甘油果糖和甘露醇

甘油果糖一般用于脑血管病、脑外伤等原因引起的颅内压增高和脑水肿的情况下，外伤除非是脑外伤或颈椎什么的引起颅内压或脑组织水肿，普通的骨科外伤引起的水肿大部分是炎症渗出所致的，用甘油果糖不太合适，建议这位药师观察下你们医院病人的治疗效果，很多情况下，实践最有发言权。另外，有些适应证和文章是厂家的学术推广行为，和真正的治疗还是有距离的，所以除非是有指南或国外权威期刊的推荐，一般文章的只言片语不要盲目以为就是对的。另外，由于甘油果糖虽然对肾功能不全的病人比较合适，但是由于其降颅压不够强和迅速，所以我们医院肾科主任宁可建议用低剂量的甘露醇，也不用甘油果糖（但是还是缺少循证医学的证据支持，我没有检索国外的文献，有兴趣的同行可以去检索下）。倒是在ICU，对于一些急性颅内压增高已经解决，但需要继续脱水治疗的病人，尤其是老年人，其肾功能不太好，倒是在用甘油果糖。

以下是转帖一位同僚的体会，希望对大家有帮助：

甘露醇和甘油果糖是临床上最常选用的降颅压药物，两者各有利弊。甘露醇是单糖，在体内不被吸收，代谢上无活性，绝大多数以原形从肾脏排出，是渗透性利尿剂。它通过提高血浆胶体渗透压，使脑组织内水分进入血管内，脑组织体积相对缩小而达到降颅压目的，降颅压速度快。快速静脉注射后15分钟内出现降颅压作用，30～60分钟达到高峰，可维持3～8小时，半衰期为100分钟。因此，根据病人病情每日可用3～6次，每次用量按0.25～1.0g/kg酌情给药（250ml含50g）。甘露醇最大的副作用是引起肾功能损害，甚至导致急性肾功能不全；同时由于影响水电解质的重吸收，大量电解质从尿液中丢失，使血电解质发生紊乱。对立即需要降颅压的病人，如果没有肾功损害和心功能障碍的客观证据，应首选甘露醇。甘露醇可迅速发挥降压效果，对急性脑疝的抢救非常有效，但停药后会很快出现反跳（颅内压又恢复到用药前的水平），需要重复使用。由于甘露醇必须快速滴入才能发挥降颅压疗效，对一些心功能不全的病人，可以给1/3或1/2量的甘露醇，但降颅压作用的持续时间可能会相应缩短。

令临床医生困惑的是，在甘露醇的药物说明书上清楚地写着“活动性脑出血者禁用”。换句话说，在脑出血的超急性期禁用甘露醇。我们有多少位医生在抢救脑出血导致脑疝的危急时刻，先看一眼药物说明书？为了挽救病人生命我们需要立即降颅压，不用甘露醇用什么？没有任何东西比甘露醇来的更快！如果事后患者家属拿着甘露醇的说明书与医生对簿公堂的话，我们必输无疑！我不知道为什么活动性脑出血不让使用甘露醇，一定是有据可循。但我个人的临床实践告诉我，为了救命，不用死啃书本，还是要用的。约1／3的高血压性脑出血在24小时可能出现血肿扩大，临床症状恶化。但24小时后一般不再出血（血液病、动脉瘤和动静脉畸形除外），可以根据病情大胆使用，脑梗塞不必考虑这一问题。但甘露醇不是万能的，有人观察多次频繁应用甘露醇后可使其进入梗死的脑组织中，形成梗死区的高渗状态，渗透梯度将周围脑组织的水拉入脑梗死区，加重脑水肿、脑组织移位和脑疝形成。急性脑卒中的脑水肿一般在3～7天为高峰期，因此，甘露醇的用药时间不宜过长，只要临床高颅压症状得到改善，即可停用，或改换成甘油果糖之类作用柔和的药物。任何药物都具有双韧剑，有毒副作用，一定要时刻警惕药物的不利因素（心脏负荷加重、肾功损害，电解质紊乱），不要只考虑有利方面。

甘油果糖为高渗性脱水药，为一种复方制剂，与甘露醇相比，本药起效慢，注射后0.59±0.39小时颅内压开始下降，2小时左右达高峰，降颅压可持续6.03±1.52小时，比甘露醇约长2小时。治疗脑水肿时每次250ml（含甘油25g，果糖12.5g,氯化钠2.25），每日1～2次。甘油果糖不增加肾脏负担，一般无肾脏损伤作用。甘油果糖通过血脑屏障进入脑组织还能参与脑代谢提供热量。由于甘油果糖起效慢，紧急需要降颅压的情况难以奏效，但它作用时间长，无反跳现象，可以与甘露醇交替使用。甘油果糖适用于有心功能障碍不能耐受快速静脉

输注甘露醇、伴有肾功损害、不需要立即获得降颅压挽救病人生命的紧急效果。

复方甘露醇注射液

本品为复方制剂,其组分为:甘露醇、葡萄糖和氯化钠。 【性状】本品为无色的澄明液体。 【药理毒理】复方甘露醇注射液是高渗制剂，通过高渗性脱水产生直接的药理作用，消除脑水肿，能使脑水分含量减少，降低颅内压。主要成分甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内极少被重吸收，起到渗透利尿作用。（1）组织脱水作用。提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。（2）利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面：①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素Ⅰ2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。②本药自肾小球滤过后极少（<10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小

