值Epidemiological cutoff value；ECV 将微生物群体区分为有或无获得性耐药的MIC值或抑菌圈直径，是群体敏感性的上限。根据ECV，可将菌株分为野生型和非野生型。 2.4.1 野生型 Wild-type；WT 根据ECV值，将抗菌药物（包括抗真菌药物）评估中未获得耐药机制或无敏感性下降的菌株定义为野生型。 2.4.2 非野生型Non-wild-type；NWT 根据ECV值，将抗菌药物（包括抗真菌药物）评估中获得了耐药机制或存在敏感性下降的菌株，定义为非野生型。 2.5 效价Potency 抗菌药物中具有抗菌活性的成分，通过同类标准物质测定得出。单位mg/g、IU/g或用百分比表示。

药物过敏性休克测试题

药物致过敏性休克题 单选题（共25题）姓名分数 1、注射青霉素引起过敏性休克，血压下降，是由血管活性物质引起的生物学效应，这种休克的发生是由哪种效应所致。（） A 支气管平滑肌收缩 B腺体分泌增加 C毛细血管扩张 D血管通透性增加 E以上全是 2、各种类型休克基本病理变化是( ) A 血压下降 B 中心静脉压下降 C 脉压减小 D 尿量减少 E 有效循环血量锐减 3、抗休克治疗时下列哪项药物对改善肾缺血有利 ( ) A 去甲肾上腺素 B 肾上限素 C 多巴胺 D 麻黄碱 E 去氧肾上腺素（新福利） 4、下列进行破伤风抗毒素脱敏注射，正确的一项是：（） A 分2次，剂量一样，平均每隔20分钟一次 B 分2次，剂量一样，平均每隔20分钟一次 C 分2次，剂量一样，平均每隔20分钟一次 D 分4次，剂量由小到大，平均每隔20分钟一次 E 分4次，剂量由大到小，平均每隔20分钟一次 5、休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是（） A 纠正酸中毒 B 心功能正常 C 补足血容量 D 先用血管收缩药 E 与皮质激素同用 6、对青霉素过敏的病人，其发生过敏反应的机理是由于青霉素进入人体，刺激机体产生哪些抗体，使再次接触青霉素后发生过敏反应。( ) A IgA B IgE C IgM D IgG E IgD 7、破伤风抗毒素过敏试验的阳性体征（） A硬结小于0.5cm,红晕小于2cm B硬结大于0.5cm,红晕小于4cm C硬结小于1cm,红晕小于4cm D硬结小于1cm,红晕大于2cm E硬结大于1.5cm,红晕大于4cm 8、休克的主要致死原因是（） A心功能衰竭 B肺间质水肿 C DIC D肾小管损坏 E 多系统器官衰竭（MSOF） 9、休克病人经积极治疗，每小时尿量大于多少即表明休克纠正（） A 10ml B 15ml C 20ml D 25ml E 30ml 10、所谓有效循环血量是指（） A全身总血量 B单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 C 在动脉内的血量D在微循环内的总血量 E在静脉内的血量 11、休克病人神志变化可反映（） A血容量的变化 B心排血量的变化 C周围血管阻力的变化 D脑部灌流的变化 E肾部灌流的变化 12、病人做药物过敏性试验时，常用的皮肤消毒剂是（） A 2％碘酒溶液 B 0.2％碘伏溶液 C 70％酒精溶液 D 0.1％新洁尔灭溶液 E 0.02％洗必泰溶液 13、青霉素过敏性休克的相关叙述，正确的是（） A 可在皮试后数秒钟闪电式产生 B 主要表现为皮肤瘙痒 C 过敏性休克主要发生在注射给药的过程中 D 过敏性休克可在半小时后自行缓解 E 引起过敏性休克的主要原因是使用的注射液在室温下放置太久 14、对于青霉素结果阳性者，以下哪种做法不妥（） A 禁用青霉素 B 告知病人及家属今后禁用青霉素

药物引起过敏性休克的应急预案及程序

药物引起过敏性休克的应急预案及程序 各位读友大家好！你有你的木棉，我有我的文章，为了你的木棉，应读我的文章！若为比翼双飞鸟，定是人间有情人！若读此篇优秀文，必成天上比翼鸟！ 【过敏反应应急预案】(一)护理人员给患者应用药物前应询问患者是否有该药物过敏史，按要求做过敏试验，凡有过敏史者禁忌做该药物的过敏试验。(二)正确实施药物过敏试验，过敏试验药液的配制、皮内注入剂量及试验结果判断都应按要求正确操作，过敏试验阳性者禁用。(三)该药试验结果阳性患者或对该药有过敏史者，禁用此药。同时在该患者医嘱单、病历夹上注明过敏药物名称，在床头挂过敏试验阳性标志，并告知患者及其家属。(四)经药物过敏试验后凡接受该药治疗的患者，停用此药3天以上，应重做过敏试验，方可再次用药。(五)抗生素类药物应现用现配，特别是青霉素水溶液在室温下极易分解产生过敏物质，引起过敏反应，还可使药物效价降低，影响治疗效果。(六)严格执行查对制度，做药物过敏试验前要警惕过敏反应的发生，治疗盘内备肾上腺素1支。(七)药物过敏试验阴性，第一次注射后观察20～30min，注意观察巡视患者有无过敏反应，以防发生迟发过敏反应。【过敏性休克应急预案】(一)患者一旦发生过敏性休克，立即停止使用引起过敏的药物，就地抢救，并迅速报告医生。(二)立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1mg，小儿酌减。如症状不缓解，每隔30min再皮下注射或静脉注射0.5ml，直至

