COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2011 中文版)

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范

（2011年版）

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。

一、定义

COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。

二、危险因素

COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。

（一）遗传因素。

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺

乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。

（二）环境因素。

1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。

2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。

3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。

4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。

5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。

三、发病机制

烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。

这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。

四、病理

COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。

COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。

COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。

晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。

五、病理生理

COPD的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。

COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。

六、临床表现

（一）症状。

1.慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。

2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。

3.气短或呼吸困难：是COPD的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。

4.喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。

5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。

（二）体征。

COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征：

1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。

2.呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。

3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。

4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。

5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。

（三）肺功能检查。

肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。

1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，提示为不能完全可逆的气流受限。

2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC增高。

3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。

4.支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1

改善率≥12%且FEV1绝对值增加超过200ml，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意义在于：（1）有助于COPD 与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；（2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。

（四）胸部X线影像学检查。

1.X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位臵低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。

2.胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。

（五）血气分析检查。

可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。

（六）其他实验室检查。

血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。

痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。

可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。

七、诊断

根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。

少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。

八、严重程度分级及病程分期

（一）COPD严重程度分级。

根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD的

严重程度作出临床严重度分级（表1）。

表1 COPD的临床严重程度分级

（二）COPD病程分期。

1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。

九、鉴别诊断

一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤

维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法，不属于COPD范畴，临床上须加区别。

支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑，可发展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点，目前认为其可能为COPD的临床表型之一。

十、并发症

自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD的常见并发症。COPD 所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间有急性加重。

十一、治疗

（一）稳定期治疗。

1.教育与管理。

教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能的进行性下降。

嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握COPD的基础知识，学会自我控制疾病的要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊。

2.药物治疗。

（1）支气管舒张剂。

支气管舒张剂是控制COPD症状的重要治疗药物，主要包括β2受体激动剂和抗胆碱能药。首选吸入治疗。短效制剂适用于各级COPD患者，按需使用，以缓解症状；长效制剂适用于中度以上患者，可预防和减轻症状，增加运动耐力。甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用。不同作用机制与作用时间的药物合理联合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应。

1）β2受体激动剂：短效β2受体激动剂（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量雾化吸入剂，数分钟内起效，疗效持续4-5小时，每次100-200μg（1-2喷），24小时内不超过8-12喷；长效β2受体激动剂（LABA）主要有沙美特罗（Salmeterol）、福莫特罗（Arformoterol）等，作用持续12小时以上，每日吸入2次。

2）抗胆碱药：短效抗胆碱药（SAMA）主要有异丙托溴铵（Ipratropium bromide）定量雾化吸入剂，起效较沙丁胺醇慢，疗效持续6-8小时，每次40-80μg，每日3-4次；长效抗胆碱药（LAMA）主要有噻托溴铵（Tiotropium bromide），作用时间长达24小时以上，每次吸入剂量18μg，每日1次。

3）甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型。短效剂型如氨茶碱（Aminophylline），常用剂量为每次100-200mg，每日3次；长效剂型如缓释茶碱（Theophylline SR），常用

剂量为每次200-300mg，每12小时1次。高剂量茶碱因其潜在的毒副作用，不建议常规应用。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，降低疗效；高龄、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可能使茶碱血药浓度增加。由于此类药物的治疗浓度和中毒浓度相近，建议有条件的医院监测茶碱的血药浓度。

（2）糖皮质激素。

长期规律吸入糖皮质激素适于重度和极重度且反复急性加重的患者，可减少急性加重次数、增加运动耐量、改善生活质量，但不能阻止FEV1的下降趋势。联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂，疗效优于单一制剂。不推荐长期口服、肌注或静脉应用糖皮质激素治疗。

（3）其他药物。

1）祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油等。

2）抗氧化剂：有限证据提示，抗氧化剂如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次数。

3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接种流感疫苗可预防流感，避免流感引发的急性加重，适用于各级临床严重程度的COPD患者；建议年龄超过65岁及虽低于此年龄但FEV1＜40％预计值的患者可接种肺炎链球菌多糖疫苗等以预

