病理学知识点归纳【重点】汇总

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?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生

1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

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?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、

后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达

代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大

3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂

增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

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???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上

乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

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?骨化性肌炎

—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜

肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

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?产生、黑色素：酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素：在肝内经代，常见于器官萎缩

、胆褐素：消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素：陈旧性病理性色素沉着4321??

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??????????????病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织，、结缔组织玻璃样变脆性增加，可破裂出血细动脉管壁弹性减弱，狭窄，局部淤血者血压持续增高，管壁致：外周阻力增加，患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变3211. 变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。

a) 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期， 线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。

b) 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变 细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 （肝脏最容易发生脂肪变性）

c) 玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质

蓄积。分类如下：

d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。

e) 病理性色素沉着：

F)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE 染色为蓝色细颗粒聚集。 营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、 转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）

2、坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶， 并引发炎症反应，是不可逆性变性。

（1）基本病变 ①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解

（2）基本类型

(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的

凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下

特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织

彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄

色，形成状如干酪样的物质，因而得名。

(c)液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死

常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出

大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是

液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪

(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压

病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，

聚集成团。好发结缔组织、小血管

(e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。

分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

好发部位原因病变特点全身中毒

症状

干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无

湿性坏疽肺、肠、阑尾、

子宫、胆囊、

动静脉均阻塞

湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清

楚

重，明显

气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜

杆菌感染

肿胀、污秽

蜂窝状、边缘分界不清

重，明显

（3）坏死结局： 1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化

3、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，

不引发急性炎症反应，与基因调节有关

（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽

突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死凋亡

受损细胞数多少不一单个或小团

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或消散致密

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化

凋亡小体无有

细胞自溶有无

急性炎反应有无

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?、骨痂改建、骨性骨痂形成、纤维性骨痂形成、血肿形成期4321??

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??及其他异物

、血栓、炎症渗出物以、机化或包裹坏死组织缺损、填补伤口及其他组织、抗感染保护创面肉芽组织的功能321??

?的再生

细胞、组织损伤后发生病理性：病理状态下的新新、表皮的角化细胞更生理性：消化道粘膜更再生???

??骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、细胞）：无再生能力，、非分裂细胞（永久性肝细胞、肺泡细胞表现出较强再生能力，）：受刺激或损伤后，、静止细胞（稳定细胞胞道和消化道粘膜被覆细当强，表皮细胞、呼吸定细胞）：再生能力相、持续分裂细胞（不稳321三、损伤的修复

1、再生——有同种细胞来完成修复

（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。

（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。 （3）各类细胞的再生能力

2、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。 （1）肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；② 纤维母细胞；③炎性渗出成分。

（2）

3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。 （1）有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变。

4、创伤愈合——机体遭受外力作用，组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、 肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。

一期愈合与二期愈合的比较

一期愈合 二期愈合 伤口状态 缺损小，无感染 缺损大，或伴有感染 创缘情况 可缝合，创缘整齐、对合紧密 不能缝合，创缘无法对合、哆开 炎症反应 轻，再生与炎症反应同步 重，待感染控制、坏死清除，开始再生 再生顺序 先上皮覆盖，再肉芽组织生长

先肉芽组织填平伤口。再上皮覆盖

愈合特点

愈合时间短，瘢痕少

愈合时间长，瘢痕大

5、骨折愈合 （1）四个阶段

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?毛细血管）

漏出性出血（多发生于组织水肿和体腔积液2.1.???

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?环淤血阻，导致肺淤血、体循心力衰竭：静脉回流受贴近床面侧淤血用、如久病卧床患者肺静脉血液坠积：重力作，炎症包快、肿瘤压迫

扭转时压迫肠系膜静脉静脉受压：肠套叠、肠脉管腔增厚导致狭窄

栓形成、静脉炎引起静静脉管腔阻塞：静脉血淤血原因4.3.2.1.?

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??侧支循环建立侧支性充血：局部动脉，突然释放减压后充血：长期受压张充血症反应早期的细动脉扩炎症性充血：为局部炎病理性充血血

充血、运动时骨骼肌充宫充血、进食后胃肠道生理性充血：妊娠时子充血?????

