高钾血症对心脏的影响及抢救实验报告
机能学实验报告
实验日期：
带教教师：
小组成员：
专业班级：
家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗
一、实验目的
1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理
血清钾高于 5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为：
(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐
(3)S-T段压低与T波呈一斜线。或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。S-T段也可抬高。（4）Q R S时间加宽，R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备
生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤
1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射的有无和敏感度，四肢和腹壁肌肉的紧张性，以及趾缝、皮肤夹捏反应等进行判断。当上述活动或反应明显减弱或消失时，立即停止给药。在采用静脉注射时，速度应当缓慢，注射过快，易导致动物死亡。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上。
2.手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。颈动脉导管用于取血，用颈外静脉的三通管连接静脉输液装置，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min），以保持管道通畅。
3.测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。
4.描记心电图：将针形电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。
5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外静脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第一个3min，15滴/第二个3min，20滴/min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6至10滴/min,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml作血钾测定。
6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变，或获取血钾浓度增高的报告后，立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注抢救药物3滴/min,3分钟后调至20滴/min，待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。
五、实验结果
实验中家兔不同时期的心电图（电子版实验结果粘贴）
上图为正常时心电图
上图为急性高血钾时的“M”形心电图
上图为高血钾后恢复正常的心电图
家兔高钾血症时ECG、血钾的改变及其实验治疗
组别
实验前
血清钾
(mmol/L)
静滴3%KCl后治疗后P波QRS波群T波
高钾血症
时血清钾
(mmol/L)
血清钾
(mmol/L)
NS组
4.02
3.75 低平，
增宽甚
至消失低压变宽
髙尖
8.48
8.42
5.53
5.81
极化液组
3.99 低平，
增宽甚
至消失低压变宽
髙尖
5.88
7.20
4.59
六、分析与讨论
1、血钾浓度升高为什么会引起心电图图形发生变化？
答：（1）心肌细胞兴奋性↓：使得P波压低，增宽或消失。
（2）传导性↓：是PR间期延长，QRS复合波增宽。
（3）血钾浓度升高时，0期去极化速度和幅度减小，加之邻近细胞兴奋性降低，使得传导性下降；膜对钾离子通透性升高，使得4期钾离子外流增加，使自动化除极降低，使自律性下降；钙离子内流减少，使收缩性降低。
（4）细胞膜电导性↑，3期钾外流加速：复极化3期的T波高耸，反映动作电位的QT 间期缩短或正常。
(5)自律性降低，传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢、甚至停止搏动。
2、4%碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么？
答：（1）造成碱血症，促进钾离子向细胞内转移，有酸中毒效果更明显；
（2）血浆和细胞内钠离子浓度升高有利于激活钠泵，使钾离子向细胞内转移；
（3）高渗作用：血容量增加，使细胞外液容量迅速增加，使血钾浓度暂时下降；
（4）钠离子有直接对抗高钾毒性的作用。
3、极化液治疗高钾血症的机理是什么？
答：（1）心肌细胞在复极过程中的离子交换主要是Na + Ca 2+ 离子的内流、K + 离子的外流，从而使心肌细胞内恢复负压，回“极化状态”，但此时细胞膜内外离子的分布尚未恢复，心肌细胞未达到真正的极化状态，还必须依靠钠-钾泵，由ATP供给能量，排出Na + Ca 2+ ，摄回K + ，使细胞内外离子的分布恢复到静息状态———极化状态。
（2）极化液中胰岛素可以促进多种组织摄取葡萄糖，如骨胳肌、心肌、脑垂体等。可血中K + 、脂肪酸及氨基酸含量降低；缺血损伤的心肌纤维中的钾外逸，且能量不足，而化液在提供糖、氯化钾的同时供给胰岛素，可使细胞外钾转回心肌细胞内，改善缺血心肌的代谢;促进葡萄糖进入心肌细胞内，抑制脂肪酸从脂肪组织释放，从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中堆积。