脱离危险期，注意保暖。(三)改善缺氧症状，给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，喉头水肿影响呼吸时，应立即准备气管插管，必要时配合施行气管切开。(四)迅速建立静脉通路，补充血容量，必要时建立两条静脉通路。遵医嘱应用晶体液、升压药维持血压，应用氨茶碱解除支气管痉挛，给予呼吸兴奋剂，此外还可给予抗组织胺及皮质激素类药物。(五)发生心脏骤停，立即进行胸外按压、人工呼吸等心肺复苏的抢救措施。(六)观察与记录，密切观察患者的意识、体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其他临床变化，患者未脱离危险前不宜搬动。(七)按《医疗事故处理条例》规定6 h内及时、准确地记录抢救过程。【程序】(一)过敏反应防护程序：询问过敏史做过敏试验阳性患者禁用此药该药标记、告知家属阴性患者接受该药治疗现用现配严格执行查对制度首次注射后观20～30 min(二)过敏性休克急救程序:立即停用此药平卧皮下注射肾上腺素改善缺氧症状补充血容量解除支气管痊孪发生心脏骤停行心肺复苏密切观察病情变化告知家属记录抢救过程 各位读友大家好！你有你的木棉，我有我的文章，为了你的木棉，应读我的文章！若为比翼双飞鸟，定是人间有情人！若读此篇优秀文，必成天上比翼鸟！

新型铂类抗肿瘤药物综述

新型铂类抗肿瘤药物发展概况 作者：韩学亮 201100260102 摘要 奈达铂、奥沙利铂等新型铂类抗肿瘤药物在临床上广泛应用,其具有抗癌谱广、活性强、不良反应低、与顺铂无交叉耐药性等特点。此外,尚处于临床研究中的亲脂性铂配合物、多核铂配合物等新型铂类化合物,也显示出提高疗效、降低不良反应的优势。该文对铂类抗肿瘤药物的发展历程、作用机制和一些具体药物进行了综述。 关键字 铂类抗肿瘤药物、卡铂、顺铂、奥沙利铂、作用机制 引言 铂族金属包括铂、铑、铱、锇、钌6个元素，它们具有许多独特和卓越的理化性质，一直在高新技术方面发挥着重要的作用。铂配合物，在肿瘤的治疗方面以其显著的疗效，被广泛应用于临床，并成为许多肿瘤联合用药方案中的重要组成部分。 铂类药物的研究最早兴起于40年前，1967年美国密执安州立大学教授Roserlberg和Camp首次发现顺铂具有抗癌症活性。这一发现迅速引起了肿瘤界的广泛兴趣，之后铂类抗肿瘤药物的研究成为热点，随着一个个有历史意义的试验结果的公布，肿瘤化疗疗效有了大幅的飞跃。1995年WHO对上百种抗肿瘤药物进行排名，顺铂在疗效及市场等方面的综合评价位于第二位。有统计数据表明，我国所有的化疗方案中的有70％～80％以铂为主或有铂类药物参加配伍。同时，铂类金属药物也是当前抗肿瘤药物最为活跃的研究开发领域之一，新的铂类抗肿瘤药奥沙利铂、乐铂等已相继推出。铂类药物的抗肿瘤作用机制也有了进一步了解。目前第三代铂类抗肿瘤药沙铂和4-NDDP等已进入临床试验［1］。 自 20世纪 60年代发现顺铂具有抗肿瘤活性以来 ,铂类金属抗肿瘤药物的应用和研究得到了迅速的发展。迄今为止 ,人们大约已合成了数千种铂类化合物 ,但作为抗肿瘤药物投入临床的仅 30种左右 ,其中 20 多种因抗肿瘤活性弱或毒

细菌药物敏感试验实验报告

细菌药物敏感试验实验报告 药物敏感性试验的基本原则 1药敏试验检测获得性耐药，不必测试天然耐药： 天然耐药是细菌菌种固有的特征，耐药基因一般位于染色体，可以长期稳定遗传，表现为对某类或某种药物的天然耐药。天然耐药信息一般由基础医学和临床文献提供。部分天然耐药，体外试验条件下可能无法检测出来，因而导致假敏感，如果报告将成为极重要错误，严重误导临床。常见菌种对各类药物的天然耐药见文献。实验室全体人员应熟知这些信息，可将其发给临床学习和参考。 2药敏试验测试的前提条件： 实验室应具备相应检测的人员能力、客观条件、结果解释依据。标本处理、菌株分离鉴定、药敏试验操作等环节规范、标准、结果可信；具备对结果的解释能力，能够提供临床会诊服务。临床常规工作，分离株(可能)有临床意义而非定植或污染时，才可进行药敏试验。 错误示例：来自痰标本的溶血葡萄球菌，未作标本质量评估和半定量培养，进行药敏试验；来自粪便标本肠球菌属进行药敏试验等。 3测试结果应准确： 实验室应遵照CLSI文件或相关规范建立本医院药敏试验的质量管理

体系。质控菌株、频率、质控范围符合相关要求；定期参加实验室室间比对项目。建议保留菌株，以便复核。 具体的专业要求 1标本类型 临床微生物学的一大特点是标本种类繁多，而不同药物在这些部位的分布不同。标本的规范采集、质量保证、立即运送和有效保藏有赖于临床、实验室以及相关各方的密切合作。在规范临床送检的前提下，实验室进行药敏试验和报告药敏结果时，应首先考虑标本的特殊性。实际工作中需重点考虑的标本如下。 1．脑脊髓液： 正常和疾病状态不能穿透血脑屏障的药物，常规不应报告。报告审核时，对于分离自脑脊髓液的菌，下列药物不能报告：仅有口服剂型的抗菌药物、一、二代头孢菌素(除外静脉用头孢呋辛)、头霉素类、克林霉素、大环内酯类、四环素类和喹诺酮类。

