药物性肝病的诊断和治疗

累。然而如果病患者出现绝经的时候,妇科激素替代治疗（HRT）

就表现出可缓解的症状,这个时候，好处远远的大过坏处。女性出

现绝经，此时性激素就可用于治疗绝经的过渡间出现的月经不协

调、血管的扩缩不平稳的病状还有生殖道上的病状,这已经在临

床应用上得到肯定。

5 雌性激素及孕激素受体与子宫内膜的关系

子宫内膜在雌性激素及孕激素的影响是最突出的,雌性激素

及孕激素受体都是高效表达,子宫的内膜随着月经的变化也会产

生相应的变化。根据遗传学的科学研究表示,女性子宫的内膜病

变属于多基因的遗传病[4]。我们不难发现多数病变的女性的子宫

的内膜有雌性激素，孕激素的受体还有雄性激素的受体的存在,

雌性激素将会引起内膜的再次生长,然而雄性的激素将导致其萎

缩,与此不同的是孕激素表现的用途不大相同，天然的孕激素会

引导内膜的生长,并且其特殊的地方在于它与雄性激素合成进行

作用的孕激素就将会得到相反的结果，抑制内膜的生长。临床验

证，乙烯雌酚是一种可以用作帮助患者治理先兆性流产病症及各

样产科合并症的药物[5]。据科研结果显示,孕激素不单单能够降

低雌激素受体的作用，并且能够加大孕激素的受体-A以及孕激

素的受体-B mRNA，令其在女性的子宫的内膜的表达水平有

所提高[6]。与此同时,孕激素还能够大大的增加甾脱氢酶以及芳

香硫的转移酶的水活性,并不断的通过孕激素受体的表现水平以

及各细胞内酶活性的增加其效益,产生出抑制子宫的内膜重要作

用。最后,孕激素还能够参与性激素的各类蛋白和各种生长因子

做出一定的反应,它能够有效的影响癌细胞的新陈代谢[7]。

6 结论

随着社会的物质发展水平的提高，每年病种的更新也越来

越多，探究激素与妇产科的疾病的关系应经成为医学界研究的重

点内容之一。然而要更好的使用激素类药品在妇产科疾病上的治

疗应用，了解和掌握相关激素与女性疾病的关系也是必不可少的

一步。相信有了大量的研究人士的努力，激素在人类病状研究上

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药物性肝病的诊断和治疗

张凤山 张健 王兆荃

[摘要] 引起药物性肝病的药物有1100多种，药物性肝病也是急性肝衰竭的主要原因之一。因此，总结和研究药物性肝病的发病机制、临床特点，对预防药物性肝病的发生及减少不良预后具有重要临床意义。本文在阅读了大量的医疗文献基础上，对药物性肝病进行综述，为临床医生提供参考。

[关键词] 药物性肝病；发病机制；诊断和治疗

药物性肝病(DILD)是指药物治疗过程中，肝脏受药物本身

或其代谢产物损害或发生过敏反应的医源性疾病。随着大量新

药上市和各种植物药的广泛应用，发病率逐年上升，且临床表现

多种多样[1-7]。在美国发生急性肝衰竭中，一半以上是由药物引

发的。

1 发病机制

1.1 中毒性肝损害 直接的肝毒性药剂是可以预测性的毒剂，

属于剂量依赖性。肝脏损害药物分两型，即直接损害和间接损害。

1.1.1 直接肝损害药物也可使细胞膜和细胞器膜上的不饱

和脂肪酸过氧化，改变膜通透性，破坏膜的完整性，导致肝细胞死

亡。

1.1.2 间接性肝损害主要通过药物干扰肝细胞代谢致肝损

伤(1)细胞毒型：影响蛋白的合成导致肝细胞脂肪变性或坏死，如

四环素，甲氨喋呤、阿司匹林等；

(2)胆汁淤积型：药物与胆盐形成不溶性复合物，影响膜流动

性，抑制肝窦Na+-K+-ATP酶活性，减少肝细胞对胆盐的摄取，

最终造成淤胆。同时使肝细胞膜的完整性受损、破坏，引发药物型

肝炎。单纯淤胆型又称毛细胆管型：药物有甲睾类激素、口服避孕

药、乙醇、灰黄霉素、苯唑青霉素、邻氯青霉素、柔红霉素和氮芥

等。肝细胞毛细胆管型，即淤胆伴肝细胞损害与炎症型：药物有氯

丙秦、乙醇、环磷酰胺、异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和头

孢菌素[8]。

非甾体类抗炎药（NSAIDs）为乙酸类、丙酸类、灭酸类、喜康

类、吲哚类、吡哚类、吡唑酮类等几大类。大部分NSAIDs所引起

的肝损伤是细胞性的，部分引起胆汁淤积。此类药物有苯恶洛芬、

二氟尼柳、屈恶昔康、芬克洛酸、非普拉宗、伊索昔康等；保泰松

（PBC）引起者大部分为肝细胞性，部分为胆汁淤积。过量使用对

乙酰氨基酚最危险的并发症是致命性肝坏死，因其生成羟基化代作者单位：辽宁 124000 辽宁盘锦市传染病医院 (张凤山 张健 王兆荃)

doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2013.14.008

谢产物过多，肝中谷胱甘肽耗竭，该代谢产物不能及时解毒处理，在肝中积聚，破坏肝细胞，引起急性肝小叶中心坏死或大面积融合性坏死，患者可发生急性肝衰竭。原有肝病者及婴幼儿服用此

药，危险性更大[9]

。1.2 免疫介导性肝损害 药物分子量小，无抗原性，故不直接激发机体的免疫应答。但是，某些特异质的个体将这种药物与肝脏内特异性蛋白蛋白结合，形成一种特殊抗原或半抗原，诱导免疫应答，导致肝损害。还可能激发体液免疫，形成机体的自身抗体或激发细胞免疫，释放淋巴因子，终致免疫性肝细胞损伤。也可能通过两种激发途径共同作用，导致肝损害。

1.3 遗传因素或个体特异质 这种因素不能用动物实验复制。当某些个体存在谷胱甘肽合成酶基因缺陷，导致谷胱甘肽合成减少，从而解热镇痛药明显增加引起肝损害的可能性。

非甾体类抗炎药（NSAIDs）导致肝脏损伤的机制还可能为特异体质反应，包括超敏反应，其特点是发生率低、与剂量无关、潜伏期较长（数周或数月），且不固定[9]。上述可单独出现，也可以同时通过两种或多种途经引起肝损害。

1.4 中草药 过去70多年里，发现全世界有350多种植物含有肝脏毒性的生物碱。

1.4.1 临床发现常用中药有黄药子、雷公藤、千里光、苍耳子、土三七、川楝子、贯众、芫花、潼蒺藜、薄荷（油）、土荆芥、钩吻、艾叶、大白顶草、蓖麻子、羊角菜子、藤黄、大风子、相思子、常山、天花粉、蜈蚣、鸭胆子、黎芦、朱砂、斑蝥等，可引起肝细胞浊肿、脂肪变性、肝细胞坏死和肝脾肿大。引起免疫变态反应性肝炎的药物有金不换和白屈菜。

1.4.2 已知可引起肝损伤的中药复方制剂有壮骨关节丸、小柴胡汤、大柴胡汤、复方青黛胶囊（丸）、克银丸、消银片（丸）、消核片、白癜风胶囊、白复康冲剂、白蚀丸、六神丸、疳积散、麻杏石甘汤、葛根汤、大黄牡丹皮汤、防风通圣散、湿毒清、血毒丸、追风透骨丸、消咳喘、壮骨伸筋胶囊、骨仙片、增生平、牛黄解毒片、天麻丸、地奥心血康、昆明山海棠片等。

