病理大题

3.细胞水肿好发于哪些器官?其发生机制和病理特点有哪些?
答：(1)好发器官肝、心、肾。
(2)机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍，导致细胞内钠、水增加，引起细胞水肿；之后无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积，加重水肿。
(3)病变特点：肉眼观：病变器官体积增大、包膜紧张、颜色变淡。光镜下：细胞肿胀，胞浆疏松、淡染，见线粒体及内质网肿胀所形成的红染细颗粒状物；电镜下：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
4.叙述肝脂肪变的病变特点，发生机制及后果。
答：(1)病理特点：肉眼观：肝脏体积增大，色淡黄，边缘钝，质软，切面呈油腻感。光镜下：肝细胞体积大，胞浆内出现大小不等的球形脂滴空泡，大者可将核挤压向一侧，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
(2)发生机制：肝细胞内脂肪酸增多；甘油三酯合成增多；脂蛋白、载脂蛋白减少。
（3）后果：显著弥漫性肝脂肪变性可形成脂肪肝，重度脂肪变的肝细胞可坏死，继发肝硬化。
5.血管壁玻璃样变发生于哪类血管?其发生机制如何?可造成什么后果?
答：主要发生于肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉。发生机制：血浆蛋白渗入细动脉管壁，使管壁增厚、管腔狭窄。后果：玻璃样变的细动脉壁弹性减弱、脆性增加，易继发扩张、破裂和出血，大脑细动脉破裂可导致病人死亡。
6．坏死的基本病理变化有哪些，其类型如何?
．答： (1)基本病变：①细胞核：表现为核固缩、核碎裂及核溶解；②胞浆嗜酸性增强，胞膜破裂，坏死细胞解体、消失；③间质崩解、液化，基质解聚，最后融合成片状模糊的无结构物质。
(2)类型：①凝固性坏死，如心肌梗死、肾梗死等，特殊类型有干酪样坏死。②液化性坏死，如脑梗死、脓肿等。③纤维素样坏死，见于风湿病、良性高血压等。④坏疽；坏疽分为：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。
1．试述肉芽组织的病理形态特点。
答：肉眼特点：肉芽组织为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
镜下：肉芽组织镜下主要由以下成分组成：
(1)新生的毛细血管：为实性细胞索或扩张的毛细血管，向创面垂直生长，以小动脉为轴心。形成袢状弯曲毛细血管网，新生的内皮细胞核体积大，椭圆形，向腔内突出。(2)成纤维细胞：体积大，两端常有突起，突起可呈星状。胞浆略嗜碱性。(3)炎症细胞：巨噬细胞、中性白细胞、淋巴细胞等。(4)基质：由渗出液及细胞(成纤维细胞)产生的基质等组成。

2．肉芽组织的作用及结局如何。
答：肉芽组织的作用：（1）抗感染保护创面；（2）填补创口及其他组织缺损；（3

）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织的结局：肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。炎症细胞减少并逐渐消失；毛细胞血管数目减少，有的被改建为小动脉及小静脉；成纤维细胞产生胶原纤维增多并发生玻璃样变，自身数目逐渐减少，变成纤维细胞。最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织，且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。

3．一期愈合与二期愈合有何区别。
答：一期愈合见于组织抉损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密的伤口。这类伤口愈合快、形成的瘢痕组织少。
二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整齐、创面对合不严密和伴有感染的伤口。这类伤口只有坏死物质被清除和感染被控制后才能开始再生，愈合时间较长，愈合后可留有较多的瘢痕。

4．试举出你所知道的生长因子，并简单说明其主要作用（4种以上）。
答：（1）血小板源性生长因子：来源于血小板的α颗粒，对成纤维细胞、平滑肌细胞等有促进增生作用；（2）成纤维细胞生长因子：能促进多种间叶细胞及小血管内皮细胞的增生；（3）表皮生长因子：对上皮细胞、成纤维细胞等有促进增殖的作用；（4）转化生长因子：能刺激间质细胞增生；（5）血管内皮生长因子：对肿瘤血管的形成有促进作用，也可促进正常胚胎的发育、创伤愈合及慢性炎症时的血管增生。

5．肝脏受到不同程度损伤时，其再生修复有何特点。
答：肝细胞有较强的再生能力。肝在部分切除后，可在较短的时间内完成再生，使肝脏恢复原来大；肝细胞坏死时，如肝小叶的网状支架完整，肝细胞再生就可以沿支架伸延，并完全恢复正常结构；如肝小叶的网状支架破坏，不能恢复原来小叶结构，肝细胞增生成结构紊乱的细胞团。

1.淤血的原因、病变及其结局。
答：（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。

2.血栓形成的条件及其对机体的影响
1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。

3.栓塞的种类及栓塞的运行途径。

答：（1）种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
?（2）运行途径： 1）顺血流方向：①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）：①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。

4. 简述栓塞的类型及其产生的后果。
（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
?（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

5.梗死的病理变化。
答：（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
?（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

6.血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
答：（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）

1．渗出液和漏出液的区别。
答：⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。
⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍

2．比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
答：⑴不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。2）蜂窝织炎：①常为

溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。
⑵共同点：均为化脓性炎。

3．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？
答：⑴临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。
⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。

4．炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。
答：⑴基本病变：变质、渗出、增生。
⑵相互关系：①在炎症过程中以一定的先后顺序发生，一般病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。②三者是相互联系的，在不同的条件下可以互相转化。③变质是损伤性过程，而渗出和增生是抗损伤和修复过程。④以结核病为例。

