缺血与再灌注损伤习题及答案
第十二章缺血与再灌注损伤习题及答案
习题
一、名词解释
1、缺血－再灌注损伤（ischemｉａ-ｒepｅrfｕsion injury）
2.呼吸爆发（reｓpｉｒaｔoｒy burst）
3.粘附分子（adhensiｏｎ molｅcuｌe)
4。凋亡（apoｐtoｓis)
5．无复流现象（nｏ－reflｏｗ pｈenomenｏn）
６。钙超载（calｃiuｍｏverｌｏaｄ)
7。心肌顿抑（ｍyoｃardｉal ｓtｕnniｎg)
8。缺血预适应(ｉsｃｈemic precoｎditioｎiｎg)
9、缺血后适应（ｉscｈemic postcondiｔioｎing）
10、活性氧（reａcｔivｅoxyｇen species）
二、填空题
1、再灌注损伤就是否出现及其严重程度，关键在于：
① ,
②以及③。
2、缺血-再灌注引起脑损伤得机制包括：①，
②，③。
３、自由基引起缺血再灌注损伤得机制就是：① ,
②，③。
4、白细胞介导缺血—再灌注损伤得机制主要有:① ,②。５、缺血－再灌注时钙超载得机制为：①，②
③.
６、缺血—再灌注使心律失常得机制可能为:①,②③。
7。后适应保护作用得机制有：①，②，③。
三、问答题：
１、试述缺血—再灌注损伤时微血管口径得改变得机制。
2、心脏缺血－再灌注后最易发生哪种类型得心律失常?发生机制就是什么？
3、试述再灌注导致钙超载对生物膜影响得机制。
4、试述钙超载引起再灌注损伤得机制。
参考答案
一、名词解释
1．答案:缺血-再灌注损伤:缺血—再灌注损伤就是缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍与结构破坏进一步加重得现象。
2.答案：呼吸爆发：吞噬细胞在吞噬过程中,其富有得NＡDPH氧化酶与NADH 氧化酶可催化摄取得氧接受电子而转变为氧自由基,用以杀灭微生物同时伴耗氧量显著增加,这一现象称为呼吸爆发或氧爆发.
３。答案:粘附分子：粘附分子就是指由细胞合成得，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附得一大类分子得总称,其在维持细胞结构完整与细胞信号传导中具有重要作用。
4.答案：凋亡:就是一种与细胞坏死有明显区别得主动过程，其形态学特征为：细胞膜出现囊泡（凋亡小体）,细胞体积缩小,核固缩，但细胞膜保持完整,DNA 被非随机地降解成小片段。
5．答案：无复流现象:无复流现象就是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注得反常现象。这种再灌注损伤实际上就是缺血得延续与叠加。
6.答案：钙超载：各种原因引起得细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤与功能代谢障碍得现象,称为钙超载, 它常常就是细胞死亡得共同通路。
7.答案：心肌顿抑：心肌顿抑就是指心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起得结构、代谢与功能改变在再灌注后延迟恢复得现象，其特征为收缩功能障碍。
8.答案：缺血后适应：缺血后适应或简称后适应，就是对已缺血器官或组织反复多次阻断动脉供血，可减轻缺血或再灌注损伤及其梗塞范围得一种适应性保护措施。
9.答案:缺血预适应就是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用得一种适应性机制。
10.答案:活性氧：活性氧就是指由氧形成、并在分子组成上含有氧得一类化学性质非常活泼得物质总称。其包括氧自由基与非自由基得含氧物质,例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个光子)与H2O2.
二、填空题
1、①缺血时间,②缺血程度,③再灌注得条件。
2、①兴奋性氨基酸毒作用,②自由基得作用 ,③钙超载得作用。
3、①膜脂质过氧化增强,②蛋白质功能抑制,③核酸及染色体破坏。
４、①、黏附分子生成增多,②趋化因子生成增多。
5、①Na＋—Ca2＋交换异常，②蛋白激酶C（PKC）激活, ③生物膜损伤。
6、①再灌注心肌之间动作电位时程得不均一性,②Ca2+超载，③自由基增多。
７. ①通过血管壁得机械信号转导起作用,②通过压力感受器调节起作用,③通过生物信号
转导起作用。
三、问答题:
1、答案要点:缺血－再灌注损伤时微血管口径得改变得机制主要包括：①缩血管物质增多：激活得中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量缩血管物质，如内皮素、血栓素A2（TXA2)、血管紧张素II等使微血管收缩而使口径缩小；②扩血管物质减少:由于血管内皮细胞受损,以致扩血管物质，如一氧化氮、前列环素(PGＩ2)等得合成与释放减少，导致微血管舒张障碍而使口径变小;③微血栓形成：血管内皮细胞受损使PGI2生成减少,而儿茶酚胺等因素可刺激血小板使ＴXA2合成增多，从而促使血栓形成与血管堵塞。
2、答案要点: 缺血心肌再灌注过程中最易出现室性心律失常,如室性心动过速与心室纤颤等。其发生得机制可能就是:①再灌注心肌之间动作电位时程得不均一性，增强了心肌折返。②Ｃa２+超载，可使动作电位平台期进入细胞内得Cａ２+ 增加，出现一个持续性内向电流,造成传导减慢，触发多种心律失常。③自由基增多:导致ＡＴP敏感性钾离子通道激活促进了再灌注性心律失常得发生。④再灌注时被冲出得儿茶酚胺刺激α受体，可提高心肌细胞得自律性；⑤再灌注时积聚在细胞外得Ｋ＋、乳酸等代谢产物被冲走，可促使心律失常得发生。⑥纤颤阈降低。
3、答案要点：再灌注导致钙超载对生物膜影响得机制主要包括：①细胞膜损伤:使细胞膜对Ｃａ２+通透性显著增强；再灌注时大量自由基引发得脂质过氧化反应，进一步加重膜结构得破坏；细胞内Cａ２＋增加可激活磷脂酶而使膜磷脂降解,促使胞浆Ca2＋浓度升高.
②线粒体膜损伤:缺氧使ATP减少,Na+进入线粒体增多，氧化磷酸化障碍，细胞色素氧化酶系统功能失调,电子传递链受损,使AＴP生成减少.③溶酶体膜损伤：溶酶体含有多种水解酶,一旦进入血液循环可破坏多种组织，造成广泛得细胞损伤。④肌浆网膜损伤:自由基得作用及膜磷脂得降解可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能障碍,对Ca2+摄取减少,引起胞浆Ｃａ２+浓度升高。
4、答案要点:①细胞膜损伤：细胞内Ｃa2+ 增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，造成细胞膜结构受损。②线粒体膜损伤:聚积在胞浆内得Ca2＋被线粒体摄取时可消耗大量AＴP，同时进入线粒体得 Ca2+ 与磷酸根化合物结合，形成不溶性磷酸钙，既干扰线粒体得氧化磷酸化，又损伤线粒体膜而加重细胞能量代谢障碍。③蛋白酶激活:细胞内Ｃa2+ 增多可增强钙依赖性蛋白酶活性,从而促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多。④加重酸中毒:细胞内Ca２+ 浓度升高可激活某些ATP酶，导致细胞高能磷酸盐水解,释放出大量H+,加重细胞内酸中毒。