冠状动脉供血不足的心电图表现(一)

冠状动脉供血不足的心电图表现(一)

心肌缺血可表现为心绞痛、无症状性心肌缺血、心律失常、急性肺水肿和猝死。根据世界卫生组织的分类，心绞痛可分为劳累型、自发型和混合型三类。劳累型心绞痛属于冠状动脉相对缺血，多因劳力、情绪激动等使心肌代谢和耗氧量增加的因素而诱发。自发性心绞痛属于冠状动脉绝对缺血，因冠状动脉痉挛、冠状动脉内血栓形成而发作心肌缺血，多于静息状态发病，无任何诱发因素。不稳定性心绞痛和变异型心绞痛均属于自发性心绞痛。混合型心绞痛指患者同时并存劳累型心绞痛和自发性心绞痛，心绞痛可能由于心肌代谢增加和冠状动脉血流量减少两种因素所诱发。各种类型的心绞痛的心电图表现大体相似，鉴别主要依靠昨床表现。从临床心电力学角度考虑，冠状动脉供血不足分为急性冠状动脉供血不足、慢性冠状动脉供血不足和变异型心绞痛三种类型更有意义，因为这三种类型冠脉供血不足各有其相对的心电图特点。

（一）急性冠状动脉供血不足

患者可能因劳力、情绪激动等因素诱发心绞痛，敢可能于静息状态发病。发作心绞痛过程中可出现有诊断意义的心电图改变。通常于心绞痛发作过后，心电图改变迅速恢复正常，少数病例心电图改变可持续一定的时间。部分病例于心绞痛发作时心电图完全正常，可能由于缺血面积过小或两个相对应的部分发生心肌缺血所致。临床病史典型者发作胸痛时描记心电图正常并不能排除心绞痛。急性冠状动脉供血不

足常可出现以下一项或多项改变。

1．一过性ST段偏移多呈下垂型或水平型ST段下移，偶可为缓慢上升连接点型ST段下移。

2．一过性T波变化T波高耸或倒置，多见于I、aVL和左胸前导联。有时可出现T波伪性改善。

3．一过性U波倒置。

4．一过性心律失常如一过性过早搏动、心房颤动、阵发性心动过速、房室阻滞、束支阻滞、左前分支阻滞。不能将一过性心律失常作为诊断急性冠状动脉供血的依据，但过早搏动后第一、二个窦性出搏出现T 波低平、倒置或U波倒置提示心肌缺血。

5．其他变化一过性Q波（伴有或不伴有R波振幅减低）提示心肌严重缺血。此外，多数患者发作心绞痛时出现QT间期延长。

（二）慢性冠状动脉供血不足

慢性冠状动脉供血不足患者可能发作心绞痛或无症状性心肌缺血，也可能不发作急性心肌缺血。当其不发作急性心肌缺血时，心电图可能大致正常，也可能出现“非特异性ST-T改变”，仅有少数患者出现典型的心肌缺血心电图改变。慢性冠状动脉供血不足的诊断必须结合临床资料，有时需一系列的心电图描述，前后进行对比，方能作出诊断。慢性冠状动脉供血不足的心电图改变常有动态变化，为其相对特点。对诊断有困难者，可进行24h动态心电图检查、心电图负荷试验、超声心动图负荷试验等，对特殊职业患者（如飞行员，火车、汽车驾驶

员）则应及早进行冠状动脉造影，以求明确诊断。

慢性冠状动脉供血不足可能出现以下心电图改变：

1QRS-T夹角增大如VIII>TI，TV1>TV5，中、老年患者出现上述改变，应追踪观察。

2缺血型T波左胸前导联出现T波倒置，右胸前导联T波相对增高，有时可呈典型的冠状T。

3ST段形态改变及ST段下移I、II、aVL及左胸前导联ST段水平延长，交接角变锐；ST段呈下垂型、水平型下移，也可呈连接点型ST段下移。4U波倒置左胸产导联U波倒置。