防呼吸道细菌感染。

4）中医治疗：某些中药具有调理机体状况的作用，可予辨证施治。

3.非药物治疗。

（1）氧疗。

长期氧疗对COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流动力学、呼吸生理、运动耐力和精神状态产生有益影响，可改善患者生活质量，提高生存率。提倡在医生指导下施行长期家庭氧疗（LTOT）。

1）氧疗指征（具有以下任何一项）：

①静息时，PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，有或无高碳酸血症。

②56mmHg≤PaO2＜60mmHg，SaO2＜89%伴下述之一：继发红细胞增多（红细胞压积＞55%）；肺动脉高压（平均肺动脉压≥25mmHg）；右心功能不全导致水肿。

2）氧疗方法：一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间＞15h/d，使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。

（2）康复治疗。

康复治疗适用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治疗包括正确咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等；肌肉训练包括全身性运动及呼吸肌锻炼，如步行、踏车、腹式呼吸锻炼等；科

学的营养支持与加强健康教育亦为康复治疗的重要方面。

（3）外科手术治疗。

如肺大疱切除术、肺减容术和肺移植术，可参见相关指南。

应当根据COPD的临床严重程度采取相应的分级治疗（见表2）。

表2稳定期COPD的分级治疗方案

注：短效支气管舒张剂指短效β2受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱；长效支气管舒张剂指长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱；建议首选吸入型支气管舒张剂治疗。

（二）急性加重期治疗。

1.确定COPD急性加重的原因。

引起COPD急性加重的最常见原因是呼吸道感染，以病毒和细菌感染最为多见。部分患者急性加重的原因难以确定，环境理化因素改变亦可能参与其中。对引发COPD急性加重的因素应尽可能加以避免、去除或控制。

2.COPD急性加重严重程度的评估。

与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较，可据以判断本

次急性加重的严重程度。

（1）肺功能测定：FEV1＜1L提示严重发作。但加重期患者常难以配合肺功能检查。

（2）动脉血气分析：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，需进行严密监护并给予呼吸支持治疗。若有条件，应转入内科或呼吸重症监护治疗病房（MICU 或RICU）。

（3）胸部影像学、心电图（ECG）检查：胸部影像学检查有助于鉴别COPD加重与其他具有类似症状的疾病。若出现低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情况，要警惕肺血栓栓塞症的可能，宜安排CT肺动脉造影（CTPA）等相关检查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的诊断。

（4）其他实验室检查：血象（血白细胞、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等）、血液生化指标等检查以及病原学检测等均有助于判断COPD急性加重的病情，指导诊疗。

3.COPD急性加重的院外治疗。

对于病情相对较轻的急性加重患者可在院外治疗，但需注意严密观察病情变化，及时决定需否送医院治疗。

（1）支气管舒张剂：COPD急性加重患者的门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及次数。若未曾使用抗胆碱能药物，可以加用。对更严重的病例，可以给予数

天较大剂量的雾化治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。支气管舒张剂亦可与糖皮质激素联合雾化吸入治疗。

（2）糖皮质激素：全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益。如患者的基础FEV1＜50％预计值，除应用支气管舒张剂外，可考虑口服糖皮质激素，如泼尼松龙每日30-40mg，连用7-10d。

（3）抗菌药物：COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗。应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物（见表3）。

4.COPD急性加重的住院治疗。

（1）住院治疗的指征：

1）症状明显加重，如短期出现的静息状况下呼吸困难等；

2）出现新的体征或原有体征加重，如发绀、外周水肿等；

3）新近发生的心律失常；

4）有严重的伴随疾病；

5）初始治疗方案失败；

6）高龄；

7）诊断不明确；

8）院外治疗效果欠佳。

（2）收住ICU的指征：

1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；

2）出现精神障碍，如嗜睡，昏迷；

3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后，仍存在严重低氧血症（PaO2<50mmHg）和（或）严重高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）和（或）严重呼吸性酸中毒（PH<7.30）无缓解，或者恶化。

