Free Kao Yan心血管系统疾病(生理+病理+内科+外科)

心血管系统疾病

第一章血液循环

一、心脏的泵血功能：

二、心脏的生物电活动：

三、心肌的生理特性：

四、心电图：

五、血管生理：

六、心血管活动的调节：

补充：1.衡量心肌细胞自律性的标准是自动兴奋的频率；窦房结成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快。

2.兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速传播的，从而使心

肌细胞全或无式收缩。0期去极化速度越快，局部电流的形成也越

快，促使邻近未兴奋部位膜去极化并达到阈电位水平的速度也越快，

故兴奋传导越快。

3.在相对不应期和超常期，钠通道尚未完全复活，所产生的动作电位 0期去极化幅度和速率均比正常动作电位小，动作电位的时程也较短，兴奋的传导速度也较慢。

4.心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维，心室壁多层肌纤维的排列方

向有交叉，因此心室肌的伸展性较小，使心脏不会在前负荷明显增

加时发生心室肌细胞被动拉长，而出现搏出量和做功能力的下降，

即心室功能曲线不会出现明显下降支。

5.某器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。

6.大动脉管壁顺应性越小，则动脉血压在每个心动周期中波动的幅度

越大（而不是动脉血压越高）。

7.在主动脉脉搏波形图中，下降支出现的一个切迹称降中峡，发生在

主动脉瓣关闭的瞬间。

8.血液和组织液之间进行物质交换的方式为扩散、滤过、重吸收和胞

饮，其中扩散（液体中溶质分子的热运动）是最主要的形式。

9.毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代

谢产物的调节。

10.在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管舒张，血流量增加。

11.交感缩血管纤维分布密度最大的血管是微动脉。

12.支配汗腺的交感神经元内有Ach和VIP等神经递质并存，当这些神

经元兴奋时，其末梢一方面释放Ach，引起汗腺分泌增加；另一方

面释放VIP，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。

13.正常情况下，动脉血压的调定点相当于平均动脉压的正常值。

14.对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢

水平，交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大，占心输

出量的4%-5%；心肌缺氧时冠脉血流量增加。

15.脑代谢活动加强可引起脑血流量增加，主要原因是代谢产物（如腺

）增加和氧分压降低，使脑血管舒张所致。因此K+ 减苷、H+、K+、CO

2

少可使脑血管收缩。

16.决定血液和组织液之间进行物质交换面积的是毛细血管前括约肌；

血液和组织液之间进行物质交换的场所是真毛细血管。

17.心肺感受器兴奋时心血管交感紧张降低，肾血流量增加，肾排水和

排钠量增加，对血量及体液量的调节起重要作用。

18.心室肌细胞的静息电位是K+平衡电位、Na+平衡电位和生电性Na+-K+

泵活动的综合结果。

19.浦肯野细胞、房室束、左右束支均属于快反应自律细胞。

第二章心血管疾病病理

一、动脉粥样硬化：

二、冠状动脉硬化性心脏病（CHD）：

三、高血压病：

四、风湿病：

五、感染性心内膜炎：

六、心瓣膜病：

七、心肌病与心肌炎：

心肌病：是指心肌病变伴心脏功能不全，至今病因不明，也称原发性心肌病或特发性心肌病。原发性心肌病分三型：扩张性、肥厚性和限制性。另外，迄今为止，克山病病因仍未明了，也将其列入心肌病范畴。

（一）克山病：

病因：病因未明，可能与硒缺乏有关。

主要病理变化：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。

肉眼观：心脏不同程度增大，心腔扩大，心室壁变薄，以心尖为重，心脏呈球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%）在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。

光镜：心肌细胞变性（颗粒变性、空泡变性、脂肪变性）、凝固坏死或液化坏死，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解。慢性病例以瘢痕灶为主。

