痛风

高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识

2014-03-12 17:41来源：丁香园作者：中华医学会内分泌学分会字体大小：

【共识要点】目前中国高尿酸血症（HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地势。HUA是多种心血管危险因素及相关疾病(代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、肾病等)的独立危险因素。HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。生活方式指导、引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制血尿360μmol／L以下，最好达300μmol／L，并长期维持。对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)的患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达5％～23.5％，接近西方发达国家水平。

HUA与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病[糖尿病、代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）、高脂血症等]、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。近年来，国内外对于HUA 与代谢性疾病及其他系统疾病的相关性有了更多新的研究和认识。但对于无症状HUA是否有必要治疗及治疗标准等问题，尚未达成一致意见。因此，中华医学会内分泌学分会组织专家共同

制定《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》，为临床上有效控制HUA提供指导。

一、HUA的流行病学及其危害

HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性，且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高，可能与该地区人们摄人较多含嘌呤高的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关。更重要的是，HUA 的患病人群呈现年轻化的趋势。

据统计，20世纪80年代欧美国家HUA患病率为2％～18％。1998年上海HUA患病率为10.1％；2003年南京HUA患病率为13，3％[73：2004年广州患病率高达21.8％；2009年山东HUA患病率为16.99％，较同地区2004年数据明显增加，而且随着年龄增长而增高。2010年江苏农村HUA患病率达12.2％。同期黑龙江、内蒙古HUA患病率达13.7％，且男性高达21％。2006年宁波男、女性HUA患病年龄分别为（43.6±12.9）岁和（55.7±12.4）岁，比1998年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁。

在HUA高流行的同时，大量的研究证据凸显了HUA的危害。HUA与MS、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素。

MS是一组复杂的代谢紊乱症候群，其发生可能与胰岛素抵抗有关。MS的患病率随着血尿酸的升高而升高。当血尿酸<360、

360～414、420～474、480～534、540～594和>600μmol／L （注：尿酸单位化学换算关系为1mg／dl=59.5μmol／L，参照新的文献及临床方便性考虑，本文按1mg／dl=60μmol／L进行换算）时，Ms的发生率分别为18.9％、36.0％、40.8％、59.7％、62.0％和70.7％，呈显著正相关。血尿酸水平与胰岛素抵抗显著相关，与体重指数和腰围、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。

HUA是2型糖尿病发生发展的独立危险因素，2型糖尿病发病风险随着血尿酸水平的升高而增加。一项国内的研究发现，HUA 患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95％。将血尿酸按四分位分层后，最高分位组较最低分位组糖尿病风险分别增加145％（男性）及39％（女性）。普通人群中血尿酸水平每增加60μmol／L，新发糖尿病的风险增加17％。

血尿酸是高血压发病的独立危险因素，二者可能存在因果关系。尿酸与肾动脉性高血压相关，尤其是使用利尿剂者。血尿酸水平每增加60μmol／L。高血压发病相对危险增加13％[25,26]。一项动物实验通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在7周内升高96μmol ／L，收缩压随之平均增加2.2mmHg(1mmHg=0.133kPa)。如果同时给予降低血尿酸药物使血尿酸达到正常后，则血压不再升高。提示高尿酸与血压升高存在某些因果关系。

血尿酸可预测心血管及全因死亡，是预测心血管事件发生的独立危险因素。meta分析结果显示，在校正了年龄、性别、高血压、

糖尿病、吸烟和高胆固醇血症因素后，HUA患者的冠心病(coronary heardisease，CHD)总体发生风险为1.09，HUA患者CHD死亡的风险为1.16。血尿酸每增加60μmol／L，与正常血尿酸相比，CHD死亡的风险增加12％。

女性患者的相关性更为显著。HUA显著增加心血管死亡风险，可能与HUA降低CHD患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）后血流及再灌注、再狭窄增加的风险有关。HUA更是心衰、缺血性卒中发生及死亡的独立危险因素。降低血尿酸可以显著改善冠脉血流及扩张型心肌病的左室功能，减少高血压肾病患者心血管及全因死亡的风险。

血尿酸水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。大量研究证实，随着血尿酸的增高，慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，而且，血尿酸也是急慢性肾功能衰竭发生及不良预后的强有力预测因素。而肾功能不全，肾小球滤过率(eGFR)<60ml?min-1?1.73 m-2时痛风的风险急剧增加[50I。降低血尿酸对肾脏疾病的控制有益。在日本，对于CKD3级以上的患者，常规治疗方案推荐使用别嘌呤醇及苯溴马隆，通过降尿酸治疗延缓CKD进展，预防心血管事件发生。

HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风：少部分急性期患者。血尿酸水平也可在正常范围，因此，HUA不能等同于痛风。仅依据血尿酸水平既不能确定诊断、也不能排除诊断。溶解尿酸盐结晶必须降低血尿酸水平。

在一项随访2～10年的研究中，血尿酸>360μmol／L时，87.5％患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而血尿酸≤360μmol／L者只有43.8％(7／16)。另有研究显示，控制血尿酸<360μmol／L时，痛风性关节炎的发作在最近1年内只有1次，而血尿酸>360μmol ／L患者则有6次。在3年的临床观察期间，血尿酸水平越高，1年后痛风的复发率也越高，显示出血尿酸为360μmol／L与痛风发作的显著相关性。将血尿酸控制在300μmol／L以下则有利于痛风石的溶解。

二、HUA的诊断标准和分型

国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性>420μmol／L，女性>360μmol／L。分型诊断：HUA患者低嘌呤饮食5d后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：（1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48mg?kg-1?h-1，尿酸清除率<6.2ml

／min。（2）尿酸生成过多型：尿酸排泄>0，51mg?kg-1?h-1，尿酸清除率≥6.2ml／min。（3）混合型：尿酸排

泄>0.51mg?kg-1?h-1，尿酸清除率<6.2 ml／min。[注：尿酸清除率（Cua）=尿尿酸X每分钟尿量／血尿酸]考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据CuafCcr比值对HUA分型如下：>10％为尿酸生成过多型。<5％为尿酸排泄不良型，5％～10％为混合型。

临床研究结果显示，90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。

三、HUA的筛查和预防

HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定期进行筛查，通过检测血尿酸，及早发现HUA。预防HUA应避免下列各种危险因素。

1. 饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤、饮酒(尤其是啤酒)等均可使血尿酸水平升高。

2. 疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此应注意对这些患者进行血尿酸检测，及早发现HUA。

3. 避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。对于需服用利尿剂且合并HUA 的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。而小剂量阿司匹林（<325mg

／d）尽管升高血尿酸，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。

四、HUA患者血尿酸的控制目标及干预治疗切点

控制目标：血尿酸<360μmol／L（对于有痛风发作的患者，血尿酸宜<300μmol／L）。

干预治疗切点：血尿酸>420p。mol／L（男性），>360μmol／L(女性)。

鉴于大量研究证实血尿酸水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生风险增加（表1），建议对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使血尿酸长期控制在<360μmol／L。对于有痛风发作的患者，则需将血尿酸长期控制在300μmol／L以下，以防止反复发作。对于无心血管危险因素或无心血管伴发疾病的HUA者，建议对于此类患者仍给予以下相应的干预方案。

五、HUA的治疗

（一）一般治疗

1. 生活方式指导：生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。改变生活方式同时也有利于对伴发症（例如CHD、肥胖、MS、糖尿病、高脂血症及高血压）的管理。积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提高治疗依从性。meta分析显示饮食治疗大约可以降低10％-18％的血尿酸或使血尿酸降低70-90μmol／L。

（1）健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表2。

（2）多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在1 500ml／d

以上，最好>2000ml／d。同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒，如饮红酒宜适量。

（3）坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30min以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。

2. 适当碱化尿液：当尿pH6，0以下时，需碱化尿液。尿pH6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要检测尿pH。