（3）稀释作用，稀释血清中钾离子的浓度。
七、结论
1.钾离子对维持细胞代谢及调节细胞内外酸碱平衡和渗透压，保持细胞钾平衡电位有重要作用，当血清钾浓度高于5.5mmol/L时，即为高钾血症。
2.碳酸氢钠与极化液可以治疗急性高钾血症。
3.高钾血症时心电图表现为P波低平甚至消失，QRS波增宽幅度减小，ST段抬高延长，T 波高尖。
4.高钾血症严重，治疗不及时可出现心脏震颤甚至心脏停止跳动。
5.试验中我们看到一些数据与理论值有所偏差，这主要是由于以下因素造成的：①兔的机体
生理情况。②实验过程中的人为因素，例如：注射药物的速度及剂量、抢救时机与取血时机的把握等。
此次实验操作失败的分析
此次高钾实验操作过程中，多方面因素导致了实验的失败，我们小组针对此次实验结果进行了深刻的反思。这是一次深刻的教训，让我们认识到了实验中的不足，知识的欠缺，操作的规范，心态的调整，人员的配合等因素在实验研究中的重要，我们想通过这次的失败，暴露了我们的不足，明白了实验的风险，我们要不断学习改正完善自己，正确规避和面对实验风险和结果。以下是造成操作失误的结果分析：
1.没有熟练掌握好家兔颈部手术操作，游离颈总动脉和颈总静脉时，没有分清血管和周围组织，插管时与周围组织混淆，导致插管插到筋膜里。
2.动脉插管中结扎不紧，导致家兔动脉失血，增加了再次插管难度，进行多次动脉插管，耽误了实验进度。
3，家兔复制高钾模型血症模型的阶段，没有严格控制输入KCl的速度，心电图出现M波后，过早停止给KCl，导致第一次测血钾浓度达不到高钾模型，进行第二次滴注时，未能及时停止给KCl，，并且没有采取胸外按压，推注呼吸兴奋剂等抢救措施，导致了家兔最终死亡。
4.实验课前我们没有进行预习，对实验注意事项及突发情况没有及时处理方案也是导致这次实验失败重要原因。
5.最后一点，团队合作没有进行合理分配，操作过程中太过慌乱，没有做到稳，准。为实验失败埋下伏笔。
通过此次实验，我们进行了认真总结并深刻认识到团队合作，实验心态，基本操做技能，实验原理和理论在实验中的重要性，缺一不可，我们发现了自己的不足，并引以为鉴，杜绝此类事故再次发生，最后对死去的兔子感到深深的内疚。最后的最后，感谢老师的耐心指导！
心肺复苏总结
心肺复苏培训总结 通过此次培训，大部分村医都明白了心肺复苏的抢救技术，临床实际操作要领，以及在临床实际工作当中如何判断心脏骤停，如何正确的使用心肺复苏技术。 心肺复苏是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，所以在某些意外事故中，如触电、溺水、脑血管和心血管意外，一旦发现心跳呼吸停止，首要的抢救措施就是迅速进行人工呼吸和胸外心脏按压，以保持有效通气和血液循环，保证重要脏器的氧气供应。在常温下，人缺氧4—6分钟就会引起死亡。必须争分夺秒地进行有效呼吸，以挽救其生命。抢救的成功与否还与急救员的抢救技术有很大的关系，所以每个人都要掌握心肺复苏的技巧，能在最短的时间内将病人抢救归来，保证人员的人身财产安全。 心肺复苏 = 胸外心脏按压(清理呼吸道) + 人工呼吸 + 后续的专业用药。心脏跳动停止者，如在一定是时间（4-5分钟）内实施心肺复苏，在8分钟内由专业人员进一步心脏救生，死而复生的可能性最大，因此时间就是生命，速度是关键。抢救前应先判断患者有无意识。拍摇患者并大声询问，手指甲掐压人中穴约五秒，如无反应表示意识丧失。这时应使患者水平仰卧，解开颈部钮扣，注意清除口腔异物，使患者仰头抬颏，用耳贴近口鼻，如未感到有气流或胸部无起伏，则表示已无呼吸。 在现实的工作如果发生因触电等而造成心跳停止着，不要害怕，
不要紧张，应在最短的时间内处理，实施心肺复苏，挽救生命。应做到以下几点： 1、首先要将电源切断，向上级汇报，然后组织人员实施抢救，将患者摆放在正确的体位，仰卧在坚硬的平面上，若要在床上进行抢救，应在患者背部垫以硬板。施救者位于患者一侧，两腿与肩同宽，跪贴于(或站立于)其肩、胸部旁。 2、解开患者衣物暴露前胸，使能快速找准位置。 3、打开口腔，若有异物，将病人头部偏向一侧，用手指钩出，有假齿松动的应将其取出。 4、开放气道，可用仰头抬颌法开放气道：实施抢救者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，防止舌头阻塞气道口，保持气道通畅。另一手的食指、中指抬起下颌，使下颌角与耳垂连线垂直于地面。 5、判断是否有呼吸，将脸颊靠近患者口鼻约3厘米，用眼观察胸部是否起伏，耳听是否有呼吸声，面颊感觉有无呼吸气流，判断时间5~10秒钟，无呼吸准备人工呼吸。 6、人工呼吸。对口不能张开、口部受伤者可用口对鼻呼吸法； 7、检查脉搏，触摸患者颈动脉，用5~10秒钟判断有无脉搏，无脉搏立即胸外心脏按压。注意压力要适宜，过轻不足于推动血液循环；过重会使胸骨骨折，带来气胸、血胸。
家兔高钾血症及抢救
家兔高钾血症及抢救 【实验目的】 掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。 观察高钾血症及抢救后的心电图变化。 分析高血钾引起心电异常的机制 【实验原理】 钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制： 心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。 心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。 心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。 综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。 应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。 