（3）COPD急性加重住院的治疗处理。

1）根据症状、血气分析、X线胸片评估病情的严重程度。

2）控制性氧疗。

氧疗是COPD住院患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO2>60mmHg或脉搏血氧饱和度SpO2>90％）。应予控制性低浓度氧疗，避免PaO2骤然大幅升高引起呼吸抑制导致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧疗30分钟后，须复查动脉血气以了解氧疗效果。

3）抗菌药物。

抗菌药物治疗在COPD患者住院治疗中居重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物。

通常COPD轻度或中度患者急性加重时，主要致病菌常为

肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或极重度患者急性加重时，除上述常见致病菌外，常有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等感染。发生铜绿假单孢菌感染的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。根据可能的细菌感染谱采用适当的抗菌药物治疗（见表3）。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采取相应措施。

表3 COPD急性加重期抗菌药物应用参考表

4）支气管舒张剂。短效β2受体激动剂较适用于COPD 急性加重的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物（异丙托溴铵，噻托溴铵等）。对于较为严重的COPD急性加重，

可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。

5）糖皮质激素。COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性。建议口服泼尼松龙每日30-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先静脉给予甲泼尼松龙，40mg 每日一次，3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。

6）利尿剂。COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂，利尿剂不可过量过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。

7）强心剂。COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂；对于感染已经控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂。应用强心剂需慎重，因为COPD 患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。

8）血管扩张剂。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。

9）抗凝药物。COPD患者有高凝倾向。对卧床、红细胞

增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症时应予相应抗凝治疗，发生大面积或高危肺血栓栓塞症可予溶栓治疗。

10）呼吸兴奋剂。危重患者，如出现PaCO2明显升高、意识模糊、咳嗽反射显著减弱，若无条件使用或不同意使用机械通气，在努力保持气道通畅的前提下可试用呼吸兴奋剂治疗，以维持呼吸及苏醒状态。目前国内常用的药物为尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）和吗乙苯吡酮等。由于中枢性呼吸兴奋剂作用有限，且易产生耐受性，同时有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用，对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。

11）机械通气。

重症患者可根据病情需要，选择无创或有创机械通气。同时应监测动脉血气状况。

①无创机械通气：应用无创正压通气（NIPPV）可降低PaCO2，缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难，从而减少气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。

NIPPV的应用指征：

适应证（至少符合下述中的2项）为中至重度呼吸困难；伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；中至重度酸中

COPD诊疗指南

COPD的诊疗指南 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为 COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。 1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD 发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起 COPD 最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑 COPD 这一诊断。其中，肺功能是确诊 COPD 的主要手段。 4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻 COPD 患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。 6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD 急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。 8、COPD 常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响 COPD 患者的预后。 何为慢性阻塞性肺疾病（COPD）? COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC2 或CAT≥10）：患者为 (B) 或(D) （2）气流受限：低风险（GOLD1 或 2）：患者为（A）或 (B)；高风险（GOLD3 或4）：患者为（C）或 (D) （3）急性加重：低风险：急性加重≤1 次 / 年，不需住院治疗：患者为（A）或 (B)；高风险：急性加重≥2 次 / 年或至少 1 次急性加重需住院治疗：患者为（C）或 (D) COPD 管理戒烟对 COPD 的自然病程影响巨大。 医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到 5-10%。 1、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴

慢性阻塞性肺病中医治疗

慢性阻塞性肺病中医治疗 我们知道慢性阻塞性肺病是肺部常见的疾病，且病程较长起病缓慢及前期症状较为不明显，从而造成多数患者错失了治疗疾病的最佳时期。在患者发现疾病时，慢阻肺的病情已经较为严重了，如还不及时治疗极易诱发其它疾病的发生，那么慢性阻塞性肺病中医治疗怎么样呢? 慢性阻塞性肺病加重因素，具体如下： 一是病人自己没有及时看病。不及时看病.的原因有很多，有的是对慢阻肺病认识不足，因为慢阻肺早期症状主要.是咳嗽、咯痰，很多人不把它当回事，不能及时就医。 二是某些医务人员由于对慢阻肺认识水平.不足，对慢阻肺的治疗往往不太科学、不太规范。现在慢阻肺虽然是一种不能"根治"的疾病，但由于当代.医学的进展，现在及时科学的治疗慢阻肺完全可以控制病情。 三是假医假药坑害病人。一些所.谓的“特效药”、“根治药”，实际都是一些来路不明，没经国家批准的药物，这些药里面往往.添加了一些西药成分，用药及用量往往不合理。 另外，慢性阻塞性肺病治疗期间合理饮食很关键 慢性阻塞性肺病的饮食原则应为高热量、高蛋白和高维生素，并补充适量无机盐。患者每日饮食摄入的热能应在2500千卡以上，可一日多餐，避免每餐吃得过饱即少量多餐，提高总热量。除普通谷米、面食外，增加含蛋白质的食物如牛奶、鸡蛋和瘦肉的摄入，每日可喝1-2杯牛奶，吃1-2个鸡蛋和2-3两瘦肉。另外，维生素B和维生素C可提高机体代谢能力，增进食欲，维护肺部及血管等组织功能;维生素A和E可改善肺部防御功能，这些维生素在各种新鲜水果和蔬菜中含量丰富，因此，每日饮食中不可缺少绿叶蔬菜，如白菜、萝卜、西红柿、黄瓜、茄子、菠菜等，合理安排，予以调配，且饭后再吃一些新鲜水果，如苹果、香蕉、梨、橘子等。 此外还要避免过咸、过甜、辛辣，清淡饮食，每餐八分饱。 慢性阻塞性肺病中医治疗，磁药叠加调节免疫疗法是首选，其针灸的原理：如何给针具消毒 针刺前必须做好消毒工作，其中包括针具消毒、腧穴部皮肤的消毒和施术手指的消毒。毫针的消毒可在75 %酒精内浸泡30-60分钟，有条件者可采用高压蒸汽灭菌法。施术者的手，先用。肥皂水洗刷干净，再用酒精棉球涂擦，然后才能持针操作。腧穴部皮肤上用75%酒精的棉球擦拭，应从中心点向外绕圈擦拭。 常用进针法 进针方法有多种，这里介绍最常用、最易掌握的两种方法。 1.单手进针法：用右手的拇指和食指拿针，中指端紧靠穴位，指腹抵住针身下段，当拇食指向下用力按压时，中指随即屈曲，将针刺人皮下，此法多用于较短的毫针。 2.双手夹持进针法：用左手拇食指捏住针身下段，露出针尖，右手拇指食指夹持针柄，将针尖对准穴位，在接近皮肤时，双手配合，迅速把针刺入皮下。此法多用于较长的毫针。 出针法 在施行针刺手法或留针后，达到了一定的治疗要求，便可出针。出针是毫针刺法操作过程中的最后一道程序。出针时，先以左手拇食两指用消毒干棉按于针