管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na+、Cl-、K+、Ca2+、Mg2+和其他溶质的重吸收。 由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。 葡萄糖是人体主要的热量来源之一，每1克葡萄糖可产生4千卡（16.7千焦）热能，用来补充热量。另外也有一定的组织脱水作用。 钠和氯是机体重要的电解质，主要存在于细胞外液，对维持人体正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。正常血清氯浓度为98～106mmol/L。人体主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节，维持体液容量和渗透压的稳定。 【药代动力学】甘露醇口服吸收很少。静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。但当血甘露醇浓度很高或存在酸中毒

杜密克-乳果糖口服溶液说明方案

精心整理乳果糖口服溶液说明书 【药品名称】 通用名称：乳果糖口服溶液 商品名称：杜密克? 英文名称：LactuloseOralSolution 汉语拼音：RuguotangKoufuRongye 【成分】 化学名称：4–O–β–D吡喃半乳糖基–D–呋喃果糖。 每100ml杜密克?口服溶液含乳果糖67克，半乳糖：≤10克，乳糖：≤6克。 【性状】 本品为无色至淡棕黄色澄明粘稠液体，微显乳光。 【乳果糖口服溶液适应症】 -慢性或习惯性便秘：调节结肠的生理节律。 -肝性脑病（PSE）：用于治疗和预防肝昏迷或昏迷前状态。 【规格】 (1)15ml：10g(以乳果糖计) (2)200ml：133.4g(以乳果糖计) 【用法用量】 每日剂量可根据个人需要进行调节，下述剂量供参考： 1.便秘或临床需要保持软便的情况： 年龄起始剂量维持剂量 成人每日30毫升每日10-25毫升 7-14岁儿童每日15毫升每日10-15毫升 1-6岁儿童每日5-10毫升每日5-10毫升 婴儿每日5毫升每日5毫升 治疗几天后，可根据患者情况酌减剂量。本品宜在早餐时一次服用。根据乳果糖的作用机制，一至两天可取得临床效果。如两天后任未有明显效果，可考虑加量。 2.肝昏迷及昏迷前期 起始剂量：30-50毫升，一日三次。 维持剂量：应调至每日最多2-3次软便，大便PH值5.0-5.5。 3. 【不良反应】 治疗初始几天可能会有腹胀，通常继续治疗即可消失，当剂量高于推荐治疗剂量时，可能会出现腹痛和腹泻，此时应减少使用剂量。如果长期大剂量服用（通常仅见于PSE的治疗），患者可能会因腹泻出现电解质紊乱。 【禁忌】 -半乳糖血症； -肠梗阻、急腹痛及其他导泻剂同时使用； -对乳果糖及其成分过敏者。 【注意事项】 如果在治疗二、三天后，便秘症状无改善或反复出现，请咨询医生。 本品如用于乳糖酶缺乏症患者，需注意本品中乳糖的含量。 本品在便秘治疗剂量下，不会对糖尿病患者带来任何问题。本品用于治疗肝昏迷或昏迷前期的剂量较高，糖尿病患者应慎用。 本品在治疗剂量下对驾驶和机械操作无影响。 【孕妇及哺乳期妇女用药】 据现有资料，推荐剂量的本品可用于妊娠期和哺乳期。 【儿童用药】 请参见【用法用量】 【老年用药】 尚无针对性资料。市场应用未显示任何有关老年人使用本品的安全性问题。 【药物相互作用】 页脚内容

甘露醇应用指南

甘露醇应用指南 导读：甘露醇是我们临床应用非常多的一种药物，今天我们来看甘露醇在应用于降低颅内压的一些问题。甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5 g/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症：⑴ 使脑水肿加重甘露醇脱水降颅压有赖于血脑屏障（BBB）的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。⑵ 颅内压反跳明显当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从 而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。⑶ 颅

内再出血加重以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程 大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为①甘露醇使血肿外的脑组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大，脑组织支撑力下降，从而使早期血肿扩大；②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量，使血压进一步升高，加重活动性脑出血。其脱水剂的应用原则是：(1)根据病人的临床症状和实际需要，决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化，调整治疗方案，做到有效控制，合理用药。 (2)有意识障碍者，提示病灶范围较大，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇125毫升，静脉滴注，q4-6h，并观察病情和意识障碍的动态改变，注意用药后症状是否缓解，以便调整用量和用药间隔时间。(3)若病人昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐渐降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时，为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注，进行积极的脱水治疗外，并应加用速尿40 mg，并可短期内加用地塞米松10～20毫克静脉滴注，每日1～2次，以上两药可同时或交替应用。(4)临床