电镜：电镜下I带致密重叠，肌节凝集，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，嵴消失。

（二）原发性心肌病：

（三）心肌炎：

补充：1.按动脉粥样硬化的损伤应答学说，多种病因可引起内皮细胞损伤，损伤的内皮细胞分泌生长因子（MPC-1、PDGF、TGFβ等），吸引单

核细胞积聚，并迁入内皮下间隙，吞噬脂质（胆固醇），形成单核

细胞源性泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活动脉中膜的平滑

肌细胞，后者吞噬脂质，形成平滑肌源性泡沫细胞。

2.氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是进入内皮细胞内膜的脂蛋白发生修

饰而成，可使泡沫细胞坏死、崩解，出现脂质池，分解脂质产物，

与局部的载脂蛋白共同形成粥样物质。

3.冠状动脉硬化一般比主动脉硬化晚发10年。

4.良性高血压脑出血，血管破裂常发生于支配基底核的豆纹动脉，原

因是豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉的压

力较高的血流冲击和牵引，致使其破裂出血。

5.风湿性动脉炎的典型病理表现为：小动脉纤维素样坏死。

6.主动脉关闭不全时，由于脉压差增大，患者可出现周围血管征（颈

动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征）。

7.病毒性心肌炎患者心肌间质水肿，其间可见大量淋巴细胞和单核细

胞浸润。风湿性心肌炎主要表现为灶性间质性心肌炎，间质水肿，

少量淋巴细胞浸润。孤立性心肌炎包括弥漫性间质性心肌炎和特发

性巨细胞心肌炎，前者主要为心肌间质或小血管周围较多淋巴细

胞、单核细胞和巨噬细胞浸润；特发性巨细胞心肌炎主要为病变心

肌内可见灶性坏死和肉芽肿形成。

8.二尖瓣狭窄可导致梨形心；二尖瓣关闭不全可导致球形心；主动脉

瓣狭窄可导致靴形心；风湿性心外膜炎可导致绒毛心；心肌脂肪变

可导致虎斑心。

9.动脉粥样硬化中，单核巨噬细胞的功能有：产生泡沫细胞；促进中

膜平滑肌细胞的迁移和增殖；参与炎症与免疫过程：T细胞通过巨

噬细胞的相互作用，参与动脉粥样硬化病变的形成。

10.限制性心肌病病变最严重的部位是心尖部。

11.亚急性细菌性心内膜炎主要由草绿色链球菌等引起，细菌从某一

感染灶入血，形成菌血症，再随血流侵入心脏瓣膜致病，细菌培养

既可阳性，也可阴性。临床上除有心脏体征外，还有发热、点状出

血、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。

第三章心力衰竭

一、概述：

二、慢性心力衰竭：

★慢性收缩性心力衰竭的治疗小结：

按心衰分期：1.A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素；2.B 期：A期措施+有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂；3.C期及D期：按NYHA 分级进行相应治疗。

按心衰分级：1.Ⅰ级：控制危险因素、ACEI；2.Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛；3.Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛；

4.Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后谨慎应用β受体阻滞剂。

★舒张性心衰的治疗：

舒张性心衰常见于肥厚性心肌病、高血压、冠心病。

其治疗措施为：1.β受体阻滞剂可改善舒张功能；2.Ca2+通道阻滞剂（主要适用于肥厚型心肌病）；3.ACEI（主要适用于高血压心脏病及冠心病）；4.硝酸酯类对改善舒张功能无效；5.无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。三、急性心力衰竭：

补充：1.急性肺水肿最特征性的临床表现是：咳粉红色泡沫痰。

2.临床上判断心脏舒张功能最实用的方法是：超声多普勒。

3.慢性左心衰几乎都有的症状是：疲倦乏力；慢性左心衰呼吸困难出

现的顺序一般为：劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困

难→急性肺水肿（最严重）。

4.钙通道阻滞剂适用于肥厚型心肌病心衰的治疗；ACEI最适合高血

压心脏病和冠心病所致的心衰。

5.交替脉——左心衰、高血压、主狭、动脉粥样硬化、扩张型心肌病

奇脉——大量心包积液、缩窄性心包炎、肺水肿、支气管哮喘

水冲脉——主闭、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血

脉短绌——心房颤动

6.顽固性心衰的治疗包括：积极寻找潜在病因并设法纠正；调整心衰

用药，强效利尿剂、血管扩张剂及正性肌力药物联合应用；高度顽

固性水肿试用血液超滤；晚期患者可采用心脏移植。

第四章心律失常、心脏骤停与心脏性猝死

一、心律失常的分类及发病机制：

二、期前收缩：

三、心动过速：

四、扑动和颤动：

五、窦性停搏：

窦性停搏是指窦房结不能产生冲动。ECG表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP 间期无倍数关系。窦性停搏与三度房室传导阻滞很难鉴别。

六、房室传导阻滞：

七、预激综合征（WPW综合征）：

八、抗快速心律失常药物：

九、电复律、射频消融及人工起搏器的应用：

十、心脏骤停与心脏性猝死：

补充：1.洋地黄中毒合并低钾血症时，易发生阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，这是洋地黄中毒的特征性表现。