1.4.3 一些外用中药误服可致不同程度的肝损害，如鱼胆、鱼藤、海兔、雄黄、薄荷油、生棉子油、桐子及桐油等[10-11]。

2 病理药物中毒性肝损害的病理多为小叶中心性肝损伤，组织特点主要表现为中央静脉周围为主的肝细胞坏死，富含中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的炎性细胞浸润，肝细胞和（或）毛细胆管性淤胆，小泡性脂肪变性为主的混合性肝细胞脂肪变性，上皮样肉芽肿结

构等[12]

。

抗结核药物异烟肼致肝损伤的病理，可见肝细胞气球样变性，嗜酸样小体形成和点状坏死，伴轻度的胆汁淤积、门静脉周围和中央区可见脂质液化及线粒体肿胀。利福平肝毒性较低但可致小叶中央区坏死，合并胆汁淤积。吡嗪酰胺呈剂量依赖性，可能与药物在肝脏内蓄积有关。利福平和吡嗪酰胺诱导的肝损伤中可见桥接样坏死、淋巴细胞浸润、病灶胆汁淤积和肝纤维化形成[13]。

中药相关肝损害按临床病理类型分为自身免疫性肝炎、急性肝坏死、慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、胆汁淤积、胆管损伤、巨细胞性肝炎和小静脉狭窄、血管损害等[10]。

3 临床表现

3.1 药物中毒性肝损害发病率高、潜伏期短，数小时至数日

内部出现临床症状，ALT升高明显。硫唑嘌呤小剂量时肝损害不

大，但大剂量长期使用则有多数患者出现黄疸。

对乙酰氨基酚、贝诺酯（benorilate）双氯芬酸、异烟肼致肝损伤多为急性起病，临床表现酷似急性病毒性肝炎，出现乏力、厌食、恶心和呕吐、黄疸等，转氨酶明显增高。黄疸的患者可发展为肝功能衰竭、肝昏迷并引起死亡。慢性起病者类似慢性活动性肝炎。少数患者有胆汁淤积。没有临床症状的患者可仅在常规化验

时发现单纯性转氨酶升高。多为剂量依赖性[9，13]

。

非甾体类抗炎药（NSAIDs）均可引起剂量依赖性肝脏毒性，出现血清转氨酶增高，停药后多可恢复正常。其中阿司匹林用于患病毒性感染的儿童和青少年服用阿司匹林时，偶尔可致Rey’s 综合征，表现为严重的肝损害和脑病[14]。

糖皮质激素类药物在长期治疗、有胰岛素抵抗或中心性肥胖患者中更易引起脂肪性肝炎，偶可见中毒性肝炎的报道[9]。甘草甜素类制剂的不良反应包括过敏反应、假性醛固酮增多症及消化系统、神经精神系统、内分泌系统、生殖系统等不良反应；其中假性醛固酮增多症如低钾或高钠血症、水钠潴留、浮肿是其主要不

良反应之一[8]

。还原性谷胱甘肽（GSH）不良反应偶可见恶心、呕吐、头痛和皮疹发生，停药后皮疹消失[8]。

左氧氟沙星的不良反应发生率高，包括皮疹、瘙痒、呕吐、失眠、耳聋、视觉异常、烦躁、心悸、血压升高等症状。严重者出现过敏性休克，甚至急性肝衰竭而死亡。其不良反应在老年人明显高于非老年人，静脉用药明显高于口服给药，大剂量多于小剂量[9]。

崔琨等[17]报道拉米夫定治疗慢性乙型肝炎过程中，口服拉米夫定20d后出现肝功能衰竭表现。中药相关肝损害临床上类似于急性和慢性肝炎伴纤维化、肝硬化、暴发性肝衰竭[10]。

3.2 变态反应 由对氨水杨酸或氯丙嗪可、皮疹、嗜酸性细胞增高、严重肝损害，恢复较慢。延胡索乙素可引起发热，外周血嗜酸性细胞增加。王春梅等[15]报道白加黑感冒片致急性药物性肝炎1例，d即引起急性肝炎，剧烈头痛、嗜睡、幻觉、过敏性皮炎和休克、无菌性脓疱型药疹。考虑与其敏感体质及个体差异性有关。

3.3 胆管损伤见于各种药物性肝损害，患者胆汁淤积和皮肤搔痒较突出。潜伏期短，数小时发生黄疸，ALT、AST可升高，病变轻微预后良好，可完全恢复。如叶间小胆管进行性炎性破坏，可致胆管消失，类似于原发性胆汁性肝硬化，黄胆深，持续数月至数年。另外，氟尿苷（Floxuridine)治疗肝癌常用肝动脉插管灌注，引起弥漫性胆管炎症性狭窄，可造成胆管永久性消失或闭合。在NSAIDs中，舒林酸是通过竞争性抑制小管胆汁酸盐的转运，导致

胆汁淤积性肝损伤，并有部分肝细胞性损伤[9]

。

3.4 慢性肝病常由遗传因素或特异体质导致的代谢异常性中毒性肝损害，常无皮疹、发热，无嗜酸细胞增多等变态反应的临床表现[16-17]。

4 诊断有关药物性肝损害的诊断方法和标准不断修正，目前我国尚未统一，RUCAM量表，用药后血清生化检测，肝损伤判定标准为ALT或直接胆红素（DBil）升高≥2×ULN，AST、ALP和总胆红素（TBil）同时升高，且至少有1项≥2×ULN。急性肝损伤为上述生化检测结果异常≤3个月；慢性肝损伤为生化检测结果异常＞6个月。关于肝细胞损伤型、胆汁淤积型和混合型同上段标准。

分度标准：轻度（mg/dL，凝血国际标化比值＜1.5；中度（++）：

ALT或ALP水平升高，Tbil≥2.5mg/dL或凝血国际标化比值

≥1.5；重度（+++）：ALT或ALP水平升高，Tbil≥2.5mg/dL，且

药物性肝损伤（DILI）需要住院治疗；急性肝功能衰竭（++++）：

ALT或ALP水平升高，Tbil≥2.5mg/dL，凝血国际标化比值

≥1.5，腹水或肝性脑病和/或与DILI相关的其它器官功能衰竭；

致命（+++++）：患者因DILI死亡或需要进行肝移植[14，18]。

临床诊断需详细询问病史：(1)发病3个月内用过的药物、剂

量、途径、持续时间及同时使用的其它药物；(2)有无肝病史；(3)原

发病对肝脏是否累及；(4)药物过敏史，以往对该药有暴露史或致

敏史者可1～2d迅速发病。

临床诊断还必须排除其它引起肝损害的原因，需进行病

毒性肝炎血清学分析，检测巨噬细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒，

也要排除自身免疫性肝炎及排除胆道阻塞。年轻患者要排除

Wilson’s病。

药物停用后临床表现在几天内消失，ALT1周内下降超过

50%以上，则对诊断大有帮助。偶尔再次应用该药物，则引起肝脏

异常的复发（不可主动试验），这对诊断意义重大。

5 治疗

治疗的关键在于及时停用可能导致肝损伤的药物，防止再给

予引起肝损伤的药物，保肝治疗有葡萄糖、维生素C等，激素依病

情而定。

药物性肝损伤可引起腺苷蛋氨酸代谢异常，当腺苷蛋氨酸

缺乏使肝细胞处理胆红素能力下降，引起肝内胆汁淤积。因此，

补充外源性腺苷蛋氨酸，可促进黄疸消退及肝功能恢复，显著

降低患者的血清Tbil和ALT升高，但对GGT（γ-GT）的影响

不显著[19]。对药物所致的胆汁代谢障碍可选用S-腺苷蛋氨酸，

500～1000mg/d，肌肉或静脉注射，共2周。维持治疗选用口服

1000～2000mg/d或联合应用UDCA（熊去氧胆酸）促进内源性

胆汁酸的代谢，对淤胆型药物性肝损伤疗效较好。

拮抗氧化应激—GSH（还原性谷胱甘肽）用量是600～1000mg，

静脉给药。NAC可特异性应用于对乙酰氨基酚引起的肝功能衰

竭的治疗。NAC用量为8g，静脉给药。NAC主要不良反应有恶

心、呕吐等消化道症状，但坚持2～3d后消失。GSH和NAC既可

用于药物性肝损伤的肝细胞型，也可用于淤胆型及混合型，均有

疗效。

抗炎及抗纤维化—水飞蓟素制剂，它可通过抗脂质过氧化反

应维持肝细胞膜的流动性，增强肝细胞膜对多种损伤因素的抵抗

力[8]。固定药疹、过敏者，氯雷他定（Loratadine），10mg,qd.po.