【实验材料】 家兔1只，兔手术台，婴儿秤，手术器械，BL-420生物信号采集系统，心电记录电极，5ml、10ml注射器各一个、静脉输液装置一套，小儿头皮针，静脉导管、气管插管各1套，3%戊巴比妥钠溶液，4%氯化钾溶液，10%氯化钙溶液。【实验步骤】 1.麻醉 取家兔称重，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠1.0ml/kg麻醉，仰卧位固定于手术台，分离气管和右侧颈外静脉并进行插管，颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，以备滴注氯化钾溶液用。 2.将针形电极分别插图家兔四至皮下，并连接BL=420生物机能实验系统，红色连右前肢，黑色连右后，绿色连左后，描述正常心电图。 3.耳缘静脉插入头皮针固定以备抢救注射氯化钙用。
诊断学实验
目录 第一篇体格检查报告 体格检查报告一：四大生命体征...........................................................................1 体格检查报告二：一般状态、皮肤粘膜、浅表淋巴结................................................2 体格检查报告三：头颈部检查..............................................................................4 体格检查报告四：胸廓、肺和胸膜........................................................................7 体格检查报告五：心脏和血管检查........................................................................9 体格检查报告六：腹部检查.................................................................................11 体格检查报告七：脊柱、四肢及神经系统检查 (12) 第二篇辅助检查报告 实验报告一：X线检查……………………………………………………………………………13 实验报告二：心电图检查…………………………………………………………………………15第一篇体格检查报告 检查报告一：四大生命体征 一、检查目标： 1、熟练掌握四大生命体征的测量方法。 2、掌握四大生命体征的正常值及记录方法。 二、检查用物： 口表、酒精棉球、秒表、汞柱式血压计、听诊器。 三、检查步骤： （一）体温（腋测法）： 擦干腋窝汗液，将体温表水银端放于腋窝顶部，用上臂将体温表紧紧夹住，测量10分钟后读数。正常值为36~37℃。 （二）脉搏： 将右手食指、中指和无名指的指腹置于动脉表面（通常用两侧桡动脉），感知动脉管壁的起伏，以检查其速率、节律、大小、强弱及动脉壁的弹性等。正常人的脉搏，每分钟60~100次，节律整齐，强度相等，其速度和节律与心跳一致。
心脏检查——触诊
二、触诊 心脏触诊除可进一步确定视诊检查发现的心尖搏动位置和心前区异常搏动的结果外，尚可发现心脏病特有的震颤及心包摩擦感。与视诊同时进行，能起互补效果。 触诊方法是检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际)或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊(图2-5-25a，b)。 (一)心尖搏动及心前区搏动 触诊除可进一步确定心尖搏动的位置外，尚可判断心尖或心前区的抬举性搏动。心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。而胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。对视诊所发现的心前区其他异常搏动也可运用触诊进一步确定或鉴别。另外，心尖搏动的触诊对于复杂的心律失常患者结合听诊以确定第一、第二心音或收缩期、舒张期也有重要价值。 (二)震颤 震颤(thrill)为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后应首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)，其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期或连续性)，最后分析其临床意义。 在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤。除右心(三尖瓣及肺动脉瓣)所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。触诊有震颤者，多数也可所到响亮的杂音。但是，通常触诊对低频振动较敏感，而听诊对高频振动较敏感，对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄)，可能该杂音不响亮或几乎听不到，听诊不够敏感，但触诊时仍可觉察到震颤，需引起注意。兹将不同部位与时相震颤的常见相关病变列于表2-5-10。 表2-5-10心前区震颤的临床意义 部位时相常见病变 胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉狭窄 胸骨左缘第3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭 心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全
机能实验报告 高血钾
