恶性肿瘤并发急性肺栓塞的诊疗探讨

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

肺栓塞的诊治原则

急性肺血栓栓塞症（APTE） 一、高危急性肺栓塞发作处理 1、RICU护理常规 (I)特护。 (2)软食或鼻饲。 (3)绝对卧床休息(合并下肢DVT者)。 (4)监测脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度等生命体征。 (5)动态监测心电图、动脉血气分析。 (6)易消化饮食。 (7)保持大便通畅，避免用力。 (8)绝对卧床休息(对合并DVT患者，抗凝治疗INR值达到2.0左右方可活动)。 2.一般治疗 (1)氧疗(鼻导管或面罩)(低氧血症患者)。 (2)呼吸循环支持治疗(有创或无创，呼吸衰竭患者)，应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。 (3)适当使用镇静剂(有焦虑和惊恐症状者)。 (4)适当使用止痛药治疗(有胸痛者)。 (5)应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 (6)对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患

者，可给子具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。 (7)若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持。 (8)谨慎使用液体负荷疗法(过多液体负荷可能加重右心室扩张、影响心排血量)。 3.溶栓治疗 适应证：①两个肺叶以上的大块肺栓塞者；②不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；③并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和／或心排血量下降)者；④原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；⑤有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者；⑥肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。 禁忌证：绝对禁忌证：①活动性内出血；②近期自发性颅内出血；相对禁忌证：①2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；②2个月内的缺血性中风；③10d内的胃肠道出血；③15d内的严重创伤；⑤1个月内的神经外科或眼科手术；⑥难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg)；⑦近期曾行心肺复苏；⑧血小板计数低于100×109／L；⑨妊娠；⑩细菌性心内膜炎；

肺栓塞是由什么原因引起的

肺栓塞是由什么原因引起 的 Final approval draft on November 22, 2020

肺栓塞是由什么原因引起的 1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动 脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。 2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌 栓、心脏赘生物等均可引起。 3、静脉血栓形成的条件。 1）血流淤滞。2）静脉血管壁损伤。3）高凝状态。 （一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 （二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 （三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发 症。 （五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激 活抑制剂的增加。 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3 为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。

急性肺栓塞的诊断与治疗

急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺

下肢深静脉血栓形成并发症

下肢深静脉血栓形成并发症 本病的并发症主要有以下几种： 1、肺栓塞 肺栓塞是指肺动脉或其分支被栓子阻塞所引起的一个病理过程，其诊断率低，误诊率和病死率高，据文献报道美国每年发生肺栓塞65万人,死于肺栓塞者达24万人，英国统计每年发生非致命肺栓塞4万人,因肺栓塞致死的住院患者2万人左右，有学者认为80%~90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓,尤其是在溶栓治疗过程中栓子脱落的几率更高,大的栓子可导致患者在几分钟内死亡，有报道称髂股静脉血栓引起肺栓塞的死亡率高达20%~30%，肺栓塞典型症状为呼吸困难，胸痛，咳嗽，咯血，三大体征为肺啰音，肺动脉瓣区第二音亢进，奔马律，因此,临床上肺栓塞的预防比治疗更重要，目前临床上预防肺栓塞多采用腔静脉滤器置入，下腔静脉滤器是一种金属丝制成的器械,通过特殊的输送装置放入下腔静脉,以拦截血流中较大血栓,避免随血流进入肺动脉,造成致死性肺栓塞，但安置滤器可发生滤器移位，阻塞，出血等并发症,且费用较高,故临床上要严格掌握其适应症，以下情况可考虑安置滤器:①DVT禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症，②抗凝治疗仍有肺栓塞者，③动脉血栓摘除术或肺动脉血栓内膜剥脱术，④首次肺栓塞后残留DVT，⑤广泛大面积髂股静脉血栓形成，下腔静脉滤器置入途径应选择健侧,若双侧髂股静脉血栓,则应选择经右侧颈内静脉置入。 2、出血 溶栓治疗中最主要的并发症是出血，特别应警惕胃肠道，颅内出血，因此溶栓治疗前应检查血型，血红蛋白，血小板及凝血功能;药量的调整通常以凝血酶原时间(PT)和部分凝血酶原时间(APTT)维持在正常值的2~2.5倍为宜，溶栓过程及溶栓后应密切观察病人有无出血倾向,如血管穿刺点，皮肤，牙龈等部位，观察有无肉眼血尿及镜下血尿,有无腹痛，黑便等情况;如有穿刺部位出血,可压迫止血，严重的大出血应终止溶栓,并输血或血浆对症治疗，对于出血性并发症应指导病人自我观察及预防，如牙龈出血，鼻腔出血，皮肤粘膜出血，出现黑便等嘱病人不用硬，尖物剔牙，挖鼻孔，耳道,勿用力咳嗽以免引起咯血;选用软毛牙刷刷牙,动作轻柔,以免引起不必要的创伤;饮食宜清淡宜消化,以免食物损伤消化道,多次富含纤维素的食物,保持大便通畅。 3、血栓形成后综合征 是最常见最重要的并发症,在血栓的机化过程中静脉瓣膜遭受破坏,甚至消失或者黏附于管壁,导致继发性深静脉瓣膜功能不全,即静脉血栓形成后综合征，血栓形成后综合征是发生在下肢深静脉血栓形成后数月至数年,主要表现为下肢慢性水肿，疼痛，肌肉疲劳(静脉性跛行),静脉曲张，色素沉着，皮下组织纤维