盐酸西替利嗪（Cetirizine)，10mg,qd,波河，阿伐斯汀（新敏乐，

Acrivastine)，12岁以上，8mg,qd。

N-乙酰半胱氨酸对扑热息痛使用过量的患者很有效，可

解毒已形成的反应性代谢物质，10d内给药效果最好。慢性肝

炎患者在需要服用解热镇痛药时，宜选用对乙酰氨基酚来代替

NSAIDs[9]。

在抗结核治疗前，应告诫患者禁止饮酒。发现可应用含左氧

氟沙星的治疗方案较常规抗结核疗法（ATT）的肝损伤发生率

低。氟喹诺酮类药物长期应用安全性好，可避免ATT-ALF（抗结

核疗法—急性肝功能衰竭）的发生，因此可以作为抗结核过渡治

疗药物[13]。

有出血、肝性脑病、肝肾综合征、PTA降低等表现者预后不

良[20]。重症可进行人工肝支持治疗或作肝移植[21]。重视中药所致

肝损害的预防，用中药期间患者一旦出现乏力、纳差、黄疸等症

状，或出现皮疹、发烧等过敏表现，应检查肝功能，及时停药及处

理[10，22]。

目前药物性肝损伤尚无特异性治疗，且疗效尚不确定，因此

及肝、肾疾病的患者，在用药时应特别注意。对有药物性肝损伤病

史的患者，应避免再次给予相同或相似化学结构的药物[8]。应用

左氧氟沙星时，尤其在老年人中，要密切监测不良反应，注意肝功

能的变化，尽量避免联合用药，以减少药物不良反应[16]

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酒精性肝病的生化检测指标

酒精性肝病的生化检测指标 发表于:2004-02-09 网友评论: 0 条点击: 1279 次进入论坛与医生即时沟通长期过度饮酒，可造成肝细胞中脂肪聚集、变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化，甚至可能引起肝癌的发生。然而人类对酒精的反应个体差异较大，嗜酒程度与肝脏损害的严重程度并无明确的关系。有研究表明，各种慢性肝病的相关酶学检查(即生化检查)在疾病性质的独立诊断上具有相当高的价值。 酒精性肝病自发生和发展过程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等不同阶段的肝脏损害。临床上绝大多数求诊的酒精性肝病患者处于严重影响日常生活的如肝功能失代偿期。对症治理虽可以延长生存期，但不能逆转已有的病变。酒精性肝病的检测指标不仅要鉴别各种酒精性肝损伤，而且还需筛选出可能发展成为酒精性肝硬化的嗜酒患者的高危人群。 一、r-谷氨酰转移酶（GGT）及其同工酶，广泛分布于肾、胰、肠、脑等组织，临床上多用于肝胆和胰腺疾病的诊断。近几年来，血清GGT被认为是识别酒精造成肝损伤的良好指标，长期过度饮酒可引起血清r-GT显著升高。 二、谷氨酸转氨酶（ALT）在除外肝外脏器病变的情况下，血清转氨酶升高在一定程度上反映肝细胞损害和坏死的程度，而肝内谷氨酸转氨酶（ALT）的活性超过体内其他脏器该酶活性，在反映肝损害时更具有特异性，被广泛用于肝脏疾病的诊断。ALT虽然能反映酒精性肝病患者的肝损害严重程度，但对诊断酒精性肝病的价值不大。 三、天冬氨酸转氨酶（AST），各种类型的肝脏疾病因细胞膜损伤引起膜通透性增加造成血清AST升高，因此AST也被用来评估肝损害的严重程度。AST作为单独指标诊断酒精性肝病并不是非常可靠）；而AST/ALT>2对酒精性肝病的诊断有一定的意义。 四、平均血红蛋白体积（MCV），MCV是血常规检查项目之一。酒精代谢使有核红细胞成熟过程中面临叶酸缺乏，从而造成成熟红细胞的体积增大。早在1972年，美国酒精中毒联邦委员会就将MCV作为诊断酒精中毒的主要指标之一。Morgan等发现86.3%的男性酒精性肝病患者和63%的女性酒精性肝病患者出现大红细胞症；Chiek等人认为MCV与GGT 联合运用对酒精性肝病的诊断具有较大的价值。 五、碱性磷酸酶（AKP）血清AKP活性检测以及AKP与GGT的比值）对诊断酒精性肝病有一定的价值，但血清AKP活性增高的原因较多，影响其广泛应用。 六、乙醇，血乙醇浓度可用酶法、化学法和气相色谱分析测定，但多用于24小时内酒精摄入检查，对酒精性肝病的诊断价值有一定的限制。近几年来，国外已把测定呼气中酒精含量作为检测酒精摄入检查的“金标准”。 七、α-氨基-n-丁酸/亮氨酸（A/L），有科学家发现长期饮酒者A/L上升，该比值在酒精性肝病患者中超过正常的2倍以上，而在非酒精性肝病中却是正常的，认为这是酒精性肝病的良好诊断指标但因A/L测定不仅需要氨基酸序列分析仪等高档仪器，而且方法费

治疗肝硬化的最新药物有哪些

治疗肝硬化的最新药物有哪些 肝硬化是常见的肝脏疾病，病程较长，发病换马，但是到了晚期，对患者的健康很不利，甚至会威胁生命。药物是治疗肝硬化的一种方法，那么，治疗肝硬化的最新药物有哪些?下面具体的介绍一下吧! 治疗肝硬化的最新药物：肝硬化患者对药物的敏感性增高，治疗中不能滥用药物，可根据患者的具体情况选择抗纤维化药物、降酶退黄药物、维生素类药物、促新陈代谢药物、保肝修复药物、营养支持类药物。 治疗肝硬化： 1、促新陈代谢药物： 肝硬化晚期患者肝脏代谢失常，可服用促新陈代谢药物，理论上能供给机体能量的需求，如三磷酸腺苷、辅酶A等。 2、维生素类药物： 维生素类药物对肝脏有保护作用，可参与机体代谢、维持细胞功能，常用的有酵母片及复合维生素B制剂等。 3、降酶退黄药物： 强力宁、门冬氨酸钾镁、丹参注射液、思美肽等药物具有降低肝硬化患者转氨酶、促进黄疸消退的作用。 4、营养支持类药物： 人血白蛋白、鲜血浆、脂肪乳、能量合剂等药物具有较好的护肝、补充营养作用。 5、抗肝纤维化药物： 肝纤维化是肝病发展为肝硬化的一个病理过程，秋水仙碱、干扰素、青霉胺等具有抗肝纤维化的作用。