机能学实验报告 实验日期：2015年6月10日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液） 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液
对抗高血钾的心肌毒性；
②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从 耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上， ２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。 3. 测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。 4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。 5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml 作血钾测定。 6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液（20—30滴/秒）30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。
最新版心肺复苏操作流程
心肺复苏操作流程 首先评估现场环境安全 1、意识的判断；用双手轻拍病人双肩，问:“喂！你怎么了？”告知无反应。 2、检查呼吸：观察病人胸部起伏5-10秒（1001、1002、100 3、100 4、1005…）告知无呼吸， 3、呼救：来人啊！喊医生！推抢救车！除颤仪！ 4、判断是否有颈动脉搏动；用右手的中指和食指从气管正中环状软骨划向近侧颈动脉搏动处，告之无搏动（数1001，1002，1003，1004，1005…判断五秒以上10秒以下）。 5、松解衣领及裤带。 6、胸外心脏按压；两乳头连线中点（胸骨中下1/3处），用左手掌跟紧贴病人的胸部，两手重叠，左手五指翘起，双臂深直，用上身力量用力按压30次（按压频率至少100次∕分，按压深度至少5cm） 7、打开气道；仰头抬颌法。口腔无分泌物，无假牙。 8、人工呼吸：应用简易呼吸器，一手以“CE”手法固定，一手挤压简易呼吸器，每次送气400-600ml，频率10-12次/分。 9、持续2分钟的高效率的CPR：以心脏按压：人工呼吸=30:2的比例进行，操作5个周期。（心脏按压开始送气结束） 10、判断复苏是否有效（听是否有呼吸音，同时触摸是否有颈动脉博动）。 11、整理病人，进一步生命支持。 心肺复苏 = (清理呼吸道) + 人工呼吸 + 胸外按压 + 后续的专业用药据美国近年统计，每年心血管病人死亡数达百万人，约占总死亡病因 1/2。而因心脏停搏突然死亡者60-70%发生在院前。因此，美国成年人中约有85%的人有兴趣参加CPR初步训练，结果使40%心脏骤停者复苏成功，每年抢救了约20万人的生命。心脏跳动停止者，如在4分钟内实施初步的CPR，在8分钟内由专业人员进一步心脏救生，死而复生的可能性最大，因此时间就是生命，速度是关键，初步的CPR按ABC进行。先判断患者有无意识。拍摇患者并大声询问，手指甲掐压人中穴约五秒，如无反应表示意识丧失。这时应使患者水平仰卧，解开颈部钮扣，注意清除口腔异物，使患者仰头抬颏，用耳贴近口鼻，如未感到有气流或胸部无起伏，则表示已无呼吸。 A（airway）：保持呼吸顺畅 B（breathing）：口对口人工呼吸 C（circulation）：建立有效的人工循环 A 保持呼吸顺畅
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化 付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1 （潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053） 【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。比较分析后得出结论。结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。 【关键字】高钾血症；心电图； 严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。 材料与方法 1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。 2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。 3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。 4、实验步骤 4.1 称重：家兔1.5kg。 4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。 4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。 4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。 4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。 结果 1.家兔的正常心电图： 图1 所描记的心电图中QRS群明显，P波和T波在QRS后融合成了一个高而尖的波峰。 2.耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml两次后的心电图：
心肺复苏的方法和步骤
