GERD
胃食管反流病
胃食管反流病（ gastroesophageal reflux disease, GERD ）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（ reflux esophagitis, RE ），以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约 7% ~ 15% 有胃食管反流症状，发病随年龄增加而增加， 40 ~ 60 岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但反流性食管炎中，男性多于女性（2 ~ 3:1）。胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为 5.77% ，反流性食管炎为 1.92% ，低于西方国家，病情亦较轻。对于相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病（ nonerosive reflux disease, NERD ）。
病因和发病机制
胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
一、食管抗反流防御机制减弱抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及粘膜对反流攻击作用的抵抗力。
（一）抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌
（ lower esophageal sphincter, LES ）、膈肌脚、膈食管韧带、食管于胃底间的锐角（ His 角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是 LES 的功能状态。
LES 是指食管末端约 3 ~ 4cm 长的环形肌束。正常人静息时 LES 压为 10 ~ 30mmHg ，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。 LES 部位的结构受到破坏时可使 LES 压下降，如门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导致 LES 压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗药、地西）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可引起 LES 压相对降低而导致胃食管反流。
一过性 LES 松弛（ transit LES relaxation, TLESR ）是近年研究发现影响胃食管反流的一重要因素。正常情况下当吞咽时， LES 即松弛，食物得以进入胃内。 TLESR 是指非吞咽情况下 LES 自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时 LES 松弛的时间。 TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是 LES 静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（二）食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过
1 ~
2 次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流病。
（三）食管粘膜屏障反流物进入食管后，还可以凭借食管上皮表面粘液、不移动水层和表面 HCO 3 、复层鳞状上皮等构成上皮屏障，以及粘膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管粘膜损伤的作用。因此，任何导致食管粘膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管粘膜不能抵御反流物的损害。因此，食管粘膜屏障作用下降在反流性食管炎发病中起着重要作用。
二、反流物对食管粘膜攻击作用在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管粘膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与粘膜接
触的时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶成为主要的攻击因子，损害食管粘膜。
病理
在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：
?复层鳞状上皮细胞层增生
?粘膜固有层乳头向上皮腔面延长
?固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润
?糜烂及溃疡
?胃食管连接处以上出现 Barrett 食管改变。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett 食管是指食管与胃交界的齿状线 2cm 以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为，正常呈现均匀粉红带灰白的食管粘膜，出现胃粘膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。
临床表现
胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要有四组表现。
一、反流症状为主反酸、反食、反胃、气等，多在餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时易出现；因反流物多呈酸性，反酸常伴烧心，是胃食管反流病最常见的症状。反胃是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。
二、反流物刺激食管引起的症状烧心、胸痛、吞咽困难等烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延，常在餐后 1 小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。反流物刺激食管痉挛导致胸痛，疼痛发生在胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有的酷似心绞痛；部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间隙性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。
三、食管以外的刺激症状如咳嗽、哮喘及咽喉炎。少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要表现，反流引起的哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。个别患者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。这是由于反流物吸入气道，刺激支气管粘膜引起炎症和痉挛所致。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。
四、其他一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，其中部分患者可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。
五、并发症
（一）上消化道出血反流性食管炎患者，因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和黑粪以及不同程度的缺铁性贫血。