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

肺栓塞血栓症并发症诊疗及处方建议

肺栓塞血栓症并发症诊疗及处方建议 肺栓塞血栓症(pulmonarythromboembolism，PTE)为来自静脉系统或右心的血栓脱落阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，导致肺循环阻力增加，心排血量降低，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 PTE所致病情的严重程度取决多病因的综合作用：栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)，继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。 【诊断要点】 1.病史：病人多合并有静脉血栓形成的诱因。 (1)血流缓慢：如因病卧床、久坐、静脉曲张等。 (2)血管内皮的损伤：如静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，导致静脉炎和静脉血栓形成。 (3)血液高凝状态：包括抗凝血酶缺乏的先天性高凝状态，也包括肿瘤、长期使用雌激素、怀孕等的后天性高凝状态。

2.症状：临床典型肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛和咯血。重者有烦燥不安，出冷汗，晕厥和休克等，亦可表现为猝死。 3.体征：主要是呼吸系统和循环系统体征。 (1)呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮鸣音，湿啰音； (2)心脏体征：心率快，血压偏低或测不到；P2亢进及收缩期杂音；三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；右室负荷剧增时，可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大，伴压痛；肝颈回流征(+)等。 (3)下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀(比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下10cm)局部压痛及皮温升高。 4.辅助检查： (1)血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，主要价值在于能排除中危因素的急性PE。 (2)动脉血气分析：可表现为低氧血症、低碳酸血症。

肺栓塞诊断标准

肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

肺栓塞血栓症并发症的诊断和治疗

肺栓塞血栓症并发症的诊断和治疗 肺栓塞血栓症(pulmonarythromboembolism，PTE)为来自静脉系统或右心的血栓脱落阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，导致肺循环阻力增加，心排血量降低，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 PTE所致病情的严重程度取决多病因的综合作用：栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)，继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。 【诊断要点】 1.病史：病人多合并有静脉血栓形成的诱因。 (1)血流缓慢：如因病卧床、久坐、静脉曲张等。 (2)血管内皮的损伤：如静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，导致静脉炎和静脉血栓形成。 (3)血液高凝状态：包括抗凝血酶缺乏的先天性高凝状态，也包括肿瘤、长期使用雌激素、怀孕等的后天性高凝状态。