甘露醇与甘油果糖的临床应用

甘露醇与甘油果糖的临床应用 甘露醇和甘油果糖是临床上最常选用的降颅压药物，两者各有利弊。甘露醇是单糖，在体内不被吸收，代谢上无活性，绝大多数以原形从肾脏排出，是渗透性利尿剂。它通过提高血浆胶体渗透压，使脑组织内水分进入血管内，脑组织体积相对缩小而达到降颅压目的，降颅压速度快。快速静脉注射后15分钟内出现降颅压作用，30～60分钟达到高峰，可维持3～8小时，半衰期为100分钟。因此，根据病人病情每日可用3～6次，每次用量按0.25～1.0g/kg酌情给药（250ml含50g）。 甘露醇最大的副作用是引起肾功能损害，甚至导致急性肾功能不全；同时由于影响水电解质的重吸收，大量电解质从尿液中丢失，使血电解质发生紊乱。对立即需要降颅压的病人，如果没有肾功损害和心功能障碍的客观证据，应首选甘露醇。 甘露醇可迅速发挥降压效果，对急性脑疝的抢救非常有效，但停药后会很快出现反跳（颅内压又恢复到用药前的水平），需要重复使用。由于甘露醇必须快速滴入才能发挥降颅压疗效对一些心功能不全的病人，可以给1/3或1/2量的甘露醇，但降颅压作用的持续时间可能会相应缩短。 令临床医生困惑的是，在甘露醇的药物说明书上清楚地写着“活动性脑出血者禁用”。换句话说，在脑出血的超急性期禁用甘露醇。我们有多少位医生在抢救脑出血导致脑疝的危急时刻，先看一眼药物说明书？为了挽救病人生命我们需要立即降颅压，不用甘露醇用什么？没有任何东西比甘露醇来的更快！如果事后患者家属拿着甘露醇的说明书与医生对簿公堂的话，我们必输无疑！我不知道为什么活动性脑出血不让使用甘露醇，一定是有据可循。但我个人的临床实践告诉我，为了救命，不用死啃书本，还是要用的。约1／3的高血压性脑出血在24小时可能出现血肿扩大，临床症状恶化。但24小时后一般不再出血（血液病、动脉瘤和动静脉畸形除外），可以根据病情大胆使用，脑梗塞不必考虑这一问题。 但甘露醇不是万能的，有人观察多次频繁应用甘露醇后可使其进入梗死的脑组织中，形成梗死区的高渗状态，渗透梯度将周围脑组织的水拉入脑梗死区，加重脑水肿、脑组织移位和脑疝形成。急性脑卒中的脑水肿一般在3～7天为高峰期，因此，甘露醇的用药时间不宜过长，只要临床高颅压症状得到改善，即可停用，或改换成甘油果糖之类作用柔和的药物。任何药物都具有双韧剑，有毒副作用，一定要时刻警惕药物的不利因素（心脏负荷加重、肾功损害，电解质紊乱），不要只考虑有利方面。 甘油果糖为高渗性脱水药，为一种复方制剂，与甘露醇相比，本药起效慢，注射后0.59±0.39小时颅内压开始下降，2小时左右达高峰，降颅压可持续6.03±1.52小时，比甘露醇约长2小时。治疗脑水肿时每次250ml（含甘油25g，果糖12.5g,氯化钠2.25），每日1～2次。甘油果糖不增加肾脏负担，一般无肾脏损伤作用。甘油果糖通过血脑屏障进入脑组织还能参与脑代谢提供热量。由于甘油果糖起效慢，紧急需要降颅压的情况难以奏效，但它作用时间长，无反跳现象，可以与甘露醇交替使用。甘油果糖适用于有

甘油果糖和甘露醇

甘露醇和甘油果糖 甘露醇和甘油果糖是临床上最常选用的降颅压药物，两者各有利弊。 甘露醇是单糖，在体内不被吸收，代谢上无活性，绝大多数以原形从肾脏排出，是渗透性利尿剂。它通过提高血浆胶体渗透压，使脑组织内水分进入血管内，脑组织体积相对缩小而达到降颅压目的，降颅压速度快。快速静脉注射后15分钟内出现降颅压作用，30～60分钟达到高峰，可维持3～8小时，半衰期为100分钟。因此，根据病人病情每日可用3～6次，每次用量按0.25～1.0g/kg酌情给药（250ml含50g）。甘露醇最大的副作用是引起肾功能损害，甚至导致急性肾功能不全；同时由于影响水电解质的重吸收，大量电解质从尿液中丢失，使血电解质发生紊乱。对立即需要降颅压的病人，如果没有肾功损害和心功能障碍的客观证据，应首选甘露醇。甘露醇可迅速发挥降压效果，对急性脑疝的抢救非常有效，但停药后会很快出现反跳（颅内压又恢复到用药前的水平），需要重复使用。由于甘露醇必须快速滴入才能发挥降颅压疗效，对一些心功能不全的病人，可以给1/3或1/2量的甘露醇，但降颅压作用的持续时间可能会相应缩短。 甘油果糖为高渗性脱水药，为一种复方制剂，与甘露醇相比，本药起效慢，注射后(0.59±0.39)h颅内压开始下降，2h左右达高峰，降颅压可持续(6.03±1.52)h，比甘露醇约长2h。治疗脑水肿时每次250ml（含甘油25g，果糖12.5g,氯化钠2.25g），1～2次/d。甘油果糖不增加肾脏负担，一般无肾脏损伤作用。甘油果糖通过血脑屏障进入脑组织还能参与脑代谢提供热量。由于甘油果糖起效慢，紧急需要降颅压的情况难以奏效，但它作用时间长，无反跳现象，可以与甘露醇交替使用。甘油果糖适用于有心功能障碍不能耐受快速静脉输注甘露醇、伴有肾功损害、不需要立即获得降颅压挽救病人生命的紧急效果。通过渗透性利尿药物降颅压是有一定限度的，临床医生不要机械地死搬硬套。降颅压还有许多办法，例如：抬高床头、过度呼吸都可能达到短暂的降低颅内压作用。呋塞米静脉注射、口服甘油合剂也有一定效果。如果反复应用甘露醇和甘油果糖都不能达到理想的降颅压目的，病人状况逐渐恶化、Glassgow昏迷量表评分在8分以下，就应想到尽早外科干预，例如：脑室外引流或开骨瓣减压，后者往往可以挽救病人生命，降颅压效果远远超过甘露醇。关键的问题是解决源头病变，解除颅内压增高的原因。 禁忌症 ①已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者，因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担；②严重失水者；③颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外；④急性肺水肿，或严重肺瘀血。[2]