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??血凝障碍缺乏过敏感染、中毒淤血和缺氧漏出性出血静脉曲张破裂血管壁受侵蚀心、血管壁病变

外伤

破裂性出血5.4.3.2.1.3.2.1.VC 第五章 局部血液循环障碍

一、出血

1、出血——血液（主要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血

2、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）；

血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶， 较大量的出血可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿） 3、皮下出血

（1）直径<3mm ——出血点 直径在3—5mm ——紫癜 直径>5mm ——瘀斑 （2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。 紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至消退

二、充血和淤血

1、充血——动脉血量流入过多，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。

2、淤血——静脉回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。

（1）

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?血液凝固性增高涡流形成血流缓慢

血流状态的改变心血管内膜损伤

（2）

（3）重要器官瘀血：

a. 慢性肺淤血：常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。

b. 慢性肝淤血：常见

于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。

三、

血栓形成 1、血栓

——在活体心脏和心血管内，血液发生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固体

质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解 或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 2、形成条件

静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。 3、血栓的类型

类 型 形成条件

主要成分 形态特征 白色血栓 血流较快时，主要见于心瓣膜 血小板 白细胞 灰白、波浪状、质实、 与瓣膜壁血管相连 混合血栓

血流缓慢的静脉，往往以 瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板 红细胞

粗糙、干燥、圆柱状、粘着、

灰白、与褐色相间 红色血栓

血流缓慢甚至停滞的静脉，

静脉延续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白 红、湿润、有弹性、 但易干枯、脱落 透明血栓

弥散性血管内凝血、微循环

纤维蛋白 血小板

镜下可辨

4、血栓的结局

（1）、溶解、吸收、软化、脱落、机化、再通、钙化

长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。 长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张。

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?动脉痉挛：少见

缺血缺氧而发生梗死

脉管腔破裂，局部组织动脉受压：受压导致动肢、肾和脾的梗死

栓塞，引起肺、脑、下动脉血栓：主要是血栓常见的原因）血栓形成（引起梗死最原因4.3.2.1.?????

→?低压环境、氮气栓塞：高压环境入血流所致。

裂，空气通过破裂口进空气栓塞：多因静脉破气体栓塞进入

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????塞

团入血，引起感染和栓其他栓塞：细菌、真菌水进入动静脉羊水栓塞：羊摸破裂羊并阻塞心血管

气体游离出，形成气泡流或原已溶于血液中的气体栓塞：气体进入血管出现脂肪滴并阻塞小血脂肪栓塞：循环血流中落所引起

血栓的部分或者全部脱血栓栓塞：血栓形成后栓塞的类型 （2）、再通——在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管 壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞 覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 四、栓 塞

（1）栓塞与栓子——循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞， 形成栓塞的异常物质称为栓子。 （2）栓塞的类型

A 、血栓栓塞：是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。

肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。 （引起此栓塞的血栓栓子95%来自下肢深静脉）

体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的 阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。 B 、脂肪栓塞：常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤

C 、

D 、羊水栓塞：常见于分娩过程中，羊水栓塞的证据是尸检时在肺动脉小分支和肺泡毛细血管 中见到羊水成分。 五、梗死

1、梗死——器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。

2、

3、梗死的类型

(1)贫血性梗死 发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。 (2)出血性梗死

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?血流速度改变动脉扩张和血流加速常出现）

细胞动脉短暂收缩（最3.2.1. A 、出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富； ③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。 B 、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。

第六章 炎症

一、炎症

1．炎症——是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所生的防御反应。 2、血管反应——炎症的中心环节，主要特征是：白细胞渗出和液体渗出 3、炎症的原因：

（1）、生物性原因：最常见

（2）、物理性原因 （3）化学性原因 （4）免疫反应 （5）坏死组织 4、炎症介质：

（1）、部分来自白细胞：前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子 （2）、部分来自血浆：缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、 （3）、作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加 5、炎症的基本病理变化