2.症状：临床典型肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛和咯血。重者有烦燥不安，出冷汗，晕厥和休克等，亦可表现为猝死。 3.体征：主要是呼吸系统和循环系统体征。 (1)呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮鸣音，湿啰音； (2)心脏体征：心率快，血压偏低或测不到；P2亢进及收缩期杂音；三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；右室负荷剧增时，可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大，伴压痛；肝颈回流征(+)等。 (3)下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀(比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下10cm)局部压痛及皮温升高。 4.辅助检查： (1)血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，主要价值在于能排除中危因素的急性PE。 (2)动脉血气分析：可表现为低氧血症、低碳酸血症。 (3)心电图：常显示电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波，不完全性或完全性右束支传导阻滞。最常见仅表现为窦性心动过速，最典型心电图为SⅠQⅢTⅢ型(即I导联s波加深，Ⅲ导联有小Q波和T波倒置)。 (4)胸部X线平片典型的改变是呈叶段分布的三角形影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张，阻塞远端局限性肺纹理减少等可合并胸腔积液和肺动脉高压而出现相应的影像学改变：肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征等。 (5)超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞；在提示诊断、预后评估及排除其他心血管疾患方面有重要价值。经食管二维超声心动图可见右心室或肺动脉内游浮血栓，血管腔内超声更清晰。 (6)放射性核素肺通气/灌注(V/Q)扫描：目前常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V/Q不匹配)。同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。 (7)肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。 (8)超声检查：由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值。 (9)快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可显示段以上的大血管栓塞的情况，是诊断PE的重要无创检查技术，但其对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。

肺栓塞

【疾病名】肺栓塞 【英文名】 【缩写】 【别名】 【疾病代码】 【ICD】 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 引起肺栓塞(PE)的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT)，PE 为DVT 的并发症。PE 与DVT 共属于静脉血栓栓塞症(VTE)，为VTE 的二种类别。PE 的病因同VTE，包括任何可以导致静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的危险因素。易发生VTE 的危险因素分为原发性和继发性两大 类。 (1)原发性危险因素：由遗传变异引起，主要有：①抗凝血酶缺乏；②先天性异常纤维蛋白原血症；③血栓调节因子异常；④高同型半胱氨酸血症；⑤抗心脂抗体综和征；⑥纤溶酶原激活物抑制因子过量；⑦凝血酶原20210a 基因变异；⑧Ⅻ因子缺乏；⑨Ⅴ因子Leiden 突变(活性蛋白c 抵抗)；⑩纤溶酶原不良血症； 蛋白s 缺乏； 蛋白c 缺乏。 (2)继发性危险因素：VTE 继发性危险因素主要有：①创伤或(和)骨折，如髋骨骨折VET 发生率为50%～75%，脊髓损伤后VET 发生率为50%～100%；②外科手术后，如疝修补术、腹部大手术、冠状动脉搭桥术；③脑卒中；④肾病综合症；⑤中小静脉插管；⑥慢性静脉动能不全；⑦吸烟；⑧妊娠或产褥期；⑨血液粘滞度增高；⑩血小板异常； 克罗恩病(Crohn’s disease)； 充血性心力衰竭； 急性心肌梗塞； 恶性肿瘤； 肿瘤静脉内化疗； 肥胖； 因各种原因的制 动或长期卧床，长途航空或乘车旅行。 其他如：口服避孕药、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、植入人工假体、高龄等也易继发VET。 2.发病机制研究进展 【诊断研究进展】 1.辅助诊断检查进展 (1)实验室检查进展：大量研究表明，低氧血症受肺内分流，通气血流失调C D D C D D C D D C D D