药物过敏性休克的急救与护理

药物过敏性休克的急救与护理 临床上使用某些药物时，经常会发生不同程度的过敏反应，甚至严重的发生过敏性休克。因此，对过敏性休克发生的病因病理、临床表现、诊断和鉴别诊断、检查、抢救措施以及护理等知识的全面深刻的了解是医务人员及时准确地抢救生命的关键。 1 药物过敏性休克的病因 绝大多数过敏性休克是典型的1型变态反应在全身多器官，尤其是循环系统的表现。外界的抗原物性物质进入人体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致病的个体接触时就激发引起广泛的1型变态反应，其过程释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等的原因。 2 药物过敏性休克的病理 急性肺淤血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质性水肿与出血。镜下可见气道黏膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞缦润，约80％死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。肝脾与肠系膜血管也多充血伴食酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 3 药物过敏性休克的临床表现 皮肤黏膜表现往往是过敏性休克最早而且最常见的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和(或)血管性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。呼吸道阻塞是主要的死因。由于气道水肿，分泌物增加，加上喉或支气管痉挛，可出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘呜、憋气、发绀，以致因窒息而死亡。循环衰竭先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，然后发展为肢冷、发绀、血压继续下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。有冠状动脉硬化者可并发心肌梗死。意识方面的改变往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕，随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失，还可以发生五笔型抽搐、肢体强直等。其它

药物引起过敏性休克的应急预案及抢救流程

急性肺水肿患者的应急预案及程序 【应急预案】 (一)当患者出现急性肺水肿时，立即通医生。 (二)镇静。遵医嘱注射吗啡5～10 mg或杜冷丁50～100 mg，使患者安静，扩张外周血管，减少回血量，减轻呼吸困难。 (三)吸氧。加压高流量给氧6～8L／min，可给25％～70％酒精湿化后用鼻导管吸入，从而改善通气。 (四)减少静脉圆流。患者取坐位或卧位，两遥下垂，必要时可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5min换一侧肢体，平均每肢体扎15 min，以保证肢体 循环不受影响。 (五)利尿。遵医嘱应用利尿剂，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止纠正大量利尿时所伴发的低钾 血症和低血容量。 (六)血管扩张剂。遵医嘱应用血管扩张剂，以降低肺 循环压力，但要注意勿引起低血压。 (七)强心药。如近期未用过洋地黄类药物者，可遵医 嘱静脉注射快速作用的洋地黄制剂。 (八)护理人员应严密观察患者生命体征变化，及时报告医生采取措 施。 (九)患者病情好转，生命体征平稳后，护理人员应做到： I、清洁口腔，整理床单，更换脏床单及衣物。 2、安慰患者和家属，给患者提供心理护理服务。 3、按《医疗事故处理条件》规定，在抢救后6h内据实、准确地记录抢救过程。 【程序】 通知医生→镇静→吸氧→减少静脉回流→利尿→应脉回流→利尿→应用血管扩张剂和强心药→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程

药物引起过敏性休克的应急预案及抢救流程 【过敏反应应急预案】 （一）护理人员给患者应用药物前应询问患者是否有该药物过敏史，按要求做过敏试验，凡有过敏史者禁忌做该药物的过敏试验。 （二）正确实施药物过敏试验，过敏试验药液的配制、皮内注入剂量及试验结果判断都应按要求正确操作，过敏试验阳性者禁用。 （三）该药试验结果阳性患者或对该药有过敏史者，禁用此药，并告知患者及其家属。 （四）凡经药物过敏试验后接受该药治疗的患者，停用此药3天以上，应重做过敏试验阴性者，方可再次用药。 （五）抗生素类药物应现用现配，特别是青霉素水溶液在室温下极易分解产生过敏物质，引起过敏反应，还可使药物效价降低，影响治疗效果。 （六）严格执行查对制度，做药物过敏试验前要警惕过敏反应的发生，治疗盘内备肾上腺素1支。 （七）药物过敏试验阴性，第一次注射后观察15～20min，注意观察巡视患者有无过敏反应，以防发生迟发过敏反应。 【过敏性休克应急预案】 （一）患者一旦发生过敏性休克，立即停止使用引起过敏的药物，就地抢救，并迅速报告医生。 （二）立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1mg，小儿酌减。如症状不缓解，每隔30min再皮下注射或静脉注射0.5ml，直至脱离危险期，注意保暖。 （三）改善缺氧症状，给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时配合施行气管切开。 （四）迅速建立有效的静脉通路，遵医嘱迅速有效输入抢救药品，必要时施行静脉切开、以保障抢救通道的畅通。遵医嘱应用晶体液、升压药维持血压，应用氨茶碱解除支气管痉挛，给予呼吸兴奋剂，此外还可给予抗组织胺及皮质激素类药物等。 （五）发生心脏骤停，立即进行胸外按压、人工呼吸等心肺复苏等抢救措施。（六）密切观察患者的意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其他体征