常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。

口服碳酸氢钠（小苏打）：每次1g，每日3次。由于本品在胃中产生二氧化碳，可增加胃内压，并可引起嗳气和继发性胃酸分

泌增加，长期大量服用可引起碱血症，并因钠负荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸性时，晚上加服乙酰唑胺250mg，以增加尿酸溶解度，避免结石形成。

枸橼酸钾钠合剂Shohl溶液（枸橼酸钾140g，枸橼酸钠98g，加蒸馏水至1000ml）：每次10～30ml，每日3次。使用时应监测血钾浓度，避免发生高钾血症。

枸橼酸氢钾钠颗粒：该药不能用于急性或慢性肾衰竭患者，或当绝对禁用氯化钠时不能使用。枸橼酸氢钾钠也禁用于严重的酸碱平衡失调(碱代谢)或慢性泌尿道尿素分解菌感染。

（二）积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性及心血管危险因素积极控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血压、高脂血症、CHD或卒中、慢性肾病等。二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议可按患者病情适当选用。

（三）痛风的治疗路径

HUA的治疗是痛风预防和治疗的关键部分。本共识推荐痛风治疗路径见图1。

约11％-49％的痛风患者在急性期时血尿酸在正常值范围内。回顾性分析发现81％血尿酸正常的新诊断痛风患者在1个月左右尿酸均会升高。痛风急性／发作期但血尿酸正常可能的原因有：（1）在急性炎症及应激情况下，血尿酸作为“负的”急性期反应物临时降低；（2）在急性期肾脏排泄尿酸增加；（3）还有些患者在痛风发作时停止了一些引起HUA的因素，如停用利尿剂、减肥或戒啤酒。因此血尿酸作为痛风急性发作期的诊断价值有限。

确诊痛风后血尿酸的控制目标要低于诊断标准。即均要长期控制至<360μmol／L，以维持在尿酸单钠的饱和点之下，而且有证据显示血尿酸<300μmol／L将防止痛风反复发作。因此建议，只

要痛风诊断确立，待急性症状缓解（≥2周）后开始降尿酸治疗：也可在急性期抗炎治疗的基础上立即开始降尿酸治疗，维持血尿酸在目标范围内。

（四）HUA治疗路径（图2）

（五）降尿酸药物的选择

可以根据患者的病情及HUA分型，药物的适应证、禁忌证及其注意事项等进行药物的选择和应用。目前临床常见药物包含抑制尿酸合成的药物和增加尿酸排泄的药物，其代表药物分别为别嘌呤醇和苯溴马隆。

1.抑制尿酸合成的药物一黄嘌呤氧化酶抑制剂（xanthine oxidase inhibitors，XOI）：XOI抑制尿酸合成，包括别嘌呤醇及非布索坦。别嘌呤醇及其代谢产物氧嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧

化酶的活性（后者能使次黄嘌呤转为黄嘌呤，再使黄嘌呤转变成尿酸），使尿酸生成减少。

（1）别嘌呤醇

适应证：①慢性原发性或继发性痛风的治疗，控制急性痛风发作时，须同时应用秋水仙碱或其他消炎药，尤其是在治疗开始的几个月内：②用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病：③用于反复发作性尿酸结石患者：④用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。

用法及用量：①小剂量起始，逐渐加量。初始剂量每次50mg，每日2～3次。小剂量起始可以减少早期治疗开始时的烧灼感，也可以规避严重的别嘌呤醇相关的超敏反应。2～3周后增至每日200～400mg，分2～3次服用；严重痛风者每日可用至

600mg。维持量成人每次100～200mg，每日2～3次。②肾功能下降时，如Ccr<60ml／min，别嘌呤醇应减量，推荐剂量为50～100mg／d，Ccr<15 ml／min禁用。儿童治疗继发性HUA 常用量：6岁以内每次50mg，每日1～3次；6～10岁，每次100mg，每日1～3次。剂量可酌情调整。同样需要多饮水，碱化尿液。

注意事项：别嘌呤醇的严重不良反应与所用剂量相关，当使用最小有效剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。

不良反应：包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制等，应予监测。大约5％患者不能耐受。偶有发生严重的“别嘌呤醇超敏反应综合征”。

禁忌证：对别嘌呤醇过敏、严重肝。肾功能不全和明显血细胞低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。密切监测别嘌呤醇的超敏反应。主要发生在最初使用的几个月内，最常见的是剥脱性皮炎。使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是超敏反应的危险因素。超敏反应在美国发生率是1：1000。比较严重的有Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症、系统性疾病（嗜酸性粒细胞增多症、脉管炎、以及主要器官的疾病），文献报道死亡率达20％～25％。

已有研究证明别嘌呤醇相关的严重超敏反应与白细胞抗原（HLA）-B*5801密切相关，而朝鲜族CKD3期患者(HLA-B*5801等位基因频率为12％)或者是中国汉族、泰国人(HLA，B木5801等位基因频率为6％～8％)中HLA-B*5801阳性者比白人高（白人HLA，B木5801等位基因频率仅为2％），发生超敏反应的风险更大。因此，2012年美国风湿病学会(ACR)建议：亚裔人群在使用别嘌呤醇前，应该进行HLA-B*5801快速PCR检测，而2008年我国台湾地区已经对于准备使用别嘌呤醇的患者实施该基因的检测，对于结果阳性的患者禁止使用，因此建议有条件时在用药前先进行基因检测。

（2）非布司他

2009年美国食品药品监督管理局（FDA）批准了一种治疗HUA 的痛风药物—非布司他（febuxostat，商品名ULORIC）上市，2013年中国国家食品药品监督管理总局(CFDA)批准非布司他

在中国上市。此药为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂，常规治疗浓度下不会抑制其他参与嘌呤和嘧啶合成与代谢的酶，通过抑制尿酸合成降低血清尿酸浓度。

适应证：适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。不推荐用于无临床症状的高尿酸血症。

用法及用量：①非布司他片的口服推荐剂量为40mg或80mg，每日1次。推荐非布司他片的起始剂量为40mg，每日1次。如果2周后，血尿酸水平仍不低于6mg／dl（约360μmol／L），建议剂量增至80mg，每13 1次。②给药时，无需考虑食物和抗酸剂的影响。③轻、中度肾功能不全（Clcr30～89ml／min）的患者无需调整剂量。

不良反应：常见药物不良反应（>1／100，<1／10）主要有肝功能异常、恶心、关节痛、皮疹。

禁忌证：本品禁用于正在接受硫唑嘌呤、巯嘌呤治疗的患者。

注意事项：在服用非布司他的初期，经常出现痛风发作频率增加。这是因为血尿酸浓度降低，导致组织中沉积的尿酸盐动员。为预防治疗初期的痛风发作，建议同时服用非甾体类抗炎药或秋水仙碱。在非布司他治疗期间，如果痛风发作，无需中止非布司他治疗。应根据患者的具体情况，对痛风进行相应治疗。

2. 增加尿酸排泄的药物：抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄，从而降低血中尿酸盐的浓度。可缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于90％以上的HUA为肾脏尿酸排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。代表药物为苯溴马隆和丙磺舒。在使用这类药物时要注意多饮水和使用碱化尿液的药物。此外，在使用此类药物之前要测定尿尿酸的排出量，如果患者的24h尿尿酸的排出量已经增加（>

3.54mmol）或有泌尿系结石则禁用此类药物，在溃疡病或肾功能不全者慎用。

（1）苯溴马隆

适应证：原发性和继发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结节肿等。长期使用对肾脏没有显著影响，可用于Ccr>20ml ／min的肾功能不全患者。对于Ccr>60ml／min的成人无需减量，每日50～100mg。通常情况下服用苯溴马隆6～8d血尿酸明显下降，降血尿酸强度及达标率强于别嘌呤醇m]，坚持服用可维持体内血尿酸水平达到目标值。长期治疗1年以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风石[67I。该药与降压、降糖和调脂药物联合使用没有药物相互影响。

