糖耐量减低与动脉粥样硬化相关性的研究进展

Medical Diagnosis 医学诊断, 2015, 5, 1-5

Published Online March 2015 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/f83309267.html,/journal/md

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The Research Progress about the

Correlation of Impaired Glucose Tolerance

and Atherosclerosis

Min Wang, Zhongchao Cao

Inner Mongolia Medical University Affiliated Hospital, Hohhot Inner Mongolia Autonomous Region

Email: 75958909@https://www.wendangku.net/doc/f83309267.html,

Received: Feb. 12th, 2015; accepted: Feb. 23rd, 2015; published: Mar. 3rd, 2015

Copyright ? 2015 by authors and Hans Publishers Inc.

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Abstract

Diabetes has been identified as a risk factor for atherosclerosis, but whether pre-diabetes glucose tolerance has already started the process of atherosclerosis is still not clear. In this paper, the correlation of impaired glucose tolerance and atherosclerosis was reviewed with the aim to un-derstand the initial stage of atherosclerosis and changes of arterial stiffness in glycometabolism abnormalities patients. It will help provide targeted therapy, reduce or delay the occurrence and development of vascular lesions.

Keywords

Impaired Glucose Tolerance, Atherosclerosis, Carotid Duplex Ultrasound

糖耐量减低与动脉粥样硬化相关性的

研究进展

王敏，曹中朝

内蒙古医科大学附属医院，内蒙古自治区呼和浩特

Email: 75958909@https://www.wendangku.net/doc/f83309267.html,

收稿日期：2015年2月12日；录用日期：2015年2月23日；发布日期：2015年3月3日

糖耐量减低与动脉粥样硬化相关性的研究进展

摘要

糖尿病已确定为动脉粥样硬化的危险因素，但糖尿病前期的糖耐量减低阶段是否已经开始了动脉硬化的进程尚无明确定论。我们对国内外关于糖耐量减低与动脉粥样硬化的相关研究做了综述，旨在明确糖代谢异常病人的动脉粥样硬化起始阶段，了解动脉僵硬度的变化，从而给予针对性的早期防治，以阻止和延缓血管硬化病变的发生和发展。

关键词

糖耐量减低，动脉粥样硬化，颈部血管彩超

1. 引言

糖耐量减低(impaired glucose tolerance, IGT)是葡萄糖耐量正常向2型糖尿病(diabetes mellitus, DM)发展的过渡阶段，属于糖尿病的前期病变[1]。我们已确定糖尿病会引起广泛的动脉硬化，其中以大动脉显著。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群中动脉粥样硬化症的发病年龄较轻、患病率偏高、病情进展快、病死率高。其中糖尿病引起冠心病、心肌梗死、急性脑血管病等并发症是糖尿病的主要死亡原因[2]。近年发现，糖耐量减低与动脉硬化密切相关，已被当做心血管病发病和死亡的独立危险因素，相关研究发现餐后高血糖对猝死的预测值超过空腹血糖[3]。因此，了解动脉硬化及其僵硬度变化，对防治动脉硬化至关重要，同时早期给予针对性治疗，可以减少或延缓血管病变的发生和发展。现对目前国内外关于糖耐量减低与动脉粥样硬化的相关性研究做一综述。

2. 动脉粥样硬化的相关机制

冠状动脉粥样硬化(AS)发病机制复杂，有多种学说从不同方向进行了阐明，Ross于1976年提出“损伤反应学说”为众多学者所认同，其综合了各家学说的内容，并结合AS的危险因素，较详细的说明了AS斑块的形成，在后期又逐渐加以修改，提出各种因素对动脉内皮的损伤，导致动脉壁的慢性炎症反应，逐渐形成粥样斑块，其机制如下：

内皮损伤：内皮细胞是血液及血管平滑肌之间的半通透性屏障，并且能够释放一氧化氮(NO)及内皮素。NO为具有抗增生效应的扩血管物质，内皮素为具有促有丝分裂作用的缩血管物质。在动脉的分支、分叉、弯曲处，由于血液湍流增加和切应力减低，内皮常有生理性的慢性轻微损伤，此在此部位易形成粥样硬化，NO起到抑制血小板在内皮细胞表面聚集的作用。血管内皮损伤后能引起：1) 内皮对脂蛋白和其它血浆成分的通透性增加，导致脂质沉积。2) 内皮正常平衡调节作用改变，合成和分泌NO减少，而内皮素释放增加。3) 内皮粘液分子的表达增加，包括E-选择素、P-选择素、细胞间粘附因子-1 (ICAM-1)和血管细胞粘附因子-1 (VCAM-1)，促进单核细胞和T淋巴细胞粘附、迁移并积聚在内膜。4) 内皮对血小板的粘附增加，通透性增强。

脂质条纹的形成：血浆中低密度脂蛋白(LDL)为动脉粥样硬化性损害中沉积的主要脂类，它们利用内皮损伤或功能失常进入血管壁。进入动脉壁的LDL首先被内皮细胞轻度氧化，然后诱导内皮细胞表达ICAM-1和VCAM-1，从而在单核细胞聚集中最先发挥作用。单核细胞粘附在管壁表面后，活化的内皮细胞和巨噬细胞产生单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)和单核细胞集落刺激因子(M-CSF)就能吸引并修饰内皮下层中的单核细胞，单核细胞进入到血管壁后可以分化为巨噬细胞，使LDL再次氧化，由轻度氧化的LDL转变为高度氧化的LDL，再与吞噬细胞清道夫受体结合，被吞噬入细胞内转变为巨嗜泡沫细胞。同

糖耐量减低与动脉粥样硬化相关性的研究进展

时由中膜迁入内膜的平滑肌细胞(SMC)及内皮中本身存在的平滑肌细胞均可吞噬脂质，巨噬泡沫细胞与这些SMC构成脂质。

纤维斑块的形成：当成熟的泡沫细胞积聚激活，在死亡前或死亡后便释放氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、自由基和一系列水解酶，这些酶对血管内皮细胞具有毒性作用，加大了血管的损伤。巨噬细胞还能合成和分泌至少6种细胞因子，分别为：血小板衍生的生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、表皮细胞生长因子样因子(EGF样因子)、白介素1 (IL-1)、M-CSF和转化生长因子β (TGFβ)。同时，在内皮生理性慢性损伤处会粘附众多血小板，此处血小板活化后释放出上诉6种因子在内的许多细胞因子和生长因子，其在斑块的形成中发挥重要作用。在PDGF和FGF的刺激作用下，SCM迁移至内膜，并产生构成蛋白质斑块的基质，分别为Ⅰ型、Ⅲ型胶原，弹性蛋白和糖蛋白。随着纤维斑块的形成，血管壁相应增厚，代偿期血管扩张，血管内径得以保持，血流正常通过，失代偿期，斑块便侵入管腔形成“成熟”的斑块。典型病变包括偏心性增厚的内膜及中间富含脂质的核。