（1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死，常见于心、肝、脑等实质性器官的某些 感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑膜炎。

（2）渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过 血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。如支气管肺炎。 （3）增生： ①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。 6、局部表现和全身反应

（1）、局部：红、肿、热、痛、功能障碍

（2）、全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变。 7、炎症的临床类型

（1）、四种类型：超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症

二、急性炎症

1、急性炎症的病理变化：

（1）、 （2）、血管通透性增高

（3）、白细胞渗出：A 、化脓杆菌感染与中性粒细胞有关，病毒感染以淋巴细胞核单核细胞 为主，过敏反应和寄生虫感染则以嗜酸性粒细胞为主。

B 、吞噬作用：指白细胞到达炎症灶吞噬病原体和组织崩解碎片的过程。

?????蔓延扩散迁延为慢性炎症愈合3.2.1. C 、炎症细胞的种类：中性粒细胞、单核吞噬细胞、嗜酸性细胞、 嗜碱性细胞、肥大细胞 2、急性渗出性炎症的类型

根据渗出物的成份划分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性

（1）、浆液性炎症

概念：以浆液渗出为主

好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处 （2）、纤维素性炎：

概念：以纤维蛋白原渗出为主， 好发：于粘膜、浆膜和肺脏。

病变特点：假膜性炎--发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成 一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落； 而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。绒毛心---发生在 心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。 （3）、化脓性炎

概念：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。 主要类型：

（1）表面化脓和积脓

浆膜或黏膜的化脓性炎症 化脓性尿道炎、化脓性支气管炎 脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓 empyema （2）蜂窝织炎

疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。 蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。 （3）脓肿

局限性化脓性炎症

特征：组织发生溶解坏死，、脓腔形成

由金葡菌→→产生毒素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液 化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→→炎症病变较局限，形成脓腔。

（4）、出血性炎症——炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。 3、急性炎症的结局

细菌

毒素 化脓菌 菌血症 ＋ — — 毒血症 — ＋ — 败血症 ＋ ＋ — 脓毒血症

＋

＋

＋

三、慢性炎症

1.一般性炎症：①炎症息肉②炎症假瘤

2.慢性肉芽肿性炎症

概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症

肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

第十章肿瘤

一、肿瘤

1、肿瘤的概念、形态

（1）、肿瘤——机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了

对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

（2）、组织形态实质：由肿瘤细胞构成，是肿瘤的特异性成分。

间质：一般由纤维组织和血管组成，对肿瘤实质起着支持和营养作用。

（3）、常见大体形态及生长方式：息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、侵润性、

溃疡状伴侵润。

2、肿瘤的异型性

（1）、异型性：指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其组织有不同程度的差异性。其中，肿瘤的异型性越大，表示肿瘤分化程度越低，其恶性程度越高，反之亦然。

3、生长方式：

A、膨胀性生长，是良性肿瘤典型的生长方式，肿瘤常呈结节状，与周围界限

分界清楚，手术易完整切除，不易复发，对器官影响主要是压迫和阻塞。

B、侵润性生长，是恶性肿瘤的典型生长方式。

C、外生性生长，发生在体表、体腔或管道器官腔面的良恶性肿瘤均可呈外生

性生长。

4、扩散

A、局部侵润（直接蔓延）：指恶性肿瘤细胞沿着组织间隙连续性的侵润生长，破坏邻近的

组织、器官。是恶性肿瘤的重要生物学特征之一。

B、转移

含义：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤。

转移途径：A、淋巴道转移：是癌最常见的转移途径。

(淋巴结内转移癌，首先出现在左边缘窦)