常见铂类抗癌药物的特点、药理、应用及不良反应

常见铂类抗癌药物得特点、药理、应用及不良反应 ——材科jd1401班熊腾飞 摘要:无机抗癌药物得设计及研究仍就是当前一个前言课题,其中铂类抗癌药物已取得了较大发展。发现顺铂有抗癌活性以来,铂类金属抗癌药物得应用与研究得到了迅速得发展。今天,各类铂抗癌物已成为癌症化疗中不可缺少得药物。本文主要介绍了常见铂类抗癌药物得特点、药理、应用及不良反应。 1、顺铂 1965年,美国科学家B、Rosenborg意外发现惰性得铂电极能引起细菌得菌丝生长。在进一步得研究下,其研究小组发现第一个具有抗癌活性得金属 配合物——顺式二氯二铂,即顺铂(DDP,PDD,C l2(NH 3 ) 2 Pt)。 1、1顺铂得特点及药理 顺铂中铂得价态就是正二价,铂周围结合两个氯及两个氨分子,因此顺铂类似于双功能烷化剂。具体作用时,顺铂对乏氧细胞较为敏感,可扩散通过带电得细胞膜,先将所含之氯解离,然后与DNA上得核碱鸟嘌呤、腺嘌呤与胞嘧啶形成DNA 单链内两点得交叉联结,也可能形成双链间得交叉联结,从而破坏DNA得结构与功能,抑制癌细胞得DNA复制过程,但对RNA与蛋白质合成得抑制作用较弱,属于细胞周期非特异性药物。[1] 1、2顺铂得应用 DDP具有抗癌谱广、作用强、与多种抗肿瘤药有协同作用、且无交叉耐药等特点,为当前联合化疗中最常用得药物之一。临床用于卵巢癌、前列腺癌、睾丸癌、肺癌、鼻咽癌、食道癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌、头颈部鳞癌、甲状腺癌及成骨肉瘤等多种实体肿瘤均能显示疗效。[2] 1、3顺铂得不良反应 虽然应用广泛,但顺铂具有较大细胞毒性,特别就是用量较大时对人体得影响十分明显。其不良反应主要就是以下几个方面:(1)消化道反应:主要就是严重得恶心、呕吐。患者需服用一周左右得强效止吐剂。(2)肾毒性:主要导致累积性及剂量相关性肾功不良,一般剂量每日超过90mg/m2即为肾毒性得危险因素。(3)

药物过敏性休克试题

精心整理 药物致过敏性休克考试 试题 一、单选题（共31题） 1、注射青霉素引起过敏性休克，血压下降，是由血管活性物质引起的生物学效应，这种休克的发生是由哪种效应所致。（） A 、支气管平滑肌收缩 B 、腺体分泌增加 C 、毛细血管扩张 D 、血管通透性增加 E 、以上全是 2、各种类型休克基本病理变化是() A 、血压下降 B 、中心静脉压下降 C 、脉压减小 D 、尿量减少 E 有效循环血量锐减 3、抗休克治疗时下列哪项药物对改善肾缺血有利() A 、去甲肾上腺素 B 、肾上限素 C 、多巴胺 D 4、A 血容量 D 用 5、反应。() A 、IgA B 、IgE C 、IgM D 、IgG E 、IgD 6、青霉素迟缓型反应的发生，护士在注射后至少应观察病人（） A 、10分钟 B 、20分钟 C 、30分钟 D 、60分钟 E 、100分钟 7、休克的主要致死原因是（） A 、心功能衰竭 B 、肺间质水肿 C 、DIC D 、肾小管损坏 E 、多系统器官衰竭（MSO F ） 8、成人经静脉补充钾离子时，要求尿量每 小时不得少于（） A 、20ml B 、30ml C 、40ml D 、50ml E 、60ml 9、休克病人经积极治疗，每小时尿量大于多少即表明休克纠正（） A 、10ml B 、15ml C 、20ml D 、25ml E 、30ml 10、所谓有效循环血量是指（） A 、全身总血量 B 、单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 C 血量E 11、 A 、血容量的变化B C 、E 、肾部灌流的变化 、供蛋白质 D 、纠正 常用的皮肤消毒剂是（） A 、2％碘酒溶液 B 、0.2％碘伏溶液 C 、70％酒精溶液 D 、0.1％新洁尔灭溶液E0.02％洗必泰溶液 14、青霉素过敏性休克的相关叙述，正确的是（） A 、可在皮试后数秒钟闪电式产生 B 、主要表现为皮肤瘙痒 C 、过敏性休克主要发生在注射给药的过程中 D 、过敏性休克可在半小时后自行缓解 E 、引起过敏性休克的主要原因是使用的注射液在室温下放置太久 15、对于青霉素结果阳性者，以下哪种做法不妥（） A 、禁用青霉素 B 、告知病人及家属今后禁用青霉素 C 、将试验结果在注射单上做醒目标识 D 、 姓名：分数： ……………………………………装……………………………………订…………………………………线……………………………………………

药物过敏性休克防范与应急处理

药物过敏性休克防范与应急处理 防范措施 1、用药前详细询问患者药物过敏史、用药史。家族史，已知对某种药物过敏的患者，禁用该药物（精制破伤风抗毒素TAT行脱敏注射除外）。 2、正确实施药物过敏试验。 3、过敏实验阳性者，报告医师，并在床头卡、医嘱单、三测单、治疗卡及病历封面注明过敏药物名称，床头挂醒目的过敏试验阳性药物标志，并告知患者和家属。 4、严格执行“三查八对”，用药过程中密切观察药物反应，警惕过敏反应的延迟发生。 处理措施 1、一旦发生过敏性休克，应立即停药，就地抢救，同时报告医师和护士长。 2、将患者立即平卧，保持气道畅通、吸氧，做好气管插管或切开的准备工作，逊色建立静脉通路。 3、遵医嘱使用肾上腺素、肾上腺皮质激素、血管活性药、抗组胺类药等。 4、密切观察并记录患者意识、瞳孔、生命体征及尿量等变化，注意保暖。患者未脱离危险时，不宜搬动。 5、发生呼吸、心脏骤停时立即进行心肺复苏术。 6、做好患者和家属的安抚工作。 7、6小时内完善抢救记录。 应急处理程序 发生过敏性休克→立即停药、平卧、就地抢救，同时报告医师、护士长→开放呼吸道、吸氧、维持有效通气，建立静脉通路→遵医嘱给药，解除支气管痉挛、维持有效循环→心搏骤停时进行心肺复苏→密切观察病情变化，做好记录→安抚患者及家属→告知患者今后避免使用该类药物。