3. 动脉粥样硬化在糖代谢异常人群中起始阶段的争议

糖尿病已明确为动脉粥样硬化的诱因之一。目前对IGT人群动脉粥样硬化的研究较少，而且结论不一。有学者认为，IGT患者动脉粥样硬化性疾病的发病率远高于正常人群，而美国IRAS研究的结果表明，IGT的动脉粥样硬化与正常人群无显著差别，动脉粥样硬化起始于糖尿病阶段。

斑块的形成是动脉硬化最明显的表现[4] [5]。颈动脉是动脉粥样硬化的好发部位，并且硬化表现常常早于冠状动脉及脑动脉，因此颈动脉中膜厚度的测定是早期诊断动脉硬化的稳定指标[6]。有相关研究应用正电子发射断层扫描仪(PET)研究发现，健康青年男性心肌血流储备下降与颈动脉内–中膜厚度(MT)增厚相关[7]，支持IGT患者动脉粥样硬化性疾病的发病率远高于正常人群观点。2型糖尿病与MT增厚的相关性早已得到证实，尤其是病程较长，糖化血红蛋白较高的DM病人尤为显著。T. heodora等[8]发现，在血红蛋白轻度升高(均值6.33%)的新诊断DM中年患者中，颈动脉MT也有显著增厚，支持IGT 患者动脉粥样硬化性疾病的发病率远高于正常人群观点。

胰岛素抵抗动脉粥样硬化研究组(the Insulin Resistance Atherosclerosis Study, IRAS)研究显示，已确诊的糖尿病组颈动脉MT显著增厚，并且与糖尿病病程相关，IGT组以及新诊断的糖尿病组颈动脉MT 均无明显增厚，表明DM患者冠心病发生率的增加是在糖尿病明显发生之后[9]，支持IGT的动脉粥样硬化与正常人群无显著差别，动脉粥样硬化起始于糖尿病阶段观点。

4. IGT与动脉粥样硬化的关系

目前，越来越多的研究证实。IGT与动脉粥样硬化密切相关，其心血管疾病风险与糖尿病几乎相当，在IGT阶段即给予干预，可以显著降低心血管疾病风险。其支持主要理论包括：

同济大学附属医院徐大春教授研究显示：糖耐量异常阶段有内皮素表达增加、糖基化终产物合成并沉积、胰岛素抵抗、基质金属蛋白酶表达紊乱，这些因素共同作用导致了糖代谢异常患者的血管重塑，从而证明糖耐量减低已开始动脉粥样硬化。IGT阶段早期存在胰岛素分泌减低，晚期存在胰岛素代谢分泌增加，伴发胰岛素抵抗，而且血糖越高，胰岛素抵抗越加重。DM阶段动脉血管重塑情况已经较为严重，并显不可逆性。最近研究[10]发现，糖耐量异常人群(包括糖耐量减低与新诊断2型糖尿病患者)颈总动脉内中膜厚度显著增加，表明动脉硬化改变在糖耐量减低阶段就已开始。

上海交通大学附属医院栾艳艳教授指出：糖耐量异常中的糖耐量减低及糖尿病都存在胰岛素抵抗，机体会对胰岛素的调节失常以及糖代谢作用的敏感性下降。为了维持血糖的水平，机体在代偿情况下分泌大量的胰岛素。这种代偿情况下分泌的高胰岛素，可使胰岛素的其它生物活性增强，对其他组织、代

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谢造成不利影响，如导致细胞水钠潴留，血液动力学改变，以及反射性兴奋交感神经，使血流量减少，外周血管阻力增大，并直接作用于三磷酸腺苷(ATP)酶，促进细胞内钾吸收，促进钾–氢交换，使细胞对生长因子更加敏感，促进平滑肌细胞生长及内移，增加及损害血管壁脂质合成，使管壁增厚、管腔狭窄，造成动脉粥样硬化。

5. IGT伴有的AS-CVD危险因素

动脉粥样硬化(arteriolosclerosis, AS)的主要危险因素包括年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、肥胖、从事体力活动少、西方饮食方式、遗传因素等，其中以肥胖、高血压、高血脂、高血糖和高血压的影响最为显著。

肥胖：在一组美藉日裔IGT的人群调查中，人们通过放射扫描发现IGT男性人群的腹内脂肪是正常糖耐量(NGT)男性人群的1.5倍。IGT女性人群是NGT女性的2倍。也有其它报道证实，IGT人群中BMI (体重指数)和WHR (腰臀围比)相对升高，肥胖的总体发生率也相对增高。

高血压：多项研究已经确定IGT会出现收缩压和/或舒张压的升高，[11]，与糖尿病人群的高血压患病率类似，均超过50%。而高血压早已被确定为AS独立危险因素，60%~70%的冠状动脉粥样硬化患者患有高血压，高血压患者患动脉粥样硬化较血压正常者高3~4倍。高血压可与血甘油三酯升高、IGT、肥胖、左室肥厚共存，构成多种代谢异常及心血管综合征。美国一项尸体解剖研究发现，右冠状动脉及腹主动脉早期动脉粥样硬化改变(脂质条纹、纤维斑块)与高血压、IGT、肥胖、非HDL胆固醇水平呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-CH)水平呈负相关[12]。

血脂：IGT阶段已发生血脂异常[13]，IGT的血脂表现类似于糖尿病，但程度较轻，最常见的为甘油三酯(TG)升高、血清游离脂肪酸(FFA)升高、以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)降低，伴载脂蛋白-A1 (APO-A1)下降、载脂蛋白-B (APO-B)升高，总胆固醇(Tc)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)与NGT差别不明显。

其他方面：IGT人群与NGT人群相比较，纤溶酶原活化物抑制物-I (PAI-I)水平增高，尿微量白蛋白和血浆尿酸水平增加，血浆纤维蛋白原和铁蛋白也相对增高[9]，这些因素都增加AS的易患率。虽然IGT 的总抗氧化能力变化不大，但血浆总氧化水平升高，氧化应激程度大约比NGT高1.5倍[14]。综合上诉因素显示IGT存在多种代谢异常，常常合并有代谢综合征，携带多个AS-CVD危险因子或这些危险因子的水平异常增高，为IGT发展为CVD的高危状态奠定了客观基础。