5房室阻滞、室内阻滞无特异诊断价值。

6PtfV1绝对值超逾0.03～0.04mm·s若能排除二尖瓣狭窄、左心功能不全，对本病有一定诊断价值。

7QT间期延长ST-T改变伴有QT间期延长，可作为与“非特异性ST-T改变”鉴别的条件。

急性冠脉综合征的心电图与冠状动脉病变相关性分析

?论　著? 急性冠脉综合征的心电图与冠状动脉病变相关性分析 唐文红　张　琴　陈晓婕 【摘要】　目的　探讨急性冠状动脉综合征(ACS )者的心电图(ECG )改变与冠脉病变部位的关系。方法　对 137例临床初诊为ACS 的心电图与冠状动脉造影(CA G )结果进行回顾性分析。结果　137例ACS 者中,冠脉存在 有意义狭窄者125例,未明显狭窄病变12例,多支血管病变多于单支病变,以中、重度血管病变为主;前壁急性心肌梗死(AMI )以前降支(L AD )病变或合并多支血管病变为主,下壁AMI 以右冠状动脉(RCA )合并多支血管病变为主,下壁AMI 伴胸前导联ST 段压低时提示合并L AD 病变。结论　ECG 对冠脉多支病变诊断符合率低,但与相应冠脉有关联,能为ACS 治疗干预和进一步CA G 提供依据。 【关键词】　急性冠脉综合征　冠状动脉照影　心电图 【中图分类号】　R54114 【文献标识码】　A 【文章编号】　100820740(2006)1520220083202 ACS 系不稳定斑块破裂,引起冠脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的一组进展性临床综合 征[1]。AM I 和不稳定性心绞痛(UA P )是ACS 的两种主要形式,ACS 时及早确定病变相关动脉及病变支数,对评估其预后及采取治疗方法有重要的临床意义。本文对137例ACS 者的EC G 和CA G 结果进行对比分析,现报告如下。1　资料与方法111　对象　选择2002年1月～2004年12月在我院心内科住院,临床诊断为ACS 者。UA P 临床诊断依据:典型的胸痛病史,发作性ST 2T 改变,无心肌酶的动态变化,CA G 确诊。AM I 临床诊断依据:典型的胸痛病史,ECG 动态演变及心肌酶的动态变化,CA G 确诊。 112　ECG 测量　以J 点后0108s 为测量起点,以TP 段为等电位线,分析ST 段抬高或压低范围。 ST 段抬高≥011mV ,胸导ST 段抬高≥013mV ,ST 段压低≥011mV 为有意义。113　CA G 采用J udkins 法,常规投照体位显示左右冠脉情况,冠脉狭窄<50%为无明显病变,≥50%～74%为轻度狭窄,75%～90%为中度狭窄,>90%为重度狭窄。根据受累部位分为L AD 、左回旋支(L CX ),右冠脉(RCA )病变。 114　统计学处理　计数资料采用x 2检验,P <0105有统计学意义。2　结果 137例中男82例、女55例,平均(64±1113) 岁。下壁AM I 37例(包括合并右室和正后壁),前壁AM I 49例(包括前间壁和广泛前壁),非ST 段抬高性AM I 6例,UA P 45例。211　ECG 与CA G 结果见表1。 表1　ACS 的ECG 与CA G 结果比较 ECG 例数 L AD LCX RCA L AD +RCA L AD +LCX RCA +LCX 3支无明显异常 前壁AMI 49 1711052122下壁AMI 3721 1292461非ST 段抬高MI 6114UAP 45847321110合计137 27 2 16 27 11 8 33 12 作者单位:530021　广西壮族自治区人民医院心电诊断科 冠脉存在有意义狭窄者125例,未见明显狭窄者12例(占817%),12例无明显异常者中前壁AM I 2例,下壁1例,其狭窄均<50%;UA P 的10例中,有3例冠脉狭窄<50%,3例X 综合症,2例肥厚性心肌病,2例前降支肌桥。212　CA G 示存在有意义狭窄的125例中,单支和 2支以上血管病变见表2。 表2　ACS 血管病变数 单支 2支以上合计 前壁AMI 18(38130)29(61170)47下壁AMI 15(41167) 21(58133)36非ST 段抬高MI 06(100)6UAP 12(34129) 23(65171) 35 在125例冠脉存在有意义狭窄的ACS 中,无论 哪种类型均以2支以上冠脉狭窄多见了;在单支病变中,前壁AMI 以LAD 病变为主,占94.4%(17/18);

动态心电图诊断对无痛性心肌缺血的意义

动态心电图诊断对无痛性心肌缺血的意义 摘要】无痛性心肌缺血（SMI）是冠心病的最常见表现，大规律流行病学调查表明，SMI的发作直接可使心肌梗塞和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[1]。临床医生通过适当的抗缺血治疗，克减少SMI的发作次数，改善患者的预后。因此SMI近年来再次成为冠心病领域的热点，与之相应，动态心电图（Holter）弥补了常规心电图只能记录静息状态的心电波形之不足,提高了心肌缺血的检出率,尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率.检测SMI的功能也越来越受到重视。 【关键词】无痛性心肌缺血动态心电图 1.无痛性心肌缺血概述 无痛性心肌缺血(SMI)是确有心肌缺血的客观证据(心电活动，左室功能，心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛及心肌缺血相关的主观症状，临床又称为隐匿性心肌缺血[1]。SMI是冠心病患者的最常见表现，大规模的流行病学调查表明，SMI的发作使心肌梗死和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[2]。将SMI分为3种类型：Ⅰ型：完全的SMI; Ⅱ型：心肌梗塞后有SMI发作；Ⅲ型：心绞痛患者伴有SMI..动态心电图(Holter)是临床检测SMI的重要方法之一，对评价SMI的预后有重要的临床意义。 无症状心肌缺血的发作能够导致心脏功能改变，心肌电生理活动及心肌代谢不正常，与有症状发作的心肌缺血比较具有同等程度的影响，且具有一些隐藏的并发症，主要有： (1)心律变态和心血管意外。心律变态的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的联系，且是致命性心律变态的重要影响起因。Meissner等报道，美国每年45 万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律变态，在此之前或伴随，常伴有无症状性心肌缺血。 (2)无症状性心肌梗塞。SMI病人易发生无症状性心肌梗塞，在心肌梗塞的病人中约有20%～25%为无症状的。起病常以并发症的形式发生，如心律变态、心衰、心源性休克等，死亡率分明高于有痛性心肌梗塞病人。 (3)缺血性心肌病。缓慢而持久的心肌缺血，能够导致心肌广泛弥漫性的纤维化，产生充血性缺血性心肌病。 大多数资料证实，很多心肌缺血发作过程中不伴有相关症状，甚至有些冠心病患者从未发生过有症状的心肌缺血，包括患者发生心肌梗塞时[2]，1979年，Dimand和Foroeter进行了2.4万人的研究，发现SMI是普遍存在的现象，约占总人群的5﹪，对有心绞痛病史和运动试验阳性的患者进行Holter监测时发现，有75﹪左右的ST段压低属于无痛性的[3]。当24hHolter监测过程中SMI的累积时间超过1h，患者发生心肌梗塞和死亡的概率很高[7]。 因此，对无症状心肌缺血病人，应做到初期发现、初期治疗，以改善心肌缺血的状态，防预冠心病意外的发生。 2.动态心电图在无痛性心肌缺血诊断中的临床意义 本文对已确诊为冠心病患者进行动态心电图检测，以评价动态心电图对冠心病患者无痛性心肌缺血的检出率，分析SMI的发生规律，并探讨其影响因素及临床意义。 (1)SMI诊断标准：心肌缺血诊断标准：①J点后80ms ST段水平型或下斜型下移≥1mm；②ST段改变连续时间≥1min；③再次发作需在前次ST段下移恢复