（二）食管狭窄食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄，这是严重食管炎表现。
（三） Barrett 食管在食管粘膜的修复过程中，食管贲门交界处的齿状线
2cm 以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代称之为 Barrett 食管。 Barrett 食管发生溃疡时，又称 Barrett 溃疡。 Barrett 食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高 30 ~50 倍。
实验室及其他检查
一、内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）作鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前国外采用洛衫矶分级法：正常，食管粘膜没有破损； A 级，一个或一个以上食管粘膜破损，长径小于 5mm ； B 级，一个或一个以上粘膜破损，长径大于5mm ，但没有融合性病变； C 级，粘膜破损有融合，但小于 75% 的食管周径； D 级，粘膜破损融合，至少达到 75% 的食管周径。
二、24 小时食管 PH 监测目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法。应用便携式 PH 记录仪在生理状态下对患者进行 24 小时食管 PH 连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，有助于鉴别胸痛与反流的关系。常用的观察指标： 24 小时内 PH ﹤ 4 的总百分时间、 PH ﹤ 4 的次数，持续 5 分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前 3 日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。
三、食管吞钡 X 线检查该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性 X 线征
四、食管滴酸试验在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多于在滴酸的最初 15 分钟内出现。
五、食管测压可测定 LES 的长度和部位、 LES 压、 LES 松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。 LES 静息压为 10 ~30 mmHg ，如 LES 压﹤
6mmHg 易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。
诊断与鉴别诊断
胃食管反流病的诊断应基于：
?有明显的反流症状
?内镜下可能有反流性食管炎的表现
?食管过度酸反流的客观证据。如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型症状而内镜检查阴性者，行 24 小时食管 PH 监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。
无法行 24 小时食管 PH 监测，可用质子泵抑制剂（ PPI ）作试验性治疗（如奥美拉唑每次 20mg 、每天 2 次、连用 7 天），如有明显效果，本病诊断一般可成立。对症状不典型者，常需结合内镜检查、 24 小时食管 PH 监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。
虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上仍应与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良、胆道疾病以及食管动力疾病等相鉴别。胸痛为主时，应与心源性、非心源性胸痛的各种病因进行鉴别，如怀疑心绞痛，应作心电图和运动试验，在除外心源性胸痛后，再行有关食管性胸痛的检查。对有吞咽困难者，应与食管癌和食管贲门失弛缓症相鉴别。对有吞咽疼痛，同时内镜显示有食管炎的患者，应与感染性食管炎（如真菌性食管炎）、药物性食管炎等鉴别。
治疗
胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，达到治愈的目标。
一、一般治疗活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高
15 ~20cm 。避免睡前 2 小时内进食，白天进餐后亦不宜立即起床。注意减少一切影响腹压增高的因素。如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使 LES 压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低 LES 压的药物及引起胃排空延迟的药物。如一些老年患者因 LES 功能减退易出现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙拮抗剂可加重反流症状，应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂，并加用抗反流治疗。
二、药物治疗目前对于反流性食管病的药物治疗多主张采用递减法，即一开始首先使用质子泵抑制剂加促胃肠动力药，以求迅速控制症状，快速治愈食管炎，待症状控制后再减量维持；也可采用递减法。即从作用弱的药物开始。
（一）促胃肠动力药
这类药物的作用是增加 LES 压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。尽管这类药物种类很多，但根据大量临床研究结果，推荐作为本病治疗的药物目前主要是西沙必利。西沙必利的疗效与 H 2 受体拮抗剂（ H 2 RA ）相仿，适用于轻、中症患者。常用量为每次 5 ~ 15mg ，每天 3 ~ 4 次，疗程 8 ~ 12 周。由于西沙必利相似，但由于临床应用时间尚短，对其疗效及安全性尚有待进一步观察。
（二）抑酸药
? H 2 受体拮抗剂（ H 2 receptor antagonist, H 2 RA ）如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 H 2 PA 能减少 24 小时胃酸分泌 50% ~ 70% ，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，但增加不良反应，疗程 8 ~12 周。
?质子泵抑制剂（ proton pump inhibitor, PPI ）包括奥美拉唑、兰索拉唑、托拉唑（潘妥洛克）、雷贝拉唑和埃索美拉唑。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于 H 2 RA 或促胃肠动力药，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。疗程 4 ~ 8 周。对个别疗效不佳者可倍量或与促胃肠动力药联合使用。
?抗酸药仅用于症状轻、间隙发作的患者作为临时缓解症状用。
三、维持治疗胃食管反流病具有慢性复发倾向，据西方国家报道停药后半年复发率高达 70% ~ 80% 。为减少症状复发，防止食管炎反复复发引起的并发症，需考虑给予维持治疗，停药后很快复发且症状持续者，往往需要长程维持治疗；有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、 Barrett 食管者，肯定需要长程维持治疗。 H 2 RA 、西沙必利、 PPI 均可用于维持治疗，其中以 PPI 效果最好。维持治疗的剂量因个别患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。
四、抗反流手术治疗抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，如同时合并食管裂孔疝，可进行裂孔修补及抗反流术。目的是阻止胃内容反流入食管。抗反流手术指征为：