用法及用量：成人开始剂量为每次口服50mg，每日1次，早餐后服用。用药1～3周检查血尿酸浓度，在后续治疗中，成人及14岁以上患者每日50～100g。

不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，但较为少见。罕见肝功能损害，国外报道发生率为1／17 000。

禁忌证：①对本品中任何成分过敏者。②严重肾功能损害者(肾小球滤过率低于20ml／min)及患有严重肾结石的患者。③孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。

注意事项：治疗期问需大量饮水以增加尿量（治疗初期饮水量不得少于1500～2000m1)，以促进尿酸排泄。避免排泄尿酸过多而在泌尿系统形成结石。在开始用药的前2周可酌情给予碳酸氢钠或枸橼酸合剂，使患者尿液的pH控制在6.2～6.9之间。定期测量尿液的酸碱度。

（2）丙磺舒

用法及用量：成人1次0，25g，1日2次，1周后可增至1次0.5g，1日2次。根据临床表现及血和尿尿酸水平调整药物用量，原则上以最小有效量维持。

注意事项：不宜与水杨酸类药、阿司匹林、依他尼酸、氢氯噻嗪、保泰松、吲哚美辛及口服降糖药同服。服用本品时应保持摄入足量水分（每天2500ml左右），防止形成肾结石，必要时同时服用碱化尿液的药物。定期检测血和尿pH值、肝肾功能及血尿酸和尿尿酸等。

禁忌证：①对本品及磺胺类药过敏者。②肝肾功能不全者。③伴有肿瘤的高尿酸血症者，或使用细胞毒的抗癌药、放射治疗患者因可引起急性肾病，均不宜使用本品。有尿酸结石的患者属于相

对禁忌证。也不推荐儿童、老年人、消化性溃疡者使用。痛风性关节炎急性发作症状尚未控制时不用本品。如在本品治疗期间有急性发作，可继续应用原来的用量，同时给予秋水仙碱或其他非甾体抗炎药治疗。

（3）尿酸酶（uricase）

尿酸酶可催化尿酸氧化为更易溶解的尿囊素，从而降低血尿酸水平。生物合成的尿酸氧化酶主要有：

①重组黄曲霉菌尿酸氧化酶（Rasburicase），又名拉布立酶，粉针剂，目前适用于化疗引起的高尿酸血症患者。②聚乙二醇化重组尿酸氧化酶（PEG，uricase），静脉注射使用。二者均有快速、强力降低SUA的疗效。主要用于重度HUA、难治性痛风，特别是肿瘤溶解综合征患者。③培戈洛酶（Pegloticase），一种聚乙二醇化尿酸特异性酶，已在美国和欧洲上市，用于降尿酸及减少尿酸盐结晶的沉积，在欧洲获得治疗残疾的痛风石性痛风患者。目前在中国尚未上市。

3. 联合治疗：如果单药治疗不能使血尿酸控制达标，则可以考虑联合治疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸：另外，氯沙坦治疗合并血尿酸升高的慢性心功不全患

者可使血尿酸下降。非诺贝特可作为治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。如果仍不能达标，还可以联合培戈洛酶。

4. 降尿酸药应持续使用：研究证实持续降尿酸治疗比间断服用者更能有效控制痛风发作。共识建议在血尿酸达标后应持续使用，定期监测。

5. 中药治疗：中药治疗痛风及HUA日益受到关注。据报告某些中药具有抗炎、镇痛、活血、消肿和降低血尿酸的作用，希望有设计严谨的循证医学证据予以证实。

痛风营养治疗处方

痛风营养治疗外方 科室床号姓名性别年龄 身高Cm 体重Kg 理想体重Kg 体质指数体重评价 全日营养需要量 1.病人每日热能需要量Q＝千卡，主食约为两/日，蔬菜斤/日。 2.三大营养素所占热能比例：蛋白质%，脂肪%，糖类%。 3.餐次分配：早餐30 %，中餐40 %，晚餐30 %。 4.荤菜两/日，折算畜肉类两/日，家禽类两/日，鱼类两/日，豆类两/日。 5.淡牛奶毫升/日，鸡蛋个/日。 6.全日烹调用油克/日，建议用调和油植物油。 7.全日用盐克。 8.建议体重控制在理想体重的+ 10%之间。 痛风营养治疗原则 一、什么是痛风？ 痛风是指度期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一种疾病。其临床特点是高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石形成、关节畸形、肾实质性病变和肾尿酸结石。 二、痛风的营养治疗目的 限制外源性嘌呤的摄入、减少尿酸的来源，并增加尿酸的排泄，以降低血清尿酸水平。从而减少急性发作的频率和程度防止并发症。 三、痛风的营养治疗原则 1、限制嘌呤：长期限制嘌呤的摄入，根据病情限制食中嘌呤的含量。在急性期严格限制嘌呤摄入少于150mg/日，可选择嘌呤含量低的食物（＜25mg/100g）；在缓解期，可限量选用嘌呤含量中等的食物 （25mg—150mg/100g）。完全禁用含嘌呤高的食物如肝、胰、脑等动物内脏、肉汁、肉精、沙丁鱼等。含腺体的肉类、鱼类、禽类嘌呤含量也较高，应限量食用，植物食品中如全麦、带皮谷物、干豆、碗豆、龙须菜、菠菜等也含较多嘌呤，略加限制。 2、低能量：控制能量摄入，控制体重，如超重者应减肥，尽量达到理想体重或稍低于理想体重；缓解期适当运动，以达到减肥效果。 3、低蛋白质：食物中的核酸多与蛋白质合成蛋白存在细胞内，适量限制蛋白质供给可控制嘌呤的摄入。约50—70克/日，并与含嘌呤少的谷类、蔬菜类为主要来源，优质蛋白质可选用不含或少含核蛋白的乳类、鸡蛋、动物血、海参等。尽量不用肉、鱼、禽类等；如一定要用，可经煮沸云汤后食用少量。 4、低脂肪：脂肪可减少尿酸排泄，应适量限制，可采用低量或中等量，脂肪摄入量约为40—50克/日。并用蒸、煮、炖、卤、煲等用油少的烹调方法。 5、合理供给碳水化合物：碳水化合物具有抗生酮作用或增加尿酸排泄，故是能量的主要来源。 6、充足的维生素和矿物质：各种维生素，尤其是B族维生素和维生素C应足量，多进食富含矿物质的蔬菜和水果等碱性食物。有利于尿酸的排出，限制钠盐的摄入（2—5克/日）。 7、多饮水：入液量保持2000—3000毫升/日，以维持一定的尿量，促进尿酸排泄，防止结石形成。可在睡前或半夜饮水，以免夜尿浓缩。如伴有肾功能不全，水份摄入应适量。 8、限制刺激性食物：乙醇可使体内乳酸增多，抑制尿酸排出，并促进嘌呤分解使尿酸增高，诱发痛风

风湿免疫科题库及答案

住院医师（风湿免疫科）题库及答案（一） 题型：单选题 所含章节：系统性红斑狼疮、骨关节炎、干燥综合征、类风湿性关节炎、外脊柱关节病、系统性血管炎、炎性肌病和系统性硬化症、痛风 1.下述哪种疾病主要累及肾小球 A.干燥综合征 B.类风湿关节炎 C.骨关节炎 D.系统性红斑狼疮 ^ E.多发性肌炎 答案：D 解析：几乎所有的SLE均可累及肾脏，主要是引起肾小球基膜的改变而引起狼疮肾炎。而干燥综合征及类风湿关节炎多造成肾间质或肾小管的损伤；骨关节炎和多发肌炎本身较少累及肾脏。 2. A.特发性血小板减少性紫癜 B.子宫肌瘤 C.抗磷脂综合征 D.系统性红斑狼疮、继发抗磷脂综合征 E.重叠综合征 答案：D } 解析： 3.有助于系统性红斑狼疮诊断的是 B.抗SPR抗体 C.抗ds-DNA抗体 D.抗SSA(RO)抗体 E.抗中性粒细胞胞浆抗体 答案：C 解析：抗ds-DNA抗体对系统性红斑狼疮诊断特异性强 4.在系统性红斑狼疮的肺脏受累中，最常见的为 · A.胸膜炎 B.间质性肺炎 C.急性狼疮肺炎