心肌缺血心电图分析(详细参考)

心肌缺血心电图（一） ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围 （1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV； （2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV； （3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV； （4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV； （5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV； （6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变： （1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。 图1 ST段抬高的多态性 （2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm （3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS 波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。 （4）T波改变：可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。 二、一过性QT间期改变

心电图基本知识及常见异常心电图表现

心电图基本知识及常见异常心电图表现特点 一、胸导联：??Ｖ1~V６导联的具体位置: ?V1:胸骨右缘第4肋间。?V2：胸骨左缘第4 肋间。 V３:V2与Ｖ4两点连线的中点。 V4：左锁骨中线与第5肋间相交处。 V5:左腋前线Ｖ４水平处。?V6:左腋中线V4水平处。? 二、心电图各波段的意义： ? ? P波：为心房除极波,反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。正常P波在aＶR导联倒置，Ⅰ、Ⅱ、aＶF、V3～V6导联直立，其余导联(Ⅲ、aＶL、V1、Ｖ2)可直立、低平、双向或倒置。正常Ｐ波的时间≤0．11s;电压在肢导联<0.２5mＶ,胸导联<0.２mV。 P-Ｒ段：是电激动过程在房室交界区以及希氏束、室内传导系统所产生的微弱电位变化,一般呈零电位，显示为等电位线(基线）。? P-R间期：自P波的起点至ＱRS波群的起点,反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界、房室束、束支及普肯耶纤维网传到心室肌所需要的时间。正常成年P-R间期为0．12~0．20s。?

QＲS波群：为左、右心室除极的波,反映左、右心室除极过程中的电位和时间变化。正常成人QRＳ波群时间为０.06～0．10s。??S-Ｔ段:从ＱRS波群终点至Ｔ波起点的一段平线，反映心室早期缓慢复极的电位和时间变化。正常情况下,Ｓ-T段表现为一等电位线。在任何导联,Ｓ-T段下移不应超过0．05mV;Ｓ-T段抬高在V1-V3导联不超过０.３ｍV，其他导联均不应超过0.1 mＶ。 ?T波：为心室复极波，反映心室晚期快速复极的电位和时间变化。正常T波是一个不对称的宽大而光滑的波，前支较长,后支较短;Ｔ波的方向与QRS波群主波方向一致。 Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点，代表左、右心室除极与复极全过程的时间。Ｑ－Ｔ间期的正常范围为0.32~0．4４s。 ?三、常见异常心电图的表现:?1、心房肥大的心电图表现:?(1)左房肥大：心电图表现为P波增宽（>0.11ｓ),常呈双峰型，双峰间期≥0.０4s,以在V１导联上最为显著。多见于二尖瓣狭窄，故称“二尖瓣型P波”。 （2）右房肥大：心电图表现为P波尖而高耸,其幅度＞0.2５mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,常见于慢性肺源性心脏病,故称“肺型P波”，也可见于某些先天性心脏病。?2、心室肥大心电图表现：?（1)左室肥大：心电图表现为①QRS波群电压增高:RV5或R Ｖ６>２.5mV，ＲV５或ＲV6+ＳV1>4．0mV（男）或>３.5mV（女)。②心电轴左偏。③ＱRS 波群时间延长到0．10~０.11s。④ＳＴ-T改变，以R波为主的导联中，ＳT段下移≥0.０5ｍＶ，Ｔ波低平、双向或倒置：左室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌病等。其中QRＳ波群高电压最为重要，是诊断左室肥大的主要依据。 （2)右室肥大：心电图表现为①Ｖ1 R／S＞1,V5R／S<1,V1或Ｖ3 R的QRS波群呈RS、RSＲ’、R或ＱR型。②心电轴右偏，重症可＞+110°。③ＲＶ１＋SV５＞1.２mV,ａVR导联的R/Q或Ｒ/Ｓ＞1,RａVR>０．５mＶ。④V1或Ｖ3 R等右胸导联ＳT－T下移＞0.05mV，T波低平、双向或倒置。 ?3、心肌梗死心电图表现： （1)进展期:心肌梗死数分钟后出现T波高耸，Ｓ-T段斜行上移或弓背向上抬高,时间在6小时以内。?（2）急性期:心肌梗死后6小时至7天。Ｓ-T段逐渐升高呈弓背型，并可与T 波融合成单向曲线,此时可出现异常Ｑ波，继而Ｓ－T段逐渐下降至等电位线,直立的T波开始倒置，并逐渐加深。此期坏死型Q波、损伤型S-T段抬高及缺血性T波倒置可同时并存。?(3）愈合期：心肌梗死后7～28天,抬高的Ｓ-T段基本恢复至基线,坏死型Ｑ波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。 (4)陈旧期:急性心肌梗死后29天及以后。S-Ｔ段和T波不再变化,常遗留下坏死的Ｑ波，常持续存在终生,亦可能逐渐缩小。 ?4、心肌缺血心电图表现:?（1)典型心绞痛:面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型下移≥0．1mV,T波低平、双向或倒置，时间一般小于1５分钟。 （２)变异型心绞痛:常于休息或安静时发病，心电图可见S-T段抬高,常伴有T波高耸,对应导联S－T段下移。?（3）慢性冠状动脉供血不足:在R波占优势的导联上,S－T段呈水平型或下垂型压低≥1０.05mV；Ｔ波低平、双向或倒置。 5、心律失常心电图表现:?窦性心动过速的心电图表现：?(1)窦性P波,即P波在Ⅰ、Ⅱ、ａVＦ、V3~V6导联直立，aVＲ导联倒置。 (2）P-R间期0.１2～０.20s。?（3）心率100~1６0次/分钟。? 窦性心动过缓的心电图表现:?(1)窦性心律。 (2)心率在60次/分钟以下，通常不低于４0次/分钟。