用药错误防范与应急处理 防范措施 1、妥善保管药物药物的放置符合药物存储要求，专柜（专屉）、分类、原包装存放（在使用前不能去掉包装和标签）；高危药物单独存放，有醒目标识。留存基数的品种和数量宜少不宜多。 2、杜绝药物过期坚持“先进先出”、“需多少领多少”的原则，定时清理，及时更换快过期药物，报废过期药物。 3、杜绝不规范处方与口受处方（非紧急情况下），及时识别和纠正有问题的医嘱，从源头杜绝或减少用药错误的发生。 4、正确执行医嘱做到正确的时间、正确的患者、正确的剂量、正确的途径和正确的方式给药，认真观察患者用药后的反应。 5、严格落实查对制度坚持“三查八对”，严格检查药品质量。 6、用药前再次核对床号、姓名及药物，询问患者用药史和药物过敏史，倾听患者主诉，如有疑问，停止用药，再次查对无误，方可执行。 7、加强学习与培训，不断提高和更新临床药学知识，提高用药水平。 处理措施 1、发现药物错误或用药对象错误后，立即停止药物的使用，报告医师和护士长，迅速采取相应的补救措施，尽量避免对患者身体造成损害，将损害降至最低程度。 2、发现输液瓶内有异物、絮状物，疑为真菌或其他污染物质时，立即停止液体输入，更换输液器，遵医嘱进行相应的处理。如抽患者血样做细菌培养及药物敏感实验，抗真菌、抗感染治疗等。 3、保存剩余药物备查。 4、密切观察病情变化，检测生命体征，稳定患者及家属情绪，完善各种记录。采取补救措施过程中，尽量不要惊动患者，避免正面冲突影响补救措施的实施。 5、妥善处理后选择时机与患者/或家属进行沟通，争取取得理解和配合。 6、如患者或家属有异议，在医患双方在场时封存剩余液体，即使送检。 7、当事人填写“护理不良事件报告表”，科室及讨论、分析，针对时间引发原因进行整改，根据情节和对患者的影响提出处理意见。护士长按照护理不良事件报告制度的要求在规定的时间内上报护理部等职能部门。 应急处理程序 用药错误→停止用药→报告医师、护士长→积极采取补救措施→观察病情变化→完善各项记录→患者或家属有异议封存药物送检→填写“护理不良事件报告表”→科室讨论、提出整改意见→向护理部等职能部门报告。

6 种铂类化疗药的对比

6 种铂类化疗药的对比 一代顺铂，二代卡铂、奈达铂、环铂，三代奥沙利铂、洛铂，6 种铂类药物用法和注意事项对比，看这篇。 顺铂（DDP） 有人说：「顺铂是化疗药物中高效高毒的典范，地位位居化疗药物第一位。」 顺铂是多种实体瘤的一线用药，可作为放疗增敏剂。疗效可观，抗癌谱广。 EP 方案为治疗SCLC 或NSCLC 一线方案，IMP 方案或NVB 等方案为目前NSCLC 常用方案，以DDP 为主的联合化疗为晚期卵巢癌、骨肉瘤、神经母细胞瘤，DDP 与ADM、CTX 等联用对头颈部、宫颈、食管及泌尿系肿瘤等有效。 1. 用法和用量 （1）静脉用药 20～30 mg/m2，溶于200～500 mL NS，1 天1 次，3～5 天一个周期，可重复3～4 周期或30 mg/m2，每日1 次，连用3 天，重复3～4 周期，需适量水化利尿。 关于大剂量顺铂的施予可以看这篇：大剂量顺铂化疗的水化和注意事项。 （2）胸腹腔注射 1 次30～60 mg，7～10 天重复1 次。治疗过程中注意血钾、血镁变化，必要时需纠正低钾、低镁。 2. 不良反应 （1）最严重是肾毒性，表现为用药后1～2 周出现肾小管损伤、血尿、血肌酐升高。每日＞90 mg/m2需警惕，除了水化暂无与其他预防手段。 （2）严重的消化道反应：用药后1～2 小时可发生急性呕吐，持续1 周，需用强效止吐剂，如何止吐可以看这篇：手把手教你化疗药引起的呕吐如何止。 （3）耳毒性：与用药总量有关，表现为耳鸣、耳聋、不可逆的高频听力丧失。中耳炎患者禁用顺铂。与氨基糖甙类抗生素（链霉素、庆大霉素等）合用，可产生致命性肾衰，并致耳聋。 （4）骨髓抑制较轻：剂量≥120 mg/m2发生率可达40％，亦与联合化疗中其它抗癌药骨髓毒性重叠，白细胞＜3.5x109/L、血小板＜75x109/L 需谨慎。 卡铂（CBP） 第二代铂类抗肿瘤药。广谱，主要用于小细胞肺癌、卵巢癌、睾丸肿瘤、头颈部鳞癌等，也可用于非小细胞肺癌、膀胱癌、子宫颈癌、胸膜间皮瘤、黑色素瘤、子宫内膜癌等。 与顺铂有不完全交叉耐药，既往用顺铂无效的患者，改用卡铂仍有可能取得疗效。 卡铂无明显肾毒性，但治疗前肾功能状况却能显著影响卡铂所致血小板减少的程度，治疗前肾小球滤过率（GFR）低下者血小板减少较普遍，因此研究者曾推荐按照GFR 调整卡铂剂量，争取最大疗效、避免不可耐受的毒性。 1. 按AUC 给药的计算方法 确定以下条件：性别、年龄（岁）、体重（Kg）、肌酐清除率（mL/min）、AUC。 AUC（mg/mL/min）取值：常取5～7，5 更常用。 肌酐清除率检测复杂，不常进行，可通过血清肌酐（μmol/L）来计算肌酐清除率，男女计算方法不同 男性肌酐清除率= 【（140 - 年龄）×体重× 1.23 】÷血清肌酐 女性肌酐清除率= 男性肌酐清除率× 0.85 将以上值代入下面的Calvert 公式 卡铂剂量（mg）= 所设定的AUC（mg/mL/min）×【肌酐清除率（mL/min）+25】