6、保肝修复药物： 水飞蓟素片、肌苷为常用保肝修复药物。水飞蓟素片有保护肝细胞膜和对抗多种肝脏毒物的作用，肌苷能促进受损肝细胞的恢复。 药物治疗肝硬化的注意事项： 一：慎用各种护肝药。 目前市场上的“护肝药”品种繁多，有些甚至打出了非常诱人的广告宣传，但实际疗效都非常有限。如果肝功能正常，一般不宜服用护肝药。若肝功能异常(血清转氨酶或胆红素升高)，可选用1～2种护肝、降酶、降黄药物治疗等。患者在服用这些药物的时候最好在医生的指导下合理使用，切不可人云亦云，盲目用药。 二：正确使用抗肝纤维化药物。 肝纤维化是肝硬化的病理基础。早期肝硬化常有较活跃的纤维增生，有关指标明显升高。因此，抗纤维化治疗对于阻止早期肝硬化的发生、发展具有重要意义。用药的基本原则还是针对病因，合理用药，如绝大多数肝硬化的起因是乙肝或丙肝，如果早期肝硬化患者病毒复制指标仍然阳性，可以考虑抗病毒治疗等方法。 治疗肝硬化的最新药物有哪些?以上已经分析，相信大家已经很清楚了，肝硬化是很严重的疾病，对人们的健康有严重的威胁，因此需要人们重视。一旦发现肝硬化，要积极的治疗，多了解肝硬化，最好防御。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/f0472914.html,/ztinfo/54567.html

2012年浙江省执业药师继续教育药物性肝损伤防治要点与难点试题答案

药物性肝损伤防治要点与难点试题答案 一.单选题 1.我国对急性药物性肝损伤的时间界限是肝功能异常持续时间不超过？ A. 1周 B. 1月 C. 3个月 D. 6个月 请选择D 2.药物性肝损伤不会导致下列哪种疾病或并发症？ A.肝衰竭 B.慢性肝炎 C.肝脓肿 D.自身免疫性肝炎 请选择C 3.药物性肝炎所致急性肝内胆汁淤积主要症状： A.黄疸和皮肤瘙痒 B.黄疸和肝酶升高 C.皮肤瘙痒和肝酶升高 D.消化道症状和黄疸 请选择A 4.急性肝细胞性DILI的特点：

A. ALT/ALP>5 B. ALP>5 C. ALT/ALP在2～5 D. ALT/ALP<2 请选择A 5.胆汁淤积型急性DILI的特点： A. ALT/ALP>5 B. ALP>正常上线2倍 C. ALT/ALP在2～5 D. ALT/ALP<2 请选择B 6.混合型急性DILI的特点： A. ALT/ALP>5 B. ALP>正常上线2倍 C. ALT/ALP在2～5 D. ALT/ALP<2 请选择C 7.长期应该肾上腺皮质激素可导致的DILI类型： A.急性肝损伤，胆汁淤积 B.慢性DILI,胆汁淤积 C.慢性DILI，脂肪肝

D.慢性DILI,自身免疫性肝炎 请选择C 8.据有关研究资料，在我国急性肝炎中约有多少比例是由DILI导致？ A.5% B.10% C.15% D.20% 请选择B 9.导致DILI的前4类药物，根据发生率从高到低依次为： A.抗结核药，抗肿瘤药，中草药，解热镇痛药 B.抗结核药，中草药，解热镇痛药，抗肿瘤药 C.抗肿瘤药，抗结核药，中草药，解热镇痛药 D.抗结核药，中草药，抗肿瘤药，解热镇痛药 请选择D 10.下列说法不正确的有: A.大多不可预见 B.过敏性药物肝病与剂量无关 C.肥胖人群更易发病 D.停药2周后，转氨酶可恢复正常 请选择D 11.药物过敏反应导致的DILI常在服药多久出现肝功能障碍？

非酒精性脂肪性肝病诊断标准

非酒精性脂肪性肝病诊断标准* 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】脂肪肝；诊断；标准 Diagnostic criteria of nonalcoholic fatty liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association. 【Key words】Fatty liver; Diagnosis; Criteria 非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。 一、临床诊断标准 凡具备下列第1～4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g； 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病； 3. 除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 4. 血清转氨酶可升高，并以丙氨酸氨基转移酶增加为主，常伴有γ－谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高； 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 二、临床分型标准 符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者，其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 肝功能检查基本正常； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍，持续时间大于4周； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化 凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化； 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。 三、影像学诊断 1. 脂肪肝：B超诊断依据为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中毒重大，肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清

老中医：推荐5种治疗肝病的种子中药

一.清肝益肾-决明子 【别名】草决明，马蹄决明，假咖啡豆。 【来源】本品为豆科植物决明或小决明的成熟种子。主产于安徽、广西等地。秋季采收成熟果实，晒干取种子，微炒打碎用。 【性味归经】甘、苦、咸、微寒，归肝、肾经。 【功效】清肝益肾，祛风明目，降压通便。 【主治】风热目赤肿痛，头痛，肝肾不足之青盲内障，肝热之高血压、头痛眩晕以及肠燥便秘等。 【用量用法】9～15g。煎服，亦可单味开水泡服。 【注意事项】大便溏泻，或血虚眩晕忌用。 【肝病应用指要】 1.护肝降酶用于各型肝炎及脂肪肝之ALT升高者，常与山楂、木瓜、茵陈、连翘、白术等同用。 2.降脂祛湿适用于血脂升高、脂肪肝。体胖痰湿壅盛者，常与薏苡仁、山楂、苇根、泽泻、云苓等配伍。 3.清肝明目肝病之头晕眼干，视物昏花，每与菊花、黄芩、川芎、桑叶等同用。

二.消肝硬化腹水-莱菔子 【别名】萝卜子。 【来源】本品为十字花科植物莱菔（萝卜）的成熟种子。我国各地均产。夏季种子成熟时采割，晒干、搓出种子，晒干生用，或微炒捣碎用。 【性味归经】辛、甘、平，归脾、胃、肺经。 【功效】消食除胀，降气化痰。 【主治】食积气滞，胸闷腹胀，下痢后重，咳嗽痰喘。【用量用法】3～9g。煎服。 【注意事项】本品皆用于实证。若中气虚者配伍补脾益气药，肺肾虚咳喘满则非所宜。另外，本品能损耗正气，体虚者不宜服。又可消降补药药力，不宜与人参、熟地黄、何首乌等药同用。 【肝病应用指要】 1.消食导滞莱菔子消食导滞，用于肝病食积、腹胀、纳食减少、胃脘胀满，常与神曲、麦芽、槟榔、山楂、鸡内金、砂仁、木香、青皮等同用。

2.利水消胀莱菔子有利水消胀之功。常用于肝硬化腹水之大腹水肿、腹胀如鼓、朝宽暮急、尿少，多与蝉蜕、大腹皮、沉香、木瓜、防己、白术、茯苓、牵牛子、灯心草、车前子等同用。 三.清肝明目-车前子 车前子 来源：《中药饮片图鉴》 【来源】本品为车前科植物车前及平车前的成熟种子。全国各地均产。夏秋二季种子成熟时采收。晒干。生用或清炒或盐水喷炒用。 【性味归经】甘、寒，归肾、肝、肺经。

肝功能异常及药物性肝病处理参考预案

附件一：肝功能异常及药物性肝病处理参考预案 参照国家食品药品监督管理局药品神评中心2013年10月发布的《中药新药临床研究一般原则（上网征求意见稿）》制定 药物性肝损伤(drug induced liver injury，DILI) 是指在正常治疗或临床试验剂量范围内的药物使用过程中，因药物本身或其代谢产物引起的程度不同的直接或间接的肝脏损害。 (一) 药物性肝损伤的发生机制 DILI的发生分为可预测性和不可预测性，前者通常与药物剂量相关，后者多为特异质性。DILI的发病机制与药物、宿主或环境因素相关，也可能三者协同作用，目前认为多由药物代谢相关的酶缺陷、酶活性低下或个体免疫应答异常所致。 （二）药物性肝损伤的诊断 DILI的诊断主要是一个排除性诊断过程，即使依靠肝活检也难以确诊。目前国内外有数种半定量的DILI诊断标准，其中RUCAM （Roussel Uclaf Causality Assessment Method ，Roussel Uclaf 因果关系评估法）评分表为国际医学科学组织委员会（Council for International Organizations of Medical Sciences，CIOMS）制定的用于DILI诊断的量表（见附录1）[1],较为广泛地得到肝病学专家的认可[2,3]。其主要参数是：用药、停药与发病的关系，风险因素（年龄、酒精、怀孕），其他肝损伤因素的排除，合并用药，对当前潜在肝毒性药物的认识水平和激发试验的结果。 DILI有急慢性之分，急性DILI是最常见的发病形式，占90%以上