B、血道转移：是肉瘤最常见的转移途径。血道转移最常见的是肺，其次是肝、骨。

因此，肺、肝、骨的影像学检查，对了解恶性肿瘤是否发生血道

转移十分必要。（在远处器官形成同一类型肿瘤可作为血道转移

的可靠依据）

C、种植性转移：指发生于体腔内器官的恶性肿瘤。

5、癌于肉瘤的区别（详见138页）：A、癌是起源于上皮组织的恶性肿瘤，通常经淋巴道转移。

B、是起源于间叶组织的恶性肿瘤，通常经血道转移。

6、对机体的影响

良性肿瘤：A、局部压迫和阻塞：是良性肿瘤对机体最主要影响。

B、继发性改变：溃疡、出血、感染。

C、激素增多症状。

恶性肿瘤：A、继发性改变：出血、穿孔、感染及病理性骨折。

B、疼痛：肿瘤可压迫、侵润局部神经而引起顽固性疼痛。

C、恶病质：表现为极度消瘦乏力，严重贫血，全身衰竭，常致患者死亡（恶

病质通常见于艾滋病、恶性肿瘤、结核病、严重营养不良，肌萎缩等）。

D、副肿瘤综合症。

7、恶性肿瘤重要死因:

A、感染：最常见的致命性感染是肺炎、败血症和腹膜炎。

B、器官衰竭。

C、梗死：最常见的梗死部位是肺和心。

D、出血：致命性出血常发生在胃肠道和脑，也可见于肺和腹腔。

E、癌病。

8、良恶性肿瘤区别（详见课本127页）。

记忆口诀：分化不好生长快，侵润转移加破坏，常有继发和复发，恶性肿瘤就是它。

9、癌前疾病：

A、含义：指某些具有癌变潜在的可能性病变，如长期存在，即有可能转变为癌。

B、几种常见的癌前疾病：粘膜白斑、慢性子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性病、结肠息肉

状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡等。

10、早期癌：A、原位癌：指当癌细胞累及上皮全层，但未突破基底膜向下侵润者。

是一种最早期的癌。

B、早期侵润癌。

二、常见肿瘤举例

1、良性上皮组织肿瘤：

（1）、乳头状瘤，呈外生性生长，其发生于Hpv感染有关。

（2）、腺瘤，由腺体、导管或分泌上皮的良性肿瘤。

2、恶性上皮肿瘤：

（1）、鳞状细胞癌。

（2）、基底细胞癌，多见于老年人，此癌几乎不发生转移，好发部位，眼睑。

（3）、移行细胞癌，好发于膀胱三角。

（4）、腺癌、

3、良性间叶组织肿瘤：

（1）、脂肪瘤，常见于背、肩、颈、四肢。

（2）、血管瘤（脉管瘤），无包膜，呈侵润性生长。

（3）、平滑肌瘤，最多见于子宫，其次是胃肠道。

（4）、骨瘤，好发于头面骨和颌骨，也可累及四肢。

（5）、软骨瘤。

4、恶性间叶组织肿瘤：

（1）、纤维肉瘤。

（2）、脂肪肉瘤。

（3）、横纹肌肉瘤，见于10岁以下婴幼儿和儿童，好发部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。（4）、平滑肌肉瘤，多见于子宫及胃肠道，易经血道转移。