药物过敏性休克题库

输液反应试题答案 一、填空题（20分，每空1分） 1. 常见的输液反应有（发热反应）、（循环负荷过重（肺水肿））、（静脉炎）、（空气栓塞）。 2. 输液反应的常见原因有患者因素、（液体与药物）、（输液器材质量）、（配伍禁忌）、（输液速度及环境）、（液体配制程序）。 3.急性肺水肿的病人容易出现呼吸急促、胸闷、脸色苍白、出冷汗，心前区有（压迫感）或（疼痛），咳嗽，咳（粉红色泡沫痰），听诊肺部布满（湿罗音），心率快，（心律不齐）。 4.空气栓塞的病人胸部感到异常不适，出现（呼吸困难）和（严重紫绀），有（濒死感）；听诊心前区可闻及（响亮、持续的水泡声）；心电图可表现（心肌缺血）和(急性肺心病)的改变。 5.发热反应多发生于输液后数分钟至1小时。病人出现与原发病无关的 ____、________、_____等症状。（发冷、寒战和高热） 6某患者出现循环负荷过重的症状，其中一项处理措施是给予高流量氧气吸入，流量是 _______L/分，以提高肺泡内压力，减少肺泡内毛细血管渗出液的产生。同时，湿化瓶内加入酒精使之到达__________ 的浓度，氧气通过酒精湿化降低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消散，改善气体交换，减轻缺氧症状。（6～8 、20%～30% ） 7输液时进入静脉的空气，随血流首先被带到（右心房）然后进入（右心室） 若空气量大，空气进入（右心室后）阻塞在（肺动脉入口）使（右心室内的）的血液不能进入（（肺动脉）使机体组织回流的静脉血不能在肺内进行气体交换，引起机体严重缺氧而死亡。它的临床表现是（患者感到胸部异常不适），或（胸骨后疼痛）随之发生呼吸困难和严重的（紫绀），并伴有（濒死感）。它的预防是：输液前（认真真检查输液器的质量，排尽输液导管内的空气）。 输液过程中（）。它的处理是立即置患者（）并保持（）。 二、单选题（20分，每小题2分） 1．输液中发生肺水肿时吸氧需用20%~30% 的酒精湿化，其目的是：E A. 使病人呼吸道湿润 B. 使痰液稀薄，易吐出 C. 消毒吸入的氧气 D. 降低肺泡表面张力 E. 降低肺泡泡沫表面张力 2．输液速度过快，短时间内输入过多液体可能引起什么症状？A Ａ突然胸闷、呼吸困难、咳大量泡沫痰Ｂ频繁早搏 Ｃ穿刺部位红肿热痛、条索状红线Ｄ血压升高 Ｅ血红蛋白尿 3．静脉输液发生空气栓塞应立即让病人采取什么卧位？C Ａ直立位Ｂ垂头仰卧位 Ｃ左侧卧位Ｄ右侧卧位 Ｅ半坐卧位 4．静脉输液发生空气栓塞时，造成病人死亡的原因是空气阻塞了：C Ａ上腔静脉入口Ｂ下腔静脉入口 Ｃ肺动脉入口Ｄ肺静脉入口 Ｅ主动脉入口 5．从静脉注射部位沿静脉走向出现条索状红线、肿痛等症状时宜：C