6. 糖尿病预防及干预

目前糖尿病的预防并不提倡首选药物干预，而是首选生活方式干预，当生活方式干预无效时才使用药物。当发现IGT患者后，我们首先通过改变生活方式、饮食控制及运动，主要包括合理健康的饮食，有效增加耗氧的运动、减轻体重至正常水平，特别是减少腹部脂肪、停止吸烟、戒酒或减少饮酒等进一步干预血糖。低蛋白饮食治疗不仅可以降低尿蛋白，改善糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢，同时也可以减轻胰岛素抵抗[15]。此外提高IGT患者的知识水平，健康教育是综合防治中的不可缺少的组成部分。

对于糖尿病前期仅需要饮食控制还是需要加用药物干预存在争议，在肝肾功能可以耐受的情况下，血糖尚未达标，可考虑加用药物干预，如二甲双胍。对糖尿病前期患者干预的目标在于将血糖控制在正常水平(空腹血糖< 5.9 mmol/L，餐后血糖< 7.8 mmol/L)可以明显降低发展成为糖尿病的概率[16]。

7. 结语

多项研究表明，IGT人群动脉粥样硬化程度显著强于NGT人群，接近于糖尿病人群，并且随着我们对空腹及餐后血糖增高所产生的病理生理及临床意义的深入认识，早期发现并控制高血糖状态尤为重要。

糖耐量减低与动脉粥样硬化相关性的研究进展

所以，在以后的工作中，对于空腹血糖增高的病人，常规开展OGTT检查，以早期发现IGT患者，在全面控制IGT人群心血管疾病危险因素的同时，积极控制高血糖，尤其是餐后高血糖状态，对改善IGT人群动脉粥样硬化的进程，改善其动脉僵硬度具有重要意义。

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糖耐量测试及标准

糖耐量测试及标准 糖耐量什么是人体糖耐量？通俗地说就是人体对葡萄 糖的耐受能力。医院通常会对疑似糖尿病患者进行糖耐量测试，如果糖耐量试验服糖后2小时血糖介于7.8至11.1毫摩/升，表明机体糖耐量能力减低，也就是说身体对糖的吸收和利用比正常人差了。糖耐量减低无明显不适感但一定不可掉以轻心。 定义 当人体糖耐量略有减低，大多数人可能并无明显的不适感，所以许多人不重视，也不采取任何治疗手段。有人说：“人上了年纪嘛，血糖肯定要高一些，又没确诊我是糖尿病，不痛不痒的干嘛要治？”对于这种侥幸心理，专家指出，糖耐量减低者虽然还不能被扣上糖尿病的帽子，但往往意味着胰岛功能已经出现不正常，他们发生糖尿病的危险性比正常人高出100倍，被称为糖尿病的后备军。这部分后备军最后将出现三种结果：一种是正式加入糖尿病人的行列；另一种是维持现有状态不变；还有一种是通过积极治疗或饮食运动调理恢复正常。而研究结果表明，糖耐量减低者若不治疗干预，近67%的患者可转变为糖尿病。

正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L，且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人对葡萄糖有很强的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但若胰岛素分泌不足的人，口服75g葡萄糖后2小时后超过7.8mmol/L，等于或小于11.1mmol/L，说明此人对葡萄糖耐量已降低。 试验法 葡萄糖耐量试验（OGTT)，多用于可疑糖尿病病人。正常人服用一定量葡萄糖后，血糖先升高，但经过一定时间后，人体即将葡萄糖合成糖原加以贮存，血糖即恢复到空腹水平。如果服用一定量葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖及尿糖，观察给糖前后血糖浓度的变化，借以推知胰岛素分泌情况，这个测定即称为糖耐量试验。具体方法、结果判断和注意事项如下。

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：

糖尿病防治知识试题

糖尿病防治知识试题（二） 一、判断题（在括号内正确填√，错误填×，每题2分） 1、通过治疗可以有效地抑制糖尿病的发生（）。 2、糖耐量受损是最重要的糖尿病高危人群（）。 3、胰岛素抵抗是正常人发生2型糖尿病的基本因素（）。 4、减轻体重可以显著改善糖尿病患者的胰岛素抵抗（）。 5、生活方式干预是糖尿病的重要防治方法，而药物则是生活方式干预的重要方法（）。 6、糖尿病的防治是一项长期并随病情的进展而不断调整的管理过程（）。 7、目前，市场上有许多糖尿病保健食品或药品，一部分含有降糖药或激素，长期服用对糖尿病有好处，因此糖尿病的预防应多吃糖尿病保健食品（）。 8、糖尿病管理是全科医师的重要职责，其管理和教育应是连续和全面的（）。 9、糖尿病是可防、可控、可治的慢性非传染性疾病（）。 10、1型糖尿病患者尽早使用胰岛素，可保护残存的胰岛B细胞功能（）。 11、糖尿病的筛查首先要进行检测胰岛素和C肽（）。 12、糖尿病患者的运动要个体化（）。 13、糖尿病患者的饮食要统一化（）。 14、糖尿病的三级预防主要由三级医院或专科医院来完成（）。

15、糖尿病三级预防是指：一级预防主要在一级医院完成；二级预防在二级医院完成；三级预防在三级医院或专科医院完成（）。 二、单项选择题（选择正确答案填入括号内，每题2分） 1、中国人糖耐量受损每年有约（）转化为糖尿病患者。 A：5%；B：10%；C：15%；D：20%。 2、糖尿病的筛查主要是针对（）。 A：1型糖尿病；B：2型糖尿病；C：妊娠糖尿病；D：特殊类型糖尿病。 3、通过筛查检出的2型糖尿病患者约有（）。 A：30%；B：40%；C：50%；D：60%。 4、糖尿病筛查的重点人群不包括（）。 A：儿童；B：≥45岁的人，体质指数≥24；C：空腹血糖受损；D：糖尿病的一级亲属或有巨大胎儿出生史的妇女。 5、对糖尿病的管理不仅要利用医院的资源，而且要尽量利用（）资源。 A：国际；B：国家；C：社会；D：家庭。 6、1型糖尿病的筛查主张（）。 A：推荐筛查；B：推荐高危人群筛查；C：不推荐筛查；D：推荐儿童筛查。 7、糖尿病的一级预防主要是在（）完成。 A：医院；B：家庭；C：社区；D：专科医院。 8、糖尿病防治管理和教育最有效的形式是（）。