（5）、骨肉瘤，骨最常见于的恶性肿瘤，常见于青少年，病理性骨折是诊断骨肉瘤的主要依据。5、区分单纯癌、硬癌、髓样癌

单纯癌：癌组织与间质比例大致相当。

硬癌：以间质为主，癌组织少。

髓样癌：以癌组织为主，间质少。

第十一章心血管系统疾病

一、动脉粥样硬化

(1)病变主要累及大中动脉，以动脉内膜脂质沉积、灶状纤维增厚和粥样斑块形成为特征，

致使管壁变硬，管腔狭窄，引起组织、器官的缺血性病变。

(2)病因：①可控性因素：a,高脂血症 b,高血压 c,吸烟 d,继发性高脂血症疾病

e,其他因素，如饮食、肥胖和缺乏体力活动，心理负担重，压力大等。

②不可控因素：A，遗传 B，年龄 C,性别

(3)基本病理变化：①脂纹(脂斑）：动脉内膜面可见黄色针头帽大小的斑点或长短不一的条纹。

②纤维斑块：内膜面可见散在不规则表面隆起的斑块，初为淡黄色、

灰黄色，后因斑块表层胶原纤维增多及玻璃样变呈瓷白色，状如凝固的蜡烛。

③粥样斑块

④继发性病变：1，斑块内出血 2，斑块破裂 3，血栓形成 4，斑块钙化

5，动脉瘤形成：是血管壁的局部扩张，不是肿瘤。

二、冠状动脉粥样硬化性心脏病

(1)病因：简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病，也称缺血性心脏病。

(2)临床表现：1，心绞痛：是由于心肌缺血、缺氧造成的，主要表现为阵发性胸骨后或心前区

疼痛、憋闷或压迫感，可放射至左肩，左臂，持续数分钟。

2，心肌梗死：只有在心内膜下，梗死才可以引起血栓形成，并发症：心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成，急性心包炎，心力衰竭，心源性休克，心律失常。

3，慢性缺血性心脏病

4，冠状动脉性猝死

三、高血压病

(1)缓进型高血压(良性高血压，约占高血压的95%，多见于中老年人)：好发于细小动脉，

按病变发展过程可分为三期：

①动脉功能紊乱期

②动脉硬化期：细动脉玻璃样变性硬化是高血压病的主要病变特征

③器官病变期：脑出血：是高血压病最严重的并发症，常发生于基底核、内囊

微梗死，高血压脑病。

高血压性心脏病：主要病变是左心室肥大，增厚，乳头肌和肉柱增粗，

心腔不扩张，相对缩小。

原发性颗粒性固缩肾。

(2)急进型高血压：又称恶性高血压，较少见，多见于青壮年。

其病变特点：①细动脉壁纤维素样坏死；②增生小动脉硬化。

上述病变可累及全身各器官，但主要累及肾和脑，以肾脏病变最为严重，

常因尿毒症而继发身亡

四、风湿病

(1)风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的病态反应性炎症性疾病，病变主要累及全身结缔组织形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为特征。最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织，脑和血管等，以心脏病变最为严重。

(2)基本病变：①变质渗出期(早期病变)，②增生期和肉芽肿期，③瘢痕期或愈合期。

(3)风湿性心脏病：常累及心内膜，心肌和心外膜，分别称为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和

风湿性心外膜炎，如病变累及心脏全层，则称为风湿性全心炎。

①风湿性心内膜炎：病变主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣

同时受累，其赘生物为白色血栓，小而不易脱落。

五、心脏感染性疾病

1，感染性心内膜炎：①急性感染性心内膜炎：形成体积较大、灰黄或浅绿色，质脆易脱落的疣状赘生物。②亚急性感染性心内膜炎：其赘生物脱落后最易栓塞的部位是脑。

2，病毒性心肌炎，感染性心包炎。

六、心瓣膜病

(1)心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，二者可单独发生，也可合并存在，是最常见的慢性心脏病之一。