D.肺动脉高压 E.肺栓塞 答案：A 解析：系统性红斑狼疮的肺脏受累中，最常见的为胸膜炎。 5.女，26岁，反复口腔溃疡、颜面部皮疹3年，化验检查外周血白细胞及血小板减少，尿蛋白(+)，ANA1：640，C3减低；目前最恰当的诊断是 A.系统性红斑狼疮 B.混合结缔组织病 ！ C.重叠综合征 D.复发性口腔溃疡 E.白塞病 答案：A 解析：育龄女性，口腔溃疡、颜面部皮疹，尿蛋白(+)，ANA1：640，c3减低；目前最恰当的诊断是系统性红斑狼疮。 6.对诊断系统性红斑狼疮特异性最高的自身抗体是 A.抗SSA抗体 B.类风湿因子 C.抗核抗体 D.抗ds-DNA抗体 《 E.抗Sm抗体 答案：E 解析：对诊断系统性红斑狼疮特异性最高的自身抗体是抗Sm抗体。 7.狼疮性肾炎的活动病理是 A.细胞性新月体肾炎 B.轻度系膜增生性肾小球肾炎 C.肾小球微小病变 D.纤维性新月体肾炎 E.增生硬化性肾小球病变 答案：A } 解析：狼疮性肾炎的活动病理是细胞性新月体肾炎。 8.对系统性红斑狼疮的治疗，以下描述不正确的是 A.目前尚无根治方法，但通过正规治疗可以使病情得到完全缓解 B.治疗原则中包括去除诱因 C.环磷酰胺是临床上最为常用的免疫抑制剂之一 D.最重要、应作为首选的治疗药物是免疫抑制剂 E.重症患者可行激素冲击治疗 答案：D 解析：根据病情选择治疗方案。 9.患者，女，40岁，反复口腔溃疡，乏力，口干，间断心悸，超声心动图提示心包积液，24小时尿蛋白，抗核抗体阳性，可能的诊断为 @

痛风治疗指南

痛风治疗指南 【概述】 痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症（hyperuricemia）和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。 痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性，约10％－20%的患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。本指南主要介绍原发性痛风。 痛风见于世界各地区、各民族。在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。我国部分地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济发展、生活方式和饮食结构改变有关。 【临床表现】 95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。 1．急性期：发病前可无任何先兆。诱发因素有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发症状，表现为凌晨关节痛而惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，疼痛于24~48小时达到高峰。关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。首次发作多为单关节炎，60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高，血沉增快。 2．间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。多数患者在初次发作后出现1~2年的间歇期，但间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短。如果不进行防治，每年发作次数增多，症状持续时间延长，以致不能完全缓解，且受累关节增多，少数患者可有骶髂、胸锁或颈椎等部位受累，甚至累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等处也可发作，症状渐趋不典型。 3．慢性期：尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞、巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。痛风石多在起病10年后出现，是病程进入慢性的标志，可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。典型部位在耳廓，也常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，隆起于皮下，外观为芝麻大到鸡蛋大的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉末状或糊状物，经久不愈，但较少继发感染。当痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折，称为痛风石性慢性关节炎。 4．肾脏病变： 肾脏病理检查几乎均有损害，大约1/3患者在痛风病程中出现肾脏症状。 ⑴尿酸盐肾病：尿酸盐结晶沉积于肾组织，特别是肾髓质和锥体部，可导致慢性间质性肾炎，使肾小管变形、萎缩、纤维化、硬化，进而累及肾小球血管床。表现为肾小管浓缩功能下降、夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿、腰痛、水肿、高血压，晚期肾功能不全等。 ⑵尿酸性尿路结石：尿液中尿酸浓度增加并沉积形成尿路结石，在痛风患者中总发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发病之前。较小者呈沙砾状随尿排出，可无症状。

高尿酸血脂和痛风试题

高脂血症与调血脂药·高尿酸血脂和痛风试题 一、单选题： 1、转运胆固醇至肝外组织的脂蛋白是： A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 2、血浆胆固醇降低1%可使冠心病事件发生的危险性降低： A.1% B.5% C.2% D.3% 3.胆汁酸结合树脂的调脂机制是： A.抑制胆固醇的合成，促进胆固醇的降解 B.阻止胆汁酸从肠道吸收，促进胆汁酸随粪便排泄，促进胆固醇降解 C.增强脂蛋白酯酶活性，促进VLDL水解 D.促进胆固醇随粪便排泄 4.HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是： A.胃肠道反应 B.横纹肌溶解症，它可导致急性肾衰竭，危及生命 C.胃肠道损害 D.低血压 5、被认为是抗动脉粥样硬化的保护因素的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 6.秋水仙碱常见的不良反应是： A.凝血障碍 B.锥体外系反应 C.水杨酸反应 D.消化道反应 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是： A.减少尿酸的生成 B.促进尿酸的排泄 C.抑制黄嘌呤投氧化酶 D.选择性消炎作用 二、多选题： 1、心脑血管疾病的危险因素包括： A.高血脂 B.肥胖 C.高血压 D.糖尿病 E.吸烟 2、苯扎贝特降血脂的作用是： A.能明显降低血浆甘油三酯,极低密度脂蛋白的含量 B.增加高密度脂蛋白的浓度 C.增加脂蛋白脂酶的活性,促进甘油三酯代谢 D.降低血浆纤维蛋白原的浓度,增强抗凝作用 E.抗血小板聚集 3、HMG-CoA还原酶抑制剂中,口服后在肝转化成活性物质才能产生作用的是： A.洛伐他汀 B.辛伐他汀 C.普伐他汀 D.氟伐他汀 E.普罗布考 4、阿昔莫斯的优点是： A.半衰期较烟酸长

痛风的医学营养治疗

高尿酸血症与痛风的医学营养治疗 一．定义 高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围的上限。分为继发性和原发性。 痛风是嘌呤代谢紊乱所致的疾病，当高尿酸血症引起的急性关节炎发作，痛风石形成以及关节和肾脏改变时，称为痛风。 仅有高尿酸血症，或高尿酸血症合并尿酸性肾石病，尚不属于痛风的范畴，但是高尿酸血症的程度越重，持续时间越长，则引起痛风发作的机会越多。 二．痛风的发病机制： 直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生过多（75%），也可以是尿酸排泄过少（25%）。 三．痛风的临床表现 无症状期——急性关节炎期——慢性关节炎期——肾结石——肾病变四．痛风与营养的关系 肥胖，高脂血症，糖尿病，高血压 五．痛风的并发症：肥胖，高血压，高三酰甘油血症，冠心病，糖尿病及脑血管疾病。

痛风的医学营养治疗 治疗原则： 1、控制急性痛风性关节炎； 2、促使尿酸排泄增加，调节饮食，防止过胖，控制高尿酸血症。 （一）营养治疗原则 减少外源性和内源性尿酸生成，促使体内尿酸排泄。 （二）减少外源性尿酸生成 正常人每天嘌呤摄入量是600-1000mg，痛风病人应该长期限制膳食中嘌呤的摄入量，急性痛风患者应选用低嘌呤食物（每日50mg 以下）+ 别嘌呤醇（减少内源性尿酸的合成） （三）减少内源性尿酸生成 1、限制总能量：每天不超过每kg体重25~30 kcal。 2、适当摄入蛋白质：11%~15%。急性痛风发作0.8g/kg/d，以植物蛋白为主，动物蛋白选择牛奶、奶酪和鸡蛋。 3、适量的糖类：65%~70%（减少脂肪分解产生的酮体，有利于尿酸盐排出），果糖能增加尿酸生成，例如蜂蜜、蔗糖、甜菜糖等。（四）促进体内尿酸的排泄 1、保持理想体重：体重质数与高尿酸血症呈正相关。减重过快过度饥饿会导致体内酮体增高，酮体与尿酸竞争性排出，使得尿酸排出减少。BMI>23的超重人的总能量以每天减少125~250kcal. 2、禁忌酒类（乙醇导致体内乳酸和酮体集聚，其中的Y羟丁酸竞争性抑制尿酸的排出，一次过量饮酒会导致痛风发作） 3、限制脂肪的摄入：40~50g/d 脂肪有阻碍肾脏排泄尿酸的作用，在痛风急性期更应该限制。 4、选用碱性食物 含有钾钠钙镁等元素的食物咋体内氧化生成碱性化合物，可碱化血液