5．炎性渗出对机体的利与弊。
答：⑴有利方面：①稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；③渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；④渗出物中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体、在炎症的后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。
⑵不利方面：①渗出液过多有压迫和阻塞作用，如肺泡内堆积渗出液可影响换气功能，过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏，严重的喉头水肿可引起窒息；②渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。

6．纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？
答：⑴常发生于粘膜、浆膜和肺组织。
⑵发生于粘膜者渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称伪膜性炎；浆膜的纤维素性炎可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连；发生在肺的纤维素性炎除有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞。

7．试以皮肤生疖为例简述炎症的结局。
：炎症结局：⑴痊愈
⑵迁延为慢性炎症
⑶蔓处扩散：①局部蔓延；②淋巴道蔓延；③血道蔓延引起毒血、菌血症、败血症和脓毒血症。

8．影响炎症过程的诸因素。
答 ①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素
四 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
区别点? ?良性肿瘤?? 恶性肿瘤
分化程度?? 分化好，异型性小 分化不好，异型性大
核分裂象 无

或少，不见病理核分裂象 多，可见病理性核分裂象
生长速度?? 缓慢 较快
生长方式?? 膨胀性或外生性生长 浸润性或外生性生长
继发改变 少见 常见，如出血、坏死、溃疡形成等
转移?? 不转移?? 可转移
复发?? 不复发或很少复发?? 易复发
对机体的影响??危害性小，主要为局部压迫或阻塞 较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质

五 癌与肉瘤的区别
区别点 ?? 癌?? 肉瘤
组织分化 ??上皮组织?? 间叶组织
发病率?? 较高，约为肉瘤的9倍。 较低。有些类型主要发生于青少年
多见于40岁以上成人?? 有些类型主要见于中老年
大体特点?? 灰白色、干燥、质地较硬?? 灰红色、鱼肉状、质较软
组织学特点?? 多形成癌巢，实质与间质分界 ? 肉瘤细胞弥散分布，实质与间质分界
清楚，纤维组织常有增生? 不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有网状纤维
网状纤维
转移?? 多经淋巴管转移?? 多经血道转移

1．异型性 分化程度与肿瘤良恶性的关系。
答：⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。

2．比较肿瘤性增生与炎症或修复的的区别。
答：肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别
肿瘤性增生 炎性或修复增生
病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟
与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控
对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需

3．肿瘤的命名原则。
答：⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发

器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。

4．肿瘤对机体的影响。
答：①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。

5．食管癌 胃癌 大肠癌的共同点（或相似点）
答：⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。

6．肿瘤的分级 分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。
答：⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。

1.高血压性心脏病的病变特点？
答.高血压性心脏病的心脏病变： 肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，为向心性肥大。镜下观：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。

2.风湿病的基本病变？
⑴变质渗出期：是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死，同时伴有少量慢性炎症细胞浸润。此期病变可持续1个月。⑵增生期或肉芽肿期：在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，特别在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞增生、聚集、吞噬素纤维样坏死物质形成风湿细胞或阿少夫细胞，并形成风湿性肉芽肿，具有病理诊断意义，此期病变可持续2~3个月。⑶瘢痕期或愈合期：风湿小体内的坏死细胞逐渐被吸收，风湿细胞变为纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续2~3个月。

3.动脉粥样硬化的粥样斑块病理变化？
答:粥样斑块亦称粥瘤是由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观，内膜可见灰黄色斑块既向表面隆起又向深部压迫中膜。切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。光镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。

4.风湿性心内膜炎的病变及后果？
答：风湿性心内膜炎的病理变化及后果：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受累

最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。在瓣膜闭锁缘形成粟粒大小，灰白色，半透明，单行排列呈串珠状的疣状赘生物，疣状赘生物粘着牢固，不易脱落。疣状赘生物主要由血小板构成，病变后期赘生物机化，可导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、粘连，最后形成心瓣膜病。

5．比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
答：①急性感染性心内膜炎　常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎　常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。

6．比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
答：急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较
急性风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎
病变特点
肉眼：瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的 心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物
灰白色、半透明的疣赘物，其附 呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、
着牢固、不易脱落 易脱落
镜下：疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成 疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、
炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变
后果 反复发作导致心瓣膜病 瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症

答：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
大叶性肺炎 小叶性肺炎
年龄 青壮年 小儿、年老
病前 体健 体弱
炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎
病变范围 肺大叶 肺小叶
肉眼 单侧肺.左下叶多， 两肺各叶.背侧及下叶多
肺大叶实变.病灶大 病灶常小(直径约1cm)散在实变
镜下 纤维素性炎 化脓性炎.肺组织有破坏
无组织坏死 肺泡壁完整
预后 较好 较差

2．叙述述大叶性肺炎红色肝样变期病变特点及临床病理联系。
.答：红色肝样变期(3-4天)
①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞
②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,

切面呈粗糙 颗粒状
③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌。
3.肺癌的病因可能与哪些因素有关？常见组织学类型和肉眼类型是什么？
答：危险因素：
1．吸烟 2．大气污染 死亡率与空气中苯并芘的浓度呈正相关。3．职业因素
肉眼类型：中央型、周围型和弥漫型。
组织学类型：可分为鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌和肉瘤样癌6种基本类型。

4．简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
答：⑴慢性支气管炎的病因　1)外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素；2)内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质。
⑵主要病变特点　1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；2)黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；3)管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。