?严格内科治疗无效
?虽经内科治疗有效，但患者不能忍受长期服药
?经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人
?确证由反流引起的严重呼吸道疾病。除第 4 项为绝对指征外，近年来由于PPI 的使用，其余均已成为相对指征。
五、并发症的治疗
?食管狭窄除极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予以长程 PPI 维持治疗可防止狭窄复发，对年轻
患者亦可考虑抗反流手术。
? Barrett 食管 Barrett 食管常发生在严重食管炎基础上，故积极药物治疗基础病是预防 Barrett 食管发生和发展的重要措施，此时必须使用 PPI 治疗及长程维持治疗，有指征者亦可考虑抗反流手术。 Barrett 食管发生食管腺癌的危险
性大大提高，尽管有各种清除 Barrett 食管方法的报道，但均未获肯定，因此加
强随访是目前预防 Barrett 食管癌变的唯一方法。重点是早期识别异型增生，发
现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。
胃食管反流病的诱因
其诱发因素主要有以下8个方面：
1.饮食过饱。胃食管反流病的促成因素是食管下段括约肌不能有效地关闭以阻止胃内容物反流入食管，而饮食过饱引起胃内压力增加，胃气上递，导致反流。因此本病多在进食后1小时左右发生，或反流症状加重。
2.多食辛辣酸甜的食物。这些食物常可引起胃酸分泌增加，降低食管下段括约肌的张力，使其抗反流的防御机制下降。如烟酒常可引发此病发作。
3.长期便秘。胃食管反流病者往往胃肠动力下降，排空功能障碍，肠蠕动减缓，引起便秘。而用力排便，又使腹腔压力增加，诱发反流。
4.某些药物刺激。如非固醇类抗炎药大剂量、长期使用对胃食管黏膜有一定损害，甚至引起溃疡、出血等。
5.进食焦、灼、炙、煎加工的食物，进食过烫的食物。这类饮食可直接灼伤胃、食管黏膜，诱发本病。
6.情志因素。精神情志因素与消化道的分泌功能及运动有密切的关系。在恐惧与焦虑的情况下胃酸分泌减少，而愤怒时增加，抑郁、绝望时胃分泌率减低，影响消化功能。
7.体位因素。本病的发生常因身体屈曲、弯腰、头低位、仰卧等姿势时，均可诱发或加重烧心，夜间烧心、胸脘痛发作，常在睡眠后2至3小时左右发生。
8.季节气候因素。临床所见本病常在春夏之交，或秋冬之交等季节转换时容易发生。中医认为受寒及湿热浸淫易发本病。
上述八大因素既可引起本病的发生，在已病之后又是诱发的因素，因此预防胃食管反流病也应从以上八个方面着手。我们采用中医中药手段，通过辨证与辨病理特征相结合论治方法，不仅临床症状得以控制而且病理变化也有明显的改善。（王庆其）
胃食管反流病的中医治疗近况
著者：纪延龙
[摘要]从中医辨证治疗、基本方加减、经验方、专病专方及中西医结合等五个方面,综述了近年来中医药治疗胃食管反流病的概况。参考文献16篇。胃食管反流是指
由于各种病因导致胃或十二指肠内容物反流入食管,主要表现为胸骨后或剑突下烧
灼感、烧灼样疼痛、吞咽困难、反酸等,属于中医噎膈、胃脘痛、反酸、嘈杂等病
范畴,其病情复杂,缠绵难愈。现代医学对治疗本病无特殊疗效,中医治疗本病取得
了一定经验,笔者查阅近年的相关资料,综述如下。1 辨证治疗赫娅宁[1]分为3
型:1型(肝胃不和型)用白芍、枳壳各15g,柴胡、清半夏各12g,川黄连、吴茱萸各
6g,炙甘草9g。2型(脾胃虚寒型)黄连减半,加苍术10g,紫豆蔻9g等。3型(肝郁化
热型)吴茱萸减半,加龙胆草、栀子、延胡索各9g,大黄6g。均制成浓缩液,每剂
100ml分2次口服,治疗4周。治疗42例,结果:胃镜示痊愈26例,好转12例,无效
4例,总有效率90.5%;症状平均缓解率81.1%。食管下端括约肌压力(1、2型)、胃-食管屏障压(2、3型)、平均蠕动压(1型)、蠕动传导速度(2型)治疗后均明显升高(P<0.01或0.05)。赖镇[2]用姜半夏、柴胡、白芍、厚朴各10g,郁金、丹参各15g,黄连5g。肝脾不和型加沉香、川楝子、旋覆花各10g;脾胃湿热型加竹茹、茵陈各
15g;脾胃虚弱型加党参15g,白术10g,砂仁5g。日1剂,水煎餐后服,治疗35例。对照组15例,用多潘立酮10g,日3次餐前服;雷尼替丁150mg,日2次口服。结果:两
组分别痊愈15、4例,显效6、4例,有效10、3例,无效各4例,总有效率88.6%、73.4%(P<0.05)。临床症状改善本组优于对照组(P<0.01)。黄李梅[3]用柴胡、甘草各6g,枳壳、郁金、白芍、香附、鸡内金、白术各10g,黄芪15g。肝胃不和加旋覆花、川芎;脾胃湿热加黄连、大黄,虚寒加党参、砂仁、干姜。日1剂,水煎餐前服,治疗30例。对照组30例,用吗丁啉10mg,每天3次餐前服。均30d为1个疗程。用2个疗程,结果:两组分别治愈18、7例,有效10、14例,无效2、9例,总有效率
93.3%、70.0%(P<0.01)。2 基本方加减陈伟[4]用加味四逆散加减,药用柴胡、枳实、制香附各12g,白芍、陈皮、半夏各10g,川芎、生甘草各6g等。随症加减,日1剂,水煎餐间服,治疗75例。对照组47例,用胃复安10mg,硫糖铝1g,日3次,餐前
30min服,均1个月为1个疗程。结果:两组分别痊愈28、5例,好转23、21例,无效6、21例,总有效率89.5%、55.3%(P<0.01)。孙键[5]用加味补中益气汤,药用黄芪10～15g,党参、当归、竹茹、生白芍、枳壳各15g,白术、陈皮、川楝子各12g,柴胡、升麻各8g,炙甘草6g,半夏10g,蒲公英、百合各30g,杏仁泥20g。水煎服,治疗61例。对照组42例,用胃复安10mg,西咪替丁0.2g,口服。均1周为1个疗程,用4个疗程,结果:两组分别痊愈39、6例,显效18、7例,有效4、19例,无效0、10例,总有效率100%、76.1%(P<0.01)。孙丽群[6]用半夏泻心汤加减,药用半夏、党参各12g,黄芩10g,黄连3g,甘草、干姜各6g,大枣5枚。胸闷、呕恶、苔黄腻去党参、
干姜,加生姜、木香、枳壳;腹胀便溏、四肢乏力,去黄芩,加白术、茯苓、柴胡。日1剂水煎服,治疗45例。对照组用吗丁啉10mg,硫糖铝片1g,日3次;雷尼替丁
0.15g,每天2次口服。均15d为1个疗程。结果:两组分别显效23、12例,有效
20、13例,无效2、5例,总有效率95.5%、83.0%(P<0.05)。
脑卒中病例58093
病例一 患者陈亚勤，女，42岁，因右侧肢体活动不利二年余收住入院，患者于2008-11-18晚8点左右于跳绳时突感左侧肢体活动不利，无意识模糊，无呕吐，恶心，后被家人送至常州市第一人民医院，CT查示脑出血，予挂水等保守治疗，后病情平稳，回家自行康复。其间，曾于常州当地康复医院康复一月，目前患者留有右侧肢体活动不利，为进一步康复入住我科。病程中患者一般情况尚可，否认“冠心病”、“糖尿病”史，有高血压病史2年余，平时服苯磺酸左旋氨氯地平空血压，血压控制尚可，在130/85mmHg，有继发性癫痫病史一年余，服药控制，否认药敏史。体格检查：T36.5℃，P72次/分，R18次/分，BP125/80mmHg，发育正常，营养中等，神志清晰，精神状况可，皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，头颅无畸形，眼耳口鼻无特殊，颈转无敌抗，未及肿大甲状腺，胸廓对称无畸形，心肺无特殊，腰转无抵抗，肝脾肋下未及，双肾区无叩击痛，脊柱四肢无畸形，肛门及外生殖器未检。 专科检查，神清，听理解可，语利，对答切题，轮椅推入病房。可在一人辅助下步行，浅感觉（左侧）正常，左侧深感觉减退，左侧腱反射亢进，左巴氏征（+），左踝阵挛（+），肌力（MMT）：左上肢：肩前屈、外展2级，肩后伸0级，肘屈2级，肘伸1级，腕伸2级，腕屈曲1级；左下肢：髋屈伸3级，膝屈3级，伸4级，踝背伸0级，跖屈2级。肌张力（mA）：左屈肘肌1+级，左伸肘肌1级，左腕伸肌1级，左指屈肌1+级，左小腿三头肌1级，关节被动活动度：左踝背伸至0°时受限，坐位平衡3级，立位平衡2级。左侧Brunnstrom分级：Ⅲ-Ⅱ-Ⅳ。ADL（MBI）：60分（吃饭10分，穿衣5分，大小便各10分，上厕所5分，床椅转移15分，平平地走5分。辅检：头颅MRI：右侧基底节区出血。 初步诊断：1、脑出血后遗症，左侧偏瘫；2、继发性癫痫；3、高血压病。诊断依据：1、因右侧肢体活动不利二年余入院；2、病史明确；3、辅检支持；4、左巴氏征（+）。鉴别诊断：与脑梗塞相鉴别。 病例二 患者徐建明，男，54岁，因“言语不清，伴右侧肢体活动不利九个月余”入院。患者于2010年8月27日晚7时许疲劳诱因下突发右侧肢体麻木活动不利，当即有呕心呕吐，二便失禁，于当地医院急查头颅CT示“脑出血”，出血量约38ml，测血压180/130mmhg，于急诊行“去颅瓣减压术”。术后患者昏迷，呼之不应，于当地医院重症监护病房行气管切开治