乳果糖灌肠

乳果糖保留灌肠治疗肝性脑病 前言：由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。所以乳果糖保留灌肠就是其中一种重要的治疗方法。 乳果糖口服溶液英文名称：Lactulose Oral Solution汉语拼音：Ruguotang Koufurongye，本品主要成份为乳果糖。化学名称：4-O-β-D-吡喃半乳糖基-D-果糖。性状为淡棕黄色澄明黏稠液体。 一、1基本信息 中文名称:乳果糖 中文别名:半乳醣甙果糖[1] 英文名称:Lactulose 分子式:C12H22O11 分子量:342.2965 二、2物化性质 熔点:173-178℃ 相对密度:1.69g/cm3 溶解性:76.4 g/100 mL (30℃) 三、适应症 1. 便秘：调节结肠的生理节律。 2. 肝性脑病（PSE）：用于治疗和预防肝昏迷或昏迷前状态。 四、4规格 每1ml含乳果糖0.667g。 五、用法用量 每日剂量可根据个人需要进行调节，下述剂量供参考： 1、便秘或临床需要保持软便的情况 年龄起始剂量维持剂量 成人每日30毫升每日10-25毫升 7-14岁儿童每日15毫升每日10-15毫升 1-6岁儿童每日5-10毫升每日5-10毫升 婴儿每日5毫升每日5毫升 治疗几天后，可根据患者情况酌情减剂量。本品宜在早餐时一次服用。根据乳果糖的作用机制，一至两天可取得临床效果。如两天后仍未有明显效果，可考虑加量。 2、肝昏迷及昏迷前期

起始剂量：30-50毫升，一日三次。 维持剂量：应调至每日最多2-3次软便，大便pH5.0-5.5。 六、不良反应 治疗初始几天可能会有腹胀，通常继续治疗即可消失，当剂量高于推荐治疗剂量时，可能会出现腹痛和腹泻，此时应减少使用剂量。如果长期大剂量服用(通常仅见于PSE的治疗)，患者可能会因腹泻出现电解质紊乱。产妇吃后可能会以奶水方式传递给婴儿，造成婴儿腹泻。 七、禁忌 1、半乳糖血症 2、肠梗阻，急腹痛及与其他导泻剂同时使用。 3、对乳果糖及其组分过敏者。 八、注意事项 1、如果在治疗二、三天后，便秘症状无改善或反复出现，请咨询医生。 2、本品如用于乳糖酶缺乏症患者，需注意本品中乳糖的含量。 3、本品在便秘治疗剂量下，不会对糖尿病患者带来任何问题。本品用于治疗肝昏迷或昏迷前期的剂量较高，糖尿病患者应慎用。 4、本品在治疗剂量下对驾驶和机械操作无影响。 5、请置于儿童不能触及处。 【孕期和哺乳期妇女用药】 推荐剂量的本品可用于妊娠期和哺乳期。 【药物相互作用】 尚不明确。 本品可导致结肠pH值下降，故可能引致结肠pH值依赖性药物的失活(如5-ASA)。【药物过量】 若剂量过高，可能出现腹痛或腹泻，停药即可。 9九、药理毒理 乳果糖在结肠中被消化道菌丛转化成低分子量有机酸，导致肠道内pH值下降，并通过渗透作用增加结肠内容量。上述作用刺激结肠蠕动，保持大便通畅，缓解便秘，同时恢复结肠的生理节律。 在肝性脑病(PSE)、肝昏迷和昏迷前期，上述作用促进肠道嗜酸菌（如乳酸杆菌）的生长，抑制蛋白分解菌；促进肠内容物的酸化从而使氨转变为离子状态；降低结肠pH值并发挥渗透效应导泻；刺激细菌利用氨进行蛋白合成，改善氮代谢。 10十、药代动力学 乳果糖口服后几乎不被吸收，以原型到达结肠，继而被肠道菌群分解代谢。在25-50克(40-75毫升)剂量下，可完全代谢；超过该剂量时，则部分以原型排出。

浅谈甘露醇的使用方法

浅谈甘露醇的使用方法 甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg。次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为①甘露醇使血肿外的脑组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大，脑组织支撑力下降，从而使早期血肿扩大；②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量，使血压进一步升高，加重活动性脑出血。 其脱水剂的应用原则是： (1)根据病人的临床症状和实际需要，决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化，调整治疗方案，做到有效控制，合理用药。 (2)有意识障碍者，提示病灶范围较大，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇125毫升，静脉滴注，q4-6h，并观察病情和意识障碍的动态改变，注意用药后症状是否缓解，以便调整用量和用药间隔时间。 (3)若病人昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐渐降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时，为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注，进行积极的脱水治疗外，并应加用速尿40mg,并可短期内加用地塞米松10～20毫克静

甘露醇

甘露醇 【药品名称】 通用名：复方甘露醇注射液 【药品介绍】 本品为复方制剂，其组份为：甘露醇、葡萄糖和氯化钠。 [性状] 本品为无色的澄明液体。 [药理毒理] 复方甘露醇注射液是高渗制剂，通过高渗性脱水产生直接的药理作用，消除脑水肿，能使脑水分含量减少，降低颅内压。主要成份甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内极少被重吸收，起到渗透利尿作用。 （1）组织脱水作用。提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水份进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5m0sm，射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。（2）利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面：①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。②本药自肾小球滤过后极少（<10％）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na+、Cl-、K+、Ca2+、Mg2+和其它溶质的重吸收。由于输注甘露醇后肾小