慢性阻塞性肺疾病的中医病机探讨

慢性阻塞性肺疾病的中 医病机探讨 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

慢性阻塞性肺疾病的中医病机探讨 作者：张丹婷作者单位：(广州中医药大学第二临床医学院中医内科，广东广州 510000) 【关键词】慢性阻塞性肺疾病/中医病机;气虚;痰浊;血瘀 慢性阻塞性肺病 (COPD)是一种慢性呼吸系统疾病，是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。其患病人数多，病死率高，为我国的常见疾病，据WHO 《全球疾病负担研究》的估计，当前世界上约有6亿COPD患者，死亡原因在1990年为全球第6位，预计到2020年将成为第5位。由于其进展缓慢，严重影响患者劳动能力和生活质量，而目前单纯的西医药物治疗尚不能达到满意的疗效，所以对COPD的治疗及防治越来越重视综合治疗。在祖国的传统医学中并没有慢性阻塞性肺疾病(可简称为慢阻肺)这一现代病名，但其在临床中可表现为咳嗽、咯痰、胸闷、气促等症状，这些临床表现可归属于中医中的“咳嗽”、“喘证”、“肺胀”等范畴。其病因病机多是由于肺脏长期遭受多种内伤、外感之邪的侵袭，而导致宣降功能的失常，日久则肺气受损，肺虚日久，则子盗母气，而出现肺脾两虚，久而病势深入耗伤肾气，最终导致肺脾肾俱虚。由于肺脾肾的亏虚，导致水液代谢的失常，水湿瘀久化热，炼液成痰，痰浊内蕴;又由于正气亏虚，“气为血之帅”，气虚无力推动血行，血行减慢而成瘀，久则瘀阻血脉。痰瘀互结，阻遏气机，肺气郁闭，气体交换受阻，清气不能输送濡养全身，浊气难以排出而滞于胸中，渐而成疾。故慢阻肺的病机不外乎本虚与标实，而致病的关键即为气虚、痰浊、瘀血。故临床常以“益气固本”、“理气化瘀”、“清化痰浊”为治疗原则。笔者通过整理相关文献并结合临床实际情况来探讨慢阻肺的中医病机。 1 气虚、痰浊、瘀血为慢阻肺的中医病机 1.1 气虚 慢阻肺的形成，往往是由于久咳、支饮、喘哮、肺痨等慢性疾患迁延日久，或因失治误治，或因反复感受外邪，迁延缠绵，久治未愈，导致肺脾肾功能严重受损，使脾失运化水湿之能，肺失通调水道及宣降之职，肾失纳气之司。虽然后期病变可涉及心肝五脏及胃肠膀胱等六腑，但始终以肺脾肾气虚，功能失常，导致痰瘀互结而致病。所以临床亦多见呼吸浅短难续，声低气怯，甚则张口抬肩，倚息不得平卧，咳嗽，咯痰不利的肺肾气虚之证及腰膝酸软、易于疲劳、小便清长、或尿有余沥等肾气虚证。慢阻肺患者因正气亏虚、卫外不固、易受外邪侵袭，反复感冒，更削弱正气，导致脏腑亏损日重，病情进行性加重，临床上治以补益正气之法，常能有效地提高机体抵抗力，减少感染的机会，延缓慢阻肺的进展。正如《素问*评热病论》说：“邪之所凑，其气必虚”，《丹溪心法*喘》说：“肺以清阳上升之气，居五脏之上，通荣卫，合阴阳，升降往来，无过不及，六淫七情之所感伤，饱食动作，脏气不和，呼吸之息，不得宣畅而为喘急。亦有脾肾具虚，体弱之人，皆能发喘”，《景岳全书》说：“五脏所伤，穷必及肾”，这些均说明本虚在慢阻肺的发病过程中的重要性。耿宏伟[1]等从“虚”论治，以金水宝胶囊(冬虫夏草菌株加工而成)治疗COPD 60例，肺功能各项指标治疗前、后比较差异均有统计学意义 (P<0.05)，总有效率为90%。张腊林[2]以温补肾阳方加减阳和汤(熟地、肉桂、炙麻黄、鹿角胶、椒目、法半夏、炮姜、甘草等)治疗中老年慢阻肺44例，总有效率为70.4%。目前，临床多以“急则治标，缓则治本”或标本同治

慢性阻塞性肺疾病中医诊疗规范

慢性阻塞性肺疾病中医诊疗规范 【定义】 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，这种气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。慢性阻塞性肺病属于中医“咳嗽”、“肺胀”、“痰饮病”等范畴。 【诊断标准】 1.COPD的诊断标准 患者有明显的危险因素接触史，有不能完全逆转的气流阻塞，可伴有或不伴有咳嗽、咳痰等临床症状。 除其他肺部疾病所致的气流阻塞外。 2.COPD急性加重的诊断 COPD患者急性加重时的伴发症状有气喘和胸闷、咳嗽加重和痰量增多、痰液颜色的改变和黏稠度增加以及发热。患者常有许多非特异的主诉，如不适、疲乏、抑郁、失眠、嗜睡和昏睡。 (1)肺功能检查提示最大呼气流量(PEF)<100L/min或FEV1<1L，表明病情危重。 (2)呼吸室内空气时，动脉血气分析PaO2<60mmHg和(或)SaO2<90％，表明呼吸衰竭。 (3)PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg和pH<7.30，表明有生命危险，需要人住重症监护病房进行治疗。 (4)X线胸片有助于识别类似于COPD急性加重的其他疾病。 3.疾病严重程度分级 Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC<70％，FEV1占预计值的百分比≥80％。 Ⅱ级（中度）：FEV1/FVC<70％，50％≤FEV1占预计值的百分比<80％。 Ⅲ级（重度）：FEV1/FVC<70％，30％≤FEV1占预计值的百分比<50％。 Ⅳ级（极重度）：FEV1/FVC<70％，FEV1占预计值的百分比<30％或30％≤FEV1占预计值的百分比<50％，合并呼吸衰竭或临床有右心衰竭的体征。 【辨证分型】

