病理名词解释
肝硬化：是由肝细胞变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，最终导致肝小叶结构改变和血液循环途径改建，使肝脏变小、变硬、变形的一种常见的慢性肝脏疾病。
1. 病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。
5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。
8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心
13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline dege neration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
16. 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。
19.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。
20.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。
21.转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。
22.坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
23.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。
24.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
25. 核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。
26. 凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。
27. 干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
28. 坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。
29. 液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。
30. 纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
31. 糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。
32. 窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。
33. 空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。
34. 机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。
35. 包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
36.凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）
37. 凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic b ody or Councillman body）。
38.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
39.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
40.细胞外基质（extracellular matrix ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。
41.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。
43.创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
44.一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。
45.二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。
46.纤维性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。
47. 心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。
48.肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。
49.槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。
50.混合血栓（mixed thrombus）：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头
部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。
51. 延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。
52. 层状血栓：单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。
53. 再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。
54. 静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。
55. 交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。
56. 逆行性栓塞：在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
57. 白色梗死（white infarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。
58. 红色梗死（red infarct）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。
59. 炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。
60. 变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。
61. 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。
62. 速发短暂反应（immediate transient response）：内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙（宽约0.5~1.0um）。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在20~60um口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P 物质。这些炎症化学介质半衰期短，仅作用15~30分钟，因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。
63. 穿胞作用（transcytosis）：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。
64. 速发持续反应（immediate-sustained response）：严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加迅速发生，并在高通透
性上持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉。
65. 迟发延续反应（delayed prolonged response）：如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。
66. 趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。
67. 吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