糖耐量受损

糖耐量受损 正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖<7.8mmol/L,当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病;如果空腹血糖在 6.1mmol/L～ 7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在 7.8mmol/L～11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。 他们需要控制饮食,坚持运动来降低血糖了.有逆转的可能. 每天主食6两(干的)指的是未煮熟的。荤菜每餐2两(带骨)。 早餐:一袋牛奶,鸡蛋一个,加点主食。 经常吃点粗粮,最好是燕麦.多食用苦瓜。 荤菜不要多吃，保证每天的摄入营养够就行，适当多吃点蔬菜可充饥。 加餐的话，在两餐之间，上午9点左右，下午4点左右。可用黄瓜、蕃茄，（可当水果吃）无糖饼干或不加糖饼干。 吃蔬菜吃阔叶类比小叶类好，小叶类的蔬菜比茎块类的蔬菜好,薯类（如山芋）要少吃，吃的话要适当减少主食。 吃荤菜吃两条腿（鸡）比四条腿（猪）的好，含脂肪少，没有腿的（鱼）比两条腿的（鸡）好。 血糖正常的情况下,饭后4小时吃点含糖量低的水果,有柚子、柠檬、西瓜、桃子、梨子、草莓。 轻微强度的运动项目有：散步、站立乘车、简单的家务劳动持续30分钟左右。步行、洗澡、下楼梯、做广播体操、平地骑自行车等，持续20分钟左右。这种强度的运动和持续时间，相当于消耗80千卡的热量。 中等强度的运动有：慢跑、上楼梯、坡路骑自行车、滑冰、打排球、登山等。持续10分左右。能消耗体内的热能80千卡。 大强度的运动有：长跑、跳绳、打篮球、举重、击剑等能持续5分钟左右，相当于消耗体内热量80千卡。 中老年人和高血压患者,在运动前最好了解一下自己的身体状况,以决定自己的运动种类、强度、频率和运动时间。对中老年人应包括有氧、伸展及增强肌力练习三类，具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、门球、气功及迪斯科等。 每天运动至少要消耗160千卡的热量，才能达到控制血糖和降低体重的目的。还要强调持之以恒。 要控制血糖,必须控制饮食,坚持锻炼身体, 定期监测血糖。

睡眠障碍与动脉硬化的相关性研究进展

睡眠障碍与动脉硬化的相关性研究进展 大量研究表明，睡眠障碍与心血管疾病的关系密切，失眠可增加心血管病的发生风险，并提高心血管病的死亡率。睡眠障碍与动脉硬化都和血管疾病密切相关，而对动脉硬化和睡眠障碍两者之间的关系以及相关引发机制尚无明确定论。本文对国内外关于睡眠障碍与动脉硬化的相关研究作一综述，并探讨两者中医证型上的关联。 标签：睡眠障碍;动脉硬化;相关性 睡眠障碍是睡眠的质或量发生异常，不能满足生理需要，而引发一系列不良反应的身心状态。常见的慢性失眠会引发肥胖、高血压、糖尿病、精神心理疾病等一系列健康问题[1]。 睡眠障碍与多种心脑血管疾病的发生发展有关，同时也是血管疾病后常见的并发症。Ogilvie等研究发现睡眠时间少于6小时的受试者与睡眠7～8小时的受试者相比，BMI、腰围和体脂显著升高，少于5小时的更甚，由此可知睡眠障碍和肥胖之间存在着强有力的关联[2];美国一项调查发现，睡眠障碍在中老年人中普遍存在，并因种族、民族、性别和肥胖状况而不同，中国人比白人更容易获得睡眠障碍[3];在对2型糖尿病的研究中，有学者意外的发现，血糖控制不良也与睡眠质量差有关[4];不仅如此，台湾某地区的医务人员在试验中还发现较短的睡眠时间会增加患动脉硬化等疾病的风险[5];睡眠障碍也与高血压有密切相关，它是老年单纯收缩期高血压出现晨峰现象的主要危险因素[6]。 动脉硬化是心脑血管疾病的主要病理基础，已有研究[7]表明，PWV升高易出现睡眠障碍;患者的PWV越高，更易患高血压病。另一方面OSAHS可增加动脉硬化发生率和动脉硬化的程度[8]，同样与高血压等心脑血管疾病密切相关。研究[9]显示50%～92%的OSAHS患者合并有高血压，而30%～50%的高血压患者同时伴有OSAHS。高血压合并OSAHS患者，随着睡眠呼吸暂停低通气程度的加重，其动脉粥样硬化及炎症水平的指标明显升高[10]，其动脉硬化程度较非OSAHS高血压患者严重，说明OSAHS能加重动脉硬化[11]。尽早干预OSAHS 对动脉硬化进展的影响对于降低心脑血管病的发病率和死亡率尤为重要[12]，但也有学者认为OSAHS非动脉硬化的独立影响因素[13]，两者之间的引发机制尚无明确定论。 本文就国内外关于睡眠障碍与动脉硬化的研究进展作一综述。 1 睡眠障碍与心血管 心血管疾病是导致人类死亡的主要原因，遗传及环境等因素共同作用参与心血管疾病的发生和发展[14]。不广为人知的是，心血管病也与睡眠障碍也互相影响，关系密切。心血管疾病多种多样，患者群体庞大，其中合并有失眠的比例很高，与原发疾病相互影响，严重影响患者的生命质量和临床结局[15]。曾有实验

糖耐量降低诊断详述

糖耐量降低诊断详述 *导读：糖耐量降低症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 诊断依据：空腹血糖7.8mmol/L11.1mmol/L 由于多种疾病或因素均可引起葡萄糖耐量降低或空腹血糖增高，因此必须与原发性糖尿病相鉴别。 (l)肾性糖尿：大多因为肾小管重吸收功能低下，如肾病综合征、慢性肾炎，或由于先天性肾小管细胞功能缺陷，使肾小管对葡萄糖的重吸收发生障碍，肾排糖阈下降，病人血糖虽正常，但尿糖却为阳性。不过其葡萄糖耐量均正常，血胰岛素也正常。一般无“三多一少”症状。肾性糖尿多发生在青、中年，男性多于女性。少数妇女在妊娠期可因肾小球滤过率增加，暂时性肾糖闭低下也可出现糖尿，但须与原发性糖尿病加以鉴别。 (2)饭后糖尿：因糖类在胃肠道吸收过速，如胃空肠吻合术后、甲状腺功能亢进、植物神经功能紊乱和严重肝病等，进食后可出现暂时性高血糖和尿糖。但口服葡萄糖耐量试验、空腹血糖正常，半小时和l小时血糖超过正常，2小时和3小时血糖正常或低于正常。除肝病外，静脉注射葡萄糖田量试验正常。 (3)应激性糖尿：在脑血管意外、颅脑外伤、急性心肌梗塞等疾患时，可出现暂时性高血糖和尿糖。 (4)继发性糖尿病：胰源性糖尿病，如胰腺炎、胰腺切除、胰腺