COPD诊疗指南

COPD 的诊疗指南 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ，COP）D 是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。 1、COPD是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑COPD这一诊断。其中，肺功能是确诊COPD的主要手段。 4、COPD的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。 6在平地步行时出现呼吸困难的COPD患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。 8、COPD常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响COPD患者的预后。何为慢性阻塞性肺疾病（COPD ? COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结 合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC2或CA P 10）: 患者为（B）或（D） （2）气流受限：低风险（GOLD1或 2 ）:患者为（A）或（B）;高风险（GOLD3或4）:患者为（C）或（D） （3）急性加重：低风险：急性加重W 1次/年，不需住院治疗：患者为（A）或（B）;高风险：急性加重》2次/年或至少1次急性加重需住院治疗：患者为（C）或（D） COPD管理戒烟对COPD的自然病程影响巨大。医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到5-10%。 1 、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴露：强调初级预防的重要性，通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。次级预防同样重要，可以通过检测和早期发现来得以实现。

2011肺胀(慢性阻塞性肺疾病)中医诊疗方案

肺胀（慢性阻塞性肺疾病）中医诊疗方案 （2011） 慢性阻塞性肺疾（COPD）多属中医咳嗽、喘证、肺胀的范畴，长期临床治疗证实中医中药既能缓解COPD的症状，又能增强患者体质，减少发作次数，阻止病情发展和反复加重，改善和提高生活质量，具有重要的临床意义和临床价值。COPD病属本虚标实之证，治疗时宜分清标本虚实，正确处理扶正与祛邪的关系。 一、诊断标准 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准： （1）多种肺系疾病反复发作，迁延不愈。 （2）以咳嗽，气喘，咯痰，烦躁，胸满，憋气为主症，甚则以面色晦暗，唇紫甲青，心悸水肿，或神志昏迷，或出血为主。 （3）听诊检查两肺或一侧有呼吸音增粗，或伴干湿性啰音。 （4）辅助检查 X线检查、CT检查、心电图、血气分析检查等有助于本病诊断。 2.西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组） （1）慢性反复咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难为主要症状 （2）具有吸烟史及(或)环境职业污染等危险因素接触史。 （3）体查及影像学提示肺气肿征。 （4）肺功能测定：用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70％ （二）病期诊断 1.急性加重期：指疾病的过程中，患者短期内咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 2.缓解期：指患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状稳定或症状轻微阶段。 二、辨证论治 1．急性加重期： （1）寒饮伏肺 主症：咳嗽气急，甚则喘鸣有声，痰多易咯，色白清稀多泡沫，胸膈满闷，形寒背冷，喜热饮，咳多持续，时有轻重。舌淡苔白滑，脉细弦或沉弦。 治法：温肺化痰，涤痰降逆 方药：小青龙汤 加减：咳甚加紫菀、款冬花化痰止咳；痰鸣气促甚者可加地龙、僵蚕化痰解痉；气逆者，加代赭石降气；便秘者，加全栝蒌通腑涤痰。无表证者可予以苓甘五味姜辛汤。 （2）痰浊阻肺 主症：胸满，咳嗽痰多，咯痰白粘或带泡沫，气喘，劳则加重，怕风易汗脘腹痞胀，便溏，倦怠乏力。舌体淡胖，或紫暗，苔薄腻或浊腻；脉细滑。 治法：化痰降逆平喘 方药：二陈汤合三子养亲汤

