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(完整版)病理生理学知识点

绪论

病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。

特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。

基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

一、疾病概论

1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代

谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。

（3）局部与整体的关系

2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。

死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。

判断死亡的依据（标准）

①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；

③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；

⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。

3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）

4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

应激

1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

2．应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。

3.热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。

4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。

5.急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速发生变化，这一反应称为急性期反应，血浆中浓度迅速发生变化的蛋白质称为APP。APP属分泌型蛋白。

6.应激的神经-内分泌反应及其意义

当机体受到强烈刺激时，应激反应的主要神经内分泌改变为蓝斑（LC）-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）的强烈兴奋，多数应激反应为生理生化变化与外部表现皆与这两个系统的强烈兴奋有关。

1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统

该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并有紧张、焦虑的情绪反应，该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高。交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用等。这些作用促使机体紧急动员，处于唤起（arousal）状态，有利于应付各种变化的环境。但强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋引起耗能和组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心律失常等。

2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）

应激时HPA轴兴奋的中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为激素（CRH）和ACTH，CRH刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素（GC）的分泌，它是HPA轴激活的关键环节。CRH另一重要功能是调控应激时情绪行为反应。应激时HPA轴兴奋的外周效应：应激时糖皮质激素分泌迅速增加，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；GC还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素，GC不足时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性明显降低，严重时可致循环衰竭。

慢性应激时GC的持续增加会对机体产生一系列不利影响。GC持续增高对免疫炎症反应有显著的抑制效应，生长发育的延缓，性腺轴的抑制以及一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并出现胰岛素抵抗等。

7.应激性溃疡的概念及发生机制

（1）概念应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。

（2）发生机制A胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使由粘膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层医学教育`网搜集整理所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减少又不能将侵入粘膜的H+及时运走，使H+在粘膜内积聚而造成损伤。

B胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH 维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。目前认为，粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至粘膜内的过量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被携走，从而防止H+对细胞的损害，反之，在创伤、休克等应激状态下，胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内H+量不多，也将使粘膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。

C其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。应激溃疡若无出血或穿孔等并发症，在原发病得到控制后，通常于数天内完全愈合，不留疤痕。

休克一

一．休克的定义

机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。

a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organ.

二．临床表现：血压下降、面色苍白，皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少、神态淡漠。

三．休克的原因与分类

原因：失血或失液、创伤、烧伤、感染、急性心衰、过敏、强烈神经刺激。

分类：一) 按病因分类

1.失血性/失液性休克

2. 烧伤性休克

3. 创伤性休克

4. 感染性休克（内毒素性休克、败血症性休克）

5. 过敏性休克

6. 心源性休克

7. 神经源性休克

(二) 按发生休克的起始环节（有效循环血量的下降：血容量降低血管床容积增大心泵功能下降）

实现有效灌流的基础①需要足够血量②需要正常血管舒缩功能③需要正常心泵功能

1. 低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克（三低: CVP, CO, BP↓；一高: TPR ↑）

2. 心源性性休克：(心衰→心输出量↓)

3.血管源性休克：过敏性休克、神经源性休克、感染性休克（部分）（血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓）

（三）按学流动力学特点：

（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）

大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性休克

特点：心脏排血量低、外周阻力高

（“三低一高”：心输出量低、动脉血压低、中心静脉压低，外周阻力高）

（2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）

过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克

特点：心脏排血量高、外周阻力低

（3）低排低阻型休克

特点：心脏排血量低、外周阻力低

四．微循环灌流的调节

第二节休克的发展过程机及其机制

1、休克I期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）——少灌少流，灌少于流

微循环状态改变：微A、后微A、毛细血管前括约肌（收缩）→前阻力增加；微V（收缩）→后阻力增加；A-V吻合支（舒张）；真毛细血管网血流↓→组织缺血缺氧（交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺↑）

微循环改变的代偿意义：

（1）维持动脉血压：①外周阻力↑②心输出量↑③回心血量↑

A-V短路开放；“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管）；“自我输液”：毛细血管内压↓→回流入血管组织液↑；循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH

（2）血流重分布，保证心、脑血液供应（移缓就急）

血管收缩反应不一致：皮肤、内脏α受体占优势血管收缩；脑血管α受体密度低血管不变；心脏冠状血管β受体占优势血管扩张

主要临床表现：

治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

2、休克II期（休克期、微循环淤血期、休克失代偿期）

I、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、缺氧

前阻力血管：舒张——对酸中毒（H+）耐受性↓扩血管物质↑

后阻力血管：仍收缩血管阻力↑——血液淤滞

微循环改变的机制：

1.酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

2.局部舒血管代谢产物增多（组胺、腺苷、缓激肽、Ca2+内流↓）微血管扩张

3、血液流变学改变（血小板聚集红细胞聚集白细胞附壁毛细血管白细胞嵌塞）

4、LPS的作用（NO 血管平滑肌舒张）

微循环改变的后果：

1、自身输液”停止（毛细血管血流淤滞流体静压升高；毛细血管通透性增高）

2、自身输血”停止（静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大回心血量减少，“自身输血”作用停止）

3、恶性循环的形成（回心血量↓↓ 血浆外渗，血液粘滞度↑ 心脑血液灌流↓）

主要临床表现：

治疗原则：纠酸，扩容，改善微循环。

3、休克III期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）

微循环状态改变——“不灌不流，血液高凝”微循环衰竭

微循环改变的机制

1、微血管麻痹性扩张（H+、NO↑，KATP开放→ 钙内流↓）

2、DIC的发生（血液流变学改变，血液高凝；凝血系统激活；TXA2-PGI2失衡）

临床表现：

1、循环衰竭（血压进行性下降，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷）

2、并发DIC（出血、广泛微血栓）

3、重要器官功能障碍或衰竭（低灌注、体液因子损伤、肠道屏障↓）

思考题：

1、休克是否是疾病？为什么？

答：休克是疾病。疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。而休克使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍，表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细、速尿量减少、神志淡漠、脉压差小、血压下降，所以休克属于疾病。

2、根据休克微循环改变机制，治疗上是应该采取缩血管还是扩血管药物？为什么？

血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，根据微循环学说，合理使用血管活性药物，应从下列四方面论述：

(1)用药目的：由于微循环障碍，休克时组织的有效血液灌流量急剧减少，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量，反对单纯追求升高血压长期大量使用血管收缩药而导致灌流量明显下降，主张合理使用。

(2)用药前提：扩血管药物应在充分补充血容量的基础上应用，否则，血管扩张使血压急剧下降，心脑血管将丧失自身调节能力而使血液供应减少；缩血管药物应在纠正酸中毒的基础上应用，否则，由于酸中毒使血管壁对血管活性药物的反应性降低，且参与微血

管扩张，如果不纠正酸中毒，缩血管药难以奏效。

(3)扩血管药物的应用：适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者。在休克早期可解除毛细血管前阻力，提高微循环灌注量；在休克中、晚期，可解除过高的毛细血管后阻力，解决流的问题，改善微循环血液淤滞，提高组织灌流量。(4)缩血管药物的应用：使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小，恢复血管床与血容量的平衡，纠正全身组织的血液灌注不足，是这两型休克的最佳选择药物。高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克，在综合治疗的基础上，也可应用缩血管药，防止血管床的进一步扩大和血压的进一步降低。如血压过低，降低到心脑血管丧失自身调节的临界值(7.0kPa)以下，又五条件迅速补液时，可使用缩血管药物，暂时提升血压，保证心脑的血液灌流。

3、休克初期患者的血压是否改变？是否能将血压当作判断休克的唯一标准？为什么？

休克早期由于交感-肾上腺体质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应可维持血压无明显降低。主要机理是：(1)通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心排出量。(2)心脏收缩力增强，心率加快。(3)血管外周总阻力升高。