癌;内分泌性糖尿病，如甲状腺功能亢进，嗜铬细胞瘤、柯兴氏综合征等，可从病史和临床表现予以鉴别。 (5)慢性疾病长期体力活动减少或卧床休息者，会使葡萄糖耐量减低，但空腹血糖一般正常。饥饿及营养不良：者，体内组织利用葡萄糖的能力减弱、胰岛素分泌减少，故也可有葡萄糖耐量降低，偶有糖尿出现。 (6)药物：某些药物可影响葡萄糖耐量，故应在试验前停药3～7天。甚至一个月以上。升高血糖的药物有：促肾上腺皮质激素如可的松、生长激素、儿茶酚胶、咖啡因、速尿、胰升血糖素、消炎痛、异烟肼、尼古丁、女性口服避孕药、酚妥拉明、噻嗪类利尿药和苯妥因钠等。降低血糖药物有：他巴唑、心得安、乙醇、水杨酸盐、磺腮类药等。 IGT的干预治疗有非药物性和药物性两方面.非药物性包括饮食干预,如限制饮食摄入的总热量及脂肪成分,限制饮酒,少吃糖, 鼓励多食含铬,镁等微量元素的粗粮及新鲜蔬菜,高纤维食物.运动干预,一般应采取中度体力活动,使热量消耗增加,体型过胖者应使体重减轻7左右.事实证明,长期控制饮食及增加体力活动 有可能预防糖尿病的发生.药物干预治疗正在世界多国积极施行之中.常用的药物有二甲双胍,噻唑烷二酮类药,α-葡萄糖苷酶 抑制剂,磺脲类降糖药等.这些药物主要是分别通过改善胰岛素 抵抗;增加IGT患者的葡萄糖移出率及胰岛素敏感指数,并降低 空腹及餐后胰岛素水平.通过减慢双糖和淀粉类多糖转变为葡萄

糖耐量减低出现的原因

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 糖耐量减低出现的原因 导语：我国是糖尿病的高发国家，这是因为随着物质生活的提高，越来越多的人饮食偏向三高食物，虽然这些人的血糖指数还达不到糖尿病的标准，但是要 我国是糖尿病的高发国家，这是因为随着物质生活的提高，越来越多的人饮食偏向三高食物，虽然这些人的血糖指数还达不到糖尿病的标准，但是要比一般的人血糖指数高，这样的情况我们称之为糖耐量减低。糖耐量减低在一定情况下就会转化为糖尿病，那么为什么会出现糖耐量减低这种情况呢？ 糖耐量低减（IGT）是介于正常血糖水平和糖尿病的一种中间状态，空腹血糖为 6.1～7.0mmol/L。可做口服葡萄糖耐量试验的检查，清晨空腹口服75克葡萄糖，2小时后测定血糖，若血糖大于或等于7.8mmol/L，小于11.1mmol/L，可确诊为糖耐量低减。糖耐量低减者体内胰岛素受到了抵抗，是指正常量的胰岛素难以肩负起维持正常血糖水平的重任。 尤其是那些一身肥肉的青年人和小胖墩，潜藏着胰岛素抵抗的隐患。医学家们精确测定了人体对葡萄糖的利用能力，发现肥胖症者对胰岛素的反应能力比正常人下降一半左右，对胰岛素产生了抵抗。机体为了维持正常的血糖浓度，促使葡萄糖的代谢，胰岛必须加大胰岛素的分泌量，以抵消胰岛素的抵抗，结果导致高胰岛素血症。两者之间周而复始，形成恶性循环，不堪重负的胰岛终有一天会被压垮，分泌不出胰岛素，体内血糖持续升高，发展为典型的2型糖尿病。研究表明，肥胖、不爱运动、血脂异常、有糖尿病家族史和高胰岛素血症者，是诱发糖耐量低减的高危因素，约有5％～15％糖耐量低减者可发展为糖尿病。国内和国际的流行病学调查显示，糖耐量低减者是糖尿病和心 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

空腹血糖受损和糖耐量异常_百度文库(精)

空腹血糖受损和糖耐量异常 , 如何选择治疗方案 空腹血糖受损 (IFG和糖耐量异常 (IGT,如何选择治疗方案? 众所周知, 2型糖尿病在全球范围的发病率都有明显增加。以美国为例, 从1990年到 2001年, 糖尿病的患病率增加了 61%, 2005年糖尿病患者达 2100万。 2型糖尿病发生的增加,和超重、肥胖、体育活动减少等因素有关。这些因素,通过遗传易感性,导致胰岛素抵抗增加,同时胰岛β细胞功能逐渐下降, 血糖升高。高血糖状态和心血管疾病发生率增加有关。从糖尿病的前期状态(包括空腹血糖受损和糖耐量异常, 进展到典型的糖尿病,可能需要经过好多年的时间。有数据显示,大约70%的 IFG 和 IGT 患者,最终都会进展为糖尿病。 糖尿病及其慢性并发症,给社会造成了巨大的经济负担,因此,如何防止糖尿病前期状态进展为糖尿病,已经成为一个热门的医学研究课题。从 1997年到 2006年,已有 6项临床研究,来评价生活方式或药物干预,能否预防或推迟糖尿病的出现。所有临床试验的结果都显示,这些干预措施,可使糖尿病的发生率下降 25%-60%。其中,减轻体重和增加体育运动,或服用噻唑烷二酮类药物,可使糖尿病发生率下降 60%。现在的问题是,是否应该向每一个空腹血糖受损(IFG 和糖耐量异常 (IGT 的患者都推荐生活方式和药物的干预治疗?如果不是,那么, 哪些患者需要进行药物治疗呢? IFG 和 IGT 的定义 IFG 是指,空腹血糖在 100~126 mg/dL,而 IGT 是指口服 75g 葡萄糖后 2小时的血糖水平在 140~200 mg/dL。这两种糖代谢异常情况,可单独出现,也可重叠出现。很显然,根据定义,这两个疾病状态包含了两个不同的人群。 IFG 和 IGT 的发生率不一样。美国的临床数据显示, 在成人中,前者约为 26%,后者约为 15%。这两个数据在将来都会有所增加。不同种族、性别和年龄, 这两种糖代谢异常的发生率都有差异。例如,女性 IGT 的发生率高于男性。 观察研究显示,在 3~5年后,约 25%的糖代谢异常患者,进展为糖尿病, 50%患者保持在原来的血糖水平,还有 25%的患者,血糖水平可恢复到正常状态。那些胰岛素