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南

慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南 1 范围 本指南规定了慢阻肺的诊断标准、病因病机、证候、治疗方案、预防调护的内容。 本指南适用于慢阻肺中医、中西医结合临床实践。 2 规范性引用文件 下列文件对于本指南的应用是必不可少的。凡是注明日期的引用文件，仅所注明日期的版本适用于本指南。凡是不注明日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改版本）适用于本指南。 《慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略（GOLD）》 《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017年更新版）》《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2017版）》 《中成药临床应用指南?呼吸系统疾病分册（2016版）》 《中华人民共和国药典（2015年版）》 《慢性阻塞性肺疾病中医证候诊断标准（2011版）》 《慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南（2011版）》 国际疾病分类标准编码[ICD -10] （1992年，世界卫生组织） 3 术语及定义 3.1 下列术语和定义适用于本指南 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD） 慢性阻塞性肺疾病（ICD-10: j44）（简称“慢阻肺”）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致[1]。 4 流行病学特点 慢阻肺为全球四大慢性疾病之一，全球患病率约为11.7%[2]，每年死亡约350万人，世界卫生组织预计到2030年全球每年约有超过450万人死于慢阻肺和其相关疾病。当前我国40岁以上人群患病率为13.7％，有近1亿慢阻肺患者，约占全球发病人数的四分之一[3]，居我国疾病死亡原因的第3位[4]，以伤残调整生命年衡量，其疾病负担已居我国疾病负担第二位[5]。慢阻肺最常见的症状为咳嗽、咳痰、呼吸困难，在其病程中常出现急性加重，急性加重是促进疾病持续进展、导致额外治疗的主要因素。慢阻肺主要累及肺脏，

肺胀病[慢性阻塞性肺疾病]中医临床路径

肺胀病（慢性阻塞性肺疾病）急性发作中医临床路径 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性阻塞性肺疾病急性发作阶段以喘促为主要临床表现的轻症住院患者。 一、喘病（慢性阻塞性肺疾病急性发作）中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肺胀病（TCD 编码: BNF050）。 西医诊断：第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性发作ICD-10 编码: J44.151）。 （二）诊断依据 1．疾病诊断 （1）中医诊断：参照《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T11-2008）。 （2）西医诊断：参照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2007 年制定 的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的相关标准。轻症指不伴有呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病等严重并发症的患者，合并上述并发症者为重症患者。 2 .证候诊断 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《喘病（慢性阻塞性肺疾病急性发作）中医诊疗方案（试行）》。 肺胀病（慢性阻塞性肺疾病急性发作）的临床常见证候： 1、外寒内饮症见：咳逆喘促，胸部膨隆胀满，不得卧，痰稀泡沫样，量多，鼻塞流涕，口干不欲饮，或伴恶寒重，发热，肢体酸楚，舌淡暗苔白滑，脉浮紧。

2、痰浊阻肺 症见：咳喘胸闷，痰多粘稠，口粘不渴，兼有呕恶纳呆，便溏，舌淡红，苔白腻，脉弦滑或濡滑。 3、痰热郁肺症见：咳喘气涌，咳吐黄粘痰，难咯，或痰兼血丝，伴烦热，身热汗出，尿赤，大便或秘，舌红，苔黄腻，脉滑数。 4、肺脾两虚 症见：胸闷气短，动则气促心悸，咳嗽，痰白量少，神疲，时自汗出，纳差，舌淡苔薄白，脉细弱。 （三）治疗方案的选择 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《喘病（慢性阻塞性肺疾病急性发作） 中医诊疗方案（试行）》及《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T11-2008）。 1 ．诊断明确，第一诊断为肺胀病（慢性阻塞性肺疾病急性发作）。 2 ．患者适合并接受中医为主的综合治疗。 （四）建议标准住院日W 14天。 （五）进入路径标准 1 ．第一诊断为肺胀病（TCD 编码: BNF050）和慢性阻塞性肺疾病急性发作ICD-10 编码: J44.151）。 2 ．患者同时具有其他疾病，但在治疗期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施