管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。葡萄糖是人体主要的热量来源之一，每1克葡萄糖可产生4千卡（16.7千焦）热能，用来补充热量，另外也有一定的组织脱水作用。钠和氯是机体重要的电解质，主要存在于细胞外液，对维持人体正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92％，总渗透压的90％，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。正常血清氯浓度为98～106mmol/L。人体主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节，维持液体容量和渗透压的稳定。 [药代动力学]甘露醇口服吸收很少。静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。但当血甘露醇浓度很高或存在酸中毒时，甘露醇可通过血脑屏障，并引起颅内压反跳。利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低眼内压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。肾功能正常时，静注甘露醇100g，3小时内80%经肾排出，t1/2为100min。葡萄糖口服吸收迅速，进入人体后被组织利用，也可转化成糖原和脂肪贮存。一般正常人每分钟利用葡萄糖的能力为6mg/kg。氯化钠在胃肠道，通过肠粘膜细胞的主动转运，几乎全部被吸收。钠主要由肾脏排泄。 [适应症] （1）组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。

甘露醇与甘油果糖降颅压效果比较

甘露醇与甘油果糖降颅压效果比较 对于颅内病变或脑外伤的患者，常常需要通过降颅压治疗以防出现颅内压迫、脑疝等严重并发症。目前临床最常用的降颅内压药物包括甘露醇和甘油果糖。 那么，甘露醇与甘油果糖相比，用哪个降颅压更好？ 1. 药理作用 甘露醇具有组织脱水作用，不易由毛细血管渗入组织，因而提高了血浆胶体渗透压，导致组织（包括眼、脑、脑脊液等）细胞内水分向细胞外转运，从而使组织脱水，降低水肿，降低眼压、颅内压以及脑脊液容量和压力。 甘油果糖由于高渗，静脉注射后能提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）的水分进入血管内，从而减低组织水肿，降低颅内压、眼压和脑脊液及压力。 所以两者均能有效降低颅内压。 2. 不良反应 甘露醇常见水和电解质紊乱、寒战、发热、排尿困难、血尿、血栓性静脉炎、皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克、头晕、视力模糊、口渴、渗透性肾病；甘油果糖常见瘙痒、皮疹、头痛、恶心、口干、溶血。 综上，甘油果糖不良反应小，经肾排泄少，肾脏负担小，因此肾功能不全病人亦可应用，且对肾功能损害性明显低于甘露醇，尤其适用于肾功能不全或老年动脉硬化及隐性肾脏损害的病人。

3. 治疗效果 甘油果糖起效较甘露醇缓慢，作用持续时间较长，适用于慢性颅内压增高、脑水肿、脑血栓、脑内出血等脑病，能更有效地改善脑梗塞后的血液流变学状态，具有改善微循环、安全有效降低颅内压的特点。对原有肾功能损害的患者来说，使用甘油果糖比使用甘露醇更为有利，尤其适合合并糖尿病的患者；甘油果糖在体内代谢后产生能量，生成 CO2和水排出体外，对于需长期脱水或伴肾功能损害的脑转移瘤患者更为适用。 甘露醇发挥降颅压效应的时间、降颅压高峰出现时间比甘油果糖快，适用于急诊抢救大面积脑梗塞、合并出血的脑梗塞致急性颅内高压，或发生脑疝的危急情况。 4. 价格经济 甘油果糖价格高于甘露醇。研究结果显示，甘油果糖联用甘露醇与单用甘露醇相比，疗效无显著性差异，且两药联用还能可避免甘露醇长期应用的不良反应。因此，可以在适当的时候联用两药，减轻患者经济负担。 综合分析合理选用 1. 甘油果糖、甘露醇治疗颅脑损伤后颅内高压患者都有不同程度上的疼痛缓解以及水肿减轻的情况，但是相比之下甘露醇效果更优。 2. 甘油果糖对比甘露醇能更有效地改善脑梗塞后的血液流变学状态，具有改善微循环、安全有效降低颅内压的重要作用，但也发现甘油果糖发挥降颅压效应的时间、降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故