68. 炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
69. 细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。
70. 类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。
71. 完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
72. 渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
73. 假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假
膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。
74. 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
75. 肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
76. 肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
77. 直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。
78. 转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
79. Krukenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）
80. 肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
81. 肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。
82. 异位内分泌肿瘤：一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、
促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。
83. 副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。
84. 交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。
85. 癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。
86. 角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。
87. 粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞（signet-ring cell）。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
88. 实性癌（solid carcinoma）：或称单纯癌(carcinoma simplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。
89. 癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
90. 非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。
91. 原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。
92. 肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）：也称肾母细胞瘤（nephrobla stoma）或Wilms瘤。由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于5岁以下儿童。肿瘤成分多样，除见胚基细胞呈巢状排列，及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。
93. 癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。
94. 病毒癌基因（virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。
95. 原癌基因（cellular oncogene. c-onc）：在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如c-ras, c-myc 等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白；②基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
96. 隐性癌基因：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。
97. 分子警察：正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧时活化，使依赖p53的周期素依赖激酶抑制者p21和DNA修复基因上调性转录，细胞在G1期出现生长停滞，进行DNA修复，如修复成功，细胞进入S期；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子警察”。
98. 端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端
粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。
99. 促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。100. 致AS性脂蛋白表型：目前认为，LDL（主要是sL DL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。
101. 脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。
102. 纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。
103.粥样斑块（atheromatous plaque ）：亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
104. AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。
105.稳定性劳累性心绞痛：指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在1~3个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄（＞75%）。
106.恶化性稳定型心绞痛：指原为稳定型心绞痛而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和（或）动脉痉挛。107. 自发型变异型心绞痛（Prinzmetal变异心绞痛）：常于休息或梦醒时发作，心电图与其它型心绞痛相反，显示有关导联ST 段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。
108. Liddle综合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。
109.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化(arteriolar nephroscl erosis)或原发性颗粒固缩肾。
110. 833+B细胞同种抗体：有研究发现风湿病患者B淋巴细胞表面有遗传性标记物833+，833+B细胞同种抗体，约72%的风湿病患者此抗体呈阳性反应，均提示内因很重要。
111.风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，
核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。
112.风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约2~3个月。
113.疣状赘生物（vegetations）：风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。
114. 疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。