食管最新诊疗指南
ACG：Barrett 食管最新诊疗指南 概述 胃食管反流病（GERD）在世界范围内发病率逐年上升，其中 10%~15% 发生 Barret 食管（BE）。后者因与食管腺癌（EAC）密切相关，其诊治受到广泛关注。2015 年 11 月，美国胃肠病学会（ACG）在 Am J Gastrolenterol 杂志上在线发布了更新的 BE 临床诊治指南，对该病诊治提供了更多的循证依据，尤其是对需要筛查的高危患者范围规定以及内镜治疗的新内容更是亮点。 该指南共有 45 条推荐意见，分为诊断、筛查、监测、治疗（药物、内镜、手术）、内镜治疗后续处理、内镜培训等几个方面。采用 GRADE 系统，证据等级分为：高、中等、低、极低四级，推荐等级分为：强烈、有条件二级（详见表 1）。 部分内容解读及循证依据 1. BE 诊断的建立 突起长度 < 1 cm 不诊断 BE 的原因为不同观察者之间可能存在差异及发生 EAC 的风险极低。在美国诊断 BE 要求存在肠上皮化生（IM），而英国不要求。研究发现 BE 发生 EAC 风险与 IM 有关，因此本指南仍以 IM 做为诊断 BE 的条件。而 IM 的检出率与取材量正相关。未证实 IM 者需在 1~2 年内复查，因有研究发现约 30% 会在复查时检出 IM。
2. BE 的流行病学及自然史 发生 BE 的危险因素包括：慢性（5 年以上）GERD 史、年龄 >50 岁、男性、吸烟、中心型肥胖、白种人。饮酒并不是危险因素，甚至可能是保护因素。BE 患者的一级亲属更易罹患。 BE 患者发生异型增生及 EAC 的危险因素包括：年龄、BE 的突起长度、中心型肥胖、吸烟、非甾体类抗炎药（NSAIDs）/ 质子泵抑制剂（PPI）/ 他汀类药物使用不足。BE 不同阶段与癌变的关系：无异型增生者癌变率约 0.2%~0.5% / 年，轻度异型增生（LGD）0.7%/ 年，重度异型增生（HGD）7%/ 年，＞90% 的 BE 患者并非死于 EAC。3. BE 的治疗 近年来成瘤性 BE 的内镜治疗方面进展迅速，与上一版相比，本版指南的最大变化在于治疗。 化学预防：目前大部分 BE 患者存在症状性 GERD，使用 PPI 可以控制症状，即使无 GERD 的 BE 患者，也有研究显示持续 PPI 治疗可降低癌变风险。加之 PPI 目前价廉、安全，因此推荐使用。尽管有研究表明 NSAIDs 有预防食管癌的作用，但鉴于其副作用可能致命，且内镜治疗能有效预防 LGD 癌变，因此本指南不推荐使用NSAIDs。 内镜治疗：近 10 年来，内镜治疗技术的进展大大拓展了 BE 的治疗人群，这也要求内镜医师更好地掌握循证研究成果进行内镜治疗决
上肢病例分析_1
上肢病例分析 病例 1 一位 52 岁的女性，在一条碎石小径骑车，她突然失去平衡，摔倒时上臂伸直撑地。主 诉：听到明显的喀嚓声，并感到肩部突然疼痛。她的丈夫，一位内科医师，观察到她的锁骨 在中外 1／3 处畸形，意识到她摔断了锁骨。他还注意到她肩部的外侧向内下陷落，骨折的 锁骨内侧部分升高。他用他的T 恤衫吊起她的上臂。 临床解剖学问题 1．锁骨通常在何处易骨折? 2．成人的锁骨骨折比儿童更常见吗? 3．为什么她的肩部向内下陷落? 4．为什么她的锁骨骨折不伴有肩锁关节脱位? 5．为什么骨折的是锁骨而不是腕骨? 病例 2 一位 35岁的棒球投手告诉他的接球手和教练，他感到肩部疼痛逐渐加重。他继续投球， 但因为疼痛和无力，特别是在臂部外展和向外侧旋转时加剧，他不得不停下来。队医检查时 发现，他的冈上肌在肱骨大结节附近有压痛。MRI 检查发现这位投手的肌腱袖撕裂。 临床解剖学问题 1．什么是肌腱袖? 2．肌腱袖扭伤的常见原因有哪些? 3．常撕裂肌腱袖的哪一部分? 4．这些损伤只出现在棒球投手吗? 5．此时哪种肩部运动减弱并引起疼痛? 病例 3 一位 44 岁的女性为对她的乳腺癌进行分期和治疗，接受了右侧腋窝外科手术以清扫淋 巴结。回家几周后，她的丈夫说在她牵张训练中，当她推墙时，右侧肩胛骨异常突出。她在 梳头时，右胳膊难以举过头顶。在外科医生复诊时，医师说在诊断性手术操作中，一根神经 意外受到损伤，从而导致了她的肩胛骨异常和她的胳膊不能自然上举。 临床解剖学问题 1．可能损伤的是哪根神经? 2．此损伤为何引起她的肩胛骨“翼状突起”和手臂难以上举?
3．如果此种肩胛骨异常发生在交通事故者，什么样的骨折可能导致该神经受损? 4．在清扫腋窝淋巴结时，还有哪些神经易于受损? 5．可能出现哪些手臂运动异常? 6．是否会在一定区域有皮肤感觉缺失? 病例 4 一次在人工草地上的橄榄球运动中，一位 38 岁的运球手，被一个后卫球员撞倒在地。 他的右肩重重摔倒在地，他说他的右肩中度疼痛，在试着手臂上举时疼痛加剧。一位整形外 科医师在对他的右肩检查时，注意到锁骨肩峰端轻度向上移位。向下压锁骨有压痛，并且锁 骨与肩峰结合处轻微可动。手臂外展超过 90°时，引起剧烈疼痛，肩峰和锁骨在肩锁关节 处异常运动。 临床解剖学问题 1．肩锁关节的哪个部位撞到了坚硬的人工草皮? 2．根据你的肩锁关节的解剖学知识，他的肩部摔伤导致了什么损伤? 3．体育记者将这种损伤称作什么? 4．你认为哪个(些)韧带会断裂或撕裂? 5．关节囊会受到损伤吗? 6．如果那位运动员漏接了球，手张开撑地摔倒，你认为哪块骨会骨折? 病例 5 一位 32 岁的女性在学习网球，她每天都训练，大约坚持了 2 周时间。她向教练报告说 她的肘部外侧疼痛，并沿着前臂放散。教练已熟悉初学者的这种抱怨，他让她拿着网球拍， 在腕关节处手背伸。直到教练阻止她的手背伸时，她才感到疼痛。当教练让她指出最疼痛的 区域时，她指向肱骨外上髁。当教练压迫肱骨外上髁时，因剧烈的疼痛她抽回肘部。教练压 迫伸肌腱时，她也感到剧烈疼痛。 临床解剖学问题 1．你认为她为何种肘部损伤? 2．这种损伤的机制是什么? 3．这种损伤只发生在网球运动员吗? 4．在这种损伤中，局部压痛的具体位点在哪儿? 5．为什么这位女士有沿着前臂后外侧的放散痛? 病例 6
(完整版)消化性溃疡病历
消化性溃疡病历 病例1 男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，无胆汁。为确诊来院。查体：一般状态佳，巩黄（－），心肺无异常，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反跳痛，肠鸣音3次/分。 病例2 王某某，男，29岁，司机. 自述有胃病史6年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后3小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹痛加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，呈持续性，进食加重，每日呕吐5-6次，呕吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见瘦来诊。 查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊音（－），肠鸣音活跃。 病例3 男，60岁，9年来间断出现餐后1小时左右心窝部隐痛，饱胀，嗳气，无反酸，多于秋冬季节复发，每次持续10天左右，自服胃药（不详）可缓解。