[4]。CIOMS将药物导致的急性肝损伤分为肝细胞型、胆汁淤积型和混合型。 １.肝细胞型: 仅丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）>2×正常值上限（upper limit of normal，ULN）或R≥5[R值为ALT实测值相对于正常值上限的倍数与碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）实测值相对于正常值上限倍数的比值]； ２.胆汁淤积型：仅ALP>2×ULN或R≤2； ３.混合型:ALT (>2×ULN)及ALP均升高且2 < R< 5[5]。 （三）药物性肝损伤的严重程度分级 通常将急性DILI的严重程度分为5级： 1级（轻度）：仅肝酶增高，大多数患者适应。患者血清转氨酶(aminotransferase）或ALP水平升高，但总胆红素(total bilirubin，TBil)＜2.5 mg/dl(42.75umol/L)，这种变化为可恢复性，并且无凝血功能异常（国际标准化比值，international normalized ratio，INR＜1.5）。又可分为有症状（S）和无症状（A）2组，症候群包括：疲乏、恶心、右上腹疼痛、瘙痒、皮疹、黄疸、虚弱、厌食或体重减轻，这些症候群被认为是由DILI所引起； 2级（中度）：检测到肝细胞功能轻度丧失。患者转氨酶或ALP 水平升高，且TBil≥2.5 mg/dl(42.75umol/L)或虽无高胆红素血症但存在凝血功能异常（INR≥1.5）； 3级（中至重度）：血清ALT、ALP、胆红素或INR升高，且因

治疗乙肝疾病常用药物有哪些

治疗乙肝疾病常用药物有哪些 目前治疗乙肝的药物不外乎以下几种：保肝药物、免疫调节药物及抗病毒药物。现对其做简单的介绍。 1、“保肝”药物 辅助和对症药物的治疗俗称“保肝”治疗。目前辅助药物众多，商品名称更多，按其作用类型可区分为几大类。 ?具有综合作用的药物。包括：护肝药物有肌苷、益肝灵(水飞蓟素)、VitB、VitC等; ?缓解炎症药物有复方甘草甜素、甘力欣、强力新(强力宁)等; ?降酶药物有联苯双酯、五味子、垂盆草等; ?退黄药物有门冬氨酸钾镁、腺甘蛋氨酸、苯巴比妥等; ?中草药有山豆根(肝炎灵)、苦参素等;抗纤维化药物有干扰素、秋水仙碱等。 但是，理论上有某种“护肝”作用的药物，经吸收代谢后在体内未必有同样作用;且体内代谢过程极其复杂，加强或者抑制其中一个环节，亦难以预知其最终结果。 2、免疫调节药物 许多临床现象表明：慢性乙肝的发展和后果，主要取决于宿主的免疫应答，故应用一些免疫调节药物，可能阻止或改变疾病的发展。免疫调节药物包括 ?免疫增强剂如左旋咪唑、胸腺肽α等; ?免疫抑制剂如糖皮质激素、秋水仙碱等; ?重组细胞因子如白细胞介素-2、白细胞介素-12、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等; ?其他如转移因子、特异性免疫核糖核酸、乙肝免疫球蛋白等。 免疫调节药物须在医生的指导下使用。

3、抗病毒药物 目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化的主要原因，且可导致病情发展、恶化至肝硬化、HBV相关性肝细胞癌。因此，抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。 目前尚无一种能迅速、直接清除乙肝病毒的药物。目前最好的抗病毒药物的疗效也仅能达到50%左右。国内外医学界所公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物主要有两大类：α干扰素和核苷类似物。α干扰素如赛若金(重组人干扰素α1b)、进口及国产干扰素α2b、α2a、组合干扰素、长效干扰素等。核苷类似物如Lamivudine、泛昔洛韦等。 干扰素作用于细胞上的干扰素受体，诱导和激活细胞抗病毒蛋白基因，产生抗病毒蛋白，起到抑制病毒的作用;它还可以诱导2'-5'寡腺苷酸合成酶系统的(2'-5' OAS)和蛋白激酶，抑制病毒的复制。从以上机制来看，干扰素不能杀灭病毒，只是起抑制病毒复制的作用，一旦撤除干扰素病毒又重新复制。因此干扰素的对于肝炎病毒的治疗复发率高，所以要求疗程长(4—6个月)，如果能联合使用免疫调节剂，提高患者自身固有的免疫力，可达到相加效应，以企提高干扰素的疗效。 拉米夫定为核苷类似物，有强大抑制HBV复制的作用，吸收进入体内后在肝脏中在逐步加入磷酸形成活性5'-三磷酸盐，类似脱氧胞苷三磷酸盐可以渗入病毒DNA终止DNA的合成：可竞争性的抑制HBV病毒DNA依赖和RNA依赖的DNA 多聚酶和逆转录酶的活性，从而达到迅速抑制HBV-DNA的复制，明显降低血清HBV-DNA水平。 作用特点：毒性低，可以长期治疗;口服吸收良好，每天服药一次，使用方便，病人依从性好;短期治疗后停药复发率高;长期治疗后，乙肝病毒易发生变异及耐药。 基因治疗是将目的基因重组到载体上进入机体后所表达的产物能治疗患者的病，或灭活患者的有害基因。这种通过对基因的修饰、置换或灭活达到治疗疾病的目的，称为基因治疗。目前，人们正在探索基因治乙肝过程中。 中药在治疗乙型肝炎的临床应用中证明：护肝、降酶及改善症状的疗效是确切的，但杀灭乙肝病毒而不损伤肝细胞则是还有待解决的难题…… 全息自灸疗法可提高乙肝患者自身抗病毒能力，临床应用也屡获良效。

酒精性肝病中医诊疗方案(试行)

酒精性肝病中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T16751.1-1997）、《中医临床诊疗术语·证候部分》（GB/T 16751.2-1997）。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 2．西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 （1）有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量（m1）×乙醇含量（% ）×0.8。 （2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。 （3）血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil），凝血酶原时间（PT）），平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。 （4）肝脏超声显像或CT检查有典型脂肪肝表现。 （5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。 符合第（1）、（2）、（3）项和第（5）项或第（1）、（2）、（4）项和第（5）项可诊断酒精性肝病；仅符合第（1）、（2）项和第（5）项可疑诊酒精性肝病。 （二）证候诊断 1．肝郁脾虚证：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 2．痰湿内阻证：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 3．湿热内蕴证：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口干，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 4．痰瘀互结证：胁肋刺痛，乏力，纳差口粘，脘腹痞闷，胁下痞块，便溏不爽，舌胖大瘀紫，苔白腻，脉细涩。 5．肝肾不足证：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，