115. McCallum斑：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。
116. 绒毛心：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。
117.Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤（颈、胸部）、粘膜（如口腔、睑结膜）及眼底出血点（Roth点）。
118.Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称O sler小结。
119.Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎，心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。
120. 肺腺泡（pulmonary acinus）：肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。
121.肺肉质变（pulmonary carnification）：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
122.硅结节：硅结节为境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。
123.胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
124.石棉小体（asbestos bodies）：系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一（长者可超过100um，短者仅数微米），黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉沉着症的重要依据。
125.成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
126.新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急
性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane d isease of newborn）。
127.疣状癌（verrucous carcinoma）：少见，占喉癌1%~2%。癌组织主要向喉腔呈疣状生长，形成菜花样肿块。镜下，主呈乳头状结构，鳞状细胞分化较成熟，可见不同程度的局部浸润现象。大都不发生转移，手术局部切除效果良好。
128.瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶（玻璃样变），并有大量炭末沉着，故有肺瘢痕癌之称。
129. 燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。
130.假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。
131. 肠上皮化生（intestinal metaplasia）：在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。
132.疣状胃炎（gastritis verrucosa）：是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。
133. Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。
134. 早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。135.革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
136. CEA：大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。此种抗原称为癌胚抗原（carcino-embryonic antigen CEA），可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。
137. 胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。
138. 气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。
139. 嗜酸性变：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。
140. 嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。
141. 点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。
142. 碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。
143.桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。
144. 毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。145. 急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩：急性重型肝炎肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600-800g，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
146.假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。147. 小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径的总和在和在3
cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。148. 髓外造血（extramedullary hemopoiesis）：在疾病或骨髓代偿功能下足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能称为髓外造血。
149.淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。
150.R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。
151. 镜影细胞（mirror image cell）：最典型的R-S细胞的双叶核面对面的排列，形成所谓的镜影细胞，其在诊断此瘤上具有重要意义，故称为诊断性R-S细胞。
152.霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。
153.陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。
154. “爆米花”细胞（popcorn cell）：见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。
155. 细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。
156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。E B病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。
157.满天星现象（starry sky）：Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。
158.髓样肿瘤：向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。
159.绿色瘤(chlorama)：急性粒单核细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）除周围血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可以侵犯皮肤和牙龈。非常少见的是在骨髓的粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤（gran ulocytic sarcoma）或绿色瘤（chloroma）。