痛风详细解析

痛风详细解析

痛风病因概要： 痛风的是多原因的，分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。 --------------------------------------------------------------------------------------- 痛风详细解析： 病因 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。本病是多原因的。分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，但遗传方式不同，英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道，40%～80%有阳性家族史，痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。遗传方式大多

数未明，仅1%～2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症，至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症，发生率为1，10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症，仅156例报告。越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。 1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。 2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。 3.饥饿，糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症，乳酸性中毒等。由于过多的有机酸如一羟丁酸，自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性

痛风试题

2017年12月考试2 日期：姓名：分数： 一、填空题： 1、简述痛风恢复期饮食注意事项：。 2、胆固醇异常的影响因素都有哪些、、。 3、痛风患者喝水要喝到什么程度。 4、高尿酸患者饮品如何选择。 5、为什么内脏嘌呤含量普遍偏高。 6、前兆期高尿酸患者的饮食原则：。 7、哪些食物会让尿液变酸性。 二、判断题： 1、痛风恢复期饮食至关重要，饮食得当可以大大延缓痛风发作周期........（） 2、多喝水可以排除尿酸，所以我们平时要多喝一些茶水..............................（） 3、喝啤酒有助于尿液排出，所以高尿酸患者可以多喝一些啤酒..................（） 4、高尿酸患者禁食海鲜...................................................................................（） 5、高尿酸患者在选择饮品时不能喝含糖饮料...............................................（） 6、高尿酸患者在选择咖啡的时候最好选择拿铁...........................................（） 7、高尿酸患者不适宜喝浓茶，过量的植酸会增加肾脏负担..........................（） 8、尿液酸碱值会影响尿酸融入尿液的速率，偏碱性有利于尿酸融入尿液..（） 9、尿液PH值大于7是酸性...............................................................................（） 10、通常大家的尿液都是偏酸性的，PH值6.5-7是比较理想状态................（） 11、柠檬是非常好的碱化物质，平时多切几片泡水喝有利于尿液偏碱性....（） 12、柠檬水太酸，可以加一些品质好的正品蜂蜜平衡一下口感....................（） 三、问答题：高尿酸患者可不可以喝酒，为什么？ 小学二（2）班班规

痛风详细解析

痛风病因概要： 痛风的是多原因的，分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。 --------------------------------------------------------------------------------------- 痛风详细解析： 病因 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。本病是多原因的。分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，但遗传方式不同，英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道，40%～80%有阳性家族史，痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。遗传方式大多数未明，仅1%～2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症，至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症，发生率为1，10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症，仅156例报告。越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。 1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。 2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。 3.饥饿，糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症，乳酸性中毒等。由于过多的有机酸如一羟丁酸，自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，使尿酸排泄减少。 发病机制 目前尚无证据说明溶解的高尿酸有毒性。痛风的发生虚取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。 一、高尿酸血症的机制

治疗痛风的中草药

治疗痛风的中草药 治疗痛风的中草药1、草藕汤 处方：草藕10g，苦仁、车前草、白芷各15g、茯苓皮、大腹皮20g。 服用方法：将上药物混在一起煎水服用，每天1到3次，饭后服用。 主治：该法有助于尿酸排泄，可用于早期痛风的治疗及晚期痛风的缓解。 2、牛膝长卿饮 处方：牛膝、徐长卿各15g，虎杖根、伸筋草、威灵仙各20g，半枝莲10g、秦荒7g、五加皮13g、青皮、柳枝、独活、防风各22g。 服用方法：将上药磨碎后加入适量的水进行煎煮，大约40到50分钟左右即可。每天一次为早饭后服用。 主治：用于缓解急性痛风期疼痛的症状。 3、陈皮桂枝汤 处方：陈皮、青皮、桂枝各15g、金钱子12g。 服用方法：将上药煎水服用，每天三次，分别在饭后服用。 主治：具有利尿降尿酸的作用，可用于间歇期及慢性期痛风患者治疗。 治疗痛风的简单方法1、控制每天总热能的摄入，少吃碳

水化合物。根据理想体重按休息状态计算，通常每日不超过25～30kcal/kg。三大营养素合理分配。在限制总热量前提下，分配原则是：高碳水化合物，中等量蛋白质，低脂肪。其中：碳水化合物：包括蔬菜和水果，应占总热量65～70%。蛋白质：应占总热量11～15%，标准体重时蛋白质供给0.8～1.0g/kg，以植物蛋白为主，动物蛋白可选用奶类及其制品、蛋类蛋白，尽量不用肉类、禽类、鱼类。脂肪：通常40～50g/d，动植物脂肪比例1:1.5 。 2、限制蛋白质的摄入，多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少。此外，还要少吃蔗糖、蜂蜜，因为它们含果糖很高，会加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蚕豆、鲜豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。 3、限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。要避免或禁食动物内脏、虾蟹、浓肉汤、食用菌类、海藻类、凤尾鱼、沙丁鱼、蛤类、豆类及啤酒等高嘌呤类食物。 4、多吃碱性食品，如蔬菜、马铃薯、水果等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是碱性食品，而且具有利尿作用，对痛风患者更有利。 5、避免饮酒。酒精具有抑制尿酸排泄的作用，长期少量饮酒还可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒时再吃肉禽类食品，会使嘌呤的摄入量加倍。 痛风的原因1、重男轻女 痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌性激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发

痛风急性发作的10大诱因

痛风急性发作前可有明确的诱因 部分患者痛风急性发作前可有明确的诱因。哪些情况容易诱发痛风性关节炎急性发作?痛风急性发作的“诱因”有哪些呢，就让郑州痛风风湿病医院为您揭开答案吧? 1、高嘌呤饮食 我国女性中诱发痛风发作的原因排首位的就是高嘌呤饮食，男性中高嘌呤饮食排在第二位。一次性摄入大量高嘌呤食物，可使血尿酸快速升高，从而诱发痛风急性发作。 2、饮酒 我国男性中诱发痛风发作的原因排首位的是饮酒。海鲜、烧烤配啤酒可以说是众多男性的最爱了。一些地区盛行蒸馏酒，尤其是东北地区。冬天，零下几十度，来杯53度的白酒，热辣辣的，喝起来最暖和不过了。啤酒、白酒、黄酒都是建议避免饮用的，红酒可以少量饮用，但绝不能贪杯哦。 3、剧烈运动 剧烈运动在我国男性和女性中都是痛风急性发作的主要诱因之一。长期高水平的血尿酸可使尿酸盐结晶在关节上沉积，当剧烈运动时，未溶解的结晶体可诱发关节炎，严重者会破坏关节组织甚至致残。剧烈运动时尿酸产生增多，还可产生大量乳酸，尿酸和乳酸增多均可诱发关节炎。乳酸和尿酸都是通过肾脏排泄的，乳酸增多了会导致尿酸排泄受阻，所以高尿酸血症和痛风患者不适合剧烈运动，可以进行一些节奏较慢的有氧运动，如慢走、太极、健身操、骑自行车等。 4、受凉 关节部位受凉是诱发痛风性关节炎急性发作的重要原因之一。关节在受凉的情况下，皮温下降，可导致血尿酸更容易沉积，形成尿酸盐结晶，从而诱发关节炎发作。同时，受凉可使局部血管发生痉挛性收缩，关节周围组织的血液供应减少，血液循环变差，引起关节炎急性发作。所以，高尿酸血症和痛风患者要注意做好保暖，避免受凉。 5、饥饿 人体在饥饿时，产生大量的酸性代谢产物，这些产物和尿酸一样，主要也是经过肾脏排泄出去的。当这些酸性代谢产物增多时，就会和尿酸产生竞争关系，使尿酸排泄受阻，从而诱发痛风急性发作。 6、过度疲劳 随着生活节奏的加快，人们的压力越来越大，精神紧张，常常使自己身心俱疲，过度疲劳可产生大量酸性代谢产物，若平时锻炼得少，人体各个脏器的生理功能减退，包括肾脏的功能，尿酸从肾脏排泄的能力减弱，也容易诱发痛风急性发作。 7、感染 郑州痛风风湿病医院提示：严重感染时，人体里炎症细胞如白细胞升高，尿酸刺激白细胞产生大量炎性因子。另一方面，感染情况下，组织细胞相对缺血缺氧，产生大量酸性代谢产物，尿酸也生成增多且排泄也受阻，这样一来血尿酸就容易在短时间内升高，从而诱发痛风急性发作。 8、外伤