治疗乙肝抗病毒药物

治疗乙肝抗病毒药物 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《治疗乙肝抗病毒药物》的内容，具体内容：乙肝抗病毒治疗药物是指在治疗乙肝患者疾病的过程中，通过药物制剂来抑制病毒复制，并最终清除乙肝病毒，能够控制病情进展的一类药物的统称，那你对知道多少呢?下面是我为你整理的的相关内容，希望... 乙肝抗病毒治疗药物是指在治疗乙肝患者疾病的过程中，通过药物制剂来抑制病毒复制，并最终清除乙肝病毒，能够控制病情进展的一类药物的统称，那你对知道多少呢?下面是我为你整理的的相关内容，希望对你有用! 目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化的主要原因，且可导致病情发展、恶化至肝硬化、HBV相关性肝细胞癌。因此，抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。 目前尚无一种能迅速、直接清除乙肝病毒的药物。目前最好的抗病毒药物的疗效也仅能达到50%左右。国内外医学界所公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物主要有两大类：干扰素和核苷类似物。干扰素如赛若金(重组人干扰素1b)、进口及国产干扰素2b、2a、组合干扰素、长效干扰素等。核苷类似物如Lamivudine、泛昔洛韦等。 干扰素作用于细胞上的干扰素受体，诱导和激活细胞抗病毒蛋白基因，产生抗病毒蛋白，起到抑制病毒的作用;它还可以诱导2-5寡腺苷酸合成酶系统的(2-5 OAS)和蛋白激酶，抑制病毒的复制。从以上机制来看，干

扰素不能杀灭病毒，只是起抑制病毒复制的作用，一旦撤除干扰素病毒又重新复制。因此干扰素的对于肝炎病毒的治疗复发率高，所以要求疗程长(4—6个月)，如果能联合使用免疫调节剂，提高患者自身固有的免疫力，可达到相加效应，以企提高干扰素的疗效。 拉米夫定为核苷类似物，有强大抑制HBV复制的作用，吸收进入体内后在肝脏中在逐步加入磷酸形成活性5-三磷酸盐，类似脱氧胞苷三磷酸盐可以渗入病毒DNA终止DNA的合成：可竞争性的抑制HBV病毒DNA依赖和RNA 依赖的DNA多聚酶和逆转录酶的活性，从而达到迅速抑制HBV-DNA的复制，明显降低血清HBV-DNA水平。 作用特点：毒性低，可以长期治疗;口服吸收良好，每天服药一次，使用方便，病人依从性好;短期治疗后停药复发率高;长期治疗后，乙肝病毒易发生变异及耐药。 基因治疗是将目的基因重组到载体上进入机体后所表达的产物能治疗 患者的病，或灭活患者的有害基因。这种通过对基因的修饰、置换或灭活达到治疗疾病的目的，称为基因治疗。目前，人们正在探索基因治乙肝过程中。 治疗乙肝的注意事项 1、注意饮食平衡 乙肝病毒携带者不要暴饮暴食或常饥饿，这种饥、饱不匀的饮食习惯，会引起消化液分泌异常，导致肝脏功能的失调。所以，乙肝病毒携带者饮食要保持均衡，食物中的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等要保持相应的比例;尽量少吃辛辣食品，多吃新鲜蔬菜、水果等。

治疗肝炎的中成药物列表

治疗肝炎的药品列表 分类查看 本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗肝炎的中成药物列表 治疗肝炎的西药列表治疗肝炎的药品列表乙型肝炎免疫球蛋白主要用于乙型肝炎预防。适用于1.乙型肝炎表面抗原（HbsAg）阳性的母亲及所生的婴儿。意外感染的人群。与乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者密切接触者。 乙肝健片利胆退黄，改善肝功，调节免疫机能。用于急慢性乙型肝炎和其他肝炎。 乙肝扶正胶囊（甘毒康）补肝肾，益气活血。用于乙型肝炎，辨证属于肝肾两虚证候。 乙肝解毒胶囊清热解毒、疏肝利胆。用于乙型肝炎、辩证属于肝胆湿热内蕴者。临床表现为：肝区热痛，全身乏力，口苦咽干，头晕耳鸣或面红耳赤，心烦易怒，大便干结，小便少而黄，舌腻苔黄，脉滑数或弦数。 二维葡醛内酯片（肝荣片）用于急、慢性肝炎和砷、汞、铅、苯等慢性中毒时肝脏损害的辅助治疗。 云芝肝泰颗粒免疫调节剂。主要用于治疗慢性活动性肝炎。 五灵丸护肝降酶，舒肝理气，活血化瘀。适用于治疗病毒性肝炎，尤其是慢性肝炎。 五灵肝复胶囊养阴生津、舒肝解郁、清热解毒。用于慢性病毒性肝炎属肝肾不足，湿热滞留者。 促肝细胞生长素注射液（威佳）用于亚急性重症肝炎（肝功衰竭早期或中期）的辅助治疗。

促肝细胞生长素肠溶胶囊（福锦）用于中、重度慢性肝炎的辅助治疗。 健肝灵胶囊益气健脾，活血化瘀;具有降低谷丙转氨酶的作用。用于急性、迁延性、慢性肝炎。 冻干注射用牛转移因子适用于病毒性疾病，包括病毒性肝炎的综合治疗。 冻干甲型肝炎减毒活疫苗接种本疫苗后可使机体产生体液免疫和细胞免疫,用于预防甲型肝炎. 利肝片清肝、利胆。用于急慢性传染性肝炎、胆囊炎以及肝脏分泌机能障碍等。 利肝隆胶囊疏肝解郁，清热解毒。适用于治疗急、慢性乙型肝炎。对血清谷丙转氨酶、麝香草酚浊度、黄疸指数均有降低作用。对乙型肝炎表面抗原转阴亦有较好的效果。 利肝隆颗粒疏肝解郁、清热解毒。用于急、慢性肝炎，迁延性肝炎，慢性活动性肝炎，对血清谷丙转氨酶（GPT）、麝香草酚浊度（TTT）、黄疸指数均有显著降低作用，对乙型肝炎表面抗原（HBSAg）转阴有较好的疗效。 原卟啉钠用于各型病毒性肝炎，可使症状改善，肝肿缩小，氨基转移酶、浊度试验、黄疽指数等。 参灵肝康胶囊（新甘道）清热化结，消肿止痛，调和气血，养肝益肾，抑制病毒，增强免疫力.用于急慢性乙型肝炎，肝功能不正常者亦适用.对改善气滞血瘀，肝肾不足证引起的食欲不振，厌油口苦，胁肋胀痛，脘腹胀满，倦怠乏力，急躁易怒，小便赤黄等症亦有效。 参芪肝康胶囊袪湿清热，调和肝脾。用于湿热内蕴、肝脾不和所致的急、慢性肝炎。

酒精性肝病诊断标准

酒精性肝病诊断标准 中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组 (2 0 0 2年1 0月修订) 酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发 展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒 时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1 .有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇酒精量>40 ｇ/ ｄ,女性≥ 2 0ｇ/ｄ;或2周内有大量饮酒史(>80 ｇ/ｄ)。 2 .禁酒后血清ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＧＧＴ明显下降,4周内基本恢 复正常,即在2倍正常上限值(ＵＬＮ)以下。肿大的肝脏1周内 明显缩小,4周基本恢复正常。 3 .诊断时应注意是否合并ＨＢＶ或ＨＣＶ感染,除外代谢异 常和药物等引起的肝损伤。 未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目 可供诊断参考:ＡＳＴ/ＡＬＴ>2 ,血清糖缺陷转铁蛋白(ＣＤＴ)增高、平均红细胞容量(ＭＣＶ)增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性,血 清谷氨酸脱氢酶(ＧＤＨ) /鸟氨酸氨甲酰转移酶(ＯＣＴ) >0 . 6 ,以及早期ＣＴ测定肝体积增加(>72 0ｃｍ3 /ｍ2 体表面积)。应注意 有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量<40 ｇ/ｄ也会发 生酒精性肝病。 乙醇量换算公式为:ｇ=饮酒量(ｍｌ)×酒精含量(% )×0 . 8 (酒精比重)。 二、酒精性肝病临床分型诊断 符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下: 1 .轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正 常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。 2 .酒精性脂肪肝:影像学诊断(ＣＴ或Ｂ超)有脂肪肝特异 性表现或经病理证实者。 3 .酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项 目中3项或以上。诊断依据 1 )饮酒量增加可作为发病或恶 化的诱因;(2 )ＡＳＴ为主的血清转氨酶升高;(3 )血清胆红素升 高(>3 4. 2 μｍｏｌ/Ｌ)。附加项目 1 )右上腹部胀痛;(2 )发热; (3 )外周血象白细胞增加;(4)ＡＬＴ增高>2 . 0ＵＬＮ;(5)ＧＧＴ增高>2 .0ＵＬＮ。 重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低 (<40 % )等肝功能衰竭表现。 4.酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分 为代偿性和失代偿性。 三、酒精性肝病病理诊断标准 1 .轻型酒精性肝病:肝内可见酒精性肝病的几种基本病 变,但程度较轻。 2 .酒精性脂肪肝:肝小叶内> 3 0 %肝细胞发生脂肪变,依