5．比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。
支原体肺炎 小叶性肺炎
病原菌 肺炎支原体 多种细菌
发病情况 多为青少年 小儿、老人、体弱、久病卧床者
炎症特点 非化脓性炎 急性化脓性炎
病变部位 肺间质 以细支气管为中心的肺小叶
肺组织结构破坏 无 形成脓肿时可有
临床表现 起病较急、多有发热、倦怠、 常为其他疾病的并发症，可有发热、
头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰 咳嗽、咳痰
肺叶实变的体征 无 融合时可有
预后 痊愈、良好 多数痊愈、少数体弱者预后差
并发症 一般均无 脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭

6．何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。
答：⑴肺硅沉着病　①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。
⑵病变特点　①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期　硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期　硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期　硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。
⑷常见的并发症　①肺结核；②肺源性心脏病。

7．肺癌和鼻咽癌

的扩散途径。
答：⑴肺癌扩散途径：①直接蔓延　向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；②淋巴道转移　胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；③血道转移　常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径：①直接蔓延　破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移　先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移　骨、肺、肝为最常见。

8.良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别

良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大 小 溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm
深 度 较深 较浅
边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚*

1．何谓假小叶，其结构特点如何?
答：肝硬变时，正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大 小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶，其特点有肝细胞排列紊乱、肝细胞变性、 坏死，淤胆、中央静脉缺如，偏位或多个。

2，病毒性肝炎肝细胞坏死的类型。
答：点状坏死：仅累及单个或几个肝细胞的坏死灶。碎片状坏死：界板肝细胞的灶状坏死、 崩解、伴炎细胞浸润。桥接坏死：中央静脉与汇管区或两个中央静脉之间出现互 相连接的肝细胞坏死带。大片状坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围坏死。

3．胃溃疡病的病理变化及合并症。
答：病变：(1)肉眼：溃疡常位于小弯侧幽门部，以胃窦部最多见，一般一个，直径多在2-2.5cm之间，圆形或椭圆形，边缘整齐状如刀割，溃疡底常 深达肌层或浆膜层，底部平坦干净。(2)镜下：溃疡底部由内向外分四层：渗出层由少量白细胞及纤维素构成，坏死层为红染无结构的凝固性坏死物质。肉芽组织层由 新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成及瘢痕组织层。在瘢痕层内小动脉呈增生性内膜炎改变 ，神经节细胞及神经纤维有变性断裂及增生等病变。
合并症：有出血，穿孔，幽门狭窄及癌变。

4．门脉性肝硬变的病理变化。
答：肉眼：早、中期，肝体积大小正常或稍大，质正常或稍硬，晚期体积缩小，质硬，表 面及切面呈弥漫全肝的颗粒状或小结状，结节大小较一致，其周有灰白色纤维间隔包绕。镜下：肝小叶正常结构破坏，肝细胞广泛变性，坏死，有弥漫全肝的假小叶形成，假小叶大 小较一致，圆形或椭圆形，假小叶内肝细胞大小不一且排列紊

乱，有不同程度的变性坏死和 再生。中央静脉偏位，多个或缺如。假小叶之间的纤维间隔宽窄较一致，内有淋巴细胞，浆细胞浸润。

5．门脉高压症的临床表现。
答：肝硬变时，由于弥漫全肝的假小叶形成及肝内广泛的结缔组织增生，使肝内静脉受压 ，扭曲，异常吻合等使血液循环途径被改建，进而出现门静脉压力升高，并出现一系列临床表现 ，主要有：(1)脾肿大：属慢性淤血性脾肿大，除脾窦扩张淤血外，并有白髓减少，纤维 组织增生等病变。(2)胃肠淤血水肿，肠功能障碍。(3)腹水：属漏出液。(4)侧支循环形成：①胃左冠状静脉经食管下静脉丛与奇静脉吻合，使食管下段静脉丛曲张，易破裂而引起上 消化道大出血。②肠系膜下静脉经直肠下端的痔静脉丛与直肠下静脉吻合，使痔静脉丛曲张，破裂引起便血。③附脐静脉与腹壁浅静脉吻合，出现腹壁静脉曲张，临床出现其蛇发头现象。

6何谓肝硬变，肝硬变的病变发生学。
答：肝硬变是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维 组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果使肝小叶结构和肝内血液循 环途径逐渐被改建，终于导致肝脏变形变硬而形成肝硬变。
肝硬变的发生是由于肝细胞弥漫性坏死，以后在坏死区继发性胶原纤维增生(由纤维细 胞产生或局部的网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维又称无细胞硬化)，并随着病程 的进展，增生的纤维组织互相连接形成间隔，分割肝小叶和包绕肝细胞，终于使肝小叶结构 和肝内血液循环被改建而形成肝硬变。

7．急性普通型肝炎的病变特点。
答：肉眼检查见急性普通型肝炎的肝体积肿大，表面光滑。镜下肝细胞变性广泛，主为肝细胞水肿，表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变性。坏死轻微，可见极少的散在性点状坏死灶，汇管区及小叶内轻度炎细胞浸润。
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8．急性重型及亚急性重型肝炎的病变特点。
答：(1)急性重型肝炎的病变特点：肉眼检查见肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600—800克，质地柔软，被膜皱缩，表面及切面呈黄色或红褐色，故又称急性黄色或红色肝萎缩。镜下见肝细胞弥漫性大片坏死，仅小叶周边残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张充血 并出血，枯否氏细胞增生、肥大并有明显吞噬现象。小叶内外有多量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。
(2)亚急性重型肝炎的病变特点：肉眼见肝体积不同程度缩小，病程长者质地略硬，被膜皱缩，表面及切面呈黄绿色，坏死区及小岛屿状再生线节交错存在。镜下见肝细胞既有大片坏死，又有结节状再生，