动脉粥样硬化的形成的机制

动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。

胰岛素释放、C肽释放和糖耐量实验

C肽释放试验 C肽是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原在特殊的作用下，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，血中游离的C肽生理功能尚不很清楚，但C肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素明显为长，故测定C肽水平更能反应β细胞合成与释放胰岛素功能。 对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解β细胞的功能带来困难，而C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含C肽，所以测定血中C肽水平，可以反应内生胰岛素的水平，既可了解β细胞的功能。 1、C肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛素释放试验相同，它的临床意义是： （1）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。 （2）因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛β细胞功能。

（3）可鉴别低血糖的原因。若C肽超过正常，可认为是胰岛素手泌过多所致，如C肽低于正常，则为其它原因所致。 （4）C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果，胰岛素瘤血中C肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中C肽水平不断上升，揭示肿瘤有复发或转移的可能。 空腹1h 2h 3h 正常 0.38±0.15 1.38±0.47 1.06±0.58 0.52±0.25 1型DM 0.06±0.04 0.13±0.11 0.18±0.23 0.09±0.11 2型DM 0.62±0.35 1.11±0.77 1.33±0.79 1.08±0.81 胰岛素释放试验（Ins）就是令病人口服葡萄糖或用馒头来刺激胰岛β细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，来了解胰β细胞的储备功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。 本试验做法与注意事项均与葡萄糖耐量试验相同。已确诊为糖尿病可吃含面粉100克的馒头，未确诊者用75 克葡萄糖。 正常人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后1小时出现且为空腹值的5－10倍，然后逐渐下降，至3小时应接近空腹水平，即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步。 1、糖尿病病人的胰岛素释放试验曲线可分三种类型：

糖友必知糖耐量减低的饮食管理

糖友必知|糖耐量减低的饮食管理 原则：注意总热量控制和食物配比，营养充足、均衡。 食物总热量控制是关键。全天总热量=理想体重×每日每公斤理想体重热能供给量。 理想体重(公斤)=身高(厘米)-105，低于或高于理想体重10%都属正常，高于20%为肥胖，低于20%为消瘦。 热量根据每天活动量而定，活动量大消耗的能量多,可多吃点;活动量小少吃点,以免多余的能量转化为脂肪储存起来,导致体重增加。简单来说就是:肥胖的人每天要少吃点,消瘦的人每天要多吃点,这样可将体重逐渐地调整到理想范围。 举例：身高175cm，体重70kg，从事轻体力活动，那么全天需要总热量=70×30=2100千卡。 食物配比：人体三大功能营养素比例：蛋白质占总能量的10%至15%;脂肪占25%到30%;碳水化合物占50%至55%。 蛋白质：选用优质蛋白。植物蛋白如大豆蛋白，动物蛋白如瘦肉、鸡蛋、鱼类、奶。但不宜过量。 脂肪：少吃油煎、油炸的食物及坚果、奶油类等含油脂多的零食，少吃含胆固醇高的食物，如动物内脏。烹调少用动物油，宜用植物油，多采用清蒸、水煮等方式。可适当食用瘦肉、去皮和肥膏的家禽、脱脂或低脂奶。 碳水化合物：即主食，是人体热量的主要来源，过多或过少都不当。土豆、红薯、山药、芋头等，属富含淀粉的五谷根茎类食物可部分替代主食，但要计算热量。精制米面及粗粮和豆类宜搭配或交替给予。注意补充膳食纤维，其在降糖、降脂等方面作用不容忽视，蔬菜、粗粮中较多。 营养充足、均衡：进食极少或偏食是不合理的。因为人体需要保证营养充足和均衡，半饥饿状态反而会使机体代谢紊乱，人体活动的能量会由身体的蛋白质、脂肪分解供给，其中的产物为酮体，对健康不利，若胰岛素分泌高峰延迟加之主食不足易出现餐前低血糖，因此，食物摄取不能过量，但要足量，要多样。 水果类：可选择性适量进食，西红柿含糖2%，西瓜含糖4%至5%，橙子、苹果、菠萝等均含糖在12%以内，香蕉、荔枝含糖14%至16%，甘蔗含糖20%至30%，蜜枣含糖高达70%至80%。尽量选择含糖低(12%以下)的。 糖：小心隐藏在零食(饼干、点心、冰淇淋等)中的糖。尽量不喝含糖饮品。不宜大量食用蜂蜜。烹调时不加糖。可用甜味剂代替糖。可饮用无糖酸奶。 限盐限酒戒烟

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支

妊娠期糖耐量降低对妊娠结局的影响

妊娠期糖耐量降低对妊娠结局的影响 发表时间：2009-07-20T16:25:32.967Z 来源：《中外健康文摘》2009年第15期供稿作者：贾虹天 (抚顺市中心医院辽宁抚顺 113006）[导读] 探讨妊娠期糖耐量降低（GIGT）对新生儿的影响。 【摘要】目的探讨妊娠期糖耐量降低（GIGT）对新生儿的影响。方法对GIGT孕妇50例（GIGT组），正常孕妇50例（对照组）的围产儿结局进行比较。结果 GIGT组巨大儿高于对照组（P<0.025），生后低血糖，红细胞增多症高于对照组。结论 GIGT是影响妊娠结局的主要因素。 【关键词】妊娠糖耐量降低血糖新生儿随着孕产期保健系统的逐渐完善，葡萄糖筛查试验的普及，妊娠期糖尿病（GDM）及GDM对新生儿的影响备受人们的关注，但糖耐量降低（GIGT）对妊娠结局的影响在临床上尚未引起足够的重视，是目前需进一步探讨和重视的问题。为此我院对50例GIGT孕妇分娩的新生儿结局进行了临床观察，现报道如下: 1 资料与方法 1.1 资料选择2007年3月—2008年3月在我院产科住院分娩的GIGT孕妇50例。同期选择门诊50g葡萄糖筛查试验正常的孕妇50例作为对照组。 1.2 方法与诊断标准按照美国糖尿病协会推荐的NDDG标准。凡在我院产科门诊产前检查孕妇均在28-30周行50g葡萄糖筛查试验。空腹血糖正常，但服糖后2小时血糖为6.6-9.0mmol/L者视为GIGT。记录两组新生儿出生体重，胎龄，生后2小时微量血糖。新生儿并发症由新生儿医师监测。 2 结果 2.1 出生体重 GIGT平均出生体重3650±500g;对照组平均出生体重3525±371g。GIGT组平均出生体重明显高于对照组（P<0.005）.GIGT 组巨大儿12例，发生率24.0%，对照组巨大儿7例，发生率14.0%。巨大儿发生率明显高于对照组（P<0.025）2.2 生后2小时血糖监测新生儿生后2小时进行微量血糖测定，GIGT组新生儿生后2小时血糖为1.46±0.60mmol/L.对照组为2.07±0.51mmol/L。两组比差异有显著性（P<0.01） 2.3 围产期并发症两组妊娠并发症情况比较，GIGT组羊水多，妊娠高血压综合症发病率高。在新生儿并发症情况比较，GIGT组新生儿低血糖率明显高于同期正常新生儿发病率（P<0.005）,新生儿胆红素血症，新生儿窒息差异无显著性（P>0.05）。 3 讨论 3.1 糖耐量降低对妊娠及新生儿影响 GIGT与GDM的发病及对母儿影响机制相同，只是程度不同。妊娠期糖代谢异常导致胎儿发育畸形，巨大儿，羊水过多发病率明显增高。新生儿巨大儿，一过性低血糖明显高于对照组。这些情况发生受高血糖及高胰岛素血症的影响。所以GIGT孕妇控制血糖是很有必要的。 3.2 加强产前检查，普及妊娠24-28周的葡萄糖筛查试验。GIGT应列入高危妊娠管理中，完善与规范产前管理。对GIGT进行早期饮食，心理及运动的合理治疗，可有效降低妊娠期并发症。 总之：GIGT作为妊娠期糖代谢异常应得到人们关注，制定统一的围产期管理模式。有效降低胎儿及新生儿的发病率。参考文献 [1] 杨慧霞.中华妇产科杂志.1993.28卷139页. [2] 李扬，吴连方.糖尿病的孕期管理和监测.中国妇幼保健 2003；17：55-57.