160.Ph1染色体：Ph1染色体是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph1染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。
161.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。
162. 恶性组织细胞增生症（malignant histiocytosis）：也称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。
163. Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbe ck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）
164. Heymann肾炎：用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。
165. 大红肾：急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。166. 肺出血肾炎综合征（Goodpasture’s sysdrome）：Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。
167. 新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。
168. 大白肾：膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。病变特点是上皮下出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形如梳齿。
169. 嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。
170. 纳博特囊肿（Nabothian cyst）：有时子宫粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。
171.真性糜烂：慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。
172.子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。
病理考试名词解释与简答题炎症
病理考试名词解释与简 答题炎症 https://www.wendangku.net/doc/f516169185.html,work Information Technology Company.2020YEAR
炎症习题：名词解释 1.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 3.炎细胞浸润：渗出到血管外的白细胞，由于趋化性而进入组织内的现象。 4. 趋化作用：白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动，叫做趋化作用。 5. 调理素：存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质，这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。 6. 炎症介质：炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出）的一类化学介质。 7.化脓：嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 8. 化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。 9. 表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒细胞浸润，如化脓性支气管炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。 10、脓肿:局限性化脓性炎，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌引起。 11. 积脓：浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓，脓液积存在腔内，如胸腔积脓。 12. 蜂窝织炎，疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。 13.卡他性炎：粘膜组织的较轻的渗出性炎症。卡他是向下流的意思，渗出液沿粘膜表面向外排出，故称卡他性炎。可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。例如，感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。 14. 疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。 15、痈：多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。 16、假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。常见假膜性炎有菌痢、白喉等。 17.炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。 18. 完全愈复：病因被清除，少量的炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，病变组织可完全恢复组织原有结构和功能（如大叶性肺炎），称为完全愈复。
病理生理名词解释
第一章绪论 1.病理生理学: Pathophysiology 是研究疾病发生、发展和转归的规律和机制的科学。具体来讲， 它是以患病机体为研究对象，研究疾病发生的原因和条件，研究疾病过程中机体功能、代谢的变化以及这些变化的机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律的一门科学。 2.基本病理过程：是指在多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、 电解质和酸碱平衡紊乱，缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克等。 第二章健康与疾病 1.健康：WHO对健康的定义：健康不仅是没有疾病和虚弱，而且是一种躯体上、精神上以及社会上 的良好状态。 2.疾病：是指机体在一定致病因素的作用下，机体的功能、代谢、形态、结构发生病理性变化，甚 至引起各种症状、体征和社会行为异常，从而使机体对内环境的适应能力和劳动力减弱甚至丧失这样一种异常的生命活动过程。 3.致病原因：是指能够引起某一疾病的某种特定因素。 4.致病条件：也叫诱因，是指在疾病的原因的作用于机体的前提下，影响疾病发生、发展的因素。 5.遗传性疾病：是指因遗传物质改变而直接引起的疾病。 6.先天性疾病：在胚胎发育过程中，由于受到某些有害因素的作用，使胎儿发育异常而在出生时即 表现出某种疾病，称为先天性疾病。 7.脑死亡：是指全脑（包括大脑、间脑和脑干等）功能的不可逆丧失以及机体作为一个整体功能的 永久性停止。 第三章水钠代谢紊乱 1.水中毒：当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，大量水分潴留在体内， 导致细胞内、外液容量扩大并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变时，称为水中毒water intoxication。 2.等渗性脱水：主要特征是水和钠按等渗比例丢失，即使开始时不按比例丢失，但经机体调节性代 偿活动，血清钠仍维持在130-150mmol/L，血浆渗透压仍然保持在280-310 mmol/L的病理过程，属等渗性脱水。 3.低渗性脱水：又称低血容量性低钠血症其主要特征是是钠多于失水，血清钠浓度<130 mmol/L,血 浆渗透压<280mmol/L的病理过程。 4.高渗性脱水：又称低血容量性高钠血症，主要特征是失水多于失钠，患者血清钠浓度>150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol/L的病理过程。 5.水肿：edema 是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚，是临床常见的一种病理生理过程。 6.心性水肿cardiac edema 时水肿液的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿， 又称心源性肺水肿。右心衰竭引起全身性水肿，又称心性水肿。心性水肿一般先出现在身体的下垂部位，严重时水肿可波及全身，并可出现胸水、腹水和心包积水。 第四章钾钙磷代谢紊乱（课本第八章P52-56主要看钾的代谢紊乱） 1.反常性酸性尿：低钾血症常常诱发代谢性碱中毒，这是因为细胞外液钾浓度降低时，肾脏排H+增 多。此时机体为碱中毒，但是尿液中H+增多而成酸性，故将这种碱中毒时排出酸性尿的现象，称为反常性酸性尿。 第五章酸碱平衡紊乱（课本第九章） 1.挥发酸：volatile acid 糖类、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO 2，CO 2 与水 结合生成碳酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可稀释出H+，也可形成CO 2， 从肺排出体外，所以称挥发酸。 2.固定酸：fixed acid 主要包括蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、 丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。这类酸性物质只能通过肾由尿排出，所以又称非挥发酸。 3.代谢性碱中毒：血浆内NaHCO 3 原发性增多而使血液PH趋向高于正常范围的情况，称为代谢性碱