肺栓塞的急诊处理

肺栓塞的急诊处理 肺栓塞的栓子可以是血栓、脂肪、空气、羊水等，其中血栓主要来自于腔静脉径路、心房内等，以来自于下肢深静脉最常见。 1．一般治疗 疑诊及确诊肺栓塞患者，应绝对卧床休息，保持大便通畅，避免一切用力的动作；适当镇静、镇痛，注意此类治疗可能抑制呼吸；有发热及有感染征象的患者可以抗感染治疗；严密监测生命体征，有条件予以中心静脉置管等监测血流动力学指标，注意静脉压、心电图、血气等指标的改变。 2．呼吸循环支持治疗 予以吸氧纠正缺氧，严重呼吸衰竭者可以予机械辅助通气，出现心功能不全时可以予多巴酚丁胺或多巴胺治疗，血压下降时可以增大多巴胺等用量，必要时可经中心静脉使用去甲肾上腺素等，液体负荷一般控制于500ml之内。 3．溶栓治疗 对于大面积肺栓塞及次大面积肺栓塞，无禁忌情况下应考虑进行溶栓治疗，避免低氧血症及心功能不全进一步发展。由于肺由双重血管系统供血，故对肺栓塞的溶栓治疗时间窗可以放宽至14天。 溶栓治疗的绝对禁忌证：活动性内出血及近期颅内自发出血。相对禁忌包括：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科及眼科手术；难于控制的高血压

(>180／110mmHg)；近期心肺复苏史；血小板计数<100

×109／L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。大面积肺栓塞时绝对禁忌证可以视为相对禁忌证。 溶栓用药：尿激酶(15～20)万U加5％葡萄糖100ml于30分钟内静脉点滴，随后每小时20万单位静脉点滴12～24小时，或以20000U ／kg剂量持续静脉滴注2小时；链激酶首剂(15～20)万U加入5％葡萄糖100ml内静滴30分钟，随后每小时10万单位持续静脉点滴12～72小时，给药前半小时先给非那根25mg肌内注射或静脉注射地塞米松5～10mg，以防过敏；重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：50～100mg持续静脉滴注2小时。 尿激酶及链激酶溶栓时可以不必同时用肝素治疗，而以rt-PA溶栓时一般同时使用肝素溶栓。溶栓期间每2～4小时监测出凝血时间，当PT／APTr降至正常值2倍时开始继续肝素抗凝。注意出血等并发症。 4．抗凝治疗 活动性出血、凝血功能障碍及难以控制的高血压等为抗凝治疗的相对禁忌。肝素负荷量为3000～5000U，继之18U／(kg?h)维持静脉注射，用药前应测定活化部分凝血活酶时间(APTr)、凝血酶原时间(PT)、血小板、血红蛋白，注意可能出现肝素诱导血小板减少；或低分子肝素0．4ml(5000U)，每日2次腹部皮下注射。肝素及低分子肝素应至少使用5天，作为大面积肺栓塞辅助治疗时至少用至10天。以后华法林3～5mg/d，维持国际标准化比值(INR)在2．0～3．0，至少维持口服3～6个月，必要时终生抗凝。抗血小板药物的抗凝作用不足以满足

肺栓塞是由什么原因引起的

肺栓塞是由什么原因引起的 1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进 入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。 2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、 细菌栓、心脏赘生物等均可引起。 3、静脉血栓形成的条件。 1）血流淤滞。2）静脉血管壁损伤。3）高凝状态。 （一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的 危险性最高。 （二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 （三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分 娩期的严重并发症。 （五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶 酶原激活抑制剂的增加。 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内 皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力