《疾病与健康》 1.简述现场心肺复苏急救的步骤和方法？ 常温下，大脑缺氧4～6分钟就可能造成无法恢复的损伤甚至死亡。当病人停止呼吸、心跳时，要马上拨打急救电话，并及时对病人实施心肺复苏抢救，这样就有可能维持病人的生命。心跳、呼吸骤停的急救，简称心肺复苏，通常采用人工胸外挤压和口对口人工呼吸方法。单人徒手的具体救护步骤： 1、判断意识: 先在病人耳边大声呼唤“喂！您怎么啦？”再轻轻拍病人的肩部，如病人对呼唤和轻拍没反应，可判断病人无意识。 2、呼救求援: 当判断病人无意识时，应立刻求助他人帮忙，并拨打急救电话。 3、调整体位： 对于意识不清者，让病人仰卧位，放在坚硬的平面上（如水泥地面等）。 4、打开气道： 用最快的时间，先将病人衣领口、领带等解开，用手帕或毛巾等抠除病人口鼻内的污泥、土块、痰、呕吐物等异物。开放气道有下面三种方法，无论采取哪种方法，均应使耳垂与下颌角的连线和病人仰卧的平面垂直，气道方可开放。在复苏操作的全过程中，应使气道始终处于开放状态。常用开放气道方法如下： （1）仰头提颏法亦称“压额举颏法”，如无颈椎损伤，可首选此法。站立或跪在病人身体一侧，用一手小鱼际放在病人前额向下压迫；同时另一手食、中指并拢，放在颏部的骨性部分向上提起，使得颏部及下颌向上抬起、头部后仰，气道即可开放。（2）仰头托颌法亦称“压额举颌法”，站立或跪在病人身体一侧，用一手小鱼际放在病人前额向下压迫；另一手拇指与食、中指分别放在两侧下颌角向上托起，使头部后仰，气道即可开放。在实际操作中，此法优于其他方法，不仅效果可靠，而且省力、不会造成或加重颈椎损伤。 （3）双手拉颌法如已发生或怀疑颈椎损伤，选用此法可避免加重颈椎损伤，但不便于口对口吹气。站立或跪在病人头顶端，肘关节支撑在病人仰卧的平面上，两手分别放在病人头部两侧，分别用两手食、中指固定住病人两侧下颌角，小鱼际固定住两侧颞部，拉起两侧下颌角，使头部后仰，气道即可开放。 5、判断呼吸： 一看、二听、三感觉。所谓看，就是看病人胸部有无起伏；听，就是耳朵贴在病人口鼻处听有无喘息；感觉，就将脸靠近病人面部感觉有无微弱的鼻息。同时心中默数：1001，1002，1003，1004，1005，如果5秒钟以内没有呼吸，就可以判断为呼吸停止。 6、人工呼吸： 口对口吹气是一种快捷、有效的人工通气方法，呼出气体中的氧气足以满足病人的需要。如口腔严重损伤，不能口对口吹气时，可口对鼻吹气。 （1）确定病人无呼吸后，立即深吸气后用自己的嘴严密包绕病人的嘴，同时用食、
心脏检查
第五节心脏检查 心脏的视、触、叩、听为临床医师诊断疾病的基本方法，每个医生必须熟练掌握。运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度，在临床上具有重要的意义。 检查的注意事项是： ①一般采取仰卧位或坐位； ②体查时特别是听诊时要求环境安静；查体光线最好是来源于左侧；室温 不低于20℃； ③受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊； ④者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查； ⑤认真作好记录，以便全面分析。 一、视诊 心脏视诊要点：检查者站在病人右侧，两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起；视诊心尖搏动时；视线应与心尖区呈切线位置。 (一)心前区隆起与凹陷正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。 异常情况： ①先天性心脏病或儿童时期即患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏增大，尤其是右室增大时，使正在发育中的左侧前胸壁受压而向外隆起； ②大量心包积液时，心前区胸壁受挤压而向外膨隆，外观显得饱满； ③鸡胸和漏斗胸，心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。 (二)、心尖搏动心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动(apical impulse)。 1正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0．5～1．O cm处，范围以直径计算为2．0～2．5cm。一般明显可见。肥胖者或女性乳房垂悬时不易看见。 2 心尖搏动的改变主要是心尖搏动位置、强弱及范围的改变。
(1)心尖搏动位置的改变：生理条件下，心尖搏动的位置可因体位改变和体型不同有所变化。仰卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可左移2—3cm；右侧卧位可向右移l.0～2.5cm；小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间；瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。 病理条件下，心尖搏动位置可由以下原因发生改变： 1)心脏疾病： 左室增大：心尖搏动向左下移位。 右室增大：心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位。 左右室皆增大：心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。 右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即正常心尖搏动的镜相位置。 2)胸部疾病： ①一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位；一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。 ②胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应移位。 