心肌缺血的心电图类型

心肌缺血的心电图类型 心肌缺血的心电图类型 1.缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocardial ischemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 （1）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。 2.损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜市心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。 另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为： ①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜； ②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。 （二）临床意义 心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约l0％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T 变化。 典型心绞痛发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和（或）T波倒置。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和／或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波（称之为冠状T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者。变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。 （三）鉴别诊断 需要强调，心电图上ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或冠状动脉供血不足"的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ST-T改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T

心电图碎裂QRS波与冠心病冠脉病变的相关性

心电图碎裂QRS波与冠心病冠脉病变的相关性 发表时间：2017-12-29T10:41:05.787Z 来源：《航空军医》2017年第23期作者：彭建松 [导读] 本文认为通过检测碎裂QRS波的出现情况可以判断冠状动脉病变程度，为医生做出病情评估及制定治疗策略做出依据。 （永顺县人民医院湖南湘西自治州永顺县 416700） 摘要：目的探讨心电图碎裂QRS波与冠心病冠脉病变的相关性。方法收集我院通过PCI确诊为冠心病的患者，选择同期健康人群作为对照组。分别对冠心病组和对照组心电图检查结果。对比冠心病组与对照组碎裂QRS波检出率；不同Gensini评分冠心病患者碎裂QRS波检出率；不同病变血管冠心病患者碎裂QRS波检出率。结果冠心病组与对照组碎裂QRS波检出率比较有差异（P<0.05）；不同Gensini评分冠心病患者碎裂QRS波检出率比较有差异（P<0.05）；不同病变血管冠心病患者（左前降支、左回旋支、右冠状动脉）碎裂QRS波的检出率结果比较无差异（P>0.05）。结论本文认为通过检测碎裂QRS波的出现情况可以判断冠状动脉病变程度，为医生做出病情评估及制定治疗策略做出依据。 关键词：心电图；碎裂QRS波；冠心病；冠脉病变 冠状动脉粥样硬化性心脏病在全球疾病死亡率中位列前茅，尤其在老年冠心病患者中。若不及时对上述人群进行干预，可以诱发恶性心血管事件。如何采取合适的指标对患者冠心病的病情进行评价，评估患者冠状动脉粥样斑块的稳定性成为众多研究的重点。经皮冠状动脉造影为有出息检查，同时由于技术难度大，很难在基层医院开展[1]。众多研究[2]表明碎裂QRS波对于判断急性心肌梗死和预测患者预后有着重要的作用，但是目前有关碎裂QRS波对于判断冠心病冠脉病变严重程度的相关文献研究较少[2]，因此本文拟收集2015年3月~2017年1月我院通过PCI确诊为冠心病的患者，入院后行心电图检查，分析碎裂QRS波的测定价值。 1 资料与方法 1.1 资料收集我院通过PCI确诊为冠心病的患者，根据Gensini评分进一步分为<40分组与≥40分组。选择同期健康人群作为对照组。<40分组、≥40分组及对照组性别和年龄分别为（男55例，女50例，平均年龄56.9±5.8岁）、（男45例，女50例，平均年龄57.1±6.1岁）、（男110例，女90例，平均年龄56.1±5.8岁），比较无差异。 1.2 入选标准（1）无心室肥厚、心脏明显扩大者。（2）无服用抗心律失常药物及电解质紊乱者。 1.3 排除标准（1）束支及室内传导阻滞者。（2）人工起搏器植入者。（3）患有恶性肿瘤或精神病患者。（4）老年痴呆症者。 1.4 观察指标对比冠心病组与对照组碎裂QRS波检出率；不同Gensini评分冠心病患者碎裂QRS波检出率；不同病变血管冠心病患者碎裂QRS波检出率。 1.5 统计学采用SPSS17.0软件，计数资料采用采用?2检验，计量资料用t检验,P<0.05为差异有意义。 2 结果 2.1 冠心病组与对照组碎裂QRS波检出率冠心病组与对照组碎裂QRS波检出率比较有差异（P<0.05）,见表1。 表1 冠心病组与对照组碎裂QRS波检出率 2.3 不同病变血管冠心病患者碎裂QRS波检出率不同病变血管冠心病患者（左前降支、左回旋支、右冠状动脉）碎裂QRS波的检出率结果比较无差异（P>0.05），见表3。 3 讨论 冠状动脉多支病变波及范围广，死亡率高。早期预测病变范围对指导临床治疗意义重大。随着医学的进步，使得经皮冠状动脉造影得到广泛的运用，通过经皮冠状动脉造影可以获得冠状动脉病变部位、狭窄程度等信息，但是经皮冠状动脉造影使用有一定风险，使得部分医院在使用中得到限制[3]。 心电图具有无创、便捷、价廉等优势。以往研究中认为发现心电图中出现病理性Ｑ波可以确诊心肌梗死，但是随着早期溶栓及PCI治疗的开展，使得Ｑ波型心肌梗死的发生率逐步降低，非ST段抬高型心肌梗死的发生率明显增加。碎裂QRS波为国外学者在2006年提出的概念，为新的无创电生理学指标，并可以反映心肌缺血的程度[4]。其原理与以下机制有关：心肌梗死后疤痕形成导致心室去极化传导延迟或