近2个月又复发，上腹持续性疼痛加重，服药无效，并出现食欲不振，乏力，消瘦，体重下降6Kg，间断黑便，每次30g，未介意，近半月自觉头晕，活动后心悸气短，为明确诊断而入院。 查体：P80次/分，一般状态欠佳，贫血貌，双肺无异常，心律整，心尖可闻Ⅱ级收缩期杂音，腹平软,上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾未触及，肠鸣音5次/分，移动浊音（－）。 病例5 男，32岁，3年来每于冬季出现右上腹疼痛，并向背部放射，尤以夜间为甚，伴反酸烧心，先后出现3次柏油便，曾行胃镜及X线钡餐检查，胃及十二指肠球部均未见溃疡，今冬又复发，持续性后背痛，继之发现尿黄，为明确诊断来院。 查体：一般状态佳，巩黄（+），心肺无异常，腹平软，肝脾未触及，肝区触痛（－），上腹偏右压痛（+），无反跳痛，胆囊区触痛（－），Murphy’s （－），肠鸣音4次/分，移动浊音（－）。 病例6 王某某，男，28岁. 主诉：上腹隐痛2年，晕厥半小时 现病史：患者以上腹隐痛、饱胀、嗳气2年为主诉在消化病房住院已2天。今日早餐后自觉上腹疼痛缓解，但出现乏力、头晕，有便意去厕所排出黄色软便，排便后起身时，突然晕倒在地，医务人员发现患者面色苍白，周身冷汗，无二便失禁，神志很快恢复，被抬至床上 既往史：无同样发作史. 查体：T 36.5℃，P 120次/分，Bp 85/65mmHg，神清，精神萎糜，结膜
消化性溃疡主要症状
消化性溃疡主要症状 上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可症状轻或无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型消化性溃疡常有下列特点：①慢性过程呈反复发作：病史可达几年甚或十几年；②发作呈周期性：与缓解期相互交替。缓解期亦长短不一，几周或几月，长的可几年。多在秋冬和冬春之交发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发；③发作时上腹痛呈节律性。DU患者疼痛在两餐之间发生（饥饿痛），持续至下餐进食后缓解；GU表现为餐后约1h发生，经1～2h后渐缓解，下餐进食后重复该节律。约半数有午夜痛。 部分患者无上述典型疼痛，而仅为无规律性的上腹隐痛或不适。具有或不具有典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕 吐等症状。 体征发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。 生存率和生存率曲线 生存率指个体能从起点活到时点t的概率，记为s（t）。要注意区别生存概率与生存率。生存概率是被观察对象活过某个时段的概率，而生存率是被观察对象从起点到t时刻多个时段均活着的概率，所以也有将活过时点t的生存率记为tp0. 生存率曲线是指将各时点的生存率连接在一起的曲线图，它描述了整个生存过程医学 生存率的标准误 一、生存率的标准误 根据样本资料算得的生存率是随机变量，不同的样本算得的生存率不同，像均数一样，生存率也有描述其抽样误差的指标，即生存率的标准误。针对不同的生存率计算方法，会对应于不同的生存率标准误的计算公式。 二、关于生存率的假设检验 1.某一时点的生存率的比较 若观察时间相同且无截尾数据时，作某时点两个或多个生存率比较可用χ2检验。 2.生存率曲线的比较 通常情况下两组资料生存率的比较多是作两组生存率曲线的比较，用log-rank检验医学 公卫助理医师——航空病的主要症状 a）皮肤：瘙痒、刺痛、蚁走感、斑疹、丘疹、皮下出血等
肩及上肢病例15~18
肩及上肢病例 病例十五：李某，女，54。右肩部疼痛，活动受限1年，加重2月余。一年前患者因受风着凉后出现右肩部疼痛，活动受限，不能上举、不能内收、不能后背。右手握力Ⅳ级、左手握力正常，加重2个月。患者肩部疼痛夜晚加重，肩胛骨部位有“透风”的感觉，恶寒、喜温、喜按，遂来就诊。 局部检查：右肩部活动明显受限，肩周局部压痛，阿普莱“瘙痒”试验（+），梳头试验（+），摸背试验（+），内旋30°，上举120°,水平位后伸15°，臂丛牵拉（-）。右手握力Ⅳ级，左手正常。 X线示：右肩关节未见明显异常，颈椎椎体排列整齐，生理曲度存在。 病例十六：患者何x，男，63岁。主诉右肩关节疼痛、活动障碍半年余。最初肩部轻痛，逐渐加重至疼痛难忍，常半夜痛醒。后疼痛逐渐减轻，但肩关节活动范围缩小，活动障碍逐渐加重，肩关节外展、外旋、后伸功能受到限制。 检查：肩前、后、外侧均有压痛，以大结节、喙突、大小圆肌处明显。外展功能受限，被动继续外展时，肩部随之高耸。肩臂部肌肉萎缩，以三角肌为明显，患者肩关节活动度为外展40°，内收20°，前曲90°，后伸20°。 病例十七：张X，男，46岁，瓦工。一个月前搬拿重物时，突然觉右肘疼痛，休息后症状缓解。近日右肘外侧出现疼痛，不能作握拳、旋转前臂动作，握物无力，活动前臂后疼痛加重，遂来就诊。
检查：右肘肱骨外上髁及桡骨小头高点压痛明显，局部有肿胀感，伸肘屈腕试验阳性。X线未见异常。 病例十八：李X，男，25岁，羽毛球运动员。因右腕关节疼痛一月，加重一周前来就诊。患者诉右腕关节背侧尺桡骨间疼痛，腕部软弱无力，前臂及腕部做旋转活动时，疼痛加重。 检查：腕部无肿胀，腕关节背侧尺桡骨间隙部压痛明显，腕关节背伸尺侧倾斜受压时，疼痛加重，尺骨小头明显地在腕背部隆起，推之活动范围较左侧增加，按之平、松手又再见隆起，右手握力检查稍减退。
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 西医学 名： 胃溃疡 所属科 室： 内科 - 消化内科 发病部 位： 胃部 主要症状：上腹痛及上腹不适，消化 不良，等 主要病 因： 吸烟，生活及饮食不规律，精神 心理因素，等 多发群 体： 男性发病率明显高于女性 传染性：无传染性 目录 编辑本段病因 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品: （1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 （2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。 （3）解热镇痛药如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。 （4）治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠（，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。（5）消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。
(整理)外伤病程记录-病例纸
------------- 2010年8月15日，1：30首次病程记录 患者牛高，男，22岁，以“头、胸、髋部、右上肢、左下肢外伤后意识障碍1天”为代主诉于2010年8月15日，0：30由唐河县人民医院转入。家属代诉：患者于1天前在交通意外中伤及头、胸、髋部、右上肢、左下肢等处，具体受伤机制不详，受伤后情况不详，被他人送至唐河县人民医院；诊治不详，患者呕吐出胃内容物约100ml，非喷射性，无四肢抽搐、二便失禁等症状，来我院，行头胸部CT（2010年8月14日，p0141930）检查示：左侧半球内可见多处团块状高密度灶，右侧颞叶内亦可见混杂密度灶，右侧颞骨颅板下可见梭形高密度灶，纵裂池内可见高密度铸型，颅底池变窄，脑干受压，中线右移位，右侧颞骨可见骨折线。左肺野可见高密度团片灶，边缘模糊，左侧胸膜增厚，并可见积液。以“颅脑损伤”收住我科。入院查体：T37.0℃，P58次/分，R18次/分，BP100/65mmHg；中度昏迷，烦躁，查体不合作，GCS评分（E1M1V3）5分。头右颞顶部见一直径约6.0cm的丘型隆起，波动感不明显；双眼睑青无紫，结膜无充血，双侧瞳孔等大正圆，直径约3.0mm，对光反应消失；右侧外耳道有淡红色血性液流出，乳突区未见异常。颈抵抗，脑膜刺激征阳性。左胸壁软组织肿胀，双肺呼吸音粗，闻及湿性啰音，以左下肺为著。髋部、右肩部、右前臂、右膝部、左足2、3、4趾背部见不规则形皮肤缺损，深达皮下，有渗出；右上肢无活动，肌张力低，余肢体有不自主活动，肌力Ⅲ级，肌张力减弱。生理反射减弱，双侧Babinski阳性。拟诊讨论：初步诊断：一、重型内开放性颅脑损伤：1、左额叶、双颞叶脑挫裂伤并颅内血肿；2、外伤性蛛网膜下腔出血；3、右颞部硬膜外血肿；4、右侧颞骨骨折，右中颅底骨折；5、右颞顶部头皮血肿；二、合并损伤：1、胸部闭合性损伤；（1）左肺挫裂伤并左侧胸腔积液；（2）左胸壁软组织软组织损伤；2、髋部、右肩部、右前臂、右膝部、左足皮肤擦伤；3、吸入性肺炎。诊断依据：1、病史：头、胸、髋部、右上肢、左下肢外伤后意识障碍1天；2、临床症状体征：BP100/65mmHg，中度昏迷，烦躁，GCS评分（E1M1V3）5分；头右颞顶部见一