动脉粥样硬化发病机制的研究进展

文章编号:1007-4287(2007)09-1268-04 动脉粥样硬化发病机制的研究进展 李贵星1,刘双凤2 (1.四川大学华西院实验医学科,四川成都610041; 2.成都医学院,四川成都610000) 动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康最严重的疾病之一。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机制十分复杂,目前有于动脉粥样硬化的形成有三大学说,即脂质学说、炎症学说和感染学说,但仍没有完全阐明动脉粥样硬化的发生机制,因而对动脉粥样硬化的防治缺乏有效的措施。本文就动脉粥硬化与脂代谢、免疫、感染的关系研究进展作一简述。 1脂化谢紊乱与动脉粥样硬化 脂质与冠心病的关系已被证实,动脉粥样硬化病变中脂质源于血浆脂蛋白的浸润,主要为游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE),其次为甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白。 大量流行病学资料显示,动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重,血浆胆固醇的浓度与冠心病死亡率呈正相关关系[1]。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化及由动脉粥样硬化所引起的心脑血管疾病的最重要的危险因素。LDL-C在不同水平通过各种典型的和不典型的机制起作用。最近研究表明,天然的与氧化的LDL是几种参与动脉粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞)的有效生长因子。另外,LDL还调节参与动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体[2]。有研究表明冠心病患者将胆固醇降得越低越好[3]。 有文章分析认为:临床上常见的冠心病患者(尤其是中国人群)LDL-C水平正常,而TG水平升高。研究发现LDL亚组分颗粒大小同血浆TG水平呈显著负相关,体外模拟实验成功将大颗粒疏松的LDL 在高TG条件下,经胆固醇转运蛋白(C TP)、胆蛋白脂酶(LPL)的作用,转化成为小颗粒致密LDL,故认为体内高TG可引起体内大颗粒LDL向小颗粒LDL 转化。大颗粒LDL又称为A型LDL,小颗粒致密型LDL又称为B型LDL。A、B型LDL的氧化易感性不同,B型抗氧化性低,较A型易氧化。LDL氧化程度(氧化型LDL/LDL比值)同LDL脂质组成(甘油三酯/胆固醇比值)相关,血浆氧化型LDL同小颗致密LDL氧化易感性相关,同小颗粒致密LDL蛋白浓度亦有相关趋势。因此,认为冠心病患者体内存在的高水平氧化型LDL(oxidized low density lipoprotein, OX-LDL)主要来源于氧化的B型LDL[4]。LDL升高及氧化的B型LDL形成被认为是动脉粥样硬化发生发展的关键步骤[5],wallenfeld k[6]等研究进一步证实循环中的ox-LDL独立于其它因素与无症状的动脉粥样硬化进展相关。 另外,极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(C M)也与动脉粥样硬化关系密切。二者的残体可转化为LDL而能被巨噬细胞摄取,沉积于粥样斑块内[1]。最近发放成人血脂处理方案指南指出:TG升高是冠心病的独立危险因素,一些富含TG的脂蛋白(常称为脂蛋白残粒),有促动脉粥样硬化形成的作用。大量研究证实在2型糖尿病患者中,发生冠心病(CAD)的严重程度与血浆中富含TG的颗粒数呈正相关。循环中含APO-B的脂蛋白升高,如LDL 和VLDL,已经被认为是引起动脉粥样硬化发生展的重要物质。 高密度脂蛋白(HDL)是一组同源微粒,由于它们的合成和代谢及在血管内通过酶和转运蛋白的重塑,形成大小不一、化学组成不同[8,9]的一组脂蛋白。许多资料表明,HDL-C浓度与心血管疾病的发病率呈负相关,一般新的HDL-C浓度与动脉粥样硬化呈负相关。且流行病学资料已表明HDL浓度升高具有预防动脉粥样硬化发生的作用。另外,研究表明HDL可通过抑制LDL的氧化,参与氧化型LDL 的逆向转运,降低氧化型LDL引起的损伤,抑制单核细胞粘附和迁移到血管内膜,刺激内皮细胞修复和增殖抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞的增生[10]。在过去10年里,使用HMG-COA还原酶抑制剂降低LDL-C水平,此方法已经表明在冠心病(C HD)的一期及二期预防中有益。大量干预实验证明升高HDL-C浓度来降低心血管疾病的发病率和