休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为：

(1)休克的概念不是低血压：从休克的现代概念看，休克是以组织有效血液灌流量急剧减少为特征的急性全身性病理过程，其发病机制的核心是组织低灌流，本质问题不是血压，把休克的概念简单建立在血压高低的基础上是不妥的。

(2)休克早期血压维持正常：休克早期由于各种代偿机制的共同作用，血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因可直接引起细胞损伤，如内毒素性休克，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制，因此，不能以血压下降判断是否发生休克。

(3)休克治疗后，血压回升可与病情不平行：部分休克患者经输血补液治疗后，血压虽已回升，组织恢复灌注，但引起了缺血—再灌注损伤，器官出现严重病变，休克继续进行。

(4)低血压也不全是休克：血压是判断血流动力学的一个综合指标，不仅反映心泵功能、外周阻力，还受心率、循环血量等的影响，当发现病人血压低时，应进行全面检查，综合分析，做出客观判断。

(5)血压是决定微循环灌注压的重要因素：当血压低于一定数值时，心脑血管将丧失自身调节能力，重要器官因得不到充足的血液供应而出现功能障碍或衰竭。因此，低血压是休克的一个严重问题，由于检测方法简便，临床常作为监护休克的重要指标之一。在分析休克的血压变化时，应与组织器官有效血液灌流不足结合起来，治疗中也应采取综合措施保证组织灌流和保护细胞，而不是以单纯追求血压正常为目的。

休克二

Multiple Organ Dysfunction Syndrome（MODS）:严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

MODS is a syndrome with altered functions of two or more organ systems in acutely ill patient such that homeostasis can not be maintained without interventions.

全身炎症反应综合症（SIRS）:机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。

代偿性抗炎反应综合症（CARS）:指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。

混合性拮抗反应综合症（MARS）:当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症反应和免疫功能更严重障碍，称为MARS。

休克时肾功能的改变:

肾脏是休克时最早、最易受损伤的器官，各类休克常伴发急性肾功能不全，严重时成为休克肾。其肾功能改变为：1、有效循环血容量减少引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，使肾小动脉收缩，导致肾缺血。2、肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小动脉收缩，血流量更加减少，尿量减少。3、醛固酮和抗利尿激素使钠水冲吸收增多，尿量进一步减少。

休克早期，为功能性肾功能衰竭；休克持续，器质性肾功能衰竭。

（根据题目需要适当联系第十八章，肾功能不全）

凝血与抗凝血平衡紊乱

弥散性血管内凝血（DIC）:致病因子作用下，凝血因子、血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，微血管中形成广泛的微血栓，引起大量凝血因子和血小板消耗，以及继发性纤溶亢进，导致出血、溶血性贫血、休克、器官功能障碍等临床表现的病理

过程。

DIC的发病机制：

一、组织因子释放，启动外源性凝血系统

二、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调抗凝→促凝

三、血细胞的大量破坏，血小板被激活

四、促凝物质释放入血

DIC的分期：

分期凝血状态表现

高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝

消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；

纤溶系统激活血液低凝；出血

继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃

纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显

DIC时机体的功能代谢变化及机制：

一、出血

机制：

1.血管壁损伤

2 .凝血物质被消耗而减少

3.纤溶系统激活，FDP形成（“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分

离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标）

二、器官功能障碍

DIC时，大量微血栓引起微循环障碍，可导致缺血性器官功能障碍。

三、休克

1.微血管内大量微血栓形成→回心血量↓

2.广泛出血使血容量↓

3.心肌受累，心输出量↓

4.激活纤溶系统，产生血管活性物质，舒张血管，管壁通透性增加，血管床容量↑

四、贫血

微血管病性溶血性贫血——DIC病人可发生一种特殊类型的溶血性贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞--裂体细胞。

裂体细胞产生机制：凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，血流中的红细胞通过网孔时，滞留在上面，在血流冲击下发生破裂。