肝内胶原纤维增多，尤以陈旧的病变区明显，肝小叶内外有明显的淋巴细胞、单核细胞浸润，小叶周边有小胆管增生。

9．病毒性肝炎的基本病理变化。
答：①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。

10．胃良性溃疡与恶性溃疡的区别
良性溃疡（胃溃疡） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大小 溃疡直径一般<2cm 溃疡直径常>2cm
深度 较深 较浅
边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底部 较平坦 凹凸不平、有坏死，出血明显
周围黏膜 黏膜皱襞向溃疡集中 黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚

11．门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症。
答：食管下段静脉曲张及破裂大出血，为常见死因。痔静脉丛曲张、破裂出血（便血）。脐周及腹壁静脉曲张。

12．慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点
答：⑴分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。⑵病变特点：胃黏膜变薄，腺体小、少，肠上皮化生，淋巴细胞、浆细胞浸润，幽门螺杆菌等。

1．白血病的特征？
答．骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织，并进入周围血和浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官，造成贫血、出血和感染。

1.简述流行性脑脊髓膜炎的病变特点。
答：肉眼观察：脑脊髓膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。
镜下：蛛网膜血管高度扩张出血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞，浆细胞及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿。

2.简述流行性乙型脑炎的病变特点。
答：肉眼观察，软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟变浅。切面充血水肿，严重者脑实质有散在点状出血，可见散在粟粒或针尖大的软化灶，一般以顶叶及丘脑等处最为明显。
镜下：
（1）脑血管改变和炎症反应；
（2）神经细胞变性坏死；
（3）软化灶形成；
（4）胶质细胞增生。

6.胶质瘤包括哪些类型？
．胶质瘤的类型：（1）星形细胞瘤：纤维性、原浆性、肥胖性、间变性、多

形胶质母细胞瘤；（2）少突胶质细胞瘤；（3）室管膜细胞瘤。

7，原发性和继发性肺结核病的区别：

原发性肺结核病 继发性肺结核病
结核杆菌感染 初次 再次
发病人群 儿童 成年人
机体的免疫力或过敏性 无 有
病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶复杂，较局限
起始病灶 上叶下部，下叶上部近胸膜处 肺尖部
主要播散途径 淋巴道或血道 支气管
病程、预后 短，大多自愈 长，需治疗

3.引起钩端螺旋体病患者死亡的主要病变是什么？
① 肺毛细血管损害造成全肺弥漫性出血，患者窒息死亡。② 严重肝损
害可造成急性肝功能不全或肝肾综合症。③ 间质性肾炎和肾小管上皮细胞变性坏死，严重者造成急性肾功能衰竭。

5.肠结核、肠伤寒、细菌性痢疾的病变有何不同？
结核性溃疡常呈环形，加之病损较深，可累及肌层，故溃疡愈合后常因
瘢痕形成和挛缩，引起肠腔狭窄。
伤寒时肠道病变常见于回肠下端的集合淋巴小结和孤立淋巴小结。形成溃疡的大小和形状与淋巴组织的形态相似；孤立淋巴小结溃疡成小圆形，集合淋巴小结溃疡呈椭圆形，其长轴与肠管长轴平行；故瘢痕挛缩时不引起肠腔狭窄。
细菌性痢疾溃疡多浅小，很少穿过肌层。溃疡愈合后，局部粘膜常无明显的瘢痕形成。故一般不引起肠腔狭窄。肠阿米巴病慢性期病变可见坏死、溃疡形成，肉芽组织增生和瘢痕形成交替进行。溃疡边缘粘膜亦可过度增生而形成息肉突入肠腔，最终可使肠壁增厚变硬而引起肠腔狭窄，但这种情况较少见。

6、如何鉴别细菌性痢疾和肠阿米巴病。
肠阿米巴病和细菌性痢疾的区别

肠阿米巴病 细菌性痢疾
病原体 溶组织内阿米巴 痢疾杆菌
好发部位 盲肠、升结肠 乙状结肠、直肠
病变性质 局限性坏死性炎 弥漫性假膜性炎
溃疡深度 一般较深，烧瓶状 浅在，不规则
溃疡边缘 潜行性、挖掘状 不呈挖掘状
溃疡间粘膜 大致正常 为假性粘膜
全身症状 轻、发热少 重、常发热
肠道症状 右下腹压痛，腹泻往往不伴里急后重 左下腹压痛，腹泻常伴里急后重
粪便检查 味腥臭，血色暗红，镜检红细胞多，找到阿米巴滋养体 粪质少，粘液脓血便，血色鲜红，镜检脓细胞多

1．肠阿米巴烧瓶状溃疡的形成过程。
答：溶组织内阿米巴滋养体侵入肠粘膜，在肠腺隐窝内繁殖，先后破坏粘膜层和粘膜下层组织，而后阿米巴滋养体继续繁殖并

向纵深发展至粘膜下层，造成组织明显液化性坏死，形成口窄底宽、具有诊断意义的烧瓶状溃疡。如病变继续扩展，粘膜下层组织坏死相互贯通，形成隧道样病变。

2.阿米巴肝脓肿的病变特点。
答：多位于肝右叶，脓肿腔内容物呈棕褐色果酱样，炎症反应不明显，尤其缺乏嗜中性粒细胞。脓肿腔原有汇管区结蒂组织、胆管、血管等不易被液化而残存，形成有一定特征性的破絮状外观。

