家兔高钾血症及抢救

家兔高钾血症及抢救

【实验目的】

掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。

观察高钾血症及抢救后的心电图变化。

分析高血钾引起心电异常的机制

【实验原理】

钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在L~L的范围内，当家离子浓度大于L时称为高钾血症。以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制：

心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显着升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。

高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。

心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。

心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。

综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。

应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et 间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。

【实验材料】

家兔1只，兔手术台，婴儿秤，手术器械，BL-420生物信号采集系统，心电记录电极，5ml、10ml注射器各一个、静脉输液装置一套，小儿头皮针，静脉导管、气管插管各1套，3%戊巴比妥钠溶液，4%氯化钾溶液，10%氯化钙溶液。

【实验步骤】

1.麻醉

取家兔称重，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠kg麻醉，仰卧位固定于手术台，分离气管和右侧颈外静脉并进行插管，颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，以备滴注氯化钾溶液用。

2.将针形电极分别插图家兔四至皮下，并连接BL=420生物机能实验系统，红色连右前肢，黑色连右后，绿色连左后，描述正常心电图。

3.耳缘静脉插入头皮针固定以备抢救注射氯化钙用。

4.造成高钾及抢救

待心电曲线平稳后，向静脉内缓慢滴注4%氯化钾溶液，以每分钟15-20滴为宜，注意观察心电曲线的变化，20--30min后如仍没有改变，可加快滴注速度。如心电图出现P波低平、增宽，QRS 波群低压变宽，高尖T波等改变，立即停止滴注，立即用10%氯化钙溶液按2ml/kg体重通过头皮针快速注入。

5.待心电曲线基本恢复正常后，继续滴注氯化钾溶液使家兔心肌纤颤致死，观察发生心肌纤颤时的心电曲线。

【实验结果预期】

静脉滴注氯化钾溶液可导致家兔急性高钾血症，血钾增高使心急兴奋性，传导性，收缩性，自律性降低，心电图出现P波低平，增宽，QRS波群低压变宽，高尖T波等异常。通过注射氯化钙能纠正高血钾，心电曲线能基本恢复正常。最后注射致死量氯化钾，高钾血症加剧，导致家兔心肌纤颤而死。

【注意事项】

1.麻醉要适度，过深抑制呼吸，过浅时家兔疼痛则易引起肌颤，干扰心电图波形。

2.严格控制好氯化钾滴注的速度，以防过量导致家兔过早死亡。

3.滴注氯化钾时要时刻关注心电曲线，出现特征性异常即停止输液，快速基于氯化钙抢救，如果10S内无法输入抢救药物，则久之效果欠佳。

参考文献

[1]朱健平生理科学实验教程，第一版，北京，科学出版社 2008年5月

[2]姚泰麻醉生理学第六版人民卫生出版社2006年5月P75-88