西方经济学期末考试名词解释等
1、微观经济：研究的是经济活动个体决策者的行为及后果。说明现代西方经济社会市场机制的运行和作用，以及改善这种运行的途径。 宏观经济：研究的是社会总体的经济行为及其后果。宏观经济中运行的主要问题：经济波动及与此相联系的就业与失业问题；价格水平和与此相联系的通货膨胀问题；经济增长问题。 2、需求的概念：消费者在某一特定时间内在每一个价格下对一种商品愿意而且能够购买的数量。Qd=f(p) 需求的价格弧弹性表示需求曲线上点之间的弹性；需求的点弹性是需求曲线上某一点上的需求量变动对于价格变动的反应程度。 3、影响需求的价格弹性的因素：商品的可替代性；商品的用途的广泛性；商品对消费者生活的重要程度；商品的消费支出在消费者预算总支出中所占的比重；所考察的消费者调节需求量的时间。 4、均衡：经济中的有关变量在一定条件下所达到的一种相对静止的状态。均衡价格：一种商品的市场供给量相等时的价格。均衡数量：均衡价格水平下相等的供给与需求的数量。 5、总效用（TU）:消费者在一定时期内消费一定量的商品所获得的总的满足程度。 边际效用（MU）：消费者在一定时期内增加或减少一个单位商品的消费所引起的总满足程度的变化。效用函数： U = f ( X1 , X2 ) 6、边际效用递减规律：在一定时间内，在其他商品的消费数量保持不变的条件下，随着消费者对某种商品消费量的增加，消费者从该商品连续增加的每一消费单位中所得的效用增量即边际效用是递减的。 7、无差异曲线：给消费者带来同等程度的满足水平或效用指数的两种商品的各种不同组合的轨迹。 等产量线：经济水平不变的情况下生产同一产量的两种生产要素投入量的所有不同组合的所有轨迹。 8、预算线：在消费者收入和商品价格既定的条件下，消费者的全部收入所能购买到的两种商品的不同数量的各种组合。预算线的方程：I = P1X1 + P2X2
病理名词解释
1、水肿：体液在组织间隙弥散性微血栓，并继而常，扑翼样震颤，脑电吸衰竭，休克肺属于急或体腔积聚过多，称为水肿引起凝血因子损耗、纤图改变性（成人）呼吸窘迫综 2、代谢性碱中毒：由于血溶系统激活和多发性微15 、肾衰竭: 各种原因使肾合征。 血栓栓塞的综合病症。泌尿功能极度降低，以23、急性心肌炎: 浆中NaHCO3 原发性增 10、休克（Shock）:休克是致于不能维持机体内24．凹陷性水肿: 皮下水肿 加，继而引起H2CO3 含量改变，使生命重要器官的毛细环境稳定的综合征，称是全身或躯体局部水NaHCO3/H2CO3 > 血管灌流量急剧减少，为肾衰竭。根据病程长肿的重要体征。当皮20/1 ，血浆pH 升高的病所引起的组织代谢障短和发病快慢分为: 急下组织有过多的液体理改变。碍和细胞受损的综合性肾衰竭和慢性肾衰积聚时，皮肤肿胀、3、代谢性酸中毒：由于血征。休克的临床表竭。弹性差、皱纹变浅， 浆中NaHCO3 原发性减现:表情淡漠、面色苍16 、积水:体腔内过多液体用手指压按时可留有少，继而引起H2CO3白、皮肤湿冷、脉搏细的积聚称为积水，如心凹陷，称为凹陷性水含量改变，使NaHCO3/速、血压下降、尿量减包积水，胸腔积水、腹肿，又称为显性水肿H2CO3<20/1 ，血浆PH少。腔积水等。(frank edema) 。 值下降的病理过程。11、缺血-再灌注损伤: 缺17 、发绀: :当毛细血管血25．隐性水肿: 在全身性水4、呼吸性碱中毒：由于血血器官组织恢复再灌液中脱氧血红蛋白的肿病人在出现凹陷之 浆中H2CO3 原发性减注后，使缺血性损伤进平均浓度超过 5 g/dl前已有组织液的增少，使血浆一步加重的现象称为时，暗红色的脱氧血红多，并可达原体重的 10％，但增多的组织NaHCO3/H2CO3 增加，缺血——再灌注损伤蛋白使 皮肤和粘膜呈 血浆pH 值升高的病理12、心力衰竭: 由于心肌的青紫色的体征。液与胶体网状物结 过程。收缩和（或）舒张功能18、尿毒症: 是急慢性肾功合，组织间无游离水。 5、呼吸性酸中毒：由于血障碍，以致在静息或一能衰竭的最严重阶段，因此将组织液增多但 浆中H2CO3 原发性增般体力活动时,心脏不除水电解质、酸碱平衡出现凹陷性水肿之前 加，使NaHCO3/H2 降能输出足够量血液满紊乱和肾脏内分泌功的状态称为隐性水 低，血浆pH 值下降的足机体代谢需要的全能失调外，还出现内源肿。 病理过程。身性病理过程称为心性毒性物质蓄积而引24、心脏肌源性扩张: 心肌6、缺氧：机体组织细胞得力衰竭。起的一系列自身中毒拉长并伴有心收缩力增强 不到充足的氧或不能充13 、呼吸衰竭: 任何原因所症状，故称之为尿毒的心脏扩张。 分利用氧，发生的病理引起的肺通气或换气症。25、肺性脑病( pulmonary 变化过程。不足，以致在海平面、19、心源性休克: 心脏泵血encephalopathy ):吸衰竭引7、发热：由于致热原的作静息状态、吸入空气时功能衰竭，心输出量急起的脑功能障碍称为肺性脑 用，使体温调节中枢的不能满足机体气体交剧减少，有效循环血量病。 调定点上移，而引起的换的需要，出现动脉血下降所引起的休克。26、肝功能衰竭（hepatic 调节性体温升高称为发氧分压下降或伴有二20、向心性肥大: 指当心脏insufficiency ): 各种 热。氧化碳分压升高，并有在长期过度的压力负病因严重损害肝脏细8、应激：机体在受到各种一系列临床表现的病荷（后负荷）作用下，胞，使其代谢、分泌、因素刺激时，所出现的非特理过程，称为呼吸衰收缩期室壁张力持续合成、解毒、免疫等异性全身反应称为应激。竭。增加，导致心肌肌节功能严重障碍，机体9、弥散性血管内凝血14 、肝性脑病: 严重的肝脏呈并联性增生，心肌可出现黄疸、出血、 （DIC ）：在某些致病因疾病时，由于机体代谢纤维增粗，室壁增厚感染、肾功能障碍及 素作用下，使体内凝血障碍而引起的中枢神而心腔无明显增大的肝性脑病等临床综合 系统激活，从而引起微经系统功能紊乱称为肥大类型。征，称肝功能不全。 血管内发生纤维蛋白沉肝性脑病。临床表现: 22、休克肺: 严重休克病人一般称肝功能不全晚 积和血小板凝集，形成意识障碍，精神活动异在复苏后伴有的急性呼期为肝功能衰竭。
病理考试名词解释与简答题最全
1举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 2 简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 3简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学
的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 2 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。 3 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？ 4 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？ 5 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？ 6 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 7 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 8 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？ 9 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
病理生理学名词解释