护士三基考试试题及答案

2013年十五届护理大赛初赛理论试卷 姓名：得分： 一、判断题（每题1分，共30分） 1、心绞痛是主动脉供血不足，心肌暂时缺血缺氧所引起的临床症候群。（） 2、炎症的基本病理变化为局部组织的变性、渗出和增生，可出现红、肿、热、痛和功能障碍。（） 3、被动体位是患者由于疾病的影响，为减轻痛苦而被迫采取的某种姿势。（） 4、红霉素、阿莫西林、头孢菌素类等药物因对消化道有刺激，应在饭后服用。（） 5、平静呼吸时，每分钟进入肺泡参与气体交换的气体量称为每分钟肺通气量。（） 6、长期输入生理盐水可引起高钾血症。（） 7、有伤口的破伤风病人应严格隔离。（） 8、瞳孔呈垂直椭圆形散大是急性闭角性青光眼的临床特点之一。（） 9、为了增加心输出量，心脏按压时间应略长于放松时间。（） 10、孕妇血液中存在IgG血型抗体即有可能引起新生儿溶血病。（） 11、传染病房的隔离衣、口罩、帽子应每天更换1次。（） 12、新生儿的长骨骨髓腔、骨松质的网眼内全是红骨髓。（） 13、对于长期卧床的患者做好预防压疮的护理工作，是护士的三级预防任务之一。（） 14、嗜铬细胞瘤病人如诉头痛加剧，往往是血压突然升高的前兆，应检测血压。（） 15、口服葡萄糖耐量试验的方法是：空腹抽血1次，口服葡萄糖75G后分别在30分钟、60分钟、120分钟、 180分钟时各抽血1次测血糖及胰岛素。（） 16、输血不畅时适当调整针头位置或挤压输血器以通常静脉通路。（） 17、静脉补钾的原则中不宜过多一般以每日不超过5克。（） 18、在药物保存时对于氯化钾的存放要求单独存放用红笔醒目的标清以防出现严重的差错。（） 19、在抢救患者时因未能及时书写病历的应在抢救结束6小时内据实补记。（） 20、治疗室的空气培养需每月进行一次。（） 21、在临床护理操作中如遇有家属不满意时超出自己解决能力范围应及时报告护士长或科主任。（） 22、输血最好在领出血液30分钟内输注并要求在3-4小时内输完。（） 23、两种胰岛素合用时应先抽取长效的在抽取短效的。（） 24、青霉素过敏时应在护理记录、体温单、病历夹、床头卡上均体现。（） 25、新标准规定一级护理的患者应每小时巡视一次。（） 26、常见的输液反应有：发热反应、急性肺水肿、静脉炎和空气栓塞。（） 27、、护理操作前后洗手可避免病原菌经过操作者的手传播，以达到保护患者和护士自身的目的。（） 28、压疮发生的压力因素有压力、摩擦力、剪切力。（） 29、.同时抽取几项检验血标本注入容器的顺序是.血培养瓶→抗凝管→干燥试管。（） 30、选择合适的注射部位应避免损伤神经和血管（） 二、单选题（每题1分，共40分） 1、为了预防高血压的发生，WHO建议每人每天食盐摄入量不超过（） A、12g B、10g C、8g D、6g E、4g 2、体温每升高1℃，心率平均每分钟约增加（） A、5次 B、10次 C、18次 D、20次 E、25次 3、一般情况下，主要影响收缩压高低的是（） A、每搏量 B、心率 C、外周阻力 D、大动脉弹性 E、循环血量/血管容量比例 4、关于食管的狭窄，下列哪项是正确的（）

动脉粥样硬化发生机制

动脉粥样硬化的形成和心血管事件发生的机制安徽理工大学附属医院李枫动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年 前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生，并认为动脉粥 样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其 是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说，从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。 1动脉粥样硬化的发病机制 1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说 动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积，认为 这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①动脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰 动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些 脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加快LDL颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL 的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如果LDL-C v 80mg/mL则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒的蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需 要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒 与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是 动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II氧化酶 (NADPH oxidases)等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。 ②单核细胞的粘附与迁移 正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞 却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL^ 病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1 (VCAM- 1 ) 和细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。研究显示，内皮细胞在 氧化LDL等刺激因素的作用下可产生单核细胞趋化蛋白-1 ( MCP-1，而MCP-1能够选择性吸引单核细胞穿越内皮细胞间隙进入内皮下并游至病灶部位。干扰素诱导 蛋白10 (IP-10 )等则参与T-淋巴细胞向病灶部位的趋化和迁移。 ③泡沫细胞的形成 迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起

李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖

李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖 胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病发生、发展过程中起了极其重要的作用，其中早相(第一时相)胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征。早相胰岛素分泌减少，是导致餐后高血糖症和高胰岛素血症的重要环节，而餐后高血糖具有毒性作用，可加重胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷，使早相胰岛素分泌进一步受损，如此形成恶性循环，最终导致糖尿病的发生。 胰岛素早相分泌在正常人中的生理意义 正常人体中葡萄糖刺激B细胞导致胰岛素分泌，胰岛素分泌包括基础(吸收后)和刺激后(餐后)两种状态，胰岛素对葡萄糖反应的动力学特征是它的双时相分泌。早在1968年，Donald等人在离体大鼠胰腺葡萄糖灌注1h的试验中就观察到这个现象：第一时相胰岛素分泌速度快，从第3min开始持续约2min减弱，随后是胰岛素缓慢释放的第二时相，持续到葡萄糖灌注的结束。同年，Cerasi等用葡萄糖输注试验将健康个体同糖尿病患者比较，发现人体中也存在双相的胰岛素分泌，并观察到IGT者和2型糖尿病患者的第一时相分泌峰值降低或完全消失。 在空腹的非糖尿病受试者中，胰岛素呈规则脉冲式分泌，每12～15min一次，葡萄糖是刺激人体分泌胰岛素的主要因素。在正常人体中，胰岛B细胞接受葡萄糖刺激的信号直接导致胰岛素分泌，其动力学特征是胰岛素的双时相分泌。正

常人静脉注射葡萄糖后，可诱导胰岛素分泌呈双峰曲线。快速分泌相包含不同条件下的两种情况：当静脉注射葡萄糖后，B细胞接受葡萄糖刺激，在0.5～1.0min 的潜伏期后，出现快速分泌峰，峰值很高可达250～300mU/L，持续5～10min 后减弱，即使通过静脉继续维持葡萄糖浓度也是如此。该快速分泌相称为第一时n相。第一时相在血糖大于5.6mmol/L时即可诱发，是较好地评价胰岛B细胞功能指标，其生理意义在于可以迅速抑制血糖的升高。第二时相为延迟分泌相，快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30min左右。持续数小时，直到刺激消失，或血浆葡萄糖回落至基线水平。第二时相释放的胰岛素大约占B细胞胰岛素储备的20%。胰岛素第一时相分泌显示的是葡萄糖促使来自储存在B细胞中分泌胰岛素颗粒的迅速释放，第二时相分泌除了来自储存的分泌颗粒外，还包括不断新合成的胰岛素。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌缺陷 在2型糖尿病早期阶段，第一时相胰岛素分泌减少或者消失，常低于 50mU/L，由于第一时相异常导致血糖升高，使第二时相胰岛素分泌量增加，且分泌峰值时间向后推移。随着患者胰岛功能的衰竭，第二时相可无峰值出现，最后基础分泌也逐渐消失。因此，葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌受损是胰岛Ｂ细胞功能障碍的最早标志之一。影响糖尿病患者第一时相的因素包括以下方面： 1. 高热量饮食