铂类化疗药物的耐药机制

铂类化疗药物的耐药机制 摘要】铂类药物作为化疗的常用药物，在肿瘤药物治疗中起重要作用，但耐药 现象成为临床治疗的障碍。本文旨在阐述DNA切除修复系统、细胞解毒机制、减少药物摄取、凋亡信号通路及肿瘤微环境等对铂类耐药的影响。 【关键词】肿瘤铂类药物耐药 【中图分类号】R730.53 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2011）24-0189-02 铂类药物 (顺铂、卡铂、奥沙利铂)是临床上最常用的周期非特异性抗肿瘤药物，作用的主要靶点为DNA。铂类药物进入细胞，与肿瘤细胞内DNA结合,形成 Pt-DNA加合物,导致DNA结构改变, DNA复制、转录障碍，造成肿瘤细胞死亡。铂类药物耐药机制主要包括：DNA修复能力增强、药物解毒增加、减少药物摄取积聚、机体对铂类-DNA络合物的耐受性提高等，涉及多种基因、蛋白和信号转导通路。 1.DNA切除修复系统 DNA切除修复系统主要包括：核苷酸切除修复(NER)，碱基切除修复(BER)，错配修复(MRR)，同源重组修复(HRR)和非同源末端连接(NHEJ)等。 1.1 NER NER是DNA 损伤修复的主要途径，铂类抗肿瘤药物所致的DNA损伤，主要通过NER通路进行修复。NER过程中与铂类耐药有关的基因有ERCC1、ERCC2、ERCC5等,其中最关键基因是ERCC1[1]。ERCC1，即切除修复交叉互补基因 I( ex-cision repair cross-completion 1)，位于人类19号染色体上，参与DNA链的切 割和损伤识别。ERCC1过表达可使停滞在G2/M期的损伤DNA迅速修复,导致其对顺铂耐药。单利等[2]通过检测81例NSCLC患者标本ERCC1蛋白的表达，并与含 铂化疗疗效进行分析，结果显示ERCC1蛋白表达检测可预测NSCLC患者对铂类化 疗药物的敏感性。徐大洲等[3]对接受顺铂/奥沙利铂术后辅助化疗的85例胃癌患 者进行研究，证实ERCCl蛋白可预测胃癌术后患者对铂类为主辅助化疗的敏感性。ERCC2又称XPD，是一种进化保守的DNA解旋酶,参与核苷酸切除修复和基因转录，在DNA损伤修复中起着重要作用。Park等[4]研究表明XPD基因多态性可作为接 受铂类药物化疗敏感性的一个指标。ERCC5(又称 XPG)，属于结构特异性核酸酶， 参与铂类药物引起的DNA损伤修复过程。Stevens等[5]研究证实ERCC5在多种肿 瘤组织中有表达并且表达的强弱程度与铂类药物的化疗敏感性相关。 1.2 BER参与BER的基因主要有X线修复交叉互补基因（X-ray repair cross complementary gene,XRCC1）。XRCC1和DNA聚合酶等相互作用,参与碱基切除修复。DNA修复能力和XRCC1基因表型的变化有关，存在XRCC1多态性者对铂类抗药[6]。另有研究表明[7]，BRCA1反义抑制导致对顺铂的敏感性增加，提示BRCA1 的DNA损伤修复与顺铂的敏感性相关。Strathde等[8]研究发现，hMLH1基因沉默，导致蛋白表达缺失，使细胞识别DNA损伤的能力减弱，细胞生长和增殖失控，导致铂类耐药。 2.细胞凋亡抑制系统 凋亡蛋白抑制因子(inhibitor of apoptosis protein,IAP)可直接抑制Caspase蛋白 酶的活性，抑制细胞凋亡。Livin和Survivin同属于IAP家族，在很多恶性肿瘤细 胞中高表达。Survivin、Livin主要通过与Caspase结合，抑制Caspase-3、7、9的 活性，抑制细胞凋亡。董汉章等[9]研究证明胃癌细胞对顺铂耐药可能与耐药细胞 株中Survivin的表达增加有关。研究报道[10]，Livin可抑制铂类等化疗药物诱导

药物引起过敏性休克的应急处置预案

药物引起过敏性休克的应急预案 过敏反应应急预案 1、护理人员给患者应用药物前应询问患者是否有该药物过敏史，按要求做过敏试验，凡有过敏史者禁忌做过敏试验。 2、正确实施药物过敏试验，过敏实验药液的配制、皮内注入剂量及试验结果判断都应按要求正确操作，过敏试验阳性者禁用。 3、该药实验结果阳性患者对该药有过敏史者，禁用此药。同时在该患者医嘱单、病历夹上注明过敏药物名称，在床头挂过敏实验阳性标志，并告知患者及其家属。 4、经药物过敏实验后凡接受该药治疗的患者，停用此药24小时以上，应重做过敏实验，方可再次用药。 5、抗生素类药物应现用现配，特别是青霉素水溶液在室温下极易分解产生过敏物质，引起过敏反应，还可使药物效价降低，影响治疗效果。 6、严格执行查对制度，做药物过敏实验前要警惕过敏反应的发生，治疗盘内备肾上腺素1支。 7、药物过敏实验阴性，第一次注射后观察20~30min，注意观察巡视患者有无过敏反应，以防发生迟发过敏反应。 过敏反应防护过程： 询问过敏史→做过敏实验→阳性患者禁用此药→该药标记、告知家属→阴性患者接受该药治疗→现用现配→严格执行查对制度→首次注射后观察20~30min.

过敏性休克应急预案 1、患者一旦发生过敏性休克，立即停止使用引起过敏的药物，就地抢救，并迅速报告医师。 2、立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1mg，小儿酌减。如症状未缓解，每隔30min再皮下注射或静脉注射0.5ml，直至脱离危险期，注意保暖。 3、改善缺氧症状，给予氧气吸入，呼吸一直时应遵医嘱给予人工呼吸，喉头水肿影响呼吸时，应立即准备气管插管，必要是配合施行器气管切开。 4、迅速建立静脉通路，补充血容量，必要是建立两条静脉通路，遵医嘱维持血压、解除支气管痉挛，给予呼吸兴奋剂，此外还可给予抗组胺及皮质激素类药物。 5、发生心脏骤停，立即进行胸外心脏按压、人工呼吸等心肺复苏的抢救措施。 6、观察与记录，密切观察患者的意识、体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其他临床变化，患者未脱离危险前不宜搬动。 7、按《医疗事故处理条例》规定6h内及时、准确地记录抢救过程。 过敏性休克急救程序: 立即停用此药→平卧→皮下注射肾上腺素→改善缺氧症状→补充血容量→解除气管痉挛→发生心脏骤停行心肺复苏→密切观察病情变化→告知家属→记录抢救过程。