消化系统疾病题库
消化系统疾病 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,萎缩性胃炎,胃镜观察的特点是粘膜红白相间以白为主,粘膜下血管网透见,肥厚性胃炎胃镜观察的特点 是___粘膜混浊肿胀皱襞粗大。 4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是__粘液细胞_ ；(2)分泌胃蛋白酶原的是 _主细胞__ ；(3)分泌盐酸的是_壁细胞__ 。 5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为胃酸、胃蛋白酶分泌增 加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病 6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与__胃粘膜屏障被损害,_关系密切，十二指肠溃疡的发病与__胃酸分泌增加_有关。 7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为饱餐后疼痛,，有 __有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,____的节律特点。十二指肠溃 疡疼痛为 _饥饿性疼痛,__，有_疼痛～～进食～～缓解的节律特点_节律特点。 8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在_胃溃疡胃酸正常或偏低,__，而十二指肠溃疡多有__十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高_。 9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡_在活动期,__，阴性则提示 为__为愈合过程_。持续阳性提示_癌变。 10.特殊类型的消化性溃疡为幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合 性溃疡,应激性溃疡。 11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为活动期,愈合期,疤痕期；各期 的特点为溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成。 12.消化性溃疡钡餐X线检查表现为直接征象者为龛影,变形，可以证明 溃疡的存在，间接征象有__粘膜集中及功能异常_等，常提示有溃疡但不能诊断。 13.消化性溃疡的并发症有 ___出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂等。 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经胃酸作用而形成正铁血红素所致。 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的_功能性梗阻，和由于溃疡愈合瘢痕收缩所致的_器质性梗阻_。 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石。 20.幽门梗阻最突出的临床表现是_吐出隔餐或隔宿食物。 21.大便潜血阳性表示出血量在_5ml,__以上，黑便表示出血量在_50～ 75ml,__以上。大便呈黑色是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.胃溃疡是能够发生癌变的消化性溃疡。
中国胃食管反流病专家共识意见解读(最全版)
中国胃食管反流病专家共识意见解读（最全版） 胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是常见的消化系统疾病，其发病率有逐渐增高的趋势。2006年和2007年我国发布了GERD的诊治指南，对指导GERD的临床诊治发挥了重要作用。近年来在GERD的临床实践和研究中，国内外学者针对本领域的热点问题，如难治性GERD、质子泵抑制剂(proton pump inhibitors，PPI)与抗血小板药物的相互作用等进行了相应的临床研究，并获取了有重要参考价值的数据。因此，有必要根据最新的研究进展对GERD的诊治指南进行更新。本次共识意见的制订由中华医学会消化病学分会组织我国本领域的有关专家组成共识意见专家委员会，并采用国际通用的Delphi程序。首先由工作小组搜索Medline、Embase、Cochrane和万方数据库等，制订共识意见的草案，随后由专家委员会进行多轮讨论并投票，直至达成共识。 投票意见的推荐等级分为6级：A＋为非常同意，A为同意但有少许保留意见，A－为同意但有较多保留意见，D－为不同意但有较多保留意见，D为不同意但有少许保留意见，D＋为完全不同意。相应证据等级分为4级：高质量为进一步研究也不可能改变该疗效评估结果的可信度；中等质量为进一步研究很可能影响该疗效评估结果的可信度，且可能改变该评估结果；低质量为进一步研究极有可能影响该疗效评估结果的可信度，且该评估结果很可能改变；极低质量为任何疗效评估结果均很不确定。本次共识意见共分为症状、诊断、治疗、难治性GERD、GERD的合并症和食管外症状六大部分共29项。
一、胃食管反流病的症状和诊断 1. 胃灼热和反流是胃食管反流病最常见的典型症状推荐级别：A＋93.33%，A 6.67%；证据等级：高质量)。 2. 胸痛、上腹痛、上腹烧灼感、嗳气等为GERD不典型症状(推荐级别：A＋46.67%，A 40%，A－1 3.33%；证据等级：中等质量)。 3. 胸痛患者需先排除心脏的因素才进行反流的评估(推荐级别：A＋73.33%，A 13.33%，A－13.33%；证据等级：中等质量)。 4. GERD可伴随食管外症状包括咳嗽、咽喉症状、哮喘及牙蚀症等(推荐级别：A＋29.41%，A 64.71%，A－ 5.88%；证据等级：中等质量)。 5. PPI试验简便有效，可作为GERD的初步诊断方法(推荐级别：A＋64.71%，A 11.76%，A－23.53%；证据等级：高质量)。 6. 食管反流监测是GERD的有效检查方法，未使用PPI可选择单纯pH监测，正在使用PPI则需加阻抗监测以检测非酸反流(推荐级别：A＋58.82%，A 41.18%；证据等级：中等质量)。 7. 对有反流症状的初诊患者建议行内镜检查，胃镜检查正常者不推荐行常规食管活检(推荐级别：A＋37.5%，A 56.25%，A－6.25%；证据等级：中等质量)。 8. 食管钡剂造影不推荐为GERD的诊断方法(推荐级别：A＋68.75%， A 18.75%，A－12.5%；证据等级：中等质量)。 9. 食管测压可了解食管动力状态，用于术前评估，不作为GERD的诊断手段(推荐级别：A＋60.0%，A 33.33%，A－6.67%；证据等级：中等质量82.35%)。
消化性溃疡(