急性心肌梗死的心电图

急性心肌梗死的心电图特征性改变 一.ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为： 1.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； 2.宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； 3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 二.非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型： 1.无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。 2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有倒置改变。 急性心肌梗死心电图改变的分期 1、急性期 急性期心电图典型表现是：出现病理性Q波，损伤性ST段抬高，缺血型T波倒置，病理性Q波可呈，Qr型、QR型、QS型、ST段呈凸面向上，弓背抬高的单向曲线、伴T波倒置。 2、衍变期 上升的ST段开始逐步下降，回到等电位线，倒置的T波逐渐加深呈冠状“T”，然后又由深变浅，异常Q波、QS波仍存在，有些患者Q波可能逐渐变浅或出现胚胎r波，此期约3-6周。有的病例ST段不能回到等电位线，若ST段仍上升可能合并心室壁瘤。 3、慢性稳定期、陈旧性心肌梗死 随着梗死的恢复，倒置的T波恢复正常或长期变化（即仍倒置），个别病例异常Q 波或QS波，随着梗死的修复，Q波可变窄或消失） 总之，异常Q波是心肌梗死的主要诊断依据，ST段抬高是诊断心肌梗死的急性期，ST段回到等电位线标志衍变期的开始。 急性心肌梗死心电图的定位 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．正后壁在V7—V9，可伴有V1—V3的R波增高。 7．右室在V4R—V6R有ST抬高0．1毫伏以上，也可能伴有病理Q波。

心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系培训课件

心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区 域的关系

精品资料 心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系 导联心室部位供血的冠状动脉 II、III、aVF 下壁右冠状动脉或回旋支 I、aVL、V5、V6 侧壁左前降支或回旋支 V1~V3 前间壁左前降支 V3~V5 前壁左前降支 V1~V5 广泛前壁左前降支 V7~V9 正后壁左回旋支或右冠状动脉 V3R~V4R 右心壁右冠状动脉 在急性心肌梗死发病早期（数小时），尚未出现坏死型Q波，心肌梗死的部位可根据ST段抬高或压低，以及T波异常（增高或深倒置）出现于哪些导联来判断 1、Q波型和非Q波型心肌梗死非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心肌梗死”或 “心内膜下心肌梗死”。部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现，非Q波型的梗死即可为非穿透性，亦可为穿透性。与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型的心肌梗死较多见于多支冠脉血管病变。 2、ＳＴ段抬高型和非ＳＴ段抬高型心肌梗死近年来的临床研究发现，ＳＴ段抬高型 心肌梗死可以不出现Q波，而非ＳＴ段抬高型心肌梗死亦可出现Q波，心肌梗死后是否出现异常Q波通常是回顾性诊断。为了更合理的命名，临床上将急性心肌梗死分类为ＳＴ段抬高型，非ＳＴ段抬高型心肌梗死。并且与不稳定型心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。ＳＴ段抬高型心肌梗死是指2个或2个以上相邻的导联出现ＳＴ段抬高（ＳＴ段抬高的标准为：在V2-V3导联男性J点抬高》0.2mv, 女性抬高》0.15mv,在其他导联男、女性J点抬高》0.1mv）；非ＳＴ段抬高型心肌梗死是指心电图上表现为ST 段压低和（或）T波倒置或无ST-T异常。 以ST段的改变进行分类体现了对急性心肌梗死早期诊断、早期干预的理念。在坏死型Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救频临坏死的心肌或减少梗死面积。另外，ＳＴ段抬高型心肌梗死和非ＳＴ段抬高型心肌梗死两者的干预治疗对策是不同的，可以根据心电图上是否出现ＳＴ段抬高而选择正确而合理的治疗方案。在作出ＳＴ段抬高型心肌梗死和非ＳＴ段抬高型心肌梗死诊断时，应该结合临仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2