十一、心衰（heart failure）

心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。

病因：原发性心肌舒缩障碍；心脏负荷过度；心脏舒张活动受限

failure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。

血液动力学的特点是：心输出量减少→组织缺血；血液回流障碍→体/肺V系统淤血

心衰的诱因：主要通过使心肌耗氧增加或供氧供血减少而诱导心衰

1、感染（尤其是呼吸道）

2、心率失常

3、水点失衡和酸碱紊乱（酸中毒引发心衰-高血钾）

4、妊娠和分娩

第一节心衰发生的机制

心肌正常舒缩必备条件：1. 心肌结构正常；2. 充足的能量供应；3. 协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子运转正常。

基本机制是心肌舒缩功能障碍

心肌舒缩性减弱(depressed myocardial contractility)

1. 心肌细胞丧失和心肌结构改变－心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变

2. 心肌能量代谢障碍－生成和利用障碍

3. 兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（2） Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心脏舒张功能障碍－1、心脏主动舒张功能障碍 2、心室顺应性降低

第二节心衰时机体的代偿反应

1、心脏的代偿

1)心率加快意义：一定限度内提高心输出量（心肌耗氧量↑、冠状血流↓、心室充盈↓）

2)心脏扩张意义：心肌收缩力↑，利于维持心输出量（心腔过度扩大，肌节初长度过长，粗细肌丝重叠减少，收缩力↓，耗氧量↑）心肌肥大慢性过程

向心性肥大：心室长期压力负荷过度，收缩期室壁张力增加，肌节并联性增生，使心肌细胞增粗、室壁增厚，心腔无明显扩大

离心性肥大：心室长期容量负荷过度，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心腔明显扩大

意义：①心脏总的收缩力↑②降低室壁张力（心肌肥大的不平衡生长）

2、心外代偿

（1）血容量增加（慢性过程）意义：一定程度的回心血量和前负荷↑，利于维持心输出量和血压（过度则加重心肌负荷和耗氧量）（2）血流重分布意义：急性心衰时保证心、脑血供和维持血压（外周血管阻力↑，加重心肌负荷）

（3）红细胞增多意义：增加血容量、改善缺氧（血容量过度增加及血液粘滞性增加可加重心肌负荷）

（4）组织细胞利用氧能力增强意义：改善供氧不足带来的不利影响

3、心肌重构（myocardial remodelling）：心衰时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量以遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。

第三节心衰时机体的主要机能代谢变化

(一) 心血管系统的变化

1.心脏泵血功能降低：心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。

2.V系统淤血、V压增高：左心衰－肺淤血，水肿右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。

(二呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭最早、最常见的临床症状。

表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。

2.急性肺水肿－肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。

三) 其他器官功能变化

四) 水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症。

十二、呼衰

1、呼吸衰竭：在海平面地区静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功能严重障碍,以致出现动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压高于50mmHg。（呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段）

respiratory faliure Is a syndrome in which the respiratory system fails to adequately oxygenate the venous blood with / without retention of carbon dioxide. It is generally defined as a PaO2 value of less than 60 mmHg while breathing air or a PaCO2 of more than 50 mmHg.

2、分型：根据PaCO2是否升高分为低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）

第一节呼衰的原因和发病机制根据主要发病机制的不同分为通气性和换气性呼衰，而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

（一）肺通气功能障碍

1、限制性通气不足（肺泡扩张受限）：呼吸肌活动障碍；胸廓的顺应性降低；胸腔积液和气胸；肺的顺应性降低

2、阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）：

3、气道阻塞可分为两种类型：○1中央性气道阻塞：阻塞在气管分支以上。阻塞若位于胸外，表现为吸气性呼吸困难；若位于胸内，

表现为呼气性呼吸困难○2外周气道阻塞：阻塞在气管分支以下。表现特点：呼气性呼吸困难

3、PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标

4、通气功能障碍的血气变化特点：PaO2降低和PaCO2升高——引起高碳酸血症型（Ⅱ型）

（二）肺换气功能障碍

1、弥散障碍主要原因：肺泡膜面积减少：肺泡膜厚度增加

弥散障碍的血气变化特点：PaO2降低，而PaCO2不变或降低——引起低氧血症型（Ⅰ型），机制：CO2的弥散速率比O2快

2、肺泡通气与血流比例失调

①部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt）：部分肺泡通气减少，而血流未相应减少，甚至增加，使VA/Q显著降低，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动-静脉短路，又称为静脉血掺杂。