2.房扑往往有不稳定倾向，可恢复为窦性心律或进展为房颤，但也可

持续数月或数年。

3.治疗快速房颤，减慢心室率应首选洋地黄。

4.急性房颤合并心衰或低血压者，首选电复律，禁用β受体阻滞剂与

维拉帕米；ⅠA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC类（普罗帕酮）和

Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药均可能复转房颤，若无效改用电复律。

5.刺激迷走神经治疗室上性心动过速的方法有：按摩单侧颈动脉窦（严

禁双侧同时按摩，否则会造成脑供血不足）；Valsalva动作（深吸

气后，在屏气状态下用力做呼气动作10-15秒，增加胸腔内压力，

减少静脉回流，兴奋迷走神经）；将面部浸入冰水中；压迫眼球。

6.室早常无与之直接相关的症状，患者是否有症状或症状的轻重与早

搏的频发程度不直接相关；听诊时，室早后出现较长的停歇，室早

之第二心音的强度减弱，仅能听到第一心音。

7.起搏器的类型中：VVI（第一个V指心室，第二个V指感知心室信号，

I指抑制起搏器发放一次脉冲）方式是最基本的心脏起博方式，适用于一般心室率缓慢、无器质性心脏病、心功能良好、间歇性发作

的心室率缓慢及长R-R间隔者；AAI（A指心房）方式属生理性起搏

（能保持房室顺序收缩），适用于房室传导功能正常的病窦综合征（慢

性房颤患者的心房已丧失舒缩功能，故不能使用此型）；

DDD（D-double前两个D指心房+心室，后一个D指双重即抑制+触发）方式是双腔起搏器中对心房和心室的起搏和感知功能最完善者，

适用于房室传导阻滞伴或不伴窦房结功能障碍者，不适宜应用于慢

性房颤-房扑。ICD型（自动心脏除颤型）适用于反复发作室性心动

过速伴短阵意识丧失者。

8.非阵发性房室交界区性心动过速最常见的病因是洋地黄中毒。

9.生理性传导障碍包括干扰脱节和房室分离；病理性传导异常包括窦

房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞、意外传导（超常传导、

裂隙现象、维登斯基现象）；预激综合征属于传导途径异常。

10.频发房性早搏、完全右束支传导阻滞均不能作为诊断器质性心脏病

的主要依据。

11.可见于无器质性心脏病者的心律失常包括：房扑、房颤、非阵发性

房室交界区性心动过速、室性心动过速等。

12.刺激迷走神经可用于治疗：室上性心动过速、窦性心动过速、与房

室交界区有关的折返性心动过速、预激综合征等；禁用于折返性房

性心动过速。

13.房扑合并冠心病、充血性心衰时，禁用奎尼丁和普罗帕酮，可选用

胺碘酮，对预防房扑有效；对于单纯房扑，先用洋地黄、钙通道阻

滞剂或β受体阻滞剂减慢心室率，再以ⅠA类、ⅠC类转复房扑并预

防发作，效果较好。

第五章原发性高血压

补充：1.钾摄入量与血压负相关；低钙与高血压发生有关；睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）患者50%有高血压。

2.产生高血压脑病的主因是：血压过高超过了脑血流自身调节能力。

3.高血压患者长期使用ACEI后干咳的原因是：体内缓激肽增加。

4.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可扩张动脉。

5.β受体阻滞剂适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快的

中、青年患者或合并心绞痛患者。由于β受体阻滞剂对心肌收缩力、

房室传导及窦性心律均有抑制，还可加重气道阻力，因此对于合并

急性心力衰竭、支气管哮喘、COPD、病窦综合征、房室传导阻滞和

外周血管病的高血压患者禁用。

第六章心绞痛与心肌梗死

冠心病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD）两大类。前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。

一、稳定型心绞痛：、

二、不稳定性心绞痛：

三、心肌梗死：

补充：1.临床上作为估计心肌氧耗量的指标是：心率×收缩压。

2.稳定型心绞痛患者预后最差的是左冠状动脉主干病变，其次依次为

三支、二支与一支病变，左前降支狭窄一般比其他两支狭窄预后差。

3.高血压患者发作心绞痛时首选维拉帕米（CCB）。

4.急性心肌梗死最早出现的症状是疼痛，多发生于清晨。

5.急性心肌梗死患者发病24h内死亡的主要原因是：心律失常。

6.急性心梗时，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔

马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%-20%患者起病2-3

天出现心包摩擦音，为反应性纤维素性心包炎所致；心尖区可出现

粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。

7.急性心肌梗死行PTCA成功率在90%以上。

8.心绞痛发作时产生疼痛的原因有：心肌内酸性代谢产物的堆积、多

肽类物质刺激心脏自主神经、冠状动脉的异常牵拉或收缩。

9.只要冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、

暂时的缺血缺氧，就会引起心绞痛，如：主动脉瓣关闭不全、梅毒

性主动脉炎、肥厚性心肌病、X综合征（微血管性心绞痛）等。

第七章心脏瓣膜病

一、二尖瓣狭窄（二狭）：

二、二尖瓣关闭不全（二闭）：