1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失＞失水血<130 血浆渗透压<280 伴有细胞外液的减少。 2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。特点失水>失钠血清 >150 血浆渗透>310 细胞内外液均减少 3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围 4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水 5.水中毒：高容量性低钠血症。机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。特点：血清 <130，血浆渗透压<280, 患者有水潴留，使体液量明显增多。 6.高钾血症：血钾浓度大于5.5 7.低钾血症:指血清钾低于3.5 8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。 9.代谢性酸中毒：以血浆 [3-] 原发性减少和降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 10.呼吸性酸中毒：以血浆H23浓度原发性增高和降低为特征的酸碱平衡紊乱 11.代谢性碱中毒：以血浆 [3-] 增加或H＋丢失引起升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
12.呼吸性碱中毒：以血浆H23原发性减少和升高为特征的酸碱平 衡紊乱类型。 13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低血症性碱中 毒时，细胞内外移、进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞 增多、泌增加、使尿液反常性地呈酸性。 14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时进入肾小管上皮细胞、细胞 内外移、肾小管上皮细胞减少、泌减少、使尿液反常性地呈碱性。15.2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的2分子所产 生的张力。正常值: 5.32（40 16.：标准碳酸氢盐。标准条件下测得的血浆3- 浓度（38 °C 完 全氧合 2 =40）。正常: 22-27 （24 ）反映代谢因素 17.：实际碳酸氢盐。概念: 实际条件下测得的血浆3-浓度。正 常人: 18.：缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值: 45-52 （48 ）。意义: 反映代谢因素。原发性ˉ－代酸原发性- －代碱 19.：碱剩余：:标准条件下，将1升全或血浆滴定到 7.4所需 的酸或碱的量。正常值: 0±3 。意义: 反映代谢因素：正值增大－ 代碱负值增大－代酸 20.：阴离子间隙。血浓度减去血－和3－的浓度，等于血浆中未 测定阴离子()与未测定阳离子()的差值。意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。正常范围10～14
会计考试名词解释答案
需要掌握的名词： 1、收益性支出（资本性支出）:“资本性支出”的对称。是指企业单位在经营过程中 发生、其效益仅与本会计年度相关、因而由本年收益补偿的各项支出。（资本性 支出是指用于购买或生产使用年限在一年以上的耐用品所需的支出。） 2、可比性原则：一个企业的会计信息与其他企业的同类会计信息尽量做到口径一 致、相互可比。P6 3、谨慎性原则：又称稳健性原则，是指企业进行会计核算时，对于属于估计性质 的事项，要稳妥、谨慎从事，留有余地。通常的处理原则是：应预计可能产生 的损失，但不预计可能产生的收益，不过高估计资产的价值。P26 4、实质重于形式：企业应按照交易或事项的经济实质进行会计确认、计量，而不 仅仅按照它们的法律形式作为确认、计量的依据。P28 5、重置成本：现在重新购置同样资产或重新制造同样产品所需的全部成本。 6、可变现净值：是指在日常活动中，以预计售价减去进一步加工成本和预计销售 费用以及相关税费后的净值。 7、公允价值：亦称公允市价、公允价格。熟悉市场情况的买卖双方在公平交易的 条件下和自愿的情况下所确定的价格，或无关联的双方在公平交易的条件下一 项资产可以被买卖或者一项负债可以被清偿的成交价格。 8、存货：企业在日常生产经营过程中持有以备出售的产成品或商品、处在生产过 程中的在产品、准备在生产或者提供劳务过程中耗用的材料或物料等。（明显区 别于固定资产的特点：不是自用）P86 9、交易性金融资产：企业为了近期内出售而持有的金融资产。如：企业以赚取差 价为目的从二级市场上购买的股票、债券、资金，以及不作为有效套期工具的 衍生金融资产等。P101 10、可供出售金融资产：初始确认是即被指定为口供出售的非衍生性金融资产，以 及除以下各类资产类以外的金融资产：（1）、贷款和应收款项；（2）、持有至到 期投资；（3）、以公允价值计量且其变动计入当期损益的金融资产。例如：企业 购入在活跃市场上有报价的股票、债券、基金，没有划分公允价值计量且其变 动计入当期损益的金融资产或持有至到期投资等。P109 11、无形磨损：固定资产由于科技进步而在价值上的损失。（有形磨损：又称实物磨 损，是指设备在使用或闲置的过程在所发生的实体上的磨损或损失。） 12、无形资产：企业拥有或控制的没有实物形态的可辨认非货币性资产。包括：专 利权、非专利技术、商标权、著作权、土地使用权、特许权等。P152 13、货币性资产：企业持有的货币资金和将以固定或可确定金额收取的资产。（非货 币性资产：企业持有的货币资金和将以固定或可确定金额收取的资产以外的其 他资产。）P154 14、资本公积：由投资者投入但不能构成实收资本，或从其他特定来源取得的由 投资人共享的部分。它属于投入资本的范畴，是所有者权益的重要组成部分。 P206 15、股本溢价：股本溢价是指股份有限公司溢价发行股票时实际收到的款项超过股 票面值总额的数额。（资本溢价：投资者缴付的出资额大于注册资本而产生的 差额，它是资本公积中最主要的项目。P206） 16、期间费用：企业本期日常活动所发生的不能归属于特定核算对象的成本，因而 直接计入当期损益的费用。P228 17、现金等价物：现金等价物现金等价物是指企业持有的期限短、流动性强、易于
病理学名词解释
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1、病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 2、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3、健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、亚健康：是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向 疾病的状态。 5、疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6、病因：是指能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。 7、诱因：能加强病因作用或促进疾病发生发展的因素。 8、条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 9、危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件的因素。 10、死亡：是指机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各器官组织同时均死亡。 11、脑死亡：是指全脑功能不可逆的消失或停止，以及机体作为一个整体的功能永久停止。 12、低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，伴有细胞外 液的减少。 13、高渗性脱水：失水多于失Na+，血清Na+浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mmol/L，细胞内液和细胞外液均减少细胞外细胞外液均减少。 14、水中毒：血钠下降，血清Na+浓度<130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，但体钠总量正常或增多， 患者有水潴留使体液量明显增多。 15、等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 16、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 17、低钾血症：血清K+浓度低于3.5 mmol/L。 18、高钾血症：血清K+浓度高于5.5mmol/L。 19、反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性 的现象。 