②部分肺泡血流不足：死腔样通气（dead space like ventilation）：病变使部分肺泡血流减少，通气正常或增加，使VA/Q显著增高，患者血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。

血气变化特点：PaO2 和PaCO2均降低，而PaCO2与CaCO2正常或降低—低氧血症型（Ⅰ型）

3、解剖分流增加

解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：由于肺内或肺外严重疾病引起的肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。

肺性脑病(pulmonary encephalopathy)：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，常见于II 型呼吸衰竭患者。

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(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。问答低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点：（1）失水多于失钠（2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学试卷及答案

《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止

4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）

A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）

《病理生理学(本科必修)》2016期末试题及答案

《病理生理学(本科必修)》2016期末试题及答案一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( ) A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进

C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗 E．高脂血症 13．代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关？( ) A．脑内谷氨酸增多 B．脑内乙酰胆碱增多 C．脑内多巴胺增多 D．脑内7一氨基丁酸增多 E．脑内谷氨酰胺减少 14．休克是( ) A．剧烈的震荡或打击引起的病理过程。 B．以血压急剧下降为主要特征的病理过程

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤

病理生理学期末试题

病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

(2020年更新)《病理生理学(本科必修)》期末试题和答案

《病理生理学(本科必修)》2018期末试题及答案一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( )

A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起肝性脑病。请把是非题答案填入下方括号内：

1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H ＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学期末考试试卷(含答案)

HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述，哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过氧化氢酶 D．XO E. SOD

病理生理学试卷及答案完整版本

《病理生理学》试卷(A)文都考研一、选择题（1-25题为A型，26-30题为X型，每小题1分，共30分。请将答案填在下面的表格内）第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（b ） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 A2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（ d ） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗已无意义？（e ） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止

D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（c） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（ b ） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（e） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（d） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？d（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（ a ） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析第一章绪论一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器具，观察器官、组织形态学改变，主要涉及病变大小、形状、色泽、重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检查。借助于光学显微镜的检查称为细胞组织学检查。组织切片最常用的染色方法为苏木素一伊红染色(HE染色)，这是病理学研究的最基本手段。通过分析和综合病变特点，以做出疾病的病理诊断。组织细胞化学检查称为特殊染色，是通过应用某些能与组织化学成分特异性结合的显色试剂，定位地显示病变组织的特殊成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、脂类等)，对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值，也可应用于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化学。是利用抗原、抗体特异性结合，检测组织和细胞中的未知抗原或抗体。已广泛应用于病理学研究和诊断中。其优点是可在原位观察待测物质的存在与否、所在部位及含量，将形态学改变与功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细胞放大到数十万倍以上，可用于对标本的亚细胞结构或大分子水平的变化进行观察。其他的还有化学和生物化学检查、染色体检查、致病基因分析等。四、病理学的简要发展历史。18世纪通过尸体剖验创立了器官病理学；19世纪随着显微镜和染料的出现和应用，创立了细胞病理学；之后，随着边缘学科的发展及其他学科知识的互相渗透，出现了病理生理学、病理生物学、分子病理学等；20世纪后期至今，致力于在基因水平上阐明疾病的发生、发展规律和发病机制。一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病的(C)A．病因B．发病机制C．发生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，称为(B)A．发育不全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量减少D．只要是器官、组织或细胞的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血液供应障碍B．长期组织受压c．器官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器官的萎缩B．骨折后长期不活动引起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病引起的萎缩D．老年人各器官的萎缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织学和细胞组织化学检查c．免疫细胞化学和免疫组织化学D．电子显微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小，严重时可消失C．萎缩的器官颜色变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶病质时的全身性萎缩C．动脉硬化性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严重者可转化为坏死C．最常见的变性为水样变性D．可引起器官功能 1

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