甘油果糖和甘露醇用于脑梗死的临床比较

【关键词】甘油果糖 【摘要】目的研究甘油果糖对脑梗死后脑水肿的治疗价值。方法筛选我院收治的脑梗死患者（2004年1月～10月）60例分为甘油果糖组30例和甘露醇组30例。两组患者其他治疗相同。结果两组在治疗前后神经功能恢复差异无显著性，但甘油果糖较甘露醇对肾功能影响小，差异有显著性。结论对原有肾功能损害或合并有糖尿病的脑梗死患者应用甘油果糖较甘露醇更有利。 关键词甘油果糖甘露醇脑梗死 脑梗死后脑水肿的发生，常使颅内压升高，升高的颅内压力一方面进一步妨碍脑灌流，使梗死灶扩大，另一方面直接影响神经功能的恢复［1］。因此，对脑梗死患者除积极溶栓、扩容改善脑血液循环外，防治脑水肿是影响预后的一个重要措施，以往常用的甘露醇虽具有强有力的脱水作用，但因其具有反跳效应且对肾损害较明显，使之临床使用受限制。近年来临床使用的甘油果糖注射液具有较明显降颅压作用，本文旨在比较二者治疗脑梗死后脑水肿对神经功能和肾功能的影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料从我院收治的脑梗死患者（2004年1月～10月）中筛选60例满足如下条件:首次发病，起病在24h以内;年龄≤75岁;颈内动脉系统受累;意识清楚;肝肾功能正常;肌力2～4级;临床表现、ct、mri符合脑梗死诊断标准。60例患者中男38例，女22例，年龄50～76岁，平均63岁。 1.2 方法入选患者60例被随机分为甘油果糖组和甘露醇组各30例，两组间性别、年龄及病变程度差异无显著性，具有可比性。甘油果糖组30例，给予甘油果糖注射液250ml静点，2次/d，5%葡萄糖500ml加入舒血宁10ml静点，1次/d。甘露醇组30例，将甘油果糖注射液改为甘露醇125ml静点，2～4次/d，其他治疗不变。连续用药7～10天，两组补液均为2000ml/d。 1.3 疗效评价每例均于治疗第1、3、7、10天测定血肌酐和尿素氮，并在治疗前后按第四届全国脑血管病会议通过的卒中患者神经功能缺损评分标准评分。1.4 统计学方法应用t 检验、卡方检验。 2 结果 两组治疗前后神经功能评分见表1。经统计学处理t=0.778，p&0.05，差异无显著性。两组在高颅压指标如头痛、呕吐、视乳头水肿及ct密度改变方面差异无显著性。 表1 两组治疗前后神经功能评分比较（略） 干部三病房（通讯作者）后有1例出现轻度肾功能异常（肌酐132μmol/l，尿素氮8.1mmol/l）。甘露醇组30例治疗前血肌酐、尿素氮均正常，治疗后有9例出现肾功能异常（5例轻度，肌酐平均119μmol/l，尿素氮平均7.8mmol/l;4例中度，肌酐平均143μmol/l，尿素氮平均8.9mmol/l），经卡方检验，两组差异有显著性（χ 2 =6.38，p<0.05）。

复方甘露醇注射液

复方甘露醇注射液 适应症 (1)组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。 (2)降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压无效时或眼内手术前准备。 (3)渗透性利尿药。用于鉴别肾前性利尿因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。 (4)作为辅助性利尿措施治疗肾病综合症、肝硬化腹水。尤其是当伴有低蛋白血症时。 (5)对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。 不良反应 （1）水和电解质紊乱最为常见; （2）寒战、发热、过敏、口渴； （3）排尿困难； （4）血栓性静脉炎； （5）外渗可致组织水肿、皮肤坏死； （6）头晕、视力模糊；

（7）渗透性肾病。 禁忌 （1）已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者； （2）严重失水者； （3）活动性颅内出血者（颅内手术除外）； （4）急性肺水肿或严重脑充血； （5）糖尿病患者； （6）过敏体质者； （7）肾病患者；肌酣值大于正常者。 注意事项 （1）滴注速度不宜过快，滴速为5～10ml/min，以免出现局部坏死。 （2）甘露醇遇冷易结晶，故应用前应仔细检查，如有结晶，可置热水中或用力振荡待结晶完全溶解后再使用。 （3）若出现过敏现象，应立即停药，并给予对症处理。 （4）若出现少尿、无尿等肾功能损伤的表现，应复查K、Na、Cl、BUN、Cr等，并采取相应措施，以免造成肾衰。 （5）使用12小时后无尿者，应停用。 （6）心功能不全者，应慎用

（7）用药期间应监督①血压；②肾功能；③电解质浓度；④尿量。 甘露醇注射液 功能主治 1.组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。 2.降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。 3.渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。 4.作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。 5.对某些药物过量或毒物中毒(如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等)，本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。 6.作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。 7.术前肠道准备。 用药禁忌 1.已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者，因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担。 2. 严重失水者。