20、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性 的现象。 2 21、酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人 动脉血pH能保持在7.35~7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为~。 22、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多、减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态 的破坏。 23、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 24、代谢性碱中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 25、呼吸性酸中毒：血浆中H2CO3浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 26、呼吸性碱中毒：血浆中H2CO3浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 27、代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右，pH仍在7.35~7.45之间。 28、失代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值小于20:1，pH<7.35。 27、阴离子间隙AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，其波动范围为10~14mmol/L。 28、血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2约为13.3kPa（100mmHg）
历年考古试题
2007北大 -------------------------------------------------------------------------------- 解释：奥都威技术，魏敦瑞，西阴村，黄肠题凑，小河墓地，和林格尔壁画墓，湖州镜，世说新语，波斯陶，酋邦 论述： 1、考古发现稻作起源 2、二里头文化宫殿及其特点 3、东汉洛阳城特点 4、唐代西安地区墓葬类型与等级制度 北京大学2005 考古学通论 一、名词解释（每题五分） 1、金石学 2、裴文中 3、碳十四测年技术 4、朱封大墓 5、夏商周断代工程 6、易县燕下都 7、低温釉陶 8、汉代铁官 9、磁县湾漳北朝壁画墓 10、天龙山石窟 二、论述题（每题25分） 1、长江中游地区新“时期”时代考古学文化编年及阶段性特征 2、概述东周列国都城类型多样化的现象及原因 3、举例说明汉代诸侯王墓的主要类型及特点 4、北宋皇陵的建制及特点 北大2003年考题 考古学通论 名词 金沙遗址李济湖州镜萨珊银币 论述 1莫维斯线述评 2商周时期陶鬲的分期特点 3龙山时代黄河流域新石器文化 4铁器的产生及其意义 5大明宫的考古发现与研究 北大2004年考题 广谱革命，葡萄镜，安伽墓，华清池，里耶秦简，沂南汉画像石墓，石器拼合， 柴尔德，还有一个想不起来了 还有长沙窑 还有什么来得,好像是个以前考过的，肯定是以前考过的
嗯嗯 大题是北魏洛阳城，农业起源，铜石并用期主要文化，秦楚墓比较 -------------------------------------------------------------------------------- 2006高校考古学考研试题 北京大学：名词解释： 三大气候信息库 AMS测年蛋壳陶瑶山墓地吴城文化涂金工艺石阙模型明器虞弘墓号墓为陵 论述： 1 什么是考古学文化史研究？中国考古学文化史研究的代表人物有哪些？中国考古学文化史研究的任务史什么？ 2 概述中国农业的起源和其早期的发展情况 3 概述汉代工官的设置和其产品 4 概述六朝墓葬的墓壁装饰内容及其演变 山东大学：考古学通论论述题（每题30分） 1、论述大汶口文化的分期、类型及基本文化特征。 2、论述二里冈文化的发现、命名及基本文化特征。 3、论述曹魏邺城、北魏洛阳城的平面布局及其重要性。 名词解释（每题5分） 山顶洞人、裴里岗文化,石家河文化,半坡类型,夏家店上层文化,琉璃河燕国墓地.虫鸟书体,东下冯遗址,走马楼简牍,马王堆汉墓,镇墓兽,长沙窑 川大 一、名词解释 考古学文化细石器半坡遗址妇好墓侯马晋城模印拼砌画像砖墓影青瓷永乐宫 二、简答 1、史前考古学和历史考古学的断代研究方法并比较其异同 2、唐高宗至德宗时铜镜的类型和艺术风格 三、论述 1 、长江流域新石器文化的谱系关系及近十年来的新发现 2、三星堆及蜀文化发现与蜀文化的研究新进展 3、西汉长安城布局及近十年考古的发现(附西汉长安城平面图)
病理学名词解释
第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 （1）、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现，请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关？（） A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 （2）、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的？（） A. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常，钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常，钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 （3））一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程，称之为（） A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生
（4）、位于皮肤或黏膜的坏死灶，脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下，则称之为（）
A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物
病理生理名词解释重点
一、水肿（edema）：指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 二、积水（hydrops）：指过多的体液在体腔中积聚。 三、隐性水肿（recessive edema）：指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，并可达体重的10%，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。 四、显性水肿（frank edema）：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷。 五、应激（stress）：指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。 六、内生致热原（EP，endogenous ）：是由激活的产EP 细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子。 七、缺氧（hypoxia）：组织细胞供应氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。 八、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：以动脉血样分压降低为基本特征的缺氧为低张性缺氧。 九、血液性缺氧（hemic hypoxia）：指Hb量或质的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧。 十、循环型缺氧（circulatory hypoxia）：指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。 十一、组织性缺氧（histogenous hypoxia）：是指在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