心肌梗死患者心电图病理性Q波与冠状动脉病变程度的探讨

心肌梗死患者心电图病理性Q波与冠状动脉病变程度的探讨 发表时间：2018-10-15T15:11:45.200Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第24期作者：叶思婷冯洁红吴巧云[导读] 探究心肌梗死患者心电图病理性Q波与冠状动脉病变程度之间的关系。 珠海中山大学附属第五医院广东珠海 519000 摘要：目的探究心肌梗死患者心电图病理性Q波与冠状动脉病变程度之间的关系。方法回顾性分析2012年到2017年我院收治的冠心病病患412例（对照组），其中108例心肌梗死病患（观察组），分析病患冠脉造影和心电图，评价病理性Q波与冠脉病变程度之间的关系。结果观察组冠脉多支病变发生率（93.5%）明显高于对照组（70.9%），数据差异明显（p<0.05）。观察组GENSIN评分 （58.7±16.5）明显高于对照组（38.9±10.4），数据差异明显（p<0.05）。结论心肌梗死病患冠脉病变情况更为严重。 关键词：心肌梗死；心电图；病理性Q波；冠状动脉病变 心肌梗死的主要原因多是冠状动脉发生闭塞，致使相对部位的心肌细胞出现缺血性坏死，从而引发心肌梗死，是如今临床上中老年人常见的疾病之一，已经成为了造成心力衰竭和心源猝死的重要原因之一[1]。冠状动脉造影是如今诊断冠状动脉病变的有效方法，能够为冠状动脉支架的植入以及动脉搭桥等手术提供科学的参考资料，因此成为了分析心肌梗死病患的重要方法。而心电图是如今冠心病诊断方式中普及最广、安全性最好、最廉价的检查方法。为了探究心肌梗死患者心电图病理性Q波与冠状动脉病变程度之间的关系，笔者进行了回顾性分析，详情如下。 1.对象与方法 1.1 研究对象 回顾性分析2012年到2017年在我院被诊断为冠心病的病患412例为对照组，其中男性281例，女性131例，年龄32~74岁，平均年龄（54.7±7.5）岁，心肌梗死病患108例为观察组，其中男性64例，女性44例，年龄33~75岁，平均年龄（55.2±7.3）岁。组间基线资料差异不明显（p>0.05），有可比性。 1.2 方法 冠脉造影检查，病患使用Jud-kins法进行冠状动脉造影检查，经两名医师使用GENSINI评分系统，对冠状动脉的病变程度进行评估。心电图检查，病患使用常规描记12连接ECG，通过与胸前导联的病理性Q波进行定位，Q波时间大于0.04s，Q/R振幅大于1/4。 1.3 观察指标 对比两组病患冠脉病变发生率以及病变程度评分。 1.4 统计学 数据均纳入SPSS21.0进行统计分析，计数资料采用卡方检验，计量资料行t检验，检验标准p<0.05有统计学意义。 2.结果 观察组冠脉多支病变发生率为93.5%（101/108），对照组冠脉多支病变发生率为70.9%（292/412），观察组冠脉多支病变发生率明显高于对照组，数据差异明显（p<0.05）。冠脉GENSINI评分，观察组评分为（58.7±16.5）分，对照组评分为（38.9±10.4）分。观察组GENSIN评分明显高于对照组，数据差异明显（p<0.05）。 3.讨论 近年来随着人们生活方式的改变，心肌梗死的发病率逐渐上升。而冠状动脉的硬化或堵塞，造成心肌缺血性坏死则是重要致病原因之一。在如今的临床检查中发现，心肌梗死与冠状动脉病变存在着一定的联系。冠状动脉病变程度越严重，则心肌梗死发生的几率越大。因此在临床治疗的过程中，需要对心肌梗死病患和冠心病病患的冠状动脉病变情况有科学的检查分析。心电图发展时间久，被广泛应用与心肌梗塞病患的检查，且具有廉价、简单、无创等优点[2]，能够为医师的诊断提供有效的参考。而冠状动脉造影对于冠心病的检查具有较高的实用价值，随着两种检查技术的不断升级，对于心肌梗死病患心电图的变化与冠状动脉病变之间的关系有了更加透彻的了解。 心电图能够对心肌梗死病患的病情做出有效的分析评估，对临床治疗具有较好的指导作用，当心肌梗死病患因动脉支血管闭塞出现心肌缺血性坏死时，心电图则会出现病理性Q波。而对冠心病病患进行冠状动脉造影检查后，能够发现冠心病病患与心肌梗死病患，均有多支冠状动脉血管出现病变[3]，不仅会造成病患心肌缺血的情况加重，还可能引发心源猝死等诸多并发症。本次研究中观察组冠状多支病变的发病率明显高于对照组，证明心肌梗死病患的病情发展与冠状动脉病变有密切关系。而临床常用冠状动脉病变评分作为冠脉病变严重程度的评价标准之一，本次使用GENSINI评分法，观察组的评分明显高于对照组，可以看出冠状动脉病变的严重程度与心肌梗死有着重要的联系，冠状动脉病变的程度会对心肌梗死病患的病情造成直接影响。因此在对心肌梗塞病患的诊断和治疗中，需要加强对冠状动脉病变的监测，为治疗提供更全面更有价值的资料。且应当注意对冠心病和心肌梗死病患身体的全面检查，观察其是否伴有高血压、糖尿病等心血管疾病，以此判断其冠状动脉是否有病变情况产生，便于及时采取应对措施，阻止病情加重。 综上所述，冠心病病患和心肌梗死病患均存在冠脉多支病变的情况，且病变程度对病患病情有着严重的影响。因此在临床诊断中，若发现心肌梗死病患出现心血管疾病时，可认为其冠状动脉发生严重病变，应当及时采取措施，防止心肌细胞坏死加重。 参考文献：[1]艾民，颜昌福，夏福纯，等.心肌梗死患者心电图病理性Q波与冠状动脉病变程度的研究[J].中国医师杂志，2016，18（12）：1843-1845. [2]艾民，颜昌福，夏福纯，等.心肌梗死心电图病理性Q波评价冠状动脉多支血管病变[J].实用医学杂志，2016，32（7）：1195-1196. [3]张瑾，陈垚，何小莲.静息心电图Ⅱ、Ⅲ及aVF导联病理性Q波诊断冠状动脉多支血管病变的临床价值[J].吉林医学，2016，37（5）：1087-1089.