肝病主要用药

以下药物为肝病主要用药，具体用药遵医嘱。 抗病毒性药品： 拉米夫定片（贺普丁），阿德福韦酯（阿迪仙，名正，阿甘定，代丁，丁贺，贺维力，优贺丁），恩替卡韦片(博路定)，替比夫定片(素比伏)，苦参素，干扰素，单磷酸阿糖腺苷，复方甘草酸铵注射液，膦甲酸钠注射液。 免疫调节类药品： 注射用胸腺五肽（澳肽信，翰宁，翰强，和信，欧宁针，太普汀针，替波定注射剂，泽肽针），注射用胸腺肽α1（日达仙，迈普新），注射用胸腺肽（迪赛针，和日，河山胸腺肽，塞威），胸腺五肽注射液（和信注射液），胸腺肽注射液（利威肽妥注射液，胸腺肽注射液，怡克利注射液），胸腺肽肠溶片（万原），胸腺肽肠溶片（迪赛片，奇莫欣片），胸腺肽肠溶胶囊（康司艾肠溶胶囊）转移因子口服液，转移因子胶囊。 免疫调节中成药： 肾肝宁胶囊，云芝肝泰胶囊，云芝胞内糖肽胶囊，云芝糖肽胶囊。 降酶药： 降安每片(五酯片)，肝喜乐（胶囊，片），肝炎灵注射液，利肝隆（胶囊，片），垂盆草冲剂，联苯双酯滴丸，天晴甘平胶囊(甘草酸二铵肠溶胶囊)，甘草酸二铵（甘利欣胶囊，注射液），苷乐舒(复方甘草酸单胺注射液)，护肝片，健肝乐颗粒，健肝灵胶囊，五酯胶囊，降酶灵胶囊，肝速康胶囊，肝苏胶囊，复方益肝灵片 保护肝细胞药（肝细胞损伤）： 维肝福泰片(纳维临片)，维甘苏胶囊(益肝灵胶囊)，西利宾胺片(水飞蓟宾葡甲胺片)，泰特注射剂(注射用还原型谷胱甘肽)，利加隆胶囊(水飞蓟素胶囊)，多烯磷脂酰胆碱（易善复胶囊，注射液），阿拓莫兰片(还原型谷胱甘肽片)，肝得治胶囊，保泉片(二氯乙酸二异丙胺片)，注射用还原型谷胱甘肽(绿汀诺，古拉定)，甲硫氨酸片。 肝炎辅助药： 胱氨酸片，能气朗片(辅酶Q10片)，促肝细胞生长素（肝复肽），叶绿素铜钠胶囊，福锦肠溶胶囊(促肝细胞生长素肠溶胶囊)， 改善肝功能异常： 美能，复方甘草甜素（片，注射液），水林佳胶囊(水飞蓟宾胶囊)，参灵肝康胶囊，天晴甘美注射液(异甘草酸镁注射液)，凯西莱片(硫普罗宁片)，强肝胶囊，甘草甜素片。 泻肝明目药： 黄连羊肝丸. 增白细胞药（治疗白细胞减少症）： 叶绿素铜钠胶囊，泰苷片(混合核苷片)，马洛替酯片，脱氧核苷酸钠注射液，云芝胞内糖肽

常用的肝病药物

常用的肝病药物 文章目录 一、常用的肝病药物 二、常见的肝病有几种 三、治疗肝病最新方法有哪些呢 常用的肝病药物 1、常用的肝病药物有拉米夫定 拉米夫定是美国于1998年12月批准应用于治疗乙肝病毒的另一种药物,只有抑制病毒复制功能,推荐治疗方案为每次口服100mg,每天1次,疗程至少1年。 可能不良反应:目前尚未发现明显不良反应。 注意事项:治疗9个月后需检查病毒变异,防止耐药情况发生。 2、常用的肝病药物有泛昔洛韦 泛昔洛韦为另一类核苷类似物,作用机制类似拉米夫定,推荐方案为每次口服0.5g,每天3次,疗程至少4个月。 3、常用的肝病药物有免疫调节剂 胸腺肽a1为免疫增强剂,通过增强对乙肝病毒的免疫作用而发挥抗病毒作用,一般与a-干扰素或拉米夫定联合应用,推荐方案为每次皮下注射1.6mg,每天1次,连续4天后改为每周2次,疗程4-6个月。

4、常用治疗肝病中药有哪些呢 中药蚤休(重楼)、皂角、虎杖所含皂甙和酚类长期服用可引起恶心、呕吐、头痛、食欲下降、大便稀烂及腹胀等症状。 郁金、姜黄所含樟脑所致毒副作用主要是中枢兴奋、烦躁不安、头痛头昏。桃仁在胃酸作用下即可分解为氢氰酸,毒性大,可致神经系统严重损害。川楝、苦楝所含毒素可致呼吸抑制、内脏出血。山豆根、半边莲所含生物碱也可致呼吸抑制。 有些含有冬虫夏草、穿山甲、藏红花、珍珠母等名贵中药材,如果中药治疗乙肝疗程所需时间长,每日一副汤药,一吃就是百余副,价格自然也不菲。使用中草药治疗也要视病人具体情况而定,盲目使用中药治疗乙肝反而效果会不太好。 各种甘草酸制剂包括甘草酸二铵胶囊、复方甘草甜素片、复方甘草酸苷等等,低血钾、高血压、心衰和肾衰患者禁用这类药物。这类药物与利尿剂同时使用时,容易造成低血钾现象发生,须特别注意。 常见的肝病有几种

酒精性肝病诊疗方案

酒疸（酒精性肝病） 【定义】：酒疸，指患者长期饮酒或近期过量饮酒后出现以纳差、乏力、胁胀或痛、黄疸、右胁下肿块为主症的一种病症。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。相当于西医学中的酒精性肝病（表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化）。 【诊断标准】 一、中医证候诊断标准。 （一）中医辨病依据：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语〃疾病部分》(GB/T16751.1-1997)、《中医临床诊疗术语。证候部分》(GB/T 16751. 2-1997)。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 （二）症候分型及辨证依据： 1．肝郁脾虚证： 辨证依据：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 病因病机：情志不畅，忧思恼怒，伤肝损脾，肝失疏泄，脾失健运，胃气阻滞而发病。病位: 肝、胃。病性多为虚证，亦可虚实夹杂。 2．痰湿内阻证： 辨证依据：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 病因病机：饮酒后因热伤冷，冷热交结，中阳被遏制，脾失健运，湿从内生而发病。 病位在脾、胃。病性多实证，亦可虚实夹杂。 3、湿热内蕴证： 辨证依据：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口于，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 病因病机：长期饮酒，酒性燥易生湿热，湿热积于中焦，中焦气机不畅发为此病。 病位：肝、脾、胃。病性属实。 4、肝肾亏虚证 辨证依据：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，午后潮热，盗汗，男子遗精或女子月经不调，舌质紫暗，脉细或细数。 病因病机：老者素来阴虚，或因长期饮酒，酒性燥热，热灼阴津，致肝肾阴亏而发病。病位：在胃。病性属虚证。 5.瘀血内结证： 辨证依据：肋胀痛，胁下积块渐大，按之较韧，饮食减少，体倦乏力，面暗无华，女子或见经闭不行，舌质紫暗，或见瘀点瘀斑，脉弦滑或细涩。 病因病机：病久肝气郁滞，肝郁脾虚，脾失运化，气血运行不畅，血络不通，瘀血内生发为本病。病位：在肝脾。病性属于实证。 二、西医诊断 西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 (1)有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d,。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。 (2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、