揭晓饮酒引发痛风的四个重要原因

揭晓饮酒引发痛风的四个重要原因 中国的酒文化源远流长，一直延续至今，现代人无论参加家庭聚餐还是应酬，都离不开酒，经常嗜酒无度会增加痛风的发病率，这是由于酒精会影响人体尿酸正常排泄，抑制肾脏排泄尿酸，最终就会诱发痛风。贵阳中医风湿病医院治痛风关节炎 痛风是很常见的人体疾病。该疾病的出现可造成患者出现患病关节疼痛，且疼痛感强烈时甚至有咬噬感或撕裂感，甚至可持续数小时，让患者苦不堪言、痛不欲生，然而造成这一切的多是由于不良的生活习惯所导致的，尤其是男性朋友经常喝酒应酬，发病率会更高，为什么说饮酒会引发痛风呢?下面揭晓饮酒引发痛风的四个重要原因。 一、酒精进入人体后会促使腺嘌呤核苷酸转化，更会加快体内腺嘌呤核苷三磷酸的分解速度，这也是促使尿酸增加的原因，尿酸过高长期不将更会给痛风的发生埋下伏笔。 二、酒精在人体内还会代谢乳酸，同时也会抑制肾脏对尿酸的排泄，乳酸的构成会降低尿酸的溶解度，并促使单钠尿酸盐的形成，一旦此物质形成晶体沉淀，就会引发痛风。 三、啤酒当中含有比较高的鸟苷酸，当鸟苷酸代谢后就会喊声嘌呤，同时引起尿酸过高，最终就会引起痛风。另外，酒精对肝脏的损害也是非常大的，长期大量嗜酒会导致人体反馈机制受到破坏，同时促进尿酸的合成，如此会增加痛风发病率。 四、很多朋友在饮酒的时候经常喜欢配上肉一起吃，而肉的嘌呤含量普遍比较高，而酒精会抑制嘌呤的代谢，最终就会使尿酸升高，进而引起痛风。 阅读了上文后，想必大家对于为什么说饮酒会引发痛风已经有了新的认知。偶尔少量饮酒有助于促进人体血液循环，起到保健、降低人体疾病发生率的作用，但长期过度嗜酒则会给身体造成很大负担，同时增加痛风发病率，更会对胃肠粘膜造成严重刺激和损伤，故有此不良习惯的朋友要及早纠正。

痛风考试试卷

武汉服务团队痛风考试试卷 一、单选题 1.治疗痛风性关节炎急性发作的特效药物是（） A.秋水仙碱 B.消炎痛 C.丙磺舒 D.皮质类固醇 E.别嘌呤醇 2.痛风石的常见部位是（） A.足 B.肘 C.膝盖 D.耳轮 E.手 3.痛风患者进行饮食治疗时最应限制的食物是（） A.精米和精面 B.水果和蔬菜 C.鸡蛋 D. 牛奶 E.沙丁鱼 4.血中尿酸水平的正常值为（） A.男性＜380mmo/L 女性＜340mmol/L B.男性＜400mmol/L 女性＜350mmol/L C.男性＜420mmo/L 女性＜360mmol/L D.男性＜440mmol/L 女性＜370mmol/L E.男性＜460mmo/L 女性＜380mmol/L 5.下列关于原发性痛风不正确的是（） A.多见于中、老年男性 B.女性多在更年期后发病 C.多有家族史 D. 急性发作时，血尿酸一定高于正常值 E.常与肥胖、高血压、高血脂伴发 6.男，58岁，近一年内发作了两次急性痛风性关节炎，目前无症状，化验学肌酐271mmol/L 血尿酸615μmol/L ，最恰当的治疗药物是（） A.别嘌呤醇 B.苯溴马隆 C.碳酸氢钠+苯溴马隆 D.别嘌呤醇+苯溴马隆 E.丙磺舒 7.痛风病人常出现的生化异常是（） A.尿尿酸增多 B.尿尿酸减少 C.高尿酸血症 D.高脂血症 E.尿素氮升高 二、单选题 1.①抑制尿酸生成药：________

②促进尿酸排泄药：___________、_____________ ③痛风缓解期：___________ ④选择性抗痛风性关节炎药：__________（急性发作首选药物） 2.痛风是由_____________（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与________代谢紊乱和（或）________排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性________和____________疾病。 3.高尿酸血症：血清尿酸在______℃的饱和浓度约为________（7mg/dl）（男性），高于此值即为高尿酸血症。 4.原发性高尿酸血症与痛风的防治目的：①__________________________；② ____________________________；③___________________________________。 5.痛风的临床表现：①______________②_______________③__________________④______________。 6.痛风分为：___________ ，____________区别是：___________________________________________ 三、问答题 1.为何痛风常发作在第一跖趾处？ 2.降尿酸的中成药有哪些？用于痛风的保健品有哪些？（请分别例举出来，不少于两个） 3.请默写出痛风的一个用药搭配，并例出痛风患者饮食的注意事项。

痛风的根源

痛风的根源 什么是痛风 痛风是一种嘌呤代谢紊乱引起血尿酸增高所致的关节病变。这句话有三层意思： 1、首先痛风是一种代谢性疾病 ; 2、这种病主要引起血尿酸高 ; 3、临床表现是关节病变。 为什么血尿酸会高 血尿酸怎么会高？医生说是因为喝酒过多、吃了太多高蛋白食物。很多人听了马上控制饮食，可是不管怎么忌口，该发作它还是发作，还是痛。 为什么会从大脚趾头开始痛，后期还会出现关节畸形？其实这也是肾虚的一种症状，因为肾的过滤功能减弱了，血液里的酸毒排不出去，随着血液循环流动。二大脚趾关节是人体的最末梢关节，酸毒的结晶体最容易积聚在这里，也有的人是大拇指关节痛，都是同样的道理。 引起痛风的原因

一、肾虚：肾功能差无法将血液中的酸毒排出体外； 二、脾虚为本，湿浊为标：表面上看是因为体内湿气过重，但为什么会湿气重呢，根本原因就是因为脾虚，中医讲脾主运化，脾虚了就没有能力将体内的湿气排出去，湿气郁积在体内就形成了痛风。 三、外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅、经络不通，不通则痛，侵入体内的邪气如果不克服时间就了可能导致气血不足，二由于血热会导致血瘀，将经络堵住，造成引起关节肿大、畸形及僵硬。 四、素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是引发痛风病的根本诱因。 哪类人群容易患痛风 性别因素：男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。而且女性患痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。 年龄因素：年龄大的人比年轻的人易患痛风，发病年龄约为45岁左右。不过，由于近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在30岁左右的痛风患者也很常见。