第十二章呼吸系统疾病

大叶性肺炎小叶性肺炎

好发人群青壮年老弱病幼

病变性质纤维素性炎化脓性炎

病变范围肺大叶肺小叶为单位

大体大片实变小实变灶散在分布或不规则融合

光镜弥漫性，以纤维素、RBC、中性粒细胞渗

出为主

散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变

并发症较少见多见，危险性大

愈后好差

大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的

全部或大部。

红色肝样变期（发病第3～4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝

特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），

临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎

灰色肝样变期（发病第5～6天）病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。

特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；

临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。

慢性阻塞性肺病:一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。

第十三章消化系统疾病

一、慢性胃炎

1.定义：是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高

2.病因：①.幽门螺杆菌感染

②.长期慢性刺激，如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物，喜食热烫或浓碱及刺激

性食物。

③十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏

④自身免疫性损伤

3.类型及病理变化

（1）、慢性浅表性胃炎

部位：以胃窦部常见，病变呈多灶性或弥漫性

病理：A.胃黏膜充血、水肿、呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏性渗出物覆盖

B.镜下：病变主要位于粘膜浅层上1/3，呈灶壮或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿，

表浅上皮坏死脱落固有层有淋巴细胞、浆细胞侵润

结局：大多治疗后或合理饮食而痊愈；少数转为慢性萎缩性胃炎。

（2）、慢性萎缩性胃炎

特点：以黏膜固有腺萎缩伴肠上皮化生为特征

分类：①A型属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性，并导致维生素B

吸收障碍，导致恶性贫血，病变主要在胃底和胃体

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②B型病变多见于胃窦部，我国患者多属于B型

A、B型慢性萎缩性胃炎的比较：

A型B型

病因不明幽门螺杆菌

发病机制自身免疫细菌侵垄力等

好发部位胃体和胃底胃窦部

血中自身抗体+—

恶性贫血有无

与癌变关系无密切

病理：胃镜下，病变部胃黏膜失去正常的橘红色而呈灰色，黏膜变薄，皱襞变浅甚至消失，黏膜下血管清晰可见。镜下，病变累及黏膜全层：①黏膜固有腺体萎缩②固有膜内

慢性炎细胞侵润，病程长者有淋巴细胞聚集或淋巴滤泡形成③肠上皮化生：指病变区胃黏膜上皮被肠型上皮代替。

假幽门腺化生：及胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似由幽门腺的黏液分泌

细胞所取代。

病理联系：萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺的化生，在花生过程中，必伴随局部上皮细胞的不断增生，若有异常增生，则可能癌变

（3）、慢性肥厚性胃炎

A、部位：胃底及胃体部

B、病理：胃黏膜肥厚，黏膜皱襞粗大，加深、变宽、呈脑回状

C、镜下：黏膜层肥厚，黏膜腺体增生，腺管延长，有时增生的腺体穿破黏膜肌层，黏膜表层

黏液分泌细胞增多，固有层侵润的炎细胞较少。

D、病理联系：患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血症

二、溃疡病（消化性溃疡)

1、病因及发病机制：

（1）、幽门螺杆菌（HP）感染

（2）、胃液的自我消化作用（当长期吸烟、饮酒等使黏液屏障、细胞屏障抗消化能力弱）（3）、神经—内分泌功能失调

2、病理变化：位置：胃溃疡多位于胃小弯侧愈近幽门愈多见，尤其是胃窦部，有直径多在 2CM以内；十二指肠溃疡多发生在球部的前壁后后壁，直径常在1CM以内，镜下，溃疡底由胃腔表层向胃底深层可分为四层

①渗出层：为表面的少量纤维素和中性粒细胞

②坏死层：由红染、无结构的坏死组织构成

③肉芽组织层：为新生的肉芽组织

④瘢痕层：由肉芽组织转化而来的陈旧瘢痕组织构成

3、临床病理联系：

①节律性上腹部疼痛②反酸、呕吐、嗳气③ X线检查溃疡处有龛影

4、结局及并发症：①愈合②并发出血、穿孔③幽门狭窄④癌变

三、病毒性肝炎

1、病毒性肝炎——肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要变病变的常见传染病。

2、基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细

胞再生和纤维组织增生。

3．肝细胞变性、坏死

（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变。电镜：内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。

（2）嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢）。

（3）溶解坏死: 最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。

重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。

a)点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。

b)碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润

c)桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之

间，常见于中、重度慢性肝炎。

2．炎细胞浸润主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。

3．间质反应性增生及肝细胞再生

（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。

（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复

（3）肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大，核大深染、有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。

肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。

4、临床病理类型

（1）．急性（普通型）肝炎最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；部分为丙型。

黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。（2）、病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细

胆管管腔有胆栓形成。

5、临床病理联系

肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛。

肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。

6、结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。

四、慢性（普通型）肝炎

1、病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维

素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。

（1）轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。

（2）中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

（3）重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔而分割小叶结构。

2、毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细

胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg，电镜

下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。

五、重症病毒性肝炎

1、病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。

（1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性

型肝炎。

a.肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶

中央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。

b.肝窦明显扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为

主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。

c.肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面

呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝

萎缩。

临床病理联系及结局：

大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。（2）亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。