(完整word版)心电图诊断学要点

心电图诊断学 一、心电图定义 心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。 3.电偶：由一对距离相近、电量相等的正负电荷构成，其中正电荷称电源，负电荷称电穴，其方向是由电穴指向电源 二、心电向量：心肌细胞在除极、复极过程中所产生的电偶，既有数量大小，又有方向，故电偶就是向量。箭矢所指方向代表向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位，箭矢长短代表向量的大小。 ※三、心电图各波段的组成与命名。 2、心电图的组成 P波：最早出现，振幅较小，反映心房除极过程。 P-R段，实为P-Q段，反映心房复极过程以及房室结、希氏束、束支的电活动。 P波与P-R段合计为P-R间期，自心房开始除极至心室开始除极的时间，即房室传导时间。QRS波群振幅最大，反映心室除极全过程。 ST段反映心室缓慢复极。 T波反映心室快速复极。 Q-T间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。 3※、QRS波群的命名 R波首先出现的正向波 Q波Ｒ波之前的负向波 S波Ｒ波之后的第一个负向波 R’波第二个Ｒ波(S波之后的正向波) S’波第二个Ｓ波(R’波后的负向波) QS波QRS波只有负向波 大写: 振幅(电压) ≥0.5mv Q R S Q’ R’ S’ 小写: 振幅(电压) ＜0.5mv q r s q’ r’ s’ ※四、心电图导联与导联轴： 电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称心电图导联。

导联体系：肢体导联与胸导联。 （1）肢体导联：包括双极肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。其电极主要按放于三个部位：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）， （2）胸前导联：属单电极导联。 V1 胸骨右缘第4肋间 V2 胸骨左缘第4肋间 V3 V2与V4连接线的中点 V4 左锁骨中线与第5肋间相交处 V5 左腋前线V4水平处 V6 左腋中线V4水平处 V7 左腋后线V4水平处 V8 左肩胛骨线V4水平处 V9 左脊旁线V4水平处 V3R-V5R 右胸部与V3-V5对称处 第二讲：心电图的测量和正常值 二、平均心电轴 概念心电轴指的是平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS 向量）。 目测法：通常根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向来估测心电轴的大致方位：口诀：Ⅰ与Ⅲ导联 QRS 主波均向上，电轴不偏；尖对尖，电轴向右偏，口对口，电轴向左走。 （4）正常心电轴及其偏移的临床意义 正常心电轴的范围为-30℃-+90 ℃之间；电轴位于-30 ℃—-90 ℃范围为心电轴左偏；位于+90 ℃—+180 ℃范围为心电轴右偏；位于-90 ℃—-180 ℃范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”（indeteminate axis）（图4-1-15）。 心电轴的偏移：左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏； 四、※心电图各波段的正常值及临床意义。 ㈠ P 波：代表左右心房除极的电位和时间变化。 ⒈形态和方向：圆钝平滑，Ⅰ、Ⅱ、 aVF 、 V4~V6 直立， aVR 倒置 ⒉时间：小于 0.12 秒 ⒊电压：肢导小于 0.25 毫伏，胸导小于 0.2 毫伏 ⒋意义： P 波时限超过正常，见于左房大，电压超过正常，见于右房大。 ㈡ P — R 间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成人为 0.12~0.20 秒，老年人不超过 0.22 秒。 P — R 间期延长，见于房室传导阻滞。