痛风的真正原因 中医是这样解释的

痛风的真正原因中医是这样解释的 从中医角度分析痛风的原因痛风是嘌呤代谢紊乱及或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积(痛风石)所致的特征性急、慢性关节炎。痛风石除在关节、肌腱及其周围沉积外，还可在肾脏沉积，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出肾功能不全。痛风常与肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病以及心脑血管病伴发。中医里常把痛风分为原发性痛风和继发性痛风两种，这与西医的观点一致。中医认为痛风的发生可分为外因和内因两个方面：正气不足，腠理不密，卫气失固，风、寒、湿、热之邪乘虚侵袭人体肢体、经络、肌肉，致筋骨、关节、经络痹阻，气血运行不畅，不同则痛。痛风的中医病因1、素体阳盛，脏腑蕴毒脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是发生痛风病的根本原因。2、湿热浊毒，留注关节湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如石。所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。中医治疗痛风的偏方主要可从痛风病发的不同阶段及症状表现入手。其一、急性发作期：病人发热、头痛、关节明显红肿、胀痛，证属风湿热痹。治宜清热利湿、祛风通络。方用四妙散加味汤。其二、真寒假热型：

关节红肿、疼痛，口渴不欲饮，苔白兼黄，脉洪无力。方用六味地黄汤，以滋阴补肾、清利湿热；加桂枝、刨附片以温经通脉散寒；加木瓜、川牛膝以活血舒筋通络佐以引药下行。其三、慢性期：关节疼痛，反复发作，灼热明显减轻，关节僵硬、畸形，活动受限。治宜调理气血，补益肝肾，酌加通经活络、活血化瘀疗法，方用黄芪桂枝五物汤加味。其四、痛风石瘘证：其属久病气衰，阴寒内积、寒阻血凝、肌肤失养、破溃成瘘。治以济生肾气丸内服，每次1丸，每日2次，外敷回阳玉龙膏，以暖血生肌；以干姜、肉桂、草乌、南星化寒痰，活死肌；以赤芍、白芷散滞血，生肌肉。

痛风题库2-2-10

痛风题库2-2-10

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]痛风患者进行饮食治疗时，最应限制的食物是（）。 A.精米和精面 B.水果和蔬菜 C.鸡蛋 D.牛奶 E.沙丁鱼

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]男性，62岁，饮酒后夜间突发左足背、第一跖趾关节剧烈疼痛1天，无发热，查关节局部红肿、皮温高，化验血尿酸570μmolL。该患者最可能诊断是（）。 A.痛风 B.化脓性关节炎 C.类风湿关节炎 D.银屑病关节炎 E.Reiter综合征

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]痛风反复发作后，其X线表现为（）。 A.先有关节软骨缘破坏，关节面不规则，继之关节间隙狭窄，破坏仅限于关节软骨及骨皮质 B.先有关节软骨缘破坏，关节面不规则，继之关节间隙狭窄，软骨下骨内及骨髓内均可见痛风石沉积 C.破坏始自关节软骨中央，关节面不规则，继之关节间隙狭窄，破坏仅限于关节软骨及骨皮质 D.破坏始自关节软骨中央，关节面不规则，继之关节间隙狭窄，软骨下骨内及骨髓内均可见痛风石沉积 E.先有关节软骨缘破坏，关节面不规则，继之关节间隙增宽，软骨下骨内及骨髓内均可见痛风石沉积(天津11选5 https://www.wendangku.net/doc/f02829569.html,)

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]痛风石是指（）。 A.痛风关节炎反复发作后，皮下可出现由白色尿酸盐结晶组成的结节 B.痛风关节炎反复发作后，皮内可出现由白色尿酸盐结晶组成的结节 C.痛风关节炎反复发作后，骨骼表面可出现由白色尿酸盐结晶组成的结节 D.痛风关节炎反复发作后，皮下可出现有褐色尿酸盐结晶组成的结节 E.痛风关节炎反复发作后，骨骼表面可出现由褐色尿酸盐结晶组成的结节

痛风的病因及发病机制是什么

痛风的病因及发病机制是什么 一、诱发原因 饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。急性发作期的病人不主张进补温热性的食物，应少食“血肉有情”之品，并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下，根据各自体质选择进补，如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等，气血虚者可服党参、太子参、当归、桂圆等。 痛风饮食营养治疗总原则是“三低一高”，即低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。 杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤类食物易引发和加重痛风症状，所以必须把住入口关。含有高嘌呤类的食物主要有动物内脏(包括心、肝、肠、肚)、黄豆、香菇、浓肉汁、海鱼、贝类、酵母等。 杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素，故必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、黄酒、酒糟等。 减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然不能快速诱发痛风，但也不宜多食用，应尽量地减少。这些食物主要有鸡肉、鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰果、花生、扁豆、菠菜、龙须菜、蘑菇、芹菜等。 适当食用低含量的嘌呤类食物如小麦、大麦、燕麦、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可乐、汽水等。 随着生活水平的提高，饮食结构的改变，痛风的发病率逐年增加，目前已是中国中老年人较常见的代谢性疾病。临床表现急性关节炎反复发作，痛风结石形成，慢性关节炎和关节畸形，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾病，甚至肾功能衰竭。 二、发病原因 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面： (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