3)腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，从而使心尖搏动位置上移。 (2)心尖搏动强度及范围的变化： 1)生理条件下的变化：胸壁增厚(肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小；胸壁薄(消瘦、儿童)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。此外，在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。 2)病理条件下的变化： 心尖搏动增强：见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血时，心尖搏动增强，范围大于直径2cm，尤其是左室肥大，心尖搏动明显增强。 心尖搏动减弱：心肌病变(急性心肌梗死、心肌病等)，心尖搏动减翠；心包积液、左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。 负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动(dimpulse)，见于粘连性心包炎；由于心包与周围组织广泛粘连所致。此现象又
家兔高钾血症实验报告
家兔高钾血症实验报告 正常家兔瞳孔大小 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且T波高耸，Q—T间期缩短；并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。用葡萄糖、NaHCO3均抢救成功，而用胰岛素+葡萄糖、NaCL均抢救失败。 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ 相同：骨骼肌兴奋性降低。 不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理？ 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 急性肾衰引起高钾血症的机制 急性肾衰竭时，肾小球滤过率的迅速下降导致钾离子的排泄减少 急性肾衰出现高钾血症应如何处理
钠型离子交换树脂15～30g口服，每日3～4次。此外，高钾血症病人禁用库存血，限制摄入含钾高的食物，停用含钾药物，并及时纠正酸中毒。 试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液 中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常? 急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。
新生儿心肺复苏术
新生儿心肺复苏术 一、物品准备： 纱布、简易呼吸气囊、棉签、手电筒、手消液、记录单、必要时备呼吸机、除颤器等急救器材。 二、操作步骤： （一）心肺复苏 口述：抢救室内有一名呼吸心脏骤停的患儿，立即给予心肺复苏，如刚喂完奶首先清除胃内容物→轻拍足掌两下患儿仍处于窒息状态（口述呼叫无意识，拍打无反应）→叫医生，记录时间（计时开始）→将新生儿置于复苏体位：掀被子、去枕头，暴露胸部，清除口鼻分泌物或异物→用棉签上的棉絮判断呼吸5s，眼观、耳听、面感→口述患者无正常呼吸（看胸廓无起伏，无呼吸气流），给予2次正压通气，同时观察胸廓有无起伏→判断肱动脉搏动5s，将食指、中指触摸肱动脉，肱动脉无搏动→胸外按压3次（按压部位：食指位于两乳头连线的中点采用环抱法，两大拇指并排放置于胸骨体部；频率120次/min；按压深度2~3cm或前后胸按压深度的1/3；按压与放松比为1:1，每分钟90次胸外按压和30次辅助呼吸）→正压通气与胸外按压配合为1:3→5个循环后判断患者呼吸及肱动脉搏动→口述复苏成功指征：肱动脉有搏动，自主呼吸恢复，胸廓有起伏，口唇及颜面、甲床紫绀减轻，皮肤色泽红润，观察瞳孔恢复→报告“复苏成功”（计时结束）→记录时间→恢复舒适体位→洗手，记录。 （二）简易呼吸器 简易呼吸器各阀门连接正确，气囊无漏气，性能良好→连接氧气装置，调节氧流量至3~5L/min→开放气道（仰头举颏法）→判断呼吸→患者无自主呼吸，正压通气2次，EC手法固定，同时观察胸廓有无起伏，频率为28-30次/min，与胸外心脏按压比例为1:3→5个周期后，主诉面罩内有无气流→患者自主呼吸恢复→整理用物→洗手，记录。
家兔高钾血症的药物救治
家兔高钾血症的药物救治 一、实验原理 血清钾浓度>5.5mmol/L时称为高钾血症。高钾血症是临床上常见的电解质代谢失常导致的疾病。其通常伴随肾功能衰竭,由少尿引起的尿钾排出减少所致。高钾血症的主要临床表现为细胞外液钾离子对心肌骨骼肌毒性作用所引起的症状。测定血清钾离子浓度和多种药物对高钾血症的影响有助于高钾血症的诊断。 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。血中钾浓度升高对心脏有毒性作用，包括降低心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性，且钾浓度升高速度越快，毒性作用越大。对治疗高钾血症最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物。静脉推注速尿、葡萄糖酸钙溶液、葡萄糖+胰岛素和碳酸氢钠都对缓解高血钾症有一定的作用。 本实验通过研究葡萄糖+胰岛素溶液、10%葡萄酸钙溶液、4% NaHCO3溶液及速尿溶液注入模拟高钾血症家兔体内以后钾离子浓度的变化探究这几种药物对高钾血症的治疗效果。 二、实验器材及药品 器材：兔手术台，哺乳动物手术器械，气管插管，动脉夹，动脉插管，有色丝线，纱布，离心管，干燥注射器，注射器，头皮针，微量移液器及吸头，心电针形电极，生物信息采集与处理系统，分光光度计，离心机，试管，记号笔，小拉钩。 