2．坏死的类型
①凝固性坏死：蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态称凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等实质器官。结核菌引起的干酪样坏死为凝固性坏死的特殊类型。
②液化性坏死：坏死组织发生溶解液化，称为液化性坏死，可能为中性粒细胞释放大量水解酶或组织富含磷脂和水的缘固。如脓肿、脑软化，也可见于脂肪坏死及急性胰腺炎时的酶解坏死。
③纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。与纤维素染色性状相似。见于风湿病、结节性多动脉炎、急进型高血压等。
④坏疽：指组织坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性、气性坏疽三种类型。干性坏疽多为凝固性坏死，湿性坏疽可为凝固性坏死和液化性坏死的混合物。

3．坏死的结局
①局部急性炎症反应。
②溶解吸收。
③分离排出。
④机化、纤维包裹及钙化。

一．肉芽组织的形态及作用
肉芽组织由新生的毛细血管、纤维母细胞及数量不等的炎性细胞构成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。
肉芽组织的作用：①抗感染及保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
肉芽组织可逐渐成熟为纤维结缔组织，随后转化瘢痕组织。

2瘢痕组织的形态及作用
瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。形态上由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，往往呈均质红染即玻璃样变，纤维细胞及血管很少。肉眼表现为苍白或灰白半透明状，质硬韧。
瘢痕组织对机体的有利作用：①填补或连接创口，保持组织器官的完整性；②增加抗拉力作用，保持组织器官的坚固性。
瘢痕组织对机体的不利方面：①瘢痕收缩，影响组织器官的功能，如关节附近的瘢痕常引起关节挛缩或活动受限等。②瘢痕粘连，常不同程度影响器官功能，如肠粘连。③皮肤表面瘢痕组织增生过度形成瘢痕疙瘩。
3肉芽组织和瘢痕组织的形成过程
肉芽组织在损伤后的3-5天内即可形成，最初是纤维母细胞和血管内皮细胞增殖，逐渐形成纤维性瘢痕，这一过程包括：①血管生成；②纤维母细胞增殖和迁移；③细胞外

基质成分的积聚和纤维组织的重建。,

1 局部炎症水肿的意义：
有利方面：⑴稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；⑵为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；⑶渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；⑷渗出物中的纤维素交织成网，可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体,在炎症的后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；⑸渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。
不利方面：⑴渗出液过多有压迫和阻塞作用；⑵渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化。

1．白细胞渗出过程：
炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。其基本过程为：
⑴白细胞边集；⑵白细胞粘附；⑶白细胞游出和化学趋化作用：趋化作用是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。⑷白细胞在局部的作用：①吞噬作用：发挥吞噬作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括三个阶段，即识别和附着、吞入、杀伤和降解。②免疫作用：发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。③组织损伤作用。

2．炎细胞的种类、功能及临床意义
急性炎症的早期中性粒细胞首先游出，48小时后则以单核细胞浸润为主。致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同，葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，在一些过敏因子所致的炎症反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主。
(1)中性粒细胞：运动活跃，吞噬功能强，可释放内源性致热原。主要见于急性炎症的早期，特别是化脓性炎症。
(2)单核细胞及巨噬细胞：运动及吞噬能力很强．可发挥免疫效应，释放内源性致热原，主要见于急性炎症后期、慢性炎症以及病毒、寄生虫感染时。
(3)嗜酸性粒细胞：能吞噬抗原---抗体复合物，主要见于免疫异常疾病、寄生虫感染及急性炎症后期。
(4)淋巴细胞及浆细胞：T细胞参与细胞免疫，B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程，主要见于慢性炎症和病毒感染性疾病。

2.风湿病的基本病变：
⑴变质渗出期：是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死，同时伴有少量慢性炎症细胞浸润。此期病变可持续1个月。⑵增生期或肉芽肿期：在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，特别在胶原纤维之间水肿，基质内

蛋白多糖增多，在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞增生、聚集、吞噬素纤维样坏死物质形成风湿细胞或阿少夫细胞，并形成风湿性肉芽肿，具有病理诊断意义，此期病变可持续2~3个月。⑶瘢痕期或愈合期：风湿小体内的坏死细胞逐渐被吸收，风湿细胞变为纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续2~3个月。

1.大叶性肺炎病理变化及临床病理联系：主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎。
（1）充血水肿期：病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出液，混有少量红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞。临床上病人出现寒战、高热及外周血白细胞计数升高。
（2）红色肝样变期：病变肺叶呈暗红色，质实如肝。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍充血，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞，少量中性粒细胞和巨噬细胞。临床上病人出现胸痛、发绀、咳铁锈色痰表现。
（3）灰色肝样变期：病变肺叶仍肿大，但充血消退，变为灰白色，质实如肝。镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网中有大量中性粒细胞。临床上病人缺氧状况改善，咳粘液脓痰。
（4）溶解消散期：实变病灶消失，肺组织变软。镜下肺胞腔内中性粒细胞变性坏死，纤维素溶解。
并发症：①肺肉质变；②肺脓肿及脓胸；③胸膜肥厚和粘连；④败血症或脓毒败血症；⑤感染性休克。