痛风的病因及其防治

痛风的病因及其防治 发表时间：2019-08-06T15:05:37.563Z 来源：《生活与健康》2019年第06期作者：张权[导读] 许多人会受到痛风的困扰，这类病症会对患者的身心造成严重的影响。就痛风的病因来说，简阳市云龙中心卫生院四川成都 641408 目前，许多人会受到痛风的困扰，这类病症会对患者的身心造成严重的影响。就痛风的病因来说，其发病机制并没有明确的依据，但高尿 酸血症是痛风最重要的生化基础。通常而言，人体中存在嘌呤方面的物质，在日常生活中部分食物中也含有嘌呤，如果人体内与摄入食物中的嘌呤被分解，就会在人体内产生尿酸，如果产生的尿酸过多，在关节、体液和组织等位置就会出现尿酸结晶积聚的现象，从而导致痛风的产生。 当前阶段许多人会认为高尿酸血症就会引发痛风，但这种想法较为片面也存在一定的误区，临床方面只有5%到15%高尿酸血症患者，会进一步发展成为痛风。就痛风来说，也存在相应的诱发因素，主要包括以下几个方面：药物诱发因素。部分药物能够对人体肾脏的尿酸排泄能力产生影响，使得人体的血尿酸水平提高；嘌呤含量较高食物的摄入。在日常生活中部分食物的嘌呤含量较高，比如肉类、动物内脏以及部分海鲜等等，这些食物被人食用后能够被身体进行分解成为尿酸，如果在日常饮食中过多摄入此类食物，会使得人体的血尿酸水平增长；饮酒。如果在日常生活中过量饮酒，使得人体的酒精摄入量增加，就会引发痛风的发作。酒类中的啤酒，其中的嘌呤成分较多，经常或过多引用啤酒就极易诱发痛风；其他疾病，如果还患有其他疾病，也容易引发痛风，存在部分病症与高尿酸血症存在关联，如果此类病症与其他风险因素出现叠加的情况，就非常容易引发痛风，主要包括心血管疾病、代谢综合征、肾脏疾病、银屑病、糖尿病等。 如果患上了痛风，就会对患者的日常工作和生活造成严重的影响，而如何治疗和控制病情也成为了当前阶段人们重点关注的话题，病人在日常生活中必须严格遵医嘱按时用药，同时还要加强对自我管理的重视程度，对自身饮食以及生活习惯等方面进行合理的控制，从而实现控制痛风的良好效果。下面就对痛风的药物治疗进行简单介绍：在痛风的急性期阶段，要尽早，通常要在24小时以内开展抗炎止痛治疗，根据病人的实际情况，合理选用非甾体消炎药（NSAIDs）、秋水仙碱和糖皮质激素等药物，以此起到抗炎镇痛的效果，使得病人能够正常进行工作和生活。如果病人处于急性发作期，就不要对其进行降酸治疗，但如果病人已经开展服用了降酸药物，就不必停用，避免病人的血尿酸产生波动，如果产生波动可能会延长痛风的发作时间或者导致反复发作。 在发作间歇期和慢性期对痛风进行治疗的话，如果病人的急性痛风关节炎反复发作，或者伴随有慢性痛风关节炎或痛风石的病人，可以根据病人的实际情况，对其进行合理的降尿酸治疗，要将病人血尿酸尽可能进行平稳的控制，以此对病人的症状进行缓解，达到控制病情的目的。 在对痛风病人进行降尿酸治疗时，在用药选择方面要对病人高尿酸血症的产生机制进行参考，根据病人的实际情况运用具有针对性的用药方案，比如为了对尿酸生成进行抑制的，可以合理运用别嘌醇或非布司他等药物；如果为了加快尿酸排出体外，可以合理运用苯溴马隆、丙磺舒等药物。同时，在对病人进行降酸治疗的开始阶段，应该在3到6个月范围内合理运用小剂量的秋水仙碱，避免急性痛风关节炎出现复发的情况。 如果病人自身还存在其他基础疾病，在对药物进行选用时要特别注意，根据患者的实际情况，对其用药方案进行合理的调整和优化，比如病人要是还存在慢性肾脏等方面的疾病，要先对病人的肾功能进行评估，接着选择对肾功能影响较小的药物来降尿酸，同时要在实际治疗的过程中对病人进行监测，看其是否存在不良反应，如果存在的话要及时调整用药方案。 除了药物治疗以外，对于痛风还可以通过手术和中医疗法对其进行治疗，下面对这两种治疗方式进行简单的介绍：手术治疗，根据痛风病人的实际情况，在必要的时候可以将病人存在的痛风石进行剔除，或者对变形的关节进行矫形。中医治疗，在临床上可以根据病人实际情况，考虑合理运用一些祛湿化浊和祛湿化瘀等相关的药物。 痛风的发病与日常生活中的饮食存在关联，大部分自身的尿酸过高，其主要原因都和自己的饮食习惯有关，每天大吃大喝、喜欢吃生猛海鲜、大鱼大肉，这类人的痛风发病率是相对较高的。就成年男子来说，一个成年人每天体内会产生1000毫克左右的尿酸，产生的这些尿酸被肾脏的远曲小管吸收后，再排出体外。痛风病人因为内外等各种因素的影响，使得自身肾脏的远曲小管无法发挥正常功能，导致无法对体内产生的尿酸进行完全的吸收，从而使得尿酸聚积在体内，同时数量也在不断增多，最后超过血液溶解饱和度的尿酸被析出，就会形成尿酸晶体，这种晶体会随着血液的流动也进行流动。如果此类尿酸晶体无法及时排出病人的体外，那就有可能会附着在人体远端的脚趾、手指关节等位置，不仅会让病人感受到疼痛感，还会对病人的日常生活造成严重的影响。 一部分痛风病人并未能够对自身的痛风原因有一个明确的认识，也没有意识到问题根源的所在。有点病人觉得痛风是小事，吃点药就能痊愈。在日常生活中也并没有对体内尿酸的进行合理的控制，也并未对肾脏功能进行保养。但不得不说所有人在日常生活中都要对痛风有个正确的认识，坚持良好的饮食和生活习惯。在我们平常吃的食物方面，其中个别食物的嘌呤含量具有较大差别，痛风病人不要吃海鲜、动物内脏。尽量不要喝酒，如何非要喝酒的话可以选择红酒，不要喝啤酒，不要喝肉汤，更不要喝火锅汤。喝茶的话也要尽量选择较为清淡的，不喝浓茶、红茶。 下面在介绍一下痛风病人在日常生活中可以饮用和食用那些东西：理论上来讲痛风病人不能吃肉类和海鲜，但是人体需要肉类来促进的正常新陈代谢，同时肉类也能够提升人体的抵抗力，因此痛风患者可以根据自身实际情况，适当选择火腿、羊肉、熏肉等肉类进行食用，此类肉品中的嘌呤含量较低。 在蔬菜方面，可以根据自身实际情况，选择嘌呤含量较低的蔬菜，比如芦笋、青豆、菜豆、菠菜、萝卜、白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、西兰花、甘蓝、莴笋、西葫芦、蕃茄等等。 在日常选择饮品方面，多饮水和茶，对于其他类型的饮品，痛风病人尽量不要饮用。痛风病人在日常生活中必须多喝水，以此提高自身的尿量，促进尿酸可以更好的排出体外。如果在服用药物期间，为了加快药物分解，使得病人能够加快尿酸排出的速度，更要多喝水，最好确保要喝2-3升的水。

痛风病人的饮食原则

北京大学人民医院临床营养科柳鹏痛风与我们熟知的糖尿病、高血脂、肥胖等“富贵病”一样，也属代谢综合征的一种。随着人们生活水平的提高，生活方式的改变，痛风的患病率逐年增高，而我们对它的了解却远不如其他疾病。痛风其实是机体的蛋白质代谢紊乱。尿酸（嘌呤的氧化代谢产物）的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎性反应。痛风患者的饮食，是有一些特殊要求的。目的是为了减少生物合成尿酸的原料——嘌呤的摄入，同时尽可能增加尿酸的排出。具体应该注意以下几点原则： 1．低热量饮食：由于体重指数与高尿酸血症呈正相关，因此肥胖者应限制能量摄入。对超重患者可在原每日摄入总能量的基础上减少10%～15%;每月减少体重～1公斤，使体重逐渐降至理想体重范围；切忌减体重过快，否则容易引起痛风的急性发作。 2．嘌呤饮食：膳食中若嘌呤摄入量过多，会使体内尿酸生成增加；正常人每天嘌呤摄入量为600～1000毫克。痛风病人应长期限制膳食中嘌呤的摄入量，急性痛风患者应选用低嘌呤膳食，嘌呤量应严格控制在每日150毫克以下，缓解期可适当放松，但高嘌呤食物（动物内脏、海鲜、豆类等）仍应禁忌。 3．低蛋白饮食：痛风患者除需控制嘌呤含量高的食物外，还应适当减少膳食中蛋白质的摄入量，以每日每公斤体重～克为宜；蛋白质供给应以植物蛋白为主，动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋，因为它们既是富含必需氨基酸的优质蛋白，又含嘌呤较少；痛风患者不宜选用肉类、禽类和鱼类的内脏；此外，由于嘌呤易溶于汤中，各种肉汤嘌呤含量很高，需将瘦肉、禽类经煮沸后弃汤食用。 4．低盐低脂饮食：由于脂肪氧化产生的能量约为碳水化合物和蛋白质的2倍，为降低体重，痛风患者应该限制脂肪的摄入量。有研究表明，脂肪有阻碍肾脏排泄尿酸的作用，在痛风急性发作期更应加以限制。一般脂肪摄入量建议控制在每日40～50克，应选用含脂肪少的鱼肉、兔肉、鸡脯肉、鸭胸肉等，选用植物油而不用动物油，并采用少油的烹调方法。由于痛风患者易患高血压、高脂血症和肾病，应限制钠盐摄入，每日用盐量以2～5克为宜。 5．增加蔬菜水果摄入：蔬菜、水果是成碱性食物，在体内代谢后产生偏碱性物质，可降低血液和尿液的酸度，并使尿液碱性化，增加尿酸在尿中的可溶性。蔬菜和水果中含有丰富的维生素，特别是维生素c，能促进组织内尿酸盐的溶解。痛风病人应多食用蔬菜、水果，西瓜和冬瓜不但属于碱性食物，而且还具有明显的利尿作用，对痛风病人更为有利。 6．多饮水：多饮水有利于尿酸排出，预防尿酸肾结石，延缓肾脏进行性损害。因此，一般病人提倡每日饮水2000毫升以上（约8～10杯）。为了防止夜间尿浓缩，还可在睡前适量饮水；但肾功能不全及心肺功能异常者需根据病情限制水的摄入