2015_年最新版《药物性肝损伤诊治指南》

「药物性肝损伤（DILI）」是临床极具挑战的难题，中华医学会消化病学分会曾在2007 年发布了「急性药物性肝损伤」诊治建议草案，内容仅针对急性DILI，2014 年7 月美国胃肠病学会（ACG）发布了首个药物性肝损伤临床实践指南，迈出了药物性肝损伤规范化诊治的第一步，然而该指南仅适用于特异质性肝损伤。 近期，中华医学会肝脏分会发布了国内首个药物性肝损伤指南，该指南同时适用于固有型DILI（InDILI）和特异质性DILI（IDILI）。下面就为大家总结一下本指南的要点。 流行病学 1. 我国尚缺乏面向普通人群的大规模DILI 流行病学数据，其主要原因为我国DILI 数据多来自医疗相关机构的门诊及住院患者，难以明确DILI 在人群中的确切发病率。 2. 明确指出DILI 的危险因素，包括宿主因素（遗传因素如药物代谢酶等的HLA 遗传多态性、非遗传因素如年龄、性别、妊娠、基础疾病等）、药物因素和环境因素（酒精、吸烟等）。 DILI 的耐受性、适应性及敏感性的定义 指南明确了DILI 耐受性、适应性以及敏感性的定义，耐受性是指个体在药物治疗期间未出现肝损伤的生化学证据；适应性是指个体在药物治疗期间出现肝损伤的生化学证据，但继续用药生化学指标恢复正常；易感性是指个体在药物治疗过程中甚至停药后出现DILI，且不能呈现适应性缓解。准确区分上述概念对DILI 的治疗决策有重要意义。 发病机制 发病机制仍然分为药物及其代谢产物的直接肝毒性和特异质性肝毒性两大类，而亦有学者将其概括为药物及其代谢产物所致的「上游」事件以及肝脏靶细胞损伤通路和保护通路失衡构成的「下游」事件，目前观点倾向于认为「适应性免疫攻击」是最后的共同事件。

肝病科 药物性肝损伤中医诊疗方案(试行版)

药物性肝损伤中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T 16751.1-1997）、《中医临床诊疗术语·证候部分》（GB/T 16751.2-1997）。 有明确服用肝损伤药物病史，且具备下列症状： 主要症状：胁肋胀痛；恶心；纳差 次要症状：腹胀；大便不爽；小便黄赤 2.西医诊断标准 参照中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组2007年制订的《药物相关性肝损伤诊断标准》。 （1）有与药物治疗与症状出现的时间规律性：初次用药后出现肝损伤的潜伏期在5～90d内(提示)，有特异质反应者潜伏期可小于5d，慢代谢药物(如胺碘酮)导致肝损伤的潜伏期可＞90d(可疑)。停药后出现肝细胞损伤的潜伏期≤15d，出现胆汁淤积型肝损伤的潜伏期≤30d(可疑)。 （2）有停药后肝脏生化指标迅速改善的病程经过：肝细胞损伤型的血清ALT 水平在8d内下降＞50％(高度提示)，或30d内下降≥50％(提示)；胆汁淤积型的血清AKP或TB在180d内下降≥50％(提示)。 （3）排除其它病因或疾病所致的肝损伤。 （4）再次用药反应阳性：再次用药后，迅速激发肝损伤，肝酶活性水平升高至少大于正常范围上限2倍以上。符合以上诊断标准的1+2+3 ，或前3项中有2项符合，加上第4项，均可确诊为药物性肝损伤。 （二）证候诊断 1.肝胆湿热证：胁痛口苦，腹胀，纳差，恶心欲呕，身目黄，大便不爽，脘闷不舒。舌质红，苔薄黄或黄腻，脉滑数。 2.肝郁脾虚证：右胁胀闷不适，胁肋胀满窜痛，喜太息，情志不畅，纳呆腹胀，便溏。舌质淡红，苔白腻，脉弦细。 3.肝阴亏虚证：腰痛或腰酸腿软，耳鸣、耳聋，头晕目眩，大便干结，小便短赤。舌质红，脉细或细数。 二、治疗方法 停用导致本次肝损伤的药物，如同时合并其他疾病必须使用药物时，应在专

药物性肝损伤科普版

药物性肝损伤（科普版） 在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤，亦称药物性肝病，临床上可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者身上；可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确可以引起DILI的药物超过1000种，因此，DILI已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。 流行病学 由药物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%－50%，暴发性肝衰竭的15%－30%。据法国一项调查研究显示，3年内DILI的发了率月14人/10万居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。可见住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我国肝病中，DILI的发生率仅次于病毒性肝炎及脂肪性肝病（包括酒精性及非酒精性），发生率较高，但由于临床表现不特异或较隐匿，常常不能被发现或不能被确诊。发病原因 多种药物可以引起DILI,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些“保健品”及减肥药也经常引起DILI，需引起大家高度注意。 发病机制及病理生理 要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，易于排出体外，参与Ⅰ相代谢的酶主要是细胞色素P450(CYP);Ⅱ相代谢反应主要为结合反应，经过此相反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。有些药物仅需Ⅰ相代谢，有些药物则需要Ⅰ相及Ⅱ相代谢才能完成。肝脏中Ⅰ相及Ⅱ相代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。在有些个体，有些药物在此代谢过程中会产生有毒或致癌的物质，进一步造成肝损伤，或原本不具抗原性的药物，在肝内转化后形成具有抗原性的代谢产物，引起免疫性肝损伤。 药物主要通过两种机制来造成肝损伤： ①药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用： 药物经CYP代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物，通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒．并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时，亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成，耗竭了肝内的GSH，并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂质过氧化反应。造成膜的损害、钙－ATP的自稳性受到破坏，使线粒体损伤、肝细胞坏死；亲电子基团还可通过与肝细胞蛋白半胱氨酸残基的琉基、赖氨酸残基的氨基等亲核基团共价结合，致肌动蛋白凝聚而细胞骨架破坏，使细胞膜失去其化学及生理特性而产生细胞坏死。药物及其代谢产物亦可干扰细胞代谢的某个环节，影响蛋白的合成或胆汁酸的正常分泌，使肝细胞损伤或/和胆汁淤积。这类药物性肝损伤是剂量依赖性的、可以预测的，并在动物身上可以复制出来。 ②机体对药物的特异质反应（idiosyncracy）,包括过敏性(免疫特异质)及代谢性(代谢特异质)。前者主要是由于药物或其活性代谢产物作为半抗原，与内源性蛋白质结合形成具有免疫原的自身抗体，可诱导肝细胞死亡或被破坏；这种免疫原还可以被CD4+细胞识别，诱导产生一些细胞因子，进一步激活CD8+T细胞，引起Fas或穿孔素介导的肝细胞凋亡、细胞损伤。后者主要与个体药物代谢酶遗传多态性，出现对药物代