消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发生是因胃液内胃酸及胃蛋白酶的刺激、消化作用所致，故定此名。消化性溃疡主要指胃溃疡和十二指肠溃疡。本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。 二、诊断特点 1.慢性病程，有季节性，春秋好发。 2.节律性上腹痛。 3.胃溃疡呈现进食－疼痛－缓解；十二指肠溃疡呈现疼痛－进食－缓解，并有夜间上腹疼痛。 4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。 5.X线钡餐造影可见龛影。 三、并发症 1.上消化导出血。 2.胃肠道穿孔。 3.幽门梗阻。 4.癌变，主要指胃溃疡。 四、鉴别要点 1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结石、慢性胰腺炎等鉴别。 2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。 3.以上消化道出血为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。 五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡 （一）攻击因子 1.内因: 胃酸，胃蛋白酶，反流的上部小肠液，HP。 2.外因: 香烟，乙醇，细菌，药物-止痛药等。
3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶 产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空 泡变性。 4.胆汁酸盐 5.胃酸－胃蛋白酶：慢性胃炎大多胃酸不高或偏低因其他攻击因子削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。 （二）防御修复因子 1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。 Wallace等结合解剖和上皮分5个层次：黏膜上皮表面具有防御功能的物质；黏膜上皮层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。黏膜的保护机制是多层次的网络体系，是有一定自我调节能力的动态过程。上皮细胞分泌HCO3-，扩散入粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上皮屏障；充足的胃黏膜血流是维持该屏障的必需条件 2.增加胃黏膜血流的防御修复因子前列腺素，生长因子通过扩张胃黏膜血管，增加胃黏膜血流(gastric mucosal blood flow， GMBF)，维持充足血供而起保护作用。 3.表皮生长因子(EGF)促进损伤修复 早修复：EGF促进损伤周边上皮细胞移行覆盖损伤部位，迅速恢复其完整性，又称整复(restitution)，发生于损伤后数分钟。 晚修复：EGF强烈促进细胞分裂，分化，增殖，完成最终修复。
消化性溃疡病的诊断
消化性溃疡病的诊断 1．典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关 系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。NsAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。 2．并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已 较少见。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。 3．诊断方法：胃镜和上消化道钡餐检查。胃镜对诊断、鉴 别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm 不等，呈多发、浅表性溃疡。 4．常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。 5．鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞 病毒等溃疡病变鉴别。 消化性溃疡病的治疗 1．一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对避免活
动期注意休息，病因治疗同时，要注意一般治疗。． 刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。 2．抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如使胃内pH值升高≥3，维持18～20 h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。通常采用标准剂量的PPI，qd。疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6～8周，溃疡愈合率在90％以上。胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPl，bid。若BAO>10 mmol／h，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在65～85％。3．抗HP治疗 根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。 ①首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 d。 常用四首次根除失败者采用。②二、三线方案治疗： 联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+
胃食管反流病基层诊疗指南(2019年)完整版
胃食管反流病基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状。反流也可引起口腔、咽喉、气道等食管邻近的组织损害，出现食管外表现，如哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉炎和牙蚀症等。 （二）流行病学 GERD是世界范围内的常见病，西方国家GERD患病率为10%~20%[1]，国内尚缺乏大规模流行病学资料，有Meta分析显示国内GERD的患病率为12.5%[2]，且呈现出南低北高的特点，可能与饮食习惯等因素有关。虽然目前我国GERD患病率较西方国家低，但随着我国生活方式西化、人口的老龄化，GERD患病呈逐年上升趋势。 （三）分类 根据反流是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为糜烂性食管炎（erosive esophagitis, EE）、非糜烂性反流病（nonerosive reflux disease, NERD），其中NERD最常见。EE可以合并食管狭窄、溃疡和消化道出血。目前认为GERD的两种类型相对独立，相互
之间不转化或很少转化，这两种疾病类型相互关联及进展的关系需要进一步研究证实。 二、病因和发病机制 （一）诱因或危险因素 流行病学资料显示GERD发病和年龄、性别、肥胖、生活方式等因素有关。老年人EE检出率高于青年人[3]。男性GERD患者比例明显高于女性[4]。肥胖、高脂肪饮食、吸烟、饮酒、喝浓茶、咖啡等因素与GERD的发生呈正相关，而体育锻炼和高纤维饮食可能为GERD的保护因素[5,6]。 （二）发病机制 胃食管反流的发生取决于抗反流防线与反流物攻击能力之间的平衡。反流发生时，胃酸、胃蛋白酶、胆汁等反流物可直接刺激食管黏膜造成损伤，抗反流防御机制减弱可导致胃食管反流事件增多，而食管清除能力下降使反流物接触食管黏膜的时间延长，易导致攻击和损伤。 1．抗反流屏障结构和功能异常[7,8]： （1）贲门切除术后、食管裂孔疝、腹内压增高（妊娠、肥胖、腹水等）可导致食管下括约肌（lower esophagus sphincter, LES）结构受损。
消化性溃疡病因病机