甘露醇使用剂量及使用次数

甘露醇做为常用得脱水剂,已在临床上广泛应用,随着对其作用机理得不断深入研究,其临床上得 1急诊临床应用 用途越来越多,现就甘露醇在急诊中得应用进展做以综合报道。?? ?1．１在急性脑血管疾病中得应用急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度得脑水肿。甘露醇仍就是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿,降低颅内压得有效药物之一。??１.１.1 急性脑梗死急性脑梗死引起脑损害得主要原因就是脑缺血缺氧,在早期先出现细胞性脑水肿,若缺血缺氧时间超过数小时至数日,导致血管内皮细胞与血脑屏障损害,可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流,使局部脑缺血缺氧更趋恶化,局部脑血流量减少,又促使梗死灶扩大及脑水肿加重,引起颅内压增高。同时,自由基损害也可能就是脑梗死核心化学病理环节之一,自由基及其引发得脂质过氧化作用与细胞内钙超载参与缺血神经元得损害,故清除自由基,切断自由基连/链锁反应可能就是治疗脑梗死得主要环节。甘露醇作用机制就是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高,能把细胞间液中得水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血—脑脊液间得渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环,由肾脏排出。使细胞内外液量减少,从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目得。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌与增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外,甘露醇还就是一种较强得自由基清除剂,能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛得中介基团羟自由基,防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害,故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[1]。定正超[２]等人用甘露醇治疗急性脑梗死患者268例,通过测定代谢超氧离子自由基得特异酶SOD(超氧化物岐化酶)明显升高及脂质过氧化反应得代谢产物MDA（丙二醛)降低,证实了甘露醇得抗自由基及神经保护功能。甘露醇得使用时间,一般以7—1０d为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度及颅内压而定。病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇,病灶大,脑水肿严重或伴有高颅压者,给予1—2g/(kg、次),4—6h可重复使用;对出现脑疝者,剂量可更大些。近年认为,除用于抢救脑疝外,快速注入小剂量0、25—0、5/( kｇ、次)甘露醇,可获得与采用大剂量类似得效果。 ?1.１.2 急性脑出血脑出血时颅内压增高得机制中，血肿得占位效应就是首要因素。临床及实验发现，在血肿清除后，颅内压可获一过性降低,之后又有继发性升高，延迟性血肿清除时可见血肿周围脑组织已有明显水肿。这提示除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用;临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低,故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿得形成。血管源性脑水肿产生于脑出血后１2ｈ内,而细胞性脑水肿在出血后24h达高峰,并持续2—3ｄ。此外,由于血肿溶解而逸出得大分子物质进入细胞外间隙,引起局部渗透压梯度改变,大量水分进入组织间隙,而产生高渗性水肿;王喜全[3]等人认为在使用甘露醇治疗脑出血时,应注意以下几点:1、应根据病人脑水肿严重程度使用一定量得甘露醇,随时加量，每日最大剂量不超过300ｇ。２、应根据年龄得大小，身体状况,使用不同得剂量,对于老年人或有肾脏功能不全者,应采用２５g/次为易［4］。3、静滴速度不宜过快,一般以10ml/分为宜。在使用甘露醇时可加用肾必胺等药物,以缓解甘露醇对肾脏得毒性作用。４、严密观察尿量、尿色及尿常规变化并及时监测水、电解质与肾功能,一旦发现异常要及时纠正,必要时停用甘露醇，改用速尿。5、有条件应做血渗透压监测,当血渗透压＞310ｍmol/L,可出现水、电解质紊乱；＞３50m ｍoｌ/Ｌ可引起细胞内脱水与ＡRF；>375mmｏl/L细胞代谢中断,酸中毒甚至死亡;6、肾衰时,甘露醇总量不应超过25—５0g。实验研究指出，多次使用甘露醇后,有使血肿扩大得危险,已得到MRI证实。原因[５]可能就是：1、甘露醇在血液中很快清除,多次使用无聚集作用,而在脑组织特别就是脑水肿区有明显得聚集作用,随着甘露醇使用次数得增加，其血液浓度并无增加,而脑组织浓度增加,BBB两侧渗透梯度减小，甚至形成逆向渗透梯度,加重脑水肿。２、由于缺血、缺氧，钠、钾、氯离子泵得能量AＴP很快耗竭，泵功能衰竭,细胞内钙、钠、氯、水潴留,而致细胞肿胀,形成细胞毒性水肿,随着缺血时间延长,BBＢ[6]可遭破坏,毛细血管通透性增加，血浆蛋白与水份外溢至细胞间隙,形成血管源性水肿。因此建议对于急性脑出血性脑水肿患者使用甘露醇应给予半量(0、5g／kg),间隔6h一次,（因为实验表明:甘露醇降颅压得最大效应在用药后30—4０m

甘露醇和甘油果糖的区别

甘露醇和甘油果糖是临床上最常选用的降颅压药物，两者各有利弊。甘露醇价廉起效快，甘油果糖单用降颅压起效慢，但作用维持时间长. 甘露醇降颅压速度快，幅度大，长期以来是强而有效的降颅压药物。但其导致肾损害的作用是不可避免的。两者具体区别如下： 甘露醇注射液:性状为无色的澄明液体 一、适应症 ⑴组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝发生。 ⑵降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。 ⑶渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。 ⑷作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。 (5)对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。 ⑹作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。 ⑺术前肠道准备。 二、药理毒理 甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿的作用。 ⑴组织脱水作用。提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。20%甘露醇渗透浓度为1100 mOsm/L ⑵利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面： ①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。 ②本药自肾小球滤过后极少（<10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na+、Cl－、K+、Ca2+、Mg2+和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na+仅分别增多10%～20%和4%～5%；而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%，提示亨氏袢重吸收水和Na+减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na+流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。 由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。 三、药代动力学 甘露醇口服吸收很少。静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。但当血甘露醇浓度很高或存在酸中毒时，甘露醇可通过血脑屏障，并引起颅内压反跳。利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低眼内压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。本药T1/2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g，3小时内80%经肾脏排出。 用法与用量 1.成人常用量 ⑴利尿。常用量为按体重1～2g/kg，一般用20%溶液250m1静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时30～50m1。 ⑵治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重0.25～2g/kg，配制为15%～25%浓度于30～

甘露醇

药品名称 通用名称：甘露醇注射液 商品名称： 汉语拼音： 主要成份本品主要成份:甘露醇。 性状本品为无色的澄明液体。 适应症 1. 组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。 2. 降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。 3. 渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。 4. 作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征﹑肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。 5. 对某些药物过量或毒物中毒(如巴比妥类药物﹑锂﹑水杨酸盐和溴化物等)，本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。 6. 作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。 7. 术前肠道准备。 主治疾病外伤性脑积水,外伤性脑水肿,急性肾小管坏死,肾小管坏死,Fanconi综合征,范可尼氏综合征,脑疝,高眼压症,肾功能衰竭,肾病综合征,肝硬化,脑水肿 规格型号 250ml:50g。 用法用量 1. 静脉给药：(1) 成人。利尿。常用量为按体重1～2g/kg，一般用20%溶液2.0m1静脉滴注，并调整剂量使