2．小叶性肺炎病理变化及临床病理联系: 主要由化脓菌感染引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎，病变常以细支气管为中心。又称支气管肺炎。
病理变化：肉眼观：肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，形状不规则，融合成片时发展成融合性支气管肺炎。镜下支气管、细支气管管腔及周围肺泡腔内出现多量中性粒细胞，少量红细胞及脱落的肺胞上皮细胞。
临床病理联系：由于支气管粘膜炎性渗出物刺激，病人咳嗽、咳脓性。X光检查呈小片状或斑点状模糊阴影，听诊闻及湿啰音。
结局及并发症：及时有效治疗，多数可治愈。常见并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸、支气管扩张等。
5.炎症介质在炎症过程中的作用：
炎症介质是在炎症的发生发展过程中起关键性介导作用的化学活性物质，也叫化学介质。炎症介质可来自血浆和细胞，其作用主要有：①血管扩张；②血管通透性升高；③趋化作用；④发热；⑤疼痛；⑥组织损伤。

消化性溃疡病病因和发病机制
1．胃液的消化作用：多年研究证明，溃疡病的发生是胃和十二指肠溃疡局部粘膜组织被胃酸和蛋白酶消化的结果。
2．粘膜抗消化

能力降低：胃粘液分泌不足或粘膜上皮受损时，胃粘膜屏障功能减弱，抗消化能力降低，胃液中的氢离子可损伤胃粘膜，并促使胃蛋白酶原分泌，加强胃液消化作用，导致溃疡形成。幽门螺旋杆菌的感染能破坏胃粘膜的防御屏障。
3．神经、内分泌功能失调。
4．遗传因素。

(1)急性重型肝炎的病变特点：肉眼检查见肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600—800克，质地柔软，被膜皱缩，表面及切面呈黄色或红褐色，故又称急性黄色或红色肝萎缩。镜下见肝细胞弥漫性大片坏死，仅小叶周边残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张充血 并出血，枯否氏细胞增生、肥大并有明显吞噬现象。小叶内外有多量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。
(2)亚急性重型肝炎的病变特点：肉眼见肝体积不同程度缩小，病程长者质地略硬，被膜皱缩，表面及切面呈黄绿色，坏死区及小岛屿状再生线节交错存在。镜下见肝细胞既有大片坏死，又有结节状再生，肝内胶原纤维增多，尤以陈旧的病变区明显，肝小叶内外有明显的淋巴细胞、单核细胞浸润，小叶周边有小胆管增生。

1.1.试述排斥反应的机制。
答：排斥反应中既有细胞介导的又有抗体介导的免疫反应参与作用。包括：(1)T细胞介导的排斥反应。①CD8+细胞毒性T细胞前细胞，②CD4+T辅助细胞。(2)抗体介导的排斥反应。①过敏排斥反应，②在原先并无致敏的个体中,随着T细胞介导的排斥反应的形成,可同时有抗HLA抗体形成,此抗体在移植后接受免疫抑制治疗的患者中对激发晚期急性排斥反应颇为重要。
2.试述急性排斥反应的病变特点。
答：急性排斥反应较常见,未经治疗者此反应可在移植后数天内发生,经过免疫治疗者可在数月或数年后突然发生。包括细胞型排斥反应和血管型排斥反应。(1)细胞型排斥反应，常发生在移植后几个月，临床上表现为骤然发生的移植肾功能衰竭。镜下可见肾间质明显水肿，伴大量细胞浸润，以单核细胞和淋巴细胞为主，并夹有一些转化淋巴细胞和浆细胞。免疫组化证实有大量的CD4+、CD8+细胞存在。肾小球及肾小管周毛细血管中大量单核细胞，间质中浸润的淋巴细胞可侵袭肾小管壁，引起局部肾小管坏死。(2)血管型排斥反应主要为抗体介导的排斥反应(CMC，ADCC和免疫复合物形成)，以突出的血管病变为特征。表现为肾细、小动脉坏死性血管炎。免疫荧光证实有免疫球蛋白、补体及纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管襻亦可受累，血管腔内可形成血栓。后期血管内膜纤维化，管腔狭窄，间质内不同程度的淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润。肉眼上，肾常明显肿大，呈暗红色，并有