十二、休克（shock）：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。 十三、微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管间液。 十四、全身炎症反应综合征（SIRS）:指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 十五、多器官功能障碍综合征（MODS）:机体在严重创伤、感染、失血或休克等情况下，原无器官功能障碍患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官的功能衰竭。 十六、弥漫性血管内凝血（DIC）：是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 十七、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia,MHA)：指因微血管发生病理变化而导致红细胞破坏引起的贫血。 心力衰竭、心功能不全，心脏紧张源性扩张的概念及相应的英语词汇十八、心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素下，心肌舒缩功能障碍，使心泵功能降低，心输出量绝对或相对减少，
期末考试复习资料--名词解释
名词解释 1、九品中正制： 是魏晋南北朝时期施行的一种选士制度。具体的实施办法大致是：朝廷在州、郡设立大、小中正官，由他们负责考察士人的家世和德才表现，据此将士人评定为九个品级，然后逐级上报。最后，朝廷选择前三个品级者授以官职，所以又称九品官人法。这种制度施行之初，试图通过品评，客观、公正地考察人才，但是后来，中正官一职完全被世族把持，这种制度逐渐贵族化了，丧失了选举贤能的功能，影响了教育的发展。九品中正制的实施，是选士制度发展史上一个不可或缺的过程，对选士制度的完善是有意义的。 2、六学二馆 隋唐时官学有了较完善的发展，唐在隋的基础上，中央设有国子学、太学、四门学、书学、算学、律学六学和广文馆一馆。六学中前三学似属大学性质，学习儒家经典。后三学似属专科性质。广文馆则是为准备参加进士科考试的人提供学习的地方。这些学校构成了唐代中央官学的主题，都直属国子监统领。 3、学田： 我国封建社会书院或地方官学拥有的资以维持办学的田产，是其办学经费的重要来源。学田在宋代开始盛行，一般由官府赐予书院或地方官学，尤其是一些著名的书院一般都拥有数量较多的学田。 4、苏湖教法： 是北宋教育家胡瑷在苏州、湖州讲学时采用的一种教学及教学管理方法，其主要做法是：设立经义斋和治事斋，创行分斋教学制度。经义斋主修六经经义，属“明体”之学，培养高级统治人才；治事斋分“治民、讲武、堰水、历算”等科，属“达用”之学，培养专业人才。学生可以主修一科，兼学一个或几个副科。胡瑗的苏湖教法是中国教育史上最早创立的分科教学和学科的必修、选修制度，在世界教育史上也是最早的。 5、三舍法 是北宋王安石改革太学体制中创立的教学管理方法。即：太学生员按等差分隶于外舍、内舍、上舍。学员依学业程度，定期考试，依次升舍。初入学为外舍生，每年经内舍试，按名额升内舍，内舍生则经上舍试按名额升入上舍。上舍生按等级可取得科举考试的相应资格，其上等生可相当于科举及第，由太学推荐朝廷授以官职。三舍法强化了学校的职能，一定程度上也使太学学业与入仕做官直接挂钩，提高了学校教育的地位。
病理名词解释合集汇总
第一章细胞和组织的适应与损伤 1.适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。 2.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，伴或不伴有细胞数量的减少。可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。全身营养不良常见于恶病质，局部营养不良常见于动脉粥样硬化后的脑萎缩。 压迫性萎缩：因组织与器官长期受压所致，其机制是细胞缺血、缺氧。常见于肝、脑等器官受肿瘤压迫，尿路梗阻时肾盂积水压迫周围肾组织。 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能低下所致，如四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器的萎缩，如脑或脊髓神经的损伤可导致其所支配的肌肉发生萎缩。 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺激素释放减少引起肾上腺皮质萎缩。 3.恶病质：全身营养不良性萎缩，如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质。 4.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。组织和器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。 5.假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织、器官的体积增大，此时称为假性肥大。 6.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致。 7.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，往往发生在同源组织间。 8.损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可以引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。 9.变性：是指细胞或细胞间质受到损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 10.细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。肉眼观受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜下细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成红染细颗粒状物。常发生于心、肝、肾等器官的实质细胞。 11.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。肉眼观体积增大、淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感；电镜下可见脂滴。 12.虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。 13.心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，心肌因受深入的脂肪组织的挤压而萎缩，并非心肌脂肪变性，重度的心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。 14.玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变。HE染色呈嗜伊红均质状。根据病变部位可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细小动脉壁玻璃样变。 15.淀粉样变：是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特性而称为淀粉样变，HE染色其镜下特点为淡红色均质状物。 16.黏液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，称为黏液样变，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块等。镜下可见在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时，形成特征性的黏液性水肿。 17.病理性色素沉着：正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘和文身色素等外源性色素有时也会进入体内，病理情况下，上述色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。 18.含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒，其存在表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。 19.脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状。老年人和营养耗竭性患者，萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素，是细胞以往受到自由基脂质氧化损伤的标志，故又有消耗性色素之称。 20.胆红素：是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，但不含铁。