少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。

病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。

①由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规

的结节状。

②小叶内外有明显的炎性细胞浸润。

③小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。

肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）

肝硬化(cirrhosis of liver)①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上导致肝脏变形、变硬。

假小叶假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。

六、门脉性肝硬化临床病理联系（重点）

1.门脉高压症：发生机理

①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；

②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；

③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）；

急性肝炎：肝细胞气球样变性 恶急性重型肝炎：新旧坏死一大片 炎细胞侵润肝肿胀 少量再生同出现 点状坏死酶升高 好像废墟几新房 胆管受压皮发黄 死里逃生也硬变

急性重型肝炎：肝细胞坏死极广泛 门脉性肝硬化：肝细胞广损又再生 几无再生萎缩肝 结缔增生也补上 犹如震后重六区 反复形成假小叶 肝衰出血深黄疸 质硬面粗菠萝样 门脉高压血受阻

临床主要表现

侧支循环形成：食道下段V 丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V 丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V 网曲张→“海蛇头”（caput medusae ）诊断意义 2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。

①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等

②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血， 皮下淤斑等。

③胆红素代谢障碍：黄疸 ④解毒↓：肝性脑病

门脉性肝硬化

坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 1.发病率 最 多

较 多

少 见

2.病 因

病毒性肝炎、酒精中毒 亚重肝、慢活肝 胆道阻塞、感染 3.结 节

细小,大小一致

（0.15～0.5,直径<1cm ）

较大,大小悬殊

（0.5～1,直径可>6cm ） 细小/光滑

4.假小叶 明显,大小一致 明显,大小不均 可不明显；淤胆明显

5.纤维间隔 薄而均匀 较宽,宽窄不一 细小

6.癌变率 较 低（2.3%） 较 高（13.1%）

一般不癌变 七、消化系统常见恶性肿瘤

食管癌

胃癌 大肠癌 原发性肝癌 来源

食管黏膜上皮或腺体

胃黏膜上皮 大肠黏膜上

皮 肝细胞或肝内胆管上皮细胞 组织学类型

鳞状细胞癌

胃腺颈部和

胃小凹底部的成体干细

胞

高分化管状腺癌及乳头状腺癌 肝细胞癌、胆管细胞癌

好发部位

胃窦部

直肠

锦囊妙记：

第十四章泌尿系统疾病

一. 肾小球肾炎病因和发病机理

（一）引起肾小球肾炎的抗原，

1．内源性抗原

（1）肾小球本身的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。

（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原

（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。

（2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。

（3）异种血清，类毒素等。

（二）肾小球肾炎的免疫发病机制

免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：

①抗体与肾小球内抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物；

②血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。

二. .各型肾小球肾炎

（一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病——急性弥漫性增生性小球肾炎

肉眼观：肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。

光镜：1.病变为弥漫性，两侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严重处血管壁发生纤维素样坏死。

免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状IgM、IgG和C3沉积。

（二）、以肾球囊脏层上皮增生为主的疾病——急进性肾小球肾炎

病变特点为肾小球内有大量新月体形成。病变严重，进展很快。

主要症状为血尿、蛋白尿，并迅速出现少尿、无尿。如不采取措施，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。

病理变化：双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。

新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞增生显著，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的原因。

（三）以上皮细胞足突病变为主的疾病——轻微病变性肾小球肾炎

临床上常表现为肾病综合征。电镜观察未找到沉积物，免疫荧光检查也未发现肾小球内有免疫球蛋白或补体。其病因和发病机制尚不清楚。

病理变化：电镜下：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与

外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学知识重点总结

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：

柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1

2021年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症

增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：

病理技术工作总结

篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣

病理学复习重点资料完美版

绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生

(整理)病理学知识点

第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．

10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.

病理学重点总结归纳(精)

第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4. 萎缩的两重性：适应/损伤 5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 ※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16. 水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19. 肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心” 22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24. 血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25. 皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2. 修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3. 修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4. 纤维老化形成瘢痕 5. 再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6. 不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强