药品：20%乌拉坦溶液，肝素生理盐水溶液，1％氯化钾溶液，10％葡萄糖酸钙溶液，4%碳酸氢钠，葡萄糖胰岛素溶液，速尿，检测血钾浓度试剂。 三、实验步骤 1．麻醉： 称重后，由耳缘静脉缓慢注入20%乌拉坦溶液，按4.0 ml/kg剂量给药。防止麻醉过深，麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。 2．插气管插管： 颈部剪毛，沿颈正中线做一5到7cm长的皮肤切口。分离皮下组织及肌肉，暴露和分离气管。在气管下方穿一较粗线备用，于甲状软骨尾侧2到3cm处做“⊥”形切口，插入气管，用备用线结扎固定。 3. 分离颈总动脉： 在气管一侧辨别颈总动脉并分离，分离后在其下方穿两条线备用。 4. 插动脉插管： 在分离出的颈总动脉的近心脏端加一动脉夹，然后结扎其远心脏端，动脉夹与结扎线之间相距至少2cm。用眼科剪在靠近结扎线处做一向心脏方向的斜形切口，将连于血压换能器的细塑料管（管内预先注入肝素以抗凝血）向心脏方向插入动脉切口内，然后用备用的线结扎固定。小心松开动脉夹，即可见血液冲进动脉插管。 5.测正常血钾浓度： 颈总动脉取血1ml，测量动物实验前的血清钾浓度。 6．连接心电图装置
蛙心起搏点观察实验报告
蛙心起搏点观察实验报告 篇一：蛙心起搏点 蛙心起搏点 实验报告 20081217 01:15:25 阅读175 评论0 字号：大中小 【实验目的】 1 了解在体内观察器官生理特点的方法，并确定蛙心起搏点及传导途径 2 理解内环境稳态的重要性 【实验原理】 哺乳动物心脏的特殊传导系统具有自动节律性，但各部分的节律性高低不同。正常情况下，窦房结的自律性最高，它自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。由于窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部分，故称之为正常起搏点；其他部位自律组织受窦房结的“抢先占领或超速驱动压抑”控制，并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。一旦窦房结的兴奋不能下传时，则潜在起搏点可以自动发 生兴奋，是心房或心室依从节律性最高部位的兴奋节律而跳动。
两栖类动物心脏的正常起搏点是静脉窦，在正常情况下，其 心房和心室在静脉窦冲动作用下依序搏动，只有当正常起搏点的冲动受阻时，“超速压抑”解除，心脏的自律性次之的部位才可能显示其自律性。 本实验利用结扎阻断传导通路的方法来确定蛙心起搏点和传导途径。 【实验对象】蟾蜍或蛙 【实验器材和药物】蛙板、蛙类手术器械、刺蛙针；线、小烧杯、滴管、任氏液 【实验方法和步骤】 1 暴露心脏蟾蜍或蛙一只，用刺蛙针破坏脑和脊髓后，将其仰卧固定在蛙板上。用剪刀剪开胸骨表面皮肤并沿中线剪开胸骨，可见心脏包在心包中，仔细剪开心包，暴露出心脏，在窦房沟、房室沟处各预 置一段手术用的丝线 2 观察正常心跳频率 观察它们的跳动次序并计数它们在单位时间内的跳动次数 3 结扎窦房沟，并观察心跳的变化 找到静脉窦和心房交界的半月行白线（窦房沟）。然后将预先穿入的丝线沿着
心脏检查
心脏检查 （C a r d i a c E x a m i n a t i o n） 温州医学院附属第一医院心内科 概述 运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度．在临床上具有重要的意义。尽管现代心血管检查方法的进展日新月异，但心脏的视、触、叩、听仍为基本方法，每个医学生必须熟练掌握。 心脏检查应具备的条件 ①一般采取仰卧位或坐位； ②环境应安静，对于杂音的听诊尤为重要；光线最好是来源于左侧，室温不低于20℃； ③受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊； ④检查者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查，以便全面分析。 视诊 （I n s p e c t i o n o f t h e h e a r t） 心脏视诊要点 患者取卧位，检查者站在病人右侧，先观察胸廓轮廓，然后两眼与病人胸廓同高，以便更好地观察心尖搏动、心前区异常搏动和隆起情况。 （一）胸廓畸形 1、心前区隆起正常人心前区无异常隆起及凹陷。 1）先天性心脏病尤其是右室增大时：法洛氏四联症、肺动脉瓣狭窄等。 2）大量心包积液时 3）R2隆起：升主动脉扩张 （一）胸廓畸形 2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。 （二）心尖搏动 定义：心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部助间组织向外搏动，称为心尖搏动(apical impulse)。 正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处，范围以直径计算为2.0-2.5cm。（二）心尖搏动改变 (1)心尖搏动移位：生理性 仰卧时，心尖搏动略上移； 左侧卧位，心尖搏动可左移2-3cm； 右侧卧位可向右移1.0-2.5cm； 小儿、矮胖体型、妊娠时，心尖搏动向上外移，可达第4助间； 瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。 （二）心尖搏动改变 (1)心尖搏动移位：病理性 1)心脏疾病： 左室增大，心尖搏动向左下移位。
实验性高钾血症及其治疗 实验报告 (2)
实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0.5～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】
成都师范学院实验报告-成人心肺复苏术