出血点或梗死灶，可伴有肾盂及肾盏出血。临床上移植肾出现功能减退，大剂量免疫抑制剂疗效不佳。5.该发病机制可能与下列因素有关:(1)免疫耐受的丢失，①抗原性质变异，②交叉免疫反应；(2)免疫反应调节异常；(3)遗传因素；(4)病毒因素。
3..试述自身免疫病的发病机制。
答：本病患者体内有多种自身抗体,95%以上病人抗核抗体阳性,其中抗双股DNA和抗Smith抗原具相对特异性,阳性率分别为60%和30%,而在其他结缔组织病的阳性率,均低于5%。抗核抗体并无细胞毒性,但能攻击变性或胞膜受损的粒细胞,一旦它与细胞核接触,即可使胞核肿胀,呈均质状一片,并被挤出胞体,形成狼疮(IE)小体, IE小体对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化性,在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了IE小体的细胞为狼疮细胞。在组织中, IE小体呈圆或椭圆形,HE染色时因苏木素着色而蓝染,故又称苏木素小体,为诊断SLE的特征性依据。SLE的组织损害与自身抗体的存在有关,多数内脏病变是免疫复合物所介导,其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体经Ⅱ型变态反应导致相应血细胞的损害和溶解,引起贫血。急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基础病变,几乎存在于所有患者并累及全身各器官。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显,管腔狭窄,血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。有时血管外膜纤维母细胞增生明显,胶原纤维增多,形成洋葱皮样结构,以脾中央动脉的变化最为突出。
4.试述系统性红斑狼疮自身抗体的组织损害机制和主要病变特点(1)重症联合性免疫缺陷病 本病是一种体液免疫、细胞免疫同时有严重缺陷的疾病,一般T细胞免疫缺陷更为突出.病变主要表现为淋巴结、脾、扁桃体及阑尾中淋巴组织不发育;胸腺停留在6～8周胎儿的状态,其中无淋巴细胞或胸腺小体,血管细小。患儿由于存在体液和细胞免疫的联合缺陷,对各种病原生物都易感染,临床上常发生反复肺部感染、口腔念珠菌感染、慢性腹泻、败血症等。
(2)伴血小板减少和湿疹的免疫缺陷病 本病又称Wiscott-Aldrich综合征,是一种X染色体隐性遗传性免疫缺陷病,多见于男孩,临床表现为湿疹、血小板减少及反复感染。患儿对肺炎球菌和其他带多糖荚膜的细菌特别易感。随着年龄增长,逐渐出现细胞免疫缺陷,易患病毒和卡氏肺孢子虫感染。因血小板功能下降而常伴明显的出血倾向。患者中恶性淋巴瘤发病率较高。
(3)伴共济失调和毛细血管扩张症的免疫缺陷病:本病兼有T、B细胞免疫缺陷。临床特点包括小脑性共济失调,眼结膜和皮肤毛细血管扩张,反复鼻窦及肺部感染等。患者胸腺发育不良

,淋巴细胞和胸腺小体严重缺乏,皮质髓质界限模糊。淋巴结无滤泡形成,浆细胞也少见。
5.试述获得性免疫缺陷综合征的病变特点
病变可归纳为全身淋巴样组织的变化、机会性感染和恶性肿瘤3个方面：
(1)淋巴样组织的变化 早期及中期,淋巴结肿大。镜下,最初有淋巴滤泡明显增生,随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失,小血管增生,并有纤维蛋白样物质或玻璃样物质沉积,生发中心被零落分割。副皮质区的淋巴细胞(CD4+细胞)进行性减少,代之以浆细胞浸润。晚期的淋巴结病变,往往在尸检时才能看到,呈现一片荒芜,淋巴细胞,包括T、B细胞几乎消失殆尽,无淋巴滤泡及副皮质区之分,仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留。有时特殊染色可显现大量分枝杆菌、真菌等病原微生物,却很少见到肉芽肿形成等细胞免疫反应性病变。AIDS病人的脾呈轻度肿大,镜下有淤血,T、B细胞均减少,淋巴滤泡及淋巴鞘缺如。
(2)继发性感染 多发性机会感染是本病另一特点,感染的范围广泛,可累及各器官,其中以中枢神经系统、肺、消化道的病变最常见。由于严重的免疫缺陷,感染所致之炎症反应往往轻而不典型。约有半数病例有卡氏肺孢子虫感染,因此对诊断本病有一定参考价值。其特征性变化是肺泡腔内出现由大量免疫球蛋白及原虫组成的伊红色泡沫样渗出物。约70%的病例有中枢神经系统受累,其中继发性机会感染有播散性弓形虫或新型隐球菌感染所致的脑炎或脑膜炎,说明除淋巴细胞、巨噬细胞外,神经系统也是HIV感染的靶组织。
(3)恶性肿瘤 约有30%患者可发生Kaposi肉瘤。该肿瘤为血管起源,广泛累及皮肤、黏膜及内脏,其他常见的伴发肿瘤包括未分化性非何杰金淋巴瘤、何杰金和Burkitt淋巴瘤等,脑原发性淋巴瘤也很常见。
1.简述肾小球肾炎的基本病理变化。
答：(1)肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。
(2)基底膜增厚：.基底膜本身增厚或蛋白物质的沉积。久之肾小球硬化。
(3)炎性渗出和坏死：肾小球内炎细胞和纤维素渗出，血管壁纤维素样坏死。
(4)肾小球玻璃样变和硬化：各型肾小球肾炎的最终结局。
2.试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的临床病理联系
答：急性肾炎综合征：肾小球毛细血管受损可引起尿改变(血尿、蛋白尿)。肾小球滤过率降低,或变态反应引起的毛细血管通透性增高可引起水肿。水钠潴留可引起高血压。增生性病变使肾小球毛细血管受压，肾小球滤过率降低而引起少尿。
3..试述新月体性肾小球肾炎的病理变化
答： (1)光镜：肾小球囊内有新月体，肾小球内有纤维素，肾小管上皮细胞变性。