铂类药物用于三阴性乳腺癌的新辅助化疗_马丽.pdf

·434·马丽，等铂类药物用于三阴性乳腺癌的新辅助化疗铂类药物用于三阴性乳腺癌的新辅助化疗 马丽，张清媛 Neoadjuvant chemotherapy of platinum in triple negative breast cancer Ma Li，Zhang Qingyuan Department of Internal Medicine，The Tumor Hospital of Harbin Medical University，Heilongjiang Harbin 150006，China．【Abstract】Triple － negative breast cancer( TNBC) ，as a subtype of breast cancer，associate with a higher recurrence rate and a low overall survival． It is associated with a dismal prognosis despite responding remarkably well to anthracy-cline and taxane －based neoadjuvant chemotherapy．No specific molecular targets or chemotherapeutic vulnerabilities have been identified．Platinum is a chemotherapeutic agent not used routinely for breast cancer treatment．This paper explored neoadjuvant chemotherapy of platinum in TNBCs． 【Key words】platinum; triple negative breast cancer; neoadjuvant chemotherapy Modern Oncology 2015，23( 03) : 0434 － 0436 【指示性摘要】三阴性乳腺癌( triple －negative breast cancer，TNBC) 作为乳腺癌的一个亚型，其复发率较高 而总生存率低。尽管其对于包含蒽环类和紫衫类药物为基础的新辅助化疗方案反应显著，但预后较差。目前尚 未发现专门的分子及化疗药物作用靶点。铂类并非是治疗三阴性乳腺癌的常规用药，本文对铂药物用于 三阴性乳腺癌新辅助化疗的现状进行综述。 【关键词】铂类; 三阴性乳腺癌; 新辅助化疗 【中图分类号】Ｒ737． 9【文献标识码】A DOI: 10． 3969 / j． issn． 1672 － 4992． 2015． 03． 43【文章编号】1672 － 4992 － ( 2015) 03 － 0434 － 03 乳腺癌目前已成为女性最常见的恶性肿瘤之一，三阴性乳腺 ( triple negative breast cancer，TNBC) 是一类不表达雌激素受体 ( estrogen receptor，EＲ) 、孕激素受体 ( progesterone re-ceptor， PＲ) ，而且没有人表皮生长因子受体2(human epider-mal growth factor receptor 2，HEＲ－ 2)基因扩增的乳腺癌，为乳腺癌的一个亚 型。对细胞毒性药物的新辅助治疗方案较 ［1］［2］， 为敏感。三阴性乳腺癌是一组包含不同实体的肿瘤具 有特殊的生物学行为和临床病理特征，其侵袭性强，复发率较高，而总生存率低，易向肺、肝等实质脏器转移。预后差， 内分泌治疗和抗HEＲ2靶向治疗无效，目前尚未发现专门的分子及化疗药物作用靶点，故暂无标准的治疗方案。 目前，TNBC的辅助化疗仍采用以紫衫类、蒽环类以及环磷酰胺为基础的化疗方案［3］。2006年Garber在SABCS会议 上首次发表了使用单药顺铂治疗TNBC可达到50%的客观 【收稿日期】2014 － 03 － 25 【修回日期】2014 － 04 － 29 【作者单位】哈尔滨医科大学附属肿瘤医院内科，黑龙江哈尔滨 150006 【作者简介】马丽( 1987 － ) ，女，黑龙江齐齐哈尔人，硕士研究生，主要从事乳腺肿瘤及淋巴瘤等多种肿瘤的临床 治疗及研究。E － mail: manymary@ 126． com 【通讯作者】张清媛( 1965 － ) ，女，黑龙江哈尔滨人，主任医师，博士研究生导师，主要从事恶性肿瘤化疗、生 物治疗及中西医结合等综合治疗。E －mail: zhma19650210 @163． com

AYL-S7-352 药物敏感性试验标准操作规程

编写者：沈继录审核者：批准人： 生效日期：2012.1.1 文件发放范围：微生物组 文件年度审核 审核者：审核者：审核者：审核者： 日期：日期：日期：日期： 1. 目的 规范药物敏感性试验标准操作程序，确保药敏结果准确。 2．原理 将含有定量抗菌药物的纸片贴在已接种待检菌的琼脂平板上，纸片中所含的药物吸取琼脂中的水分溶解后会不断地向纸片周围区域扩散，形成递减的梯度浓度，在纸片周围抑菌浓度范围内待检菌的生长被抑制，从而产生透明的抑菌圈。抑菌圈的大小反映检测菌对测定药物的敏感程度，并与该药对待检菌的最低抑菌浓度(MIC)呈负相关，即抑菌圈愈大，MIC愈小。 3．试剂 M-H培养基、无菌生理盐水、药敏纸片、无菌棉签、35℃孵育箱、标准比浊管或比浊仪。 4．质控 4.1 常用细菌药敏质控标准菌株参见CLSI规定。 4.2 质控菌株每日随临床标本一起进行药敏试验，测定质控菌株的抑菌环。质控菌株的抑菌环在允许范围之内，说明结果可信。 4.3 质控的频率由于纸片法药敏试验是很稳定的，在不失控的时候，可以每周作1～2次质控菌株的测定。如果发现有失控的情况，就必须每日作1次，寻找失控的原因并予以纠正。如果连续30日失控<3次的，可以恢复每周1次。 5．操作步骤 5.1 挑取4～5个纯培养菌落，接种于3～5mlM-H肉汤(0．5麦氏单位)中，经35℃培养6～8 h。 5.2 用无菌生理盐水或M-H肉汤校正菌液浊度，使其与标准比浊管的浓度相同。 5.3 用无菌棉拭蘸取校正过的菌液，在试管壁上挤压几次，压去多余的菌液，涂布整个M-H平板表面，再重复两次，每次旋转平板60°，使整个平板涂布均匀，最后用