从实例看心肌缺血和心肌梗死心电图诊断的新概念

从实例看心肌缺血和心肌梗死心电图诊断的新概念 在2007~2009年间，AHA/ACC/HRS连续发表了六篇关于心电图的科学声明，声明的标题是：“Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram”，中文译成“心电图标准化 与解析建议”(简称“建议”)。这份“建议”的第六部分是：“急性心肌缺血与心肌梗死”1，2007~2009年全球统一认识，首先是再次肯定了心电图在诊断方面的价值，指出：“心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法”。急性心肌缺血及心肌梗死特征性的心电图改变包括：T波高尖(超急期T波改变)，ST段抬高或压低，QRS波群改变和T波倒置。“建议”的第四部分是：“ST段、T波、U波和QT间期” 2，“建议”中对ST段和T波作了详细的标准化说明。以下将用心电图实例，通过对ST段和T 波改变的认识，来解读关于心肌缺血和心肌梗死的新概念。 一.T波改变的认识 T波异常可伴或不伴ST段偏移。≥20岁的成人，正常情况下aVR导联T波倒置，aVL、III、V1导联T波直立或倒置，I、II、V3～V6导联T波直立。关于T波改变的认识，“建议”作了详细的说明：可以用高尖、对称、双向、低平和倒置等对T波进行定性描述。正常成人，V2～V3导联T波通常直立。V2导联T波振幅的正常上限，男性为1.0～1.4mV(18～29岁1.6mV)，女性0.7～1.0mV。I、II、aVL、V2～V6导联T波振幅-0.1~-0.5mV定义为T 波倒置;-0.5~-1.0mV为T波深倒置;>-1.0mV为巨大倒置T波。T波振幅低于同导联R波振幅的1/10为T波低平;T波平坦是指I、II、aVL、V4~V6导联，T波振幅在0.1～-0.1mV，其中I、II、aVL导联R波振幅>0.3mV。 值得关注问题一是：分析孤立的T波异常比较困难，可能做出不确定和不准确的诊断，

冠脉病变分型

冠状动脉介入治疗的基本知识 https://www.wendangku.net/doc/f415599046.html, 2007-11-14 39健康网社区 PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 一、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功的定义 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功应包括三方面的内容：（1）血管造影成功：成功的PCI使冠状动脉靶部位的管腔明显扩大，残余狭窄〈50%，同时达到心肌梗死溶栓试验血流分级（TIMI） 3 级血流。随着冠状动脉支架等技术的广泛应用，目前认为术后残余狭窄〈20%是理想的造影成功的标准。（2）操作成功：指已达到造影成功的标准，同时住院期间无主要临床并发症（如死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术）。与操作有关的心肌梗死一般认为出现病理性Q波和心肌酶（CK、CK-MB）升高即可诊断，但对于不伴有Q波心肌酶升高的意义存在争议。已有研究证实CK-MB水平较正常上限升高3-5倍的非Q波心肌梗死具有临床意义。不伴有Q波的CK- MB水平明显升高本身意味着PCI存在并发症。（3）临床成功：PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。 二、冠状动脉病变的形态学分类 1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性，将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型，是临床广泛应用的分型标准（见表1）。其中B型病变分为两个亚型，仅有一种病变特征为B1型病变，若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。 表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）的冠状动脉病变分型 病变特征 A型病变 B型病变 C型病变 病变范围局限性，＜10mm 管状，10-20mm 弥漫，＞20mm 病变形态同心性偏心性———— 是否容易接近容易近段血管中度弯曲近段血管极度弯曲 是否成角不成角（＜45。）中度成角（＞45。但＜90。）严重成角（＞90。） 病变外形管壁光滑管壁不规则———— 钙化程度无或轻度中重度————

第1章 心电图心肌缺血检测

第1章心电图心肌缺血检测 供应心肌的冠状动脉因粥样硬化或一过性痉挛而导致动脉血流不全阻塞，引起冠状动脉供血不足，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。心肌是否发生缺血，取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡。临床上多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用。实际上，心肌缺血的内涵更为全面。根据心肌缺血发生的部位，可分为心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血。由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室泵血的负荷明显大于右室，再加上左室壁的厚度约为右室的三倍，代谢需氧量也大，所以心肌缺血多发生于左室。左室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下心肌冠状血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管张力较低，冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低。当冠状动脉供血不足时，心内膜下心肌较易发生缺血。当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。 心肌缺血主要影响复极过程，心电图表现为ST段偏移 ( 下移、抬高) 、T 波改变 ( 低平、双向、倒置、TV1＞TV5或TV6) 、U波改变、QT间期延长，有时也可影响除极过程，引起QRS波群改变。缺血性T波改变心电图上常表现为T波高耸或倒置，多呈“冠状T”改变 ( 见图1) 。 当心外膜下心肌缺血时，心外膜动作电位时程比正常明显延长，使心室壁复极顺序发生逆转，即心内膜下心肌复极早于心外膜下心肌，T向量与正常方向相反，面向心外膜缺血区的导联描记出深倒置的T波。当心内膜下心肌缺血时，该部分心肌动作电位时程更加延长，复极完毕时间较正常更加推迟，造成该部分心肌在复极时，其他部位心肌已经复极完毕，与之对应方向相反的T 向量减小或消失，导致该部位心肌复极产生的T向量增大。由于心室壁复极顺序未改变，而复极向量增大，所以面向缺血区的导联描记出直立高耸的T波。 心肌损伤是指心肌因严重缺血而导致的更大程度的冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图改变的进一步发展或恶化。心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于

急性心梗心电图表现

急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：

面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位； ②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。（4）右心室梗死：心电图诊断较为困难。心电图 V1R～V6R的ST段抬高，可提示右心室梗死，偶尔V2、V3导联可出现ST段抬高，这一现象仅出现在左心 室下微小损伤时。左心室下壁梗死合并右心室梗死时，通常右胸导联ST段压低。V3R和／或V4R呈QS或QR型，亦可提示右心室梗死，但其准确性不如右胸导联的ST段抬高。（5）心房梗死：最常见的心电