尿量维持在每小时30～50m1。治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重0.25～2g/kg，配制为15%～25%浓度于30～60分钟内静脉滴注。当病人衰弱时，剂量应减小至0.5g/kg。严密随访肾功能。鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg，以20%浓度于3～5分钟内静脉滴注，如用药后2～3小时以后每小时尿量仍低于30～50ml，最多再试用一次，如仍无反应则应停药。已有心功能减退或心力衰竭者慎用或不宜使用。预防急性肾小管坏死。先给予12.5～25g，10分钟内静脉滴注，若无特殊情况，再给50g，1小时内静脉滴注，若尿量能维持在每小时50m1以上，则可继续应用5%溶液静滴;若无效则立即停药。治疗药物、毒物中毒。.0g以20%溶液静滴，调整剂量使尿量维持在每小时100～500ml。 (2) 儿童。利尿。按体重0.25～2g/kg或按体表面积60g/m2，以15%～20%溶液2～6小时内静脉滴注。治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重1～2g/kg或按体表面积30～60g/m2，以15%～20%浓度溶液于30～60分钟内静脉滴注。病人衰弱时剂量减至0..g/kg。鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg或按体表面积6g/m2，以15%～25%浓度静脉滴注3～5分钟，如用药后2～3小时尿量无明显增多，可再用1次，如仍无反应则不再使用。治疗药物、毒物中毒。按体重2g/kg 或按体表面积60g/m2以5%～10%溶液静脉滴注。2. 口服给药：肠道准备。术前4～8小时，10%溶液1000ml于30分钟

甘露醇

技术标准 本品为甘露醇的灭菌水溶液。 1 品名：甘露醇注射液 2 剂型：大容量注射剂 3 规格：250ml:50g 4 代码：Y406 5 处方： 5·1基准处方 甘露醇200.0 g 注射用水加至1000 ml 5·2 标准生产量：1800000 ml/批所用的原辅料及数量 名称代码数量 甘露醇Y103 360.0 Kg 针用活性炭F101 900g 注射用水F108 至1800000 ml 6 生产工艺及操作要求： 6·1 配制（C级、温度18~26℃、湿度45~65%）：本工序包括称量、浓配、稀配等。 6·1·1 称量：在备料间根据指令核对原辅料品名、规格、批号、生产厂家、数量，与本公司检验报告单一致。称量前校准天平、电子秤并检查是否在效期内。按处方要求进行原辅料的称量，并填写称量记录。剩余原辅料扎紧袋口，标明原辅料名称、批号、剩余量、使用人，放置于暂存架。换品种清场时，将剩余料密封，贴上卡片，标明名称、规格、批号、数量、日期，退回脱包间，返至仓库。 6·1·2 浓配：取规定量甘露醇在浓配间投入到放有适量注射用水（80~90℃）的SH-Ⅰ浓配罐中，搅拌溶解，使成50%~60%的浓溶液，加0.03%(g/ml，以

稀配体积计) 针用活性炭，搅拌混匀，煮沸(100℃)15-20分钟，用钛棒过滤器加压过滤，内循环10分钟，泵入稀配罐。 6·1·3 稀配：在稀配间向SH-Ⅰ稀配罐中加注射用水至全量的约80%，加0.02%(g/ml，以稀配体积计)的针用活性炭，补加注射用水至全量，搅拌、回流15分钟，测pH值（规定：5.0~5.5，若不符合规定用稀盐酸或1M氢氧化钠调整）、含量（98.5％~102.5%）符合规定后，降温至60~70℃，用钛棒过滤器和0.65μm的膜滤芯加压过滤，终端用0.65μm的膜滤芯过滤至灌装。生产结束后，操作者做好清场卫生工作（按清场操作规程和配制灌装系统清洗消毒规程），并做好记录。 6·2 制袋灌封(A级，温度18~26℃、相对湿度45~65%)： 用SRD4A型非PVC膜软袋大输液生产线操作。 6·2·1上膜 将检验合格的三层共挤输液用膜放置到膜架上，由开卷架完成自动送膜工作。 6·2·2 印字 设置印版（内容包括产品名称、规格、批号、生产日期、有效期等），核对品名、规格、批号、生产日期、有效期等是否正确，开机进行试操作，检查打印的位置和清晰程度，确保准确无误。印刷工位属于热转印技术，主要是通过加热加压的办法使色带上的颜料与色带基材剥离，转于三层共挤输液用膜的外表面，附着结合，从而在软袋的外面印上与药品有关的内容。印字温度145~170℃，印字时间0.02秒，印字压力0.25-0.40MPa。 6·2·3 开膜和塑料输液容器接口的预热 三层共挤输液用膜经过设备上的开模器时，膜的一侧被打开；同时塑料输液容器接口从料盘经传送装置输送到接口预热器，预热温度120-140℃，预热时间约为1.1秒。 6·2·4 袋周边焊接和塑料输液接口焊接 三层共挤输液用膜经过焊接模具时，模具的上下两个部分对接，经加热加压，完成膜的周边焊接，热合温度125-145℃，热合时间约1.0秒；该工序热合的时间、压力、温度可调。可根据情况调节操作参数，以便获得最佳的热合效果。 6·2·5 接口焊接和袋体冷却 经预热的塑料输液接口被放入膜的开口侧，经加热加压，完成接口与膜的焊接，焊接温度135-150℃，压力为0.25-0.40MPa。同时袋体进入冷却模具，冷却水进入冷却模具夹层。 6·2·6 接口冷却