专业班级 ……………………………装……………………………………………订…………………………………………线…………………………… 实验报 告姓名 学 号 实验日期、时间 2014年4月18日 56节同组学生姓 名（五人一套） 课程名称体育保健学指导老师雷萍实验地点体育保健实验室 实验名称成人心肺复苏术实验类型验证性实验成绩 内容： 一、实验目的和要求二、实验内容和原理三、主要仪器设备 四、操作方法和实验步骤五、实验数据记录和处 理六、实验结果与分析 七、讨论、心得 一、实验目的和要求： 通过本实验使学生了解和掌握心肺复苏术，并能熟练地进行单人操作。 二、实验内容和原理 一般情况下，心率随运动负荷的增加而逐渐增加。当停止运动后，心率恢复到安静水平需要一段时间。恢复时间的长短与身体机能有很大的关系，机能良好则运动后心率恢复快，哈佛指数就大 三、主要仪器设备 心脏复苏模拟人、无菌纱布、酒精棉球、镊子等 四、操作方法和实验步骤
1、熟悉心肺复苏模拟人模型 在教师的指导下，认真阅读心肺复苏模拟额人的使用说明书，熟悉并明确使用方法。 2、心肺复苏术 （1）判断意识和畅通呼吸道 发现昏迷倒地的患者后，轻摇患者的肩部并高声呼喊：“喂，你怎么了？”若无反应，立即掐压人中、合谷穴5s,若患者仍未苏醒,立即向周围呼救并打急救电话120。然后将患者放置成复苏体位，即患者仰卧，头、颈、躯干平直无扭曲，双手放于躯干两侧。 用仰头举颌法开放患者气道，抢救者一手置于病人前额使头部后仰，另一手的食指与中指置于下颌骨近下额角处，抬起下颌 （2）人工呼吸 ……………………………装……………………………………………订…………………………………………线…………………………… 在畅通呼吸道后要立即判断患者有无呼吸，抢救者将脸贴近患者的口鼻，感受有无气息进出，同时眼睛侧视患者胸部，观察其有无起伏。若都无反应则说明患者没有呼吸，要立即进行口对口人工呼吸。 人工呼吸在保持患者呼吸道畅通和口部张开的状态下进行。操作时按于患者前额一手的拇指与食指捏住病人的鼻孔；抢救者呼吸一口气后，张靠口紧贴患者的口（要将患者的口全部包住，若条件允许可先用一块无菌纱布盖住患者的口），快而深地向患者口内吹气，直至患者胸部上抬。 一次吹气完毕后立即与患者口部脱离，放松捏鼻的手指，以便患者从鼻孔出气，轻轻抬起头部，眼视患者胸部，同时吸入新鲜空气，准备下一次人工呼吸。每次吹入的气量为800~1200。 （3）胸外心脏按压 先判断患者有无脉搏。抢救者一一手置于患者前额使其头部保持后仰，另一手在靠近抢救者一侧触摸患者颈动脉，用食指及中指指尖触及气管正中部位（男子可先触及喉结），然后向旁滑移2~3cm，在气管旁软组织处轻轻触摸颈动脉脉动。 在判断患者没有脉搏后，应立即进行胸外心脏按压。患者应仰卧于硬板床或平地上，在保持呼吸道畅通的位置下先进行两次人工呼吸，然后抢救者应快速找到按压的部位。首先以食指、中指并拢患者肋弓处向中间滑移，在两侧肋弓交点处寻找胸骨下切迹（剑突处），以此作为定位标志；然后将食指和中指横放在胸骨下切迹上方，食指上方的胸骨正中部位即为按压区。再将定位手取下，将一手掌根重叠放在另一手背上，使手指不要接触胸壁。
实验报告_病例分析_答案[1]
病例分析（一） 男性，67岁，既往有高血压病病史25年。 尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均质红染，管腔狭窄。 分析题： 请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？ 参考答案： 该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、心肌萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉着（心肌细胞核周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。肾脏、脾脏发生玻璃样变（细、小动脉管壁增厚、均匀红染）等基本病理变化。 病例分析（二） 一青年男性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。分析题： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？ 2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的发生机制是什么？ 参考答案： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素：1）风湿性心脏病（心血管内膜损伤） 2）术后卧床休息(血流缓慢) 3）脾破裂导致大量失血，术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性增加) 2、肺出血性梗死，与前者有联系，肺内病变的发生机制包括：1）右小腿静脉血栓形成后容易脱落，随血流回流至右心，通过肺动脉输出引起肺小动脉阻塞是引起梗死的先决条件 2）患者患有风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，容易导致肺静脉淤血是出血性梗死发生的重要条件3）肺脏具有组织疏松和双重血液循环的特点是出血性梗死的两个先决条件 病例分析（三） 男，23岁，右趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体检检查：体温39.5℃,脉搏130次/min，血压10.7/6.7kPa,急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性音；腹软，肝未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：红细胞2.5×1012/L,白细胞25.0×109/L,其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休