肾间质水肿，炎细胞浸润。
(2)电镜：肾小球基底膜缺损和断裂，部分可见免疫复合物。
(3)免疫荧光：线形荧光（Ⅰ型），颗粒状荧光（Ⅱ型），无阳性荧光反应（Ⅲ 型）
4.试述系膜增生性肾小球肾炎的病理变化
答：(1)光镜：系膜增生（系膜细胞增生和基质增多），系膜区增宽。
(2)电镜：系膜增生，系膜区内有电子致密物沉积。
(3)免疫荧光：中国人常见IgG和C3沉积，西方国家多为IgM和C3沉积。
5.简述膜性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系。
答： (1)肉眼：大白肾。
(2)镜下：基底膜增厚、钉状突起、虫蚀状、足突消失、上皮下电子致密物沉
积。肾小球硬化、玻璃样变。
(3)临床：主要为肾病综合征，由于基底膜损伤严重，通透性增高，大分子蛋
白也能滤过，出现非选择性蛋白尿。
6.简述膜性增生性肾小球肾炎和系膜增生性肾小球肾炎光镜和免疫荧光变化
的异同点
答：(1)相同点：系膜细胞增生、系膜基质增生
(2)不同点：1）膜性增生性肾小球肾炎：系膜细胞的突起插入邻近毛细血
管袢并形成系膜基质，使基底膜分离呈双轨状。Ⅰ型免疫荧光显示C3沉积，并可出现IgG和补体。Ⅱ型只有C3沉积。
2）系膜增生性肾小球肾炎：增生的系膜组织不插入邻近毛细
血管袢。中国人常见IgG和C3沉积，西方国家多为IgM和C3沉积。
7. 轻微病变性肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞有何改变？其改变和肾小球的病
变有何关系？
答：肾小管上皮细胞内出现大量脂滴和玻璃样小滴，这可能与肾小球足细胞的足突消失和肾小球多聚阴离子丧失，使毛细血管通透性增加，大量脂蛋白滤出后被肾小管重吸收有关。
8. .试述慢性肾小球肾炎的病理变化
答：(1)肉眼：两侧肾脏变小，变硬，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮髓分界不清。
(2)镜下：部分肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大、扩张。细小动脉硬化，
间质可见淋巴细胞浸润。
9..简述肾盂肾炎的病因发病
答：肾盂肾炎主要由细菌感染引起，大肠杆菌最常见。细菌感染常通过以下途径发生：
(1)血源性（下行性）感染：较少见。细菌随血流进入肾脏，首先到达肾小球
和肾小管周围。
(2)上行性（尿源性）感染：常见的感染途径。下位尿路发生感染时，细菌随
输尿管进入肾盂、肾盏和肾间质。
(3)其它：下位尿路阻塞、膀胱输尿管返流、泌尿道粘膜损伤。
10.试述急性肾盂肾炎的合并症。
答：(1)急性坏死性乳头炎：病变处肾乳头因缺血和化脓发生坏死。
(2)肾盂积脓：严重尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出，潴留于肾盂、肾盏内。
(3)肾周

围脓肿：病变扩展，化脓性病变穿破肾包膜，在肾周组织中形成脓肿。
11. 试述急、慢性肾盂肾炎的肉眼改变
答：急性：肾肿大，表面有脓肿。肾盂粘膜充血水肿，粘膜表面可见脓性渗出物。
慢性：肾表面不规则瘢痕，双侧改变不对称。肾盂肾盏变形，肾盂粘膜粗糙。
12. 试述肾细胞癌的临床病理联系
答： (1)血尿：肿瘤累及血管。
(2)腰部疼痛：肿瘤累及肾脏包膜。
(3)肿块：瘤体积增大。
(4)全身症状如发热、体重减轻等：与感染、消耗、代谢紊乱有关。
(5)副肿瘤综合征如红细胞增多症、高钙血症等：肿瘤产生的异位激素和激素
样物质。
1根据宫颈癌的发生发展过程简述其镜下类型
.答：(1) 原位癌，指癌细胞局限于整个宫颈鳞状上皮层，故又称上皮内癌，上皮下基底膜仍保持完整，原位癌有时可累及宫颈粘膜腺体，但一般不发生转移。
(2)早期浸润癌：镜下间质有微小浸润的癌其浸润间质深度少于5mm。早期浸润癌甚少发生淋巴结转移，肉眼往往看不到肿物。
(3) 浸润癌：癌肿浸润深度距基底膜已超过5mm。
2.简述女性生殖系统疾病中的癌前期病变及相应的恶性肿瘤
答：子宫颈糜烂(或慢性宫颈炎) 子宫颈癌
完全性葡萄胎 绒癌
卵巢浆液性乳头状囊腺瘤 卵巢浆液性乳头状囊腺癌
纤维囊性乳腺病 乳腺癌
3.完全性和部分性葡萄胎的特点和区别
答：完全性葡萄胎 部分性葡萄胎
染色体 双倍体（常见46 XX，少数为46XY） 三倍体（如69 XXY或XXX）
病理 90％来源于单个精子与失去染色体的卵子，10％源于两个精子与空卵壳；不含胎儿；水泡发生在全部绒毛，滋养层细胞呈弥漫性、不典型增生，2％病例可发展为绒癌。 除水泡外，含有部分正常绒毛，部分绒毛水肿，体积可变小；可含胎儿成分；滋养层细胞轻度、局灶性增生，且无不典型增生；血清和组织内HCG升高不明显；转为绒癌者罕见。
4.子宫颈不典型增生特点，并说明它在宫颈癌的发生发展过程的意义
答：慢性宫颈炎多数可被治愈，如果病变严重，且长期反复发作，使宫颈上皮反复坏死脱落和增生修复，在致癌因子的作用下从鳞状上皮化生、出现不典型增生，细胞层次增多，排列紊乱，细胞有一定的异型性，不典型增生经治疗后，多数病例病变消失而痊愈。一部分病例病变可持续存在，当不典型增生累及宫颈上皮全层时，即成为宫颈原位癌，进一步可发展为浸润癌。
1.弥漫性非毒性甲状腺肿的病因及发病机理
非毒性结节性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及士壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度甲状腺功能