慢阻肺COPD诊治指南(DOC)

慢阻肺诊治指南2013年修订版 慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD） 一、定义 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。 当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。 慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。 二、发病机制 尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。 三、病理 存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。 肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 四、病生 在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些症状可出现在其他症状和病生异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。 进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和为血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增厚，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期出现肺动脉高压，进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 慢阻肺可导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的临床意义。 五、危险因素 个体因素 某些遗传因素，遗传易感性，如已知的α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，再如哮喘和气

COPD诊疗指南

COPD得诊疗指南 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)就是全世界范围内发病率与死亡率最高得疾病之一。本指南旨在为 COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导,使不同得个体患者都能受益。 1、COPD 就是一种常见得以持续性气流受限为特征得可以预防与治疗得疾病,气流受限进行性发展,与气道与肺脏对有毒颗粒或气体得慢性炎性反应增强有关,急性加重与并发症影响着疾病得严重程度与对个体得预后。 2、吸入香烟烟雾与其她有毒颗粒,如生物燃料得烟雾导致得肺脏炎症就是 COPD 发生得重要原因,其中吸烟就是世界范围内引起 COPD 最常见得危险因素。此外,在许多国家,大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也就是引起 COPD 得主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史得患者,需考虑 COPD 这一诊断。其中,肺功能就是确诊 COPD 得主要手段。 4、COPD 得严重程度评估主要基于患者得临床症状、急性加重得情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确得药物治疗可以减轻 COPD 患者得症状,减少急性发作得风险与急性发作得频率,并且可以改善患者得健康状况与运动耐量,从而提高生活质量。 6、在平地步行时出现呼吸困难得 COPD 患者,可以从肺康复训练与保持适当得体育活动中获益。 7、COPD 急性加重就是指患者在短期内呼吸道症状加重,超出日常变化情况,需要更改药物治疗方案。 8、COPD 常常与其她疾病共存,这些合并症会显著影响 COPD 患者得预后。 何为慢性阻塞性肺疾病(COPD)? COPD 得定义并非慢性支气管炎与肺气肿得结合,需排除以可逆性气流受限为特征得哮喘。 COPD 得临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能就是临床诊断得金标准:吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC2 或CAT≥10):患者为 (B) 或(D) (2)气流受限:低风险(GOLD1 或 2):患者为(A)或 (B);高风险(GOLD3 或 4):患者为(C)或 (D) (3)急性加重:低风险:急性加重≤1 次 / 年,不需住院治疗:患者为(A)或 (B);高风险:急性加重≥2 次 / 年或至少 1 次急性加重需住院治疗:患者为(C)或(D) COPD 管理戒烟对 COPD 得自然病程影响巨大。 医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师与其她得医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间得戒烟咨询(3 分钟)也能使戒烟率达到 5-10%。 1、尼古丁替代疗法:(尼古丁口香糖,吸入剂,鼻喷雾剂,透皮贴,舌下含片或锭剂)以及采用伐尼克兰,安非她酮或去甲替林得药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾:鼓励制定全面得烟草控制政策与开展相应得项目,旨在向公众传达清晰、一致与重复宣传不吸烟得信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校,无烟公共场所与无烟得工作环境,鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴露:

2017慢性阻塞性肺疾病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017 版GOLD 指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD 定义 1. GOLD 2017 将COPD 定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD 主要是因为显著暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2. COPD 最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3. COPD 最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD 的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD 进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4. COPD 患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。 5. 大多数COPD 患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD 患者的发病率和死亡率。 COPD 诊断和初步评估 1. 任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD 危险因素的患者都应考虑COPD 可能。 2. 只有通过肺功能检测方能对COPD 进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，则提示存在持续性气流受限。 3. COPD 评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。 4. COPD 患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD 患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD 患者死亡和住院的独立危险因素。 5. GOLD 2017 指出，对于个体COPD 患者，FEV1 在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD 2017 根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD 评估工具做了新的调整，以指导COPD 治疗。 COPD 预防和维持治疗 1. 吸烟是COPD 预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。

肺源性心脏病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白