最新第三课-肺栓塞考试题目

肺栓塞 1．下列有关静脉血栓栓塞症（VTE）的叙述哪项是不正确的 A．VTE包括肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓形成（DVT） B．DVT和PTE常同时并存 C．PTE患者很少发生肺梗死 D．引起PTE的血栓多来源于下肢远端深静脉 E．恶性肿瘤是VTE发生的一个重要危险因素 答案：D，易 2．下列叙述不正确的是 A．肺动脉栓塞后，其支配的肺组织因血流受阻而发生坏死称为肺梗死 B．引起PTE的血栓可以来源于上腔静脉系统，也可以来源于右心腔 C．肺栓塞（PE）包括PTE，也包括空气栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞等 D．对于大多数PTE患者而言，溶栓是最主要的治疗方法 E．肺循环和呼吸功能障碍是PTE主要的临床和病理生理变化 答案：D；中等 3．有关PTE引起的病理改变，下列哪项是正确的 A．肺梗死一般出现在栓塞发生的48h以后 B．PTE发生后，栓塞区域可以发生肺不张 C．肺的梗死灶多发生在肺门旁 D．多数情况下，梗死后的肺组织结构可以完全恢复正常 E．PTE发生后，栓塞部位通气/血流比值降低，可导致血氧分压下降 答案：B；较难 4．目前认为，下列哪项不属于VTE发生的危险因 A．骨折 B．肥胖 C．高龄 D．吸烟 E．酗酒 答案：E；中等 5．下列哪项不属于VTE发生的原发性危险因素 A．高同型半胱氨酸血症 B．抗心磷脂抗体综合征 C．克罗恩病 D．蛋白C缺乏 E．抗凝血酶缺乏 答案：C；难 6．有关PTE引起的病理生理改变，下列哪项是不正确的 A．右心房压力升高，有可能导致卵圆孔开放，出现心内右向左分流 B．栓塞可导致炎性介质释放，支气管平滑肌发生痉挛 C．肺动脉的机械堵塞和肺血管痉挛是栓塞后发生肺动脉高压的基础 D．肺栓塞主要引起右心功能障碍，可出现急性肺原性心脏病，左心功能则不受影响E．PTE患者常表现有低碳酸血症 答案：D；中等

急性肺栓塞的诊治与护理

急性肺栓塞的诊治与护理 肺栓塞(Pulimonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞，空气栓塞等。肺血栓栓塞症为PE的最常见类型，占其中的绝大多数，通常所指称肺栓塞即指肺血栓栓塞症。 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 深静脉血栓(DVT)，是引起肺栓塞的血栓主要来源。 肺梗死（PI) 肺栓塞血流供应阻断而发生肺组织坏死者。 目前PTE的诊断正确率不断提高，但仍容易误诊或漏诊，大面积栓塞可致猝死。 [诊断要点] 1．有肺栓塞发生的高位因素：如高龄、肥胖、心脏病、肿瘤患者、妊娠与分娩、手术后、长期卧床、活动受限等。 2．症状在体位改变或用力等诱因后，突然发病。呼吸困难为最重要的症状，与胸痛、咯血共称为肺栓塞三联征。突发晕厥或休克，提示大面积肺栓塞，易致猝死。 3．体征呼吸急促、心动过速、紫绀、颈静脉充盈，肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。肺部可闻及哮鸣音和/或细湿啰音。严重者可出现血压下降甚至休克。 4．深静脉血栓下肢肿胀、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色

素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重等。 5．实验室检查 （1）血浆D －二聚体可作为筛查指标，若其含量低于500ug ／L，可基本除外急性PTE。 （2）心电图肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。典型呈现SⅠQⅢTⅢ征(即I导S波加深，III导出现Q／q波及T波倒置)。 （3）影像学典型呈楔形阴影，基底部接于胸膜，尖端对向肺门。右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大。可有少至中量胸腔积液征等。 螺旋CT血管造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是肺栓塞的确诊手段之一。MRI、电子束CT亦有诊断价值。 （4）超声心动图表现为肺动脉高压，室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大。 （5）核素肺通气/灌注扫描通气和灌注均正常，可除外肺栓塞；通气正常伴肺段或肺叶的灌注显象缺损，如临床症状典型，可确诊PE。 （6）肺动脉造影肺动脉造影是一有创检查，是肺栓塞诊断的“金标准”。 [治疗原则] 1．对高度疑诊或确诊PIE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。要求绝对卧床，并保持大便道畅，以防止栓子再次脱落。对于有焦虑、胸痛、发热、咳嗽等症状可给予

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

2014年ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版

2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。