消化性溃疡病因病机 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。 1、胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和胃泌素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。 壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化A TP 转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。 乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞（ECL）释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶，使H+分泌增加或减少。 胃质子泵（proton pump）是一种氢离子A TP酶，依赖A TP提供能量。它是反转运泵（counter-transport pump），催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles）内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-A TP 酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和
外伤病程记录-病例纸 (1)
2010年8月15日，1：30首次病程记录 患者牛高，男，22岁，以“头、胸、髋部、右上肢、左下肢外伤后意识障碍1天”为代主诉于2010年8月15日，0：30由唐河县人民医院转入。家属代诉：患者于1天前在交通意外中伤及头、胸、髋部、右上肢、左下肢等处，具体受伤机制不详，受伤后情况不详，被他人送至唐河县人民医院；诊治不详，患者呕吐出胃内容物约100ml，非喷射性，无四肢抽搐、二便失禁等症状，来我院，行头胸部CT（2010年8月14日，p0141930）检查示：左侧半球内可见多处团块状高密度灶，右侧颞叶内亦可见混杂密度灶，右侧颞骨颅板下可见梭形高密度灶，纵裂池内可见高密度铸型，颅底池变窄，脑干受压，中线右移位，右侧颞骨可见骨折线。左肺野可见高密度团片灶，边缘模糊，左侧胸膜增厚，并可见积液。以“颅脑损伤”收住我科。入院查体：T37.0℃，P58次/分，R18次/分，BP100/65mmHg；中度昏迷，烦躁，查体不合作，GCS评分（E1M1V3）5分。头右颞顶部见一直径约6.0cm的丘型隆起，波动感不明显；双眼睑青无紫，结膜无充血，双侧瞳孔等大正圆，直径约3.0mm，对光反应消失；右侧外耳道有淡红色血性液流出，乳突区未见异常。颈抵抗，脑膜刺激征阳性。左胸壁软组织肿胀，双肺呼吸音粗，闻及湿性啰音，以左下肺为着。髋部、右肩部、右前臂、右膝部、左足2、3、4趾背部见不规则形皮肤缺损，深达皮下，有渗出；右上肢无活动，肌张力低，余肢体有不自主活动，肌力Ⅲ级，肌张力减弱。生理反射减弱，双侧Babinski阳性。拟诊讨论：初步诊断：一、重型内开放性颅脑损伤：1、左额叶、双颞叶脑挫裂伤并颅内血肿；2、外伤性蛛网膜下腔出血；3、右颞部硬膜外血肿；4、右侧颞骨骨折，右中颅底骨折；5、右颞顶部头皮血肿；二、合并损伤：1、胸部闭合性损伤；（1）左肺挫裂伤并左侧胸腔积液；（2）左胸壁软组织软组织损伤；2、髋部、右肩部、右前臂、右膝部、左足皮肤擦伤；3、吸入性肺炎。诊断依据：1、病史：头、胸、髋部、右上肢、左下肢外伤后意识障碍1天；2、临床症状体征：BP100/65mmHg，中度昏迷，烦躁，GCS评分（E1M1V3）5分；头右颞顶部见一直径约6.0cm的丘型隆起，波动感不明显；双侧瞳孔等大正圆，直径约3.0mm，对光反
内科学第五章-消化性溃疡
第五章消化性溃疡 消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最为常见。 【流行病学】 消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。本病可发生于任何年龄段。十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡（gastric ulcer，GU）则多见于中老年；前者的发病高峰一般比后者早10年。临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。不论是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。 【病因和发病机制】 在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。 （一）Hp感染
是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。清除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。 （二）药物 长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。 （三）遗传易感性 部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。但是，个体之间的壁细胞数量也有很大的差异，在十二指肠球部溃疡和正常人之间存在显著的重叠现象。 （四）胃排空障碍 十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。 其他与消化性溃疡相关的病因和疾病列于表4-5-1。
消化性溃疡病人健康指导
消化性溃疡病人健康指导 消化性溃疡主要指发生于胃与十二指肠的慢性溃疡。主要症状为反复发作的中上腹部疼痛与反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲差、腹胀等。我们胃肠粘膜的完整性取决于两种力之间的抗衡:一就是对粘膜损伤的侵袭力,另一就是粘膜自身的防卫力。当这两种力量失衡时,胃肠粘膜就会出现病变,此时溃疡就发生了。 一、溃疡的形成及诱发因素有: 1、幽门螺杆菌(HP)感染导致 胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功 能。 2、应激如重大创伤重大疾病 或精神紧张,心理压力大,通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动与粘膜血流调节。 3、不良饮食习惯,如吸烟,饮酒、喝咖啡或浓茶,刺激性食物,暴饮暴食,饮食不定时等刺激胃酸分泌。 4、胃十二指肠运动障碍加重HP对粘膜的损害。 5、药物因素如阿斯匹林、消炎痛、布洛芬等风湿止痛药及肾上腺皮质激素等,削弱粘膜屏障等会伤害胃粘膜。 二、消化性溃疡的并发症: 1、上消化道出血:表现为呕血、黑便,甚至胸闷、心悸、头昏、乏力、出汗、四肢湿泠等周围循环衰竭表现。
2、穿孔:分为急性,亚急性与慢性。急性穿孔会引起急性弥漫性腹膜炎,出现突发的剧烈腹痛,腹肌强直,有明显的压痛与反跳痛。亚急性穿孔出现局限性腹膜炎。慢性穿孔为溃疡深至浆膜层时已与邻近组织或器官发生粘连,胃内容物不流入腹腔。 3、幽门梗阻:反复大量呕吐,呕吐物为酸腐味的宿食,大量呕吐后可以缓解。 4、癌变。 三、消化性溃疡的治疗原则 首先区分幽门螺杆菌阳性还就是阴性。阳性患者根治幽门螺杆菌治疗。阴性患者主要就是去除诱因,制酸、粘膜保护治疗4～8周。出现急性穿孔、瘢痕梗阻、癌变等情况需及时行手术治疗。 四、消化性溃疡的预防措施 1、作息时间要定时,保持心情开朗,减少生活压力。在溃疡疼痛期间应减少活动,充分休息,以缓解身心压力,在缓解期应适当运动。 2、良好的饮食习惯。定时定量,细嚼慢咽,使食物容易消化。避免进食刺激性食物,避免烟酒,咖啡,浓茶, 选择清淡,不油腻,易消化的食物。吃饭 专心,饭后注意休息,让胃肠维持正常消 化活动。 3、按医嘱正确服药,在服用阿斯匹 林或治疗风湿关节炎的药物要特别小 心,宜在饭后服用,以减少对胃壁的刺激。