ACOG临床指南——子痫前期与子痫的诊断与处理精编版

ACOG临床指南——子痫前期与子痫的诊断与处理

在美国，妊娠高血压发病率约12-22%，它也是17.6%孕产妇死亡的原因。但是这些疾病的命名和分类不明确。这份公告仅提供妊娠期高血压病（子痫前期与子痫）及多种相关并发症诊断与管理的指南。慢性高血压已另外讨论。

背景

定义

全国高血压项目工作组(下面称工作组)建议用“妊娠期高血压病”代替“妊娠引起的高血压”来描述妊娠20周后血压升高不伴尿蛋白升高，且产后血压正常的病例。根据工作组设定的标准，血压正常的女性孕20周后收缩压大于等于140mmHg，舒张压大于等于

90mmHg定义为妊娠期高血压。15%妊娠期高血压将进展为子痫前期或子痫。

子痫前期是高血压、蛋白尿，并可能伴随多种其他体征、症状，如水肿，视觉障碍，头痛及上腹部疼痛的综合征。实验室异常包括，溶血、肝酶升高和血小板数降低(HELLP综合征)。HELLP综合征患者伴或不伴蛋白尿。蛋白尿定义为24小时尿蛋白大于等于0.3g，相当于随机尿蛋白(+ )。框内是子痫前期的诊断标准。(诊断子痫前期的标准：妊娠20周后首次出现收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，蛋白尿即尿蛋白≥0.3g/24h。子痫前期是妊娠特有的综合征，通常发生在孕20周后；数据来自全国高血压教育项目工作组关于妊娠期高血压的报告)。尽管未经研究证实且存在其他定义，但是很多医生通常使用这些标准诊断子痫前期。实验设计也频繁地使用这些诊断标准。框内是重度子痫前期的定义(下列标准至少一条符合可诊断为重度子痫前期：卧床休息患者间隔6小时两次收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg；蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿蛋白；少尿：24小时尿量＜500ml；大脑或视觉障碍；肺水肿或发绀；上腹部或右上腹疼痛；肝功能受损；血小板减少；胎儿生长受限)。

过去预示可能发生子痫前期的高血压定义为患者血压较基础血压升高30/15mmHg；然而它不是预测妊娠结局的良好指标。所谓的“30-15规则”不是工作组设定的子痫前期诊断标准的一部分。然而据工作组所述，孕妇血压较基础升高30/15mmHg，需密切监测。

子痫定义为子痫前期孕妇新发抽搐。除了子痫其他抽搐的原因包括，动静脉畸形出血、动脉瘤破裂、特发性癫痫。产后48-72小时以后新发抽搐病例其他原因的可能性更大。

慢性高血压病并发子痫前期的诊断标准包括，孕20周前高血压女性新发蛋白尿，早孕期蛋白尿突然增加，血压迅突然升高，或进展为HELLP综合征。慢性高血压女性出现头痛，scotomata，或者上腹部痛也可能是慢性高血压合并子痫前期。

流行病学和高危因素

子痫前期确切的发病率未知，但是有报道大约5-8%。子痫前期是初产妇的主要疾病。

其他危险因素包括，多胎妊娠，子痫前期病史，慢性高血压，妊娠期糖尿病，血管结缔组织疾病，肾病，抗磷脂抗体综合征，肥胖，35岁以上，非裔美国人。

尽管数据提示子痫前期发病倾向有基础，但基因和环境因素对子痫前期的风险和发生率的影响不确切。血栓倾向的女性也可能有子痫前期的遗传易感性。

病理生理学

尽管很多文献集中在胎盘滋养层侵入程度，但子痫前期的病因仍不明。子痫前期胎盘滋养层侵入不完全。而且，高血压的程度可能与滋养层侵入程度相关。子痫前期也可能与免疫反应明显改变有关。

血管变化

除了高血压，血液浓缩是重要的血管变化，因为子痫前期-子痫孕妇不会出现正常妊娠期容量过多的状态。血管反应性变化可能是前列腺素介导的。多种血管活性因子相互作用，如前列环素(血管舒张剂)，血栓素A2(血管收缩蛋白)，内皮素(血管收缩蛋白)，氮氧化物(血管收缩蛋白)导致子痫前期另一病理生理改变：血管强烈痉挛。血管痉挛和随后的血液浓缩相伴发生血管内的空间收缩。由于毛细血管渗漏和胶体渗透压降低通常与这种综合征相关，积极补液治疗扩张血管内容量可能导致肺毛细血管楔压升高甚至肺水肿。有创血流动力监测子痫前期孕妇的研究发现积极静脉补液治疗前肌力过度的心室功能和低肺毛细血管锲压。然而，积极补液治疗后肺毛细血管楔压明显升高超过正常水平。

血液变化

子痫前期孕妇，尤其当重度子痫前期时，可能出现多种血液变化。尽管病因不明，但是血小板减少和溶血可能成为HEELLP综合征的一部分同时发生。解读重度子痫前期时红细胞压积应该考虑溶血或血液浓缩或两者同时发生。这样，红细胞压积水平可能因为溶血非常低，或者继发于无溶血的血液浓缩非常高。红细胞高度浓缩时出现乳酸脱氢酶。血清乳酸脱氢酶不成比例升高是溶血的征兆。

肝脏变化

重度子痫前期孕妇肝功能可能明显变化。丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶可能升高。尤其出现溶血时，可能发生高胆红素血症。肝脏出血通常表现为包膜下血肿，尤其是子痫前期孕妇出现上腹痛时。病死率高的肝破裂非常罕见。

HELLP综合征

重度子痫前期孕妇累及肝可能发展为HELLP综合征。在一项研究中重度子痫前期孕妇HELLP综合征发生率约20%。重度子痫前期并发HELLP综合征则不良妊娠结局的风险增加，如胎盘早剥，肾脏衰竭，肝包膜下血肿，反复子痫前期，早产，甚至胎儿或孕妇死亡。

神经系统表现

子痫导致孕产妇死亡通常与颅内出血有关。虽然不常见，但是短暂失明(持续数小时

至1周)也可能伴随重度子痫前期和子痫。其他神经系统异常包括头痛，视物模糊，scotomata，和反射亢进。

肾脏变化

子痫前期，尤其是病情严重的孕妇，因为血管痉挛不会出现正常妊娠相应的肾小球滤过率、肾血流量增多和血清肌酐降低。少尿，通常(尽管武断)定义为24小时尿少于500ml，也可能继发于血液浓缩和肾血流量减少。很罕见，持续尿少可能反应急性肾小管坏死，并可能导致急性肾脏衰竭。

胎儿变化

因为子宫胎盘血流损伤或者胎盘梗塞，子痫前期异常也可能发生在胎儿胎盘面。这些包括胎儿宫内生长受限，羊水过少，胎盘早剥和不可靠分娩前监护。

临床考虑和建议

存在有效的方法识别有子痫前期风险的孕妇吗？

没有单独、可靠、经济的子痫前期的筛查试验。尿酸是最常用的试验之一，但是阳性预测值只有33%，且预测子痫前期的作用未经证实。多普勒子宫动脉流速测定不是筛查低危子痫前期女性的试验。

如何测量血压？

据工作组述，收缩压是声音消失时的血压(Korotkoff阶段V)。为了减少不准确的读数，应该使用适当大小的袖带(长度是上臂周长1.5倍或者气囊袖带包绕上臂80%及以上)。患者应该休息10分钟以上后直立位测量血压。住院患者可以坐位或左侧卧位，上臂位于心脏水平测量血压。患者测量前30分钟内不能吸烟或饮用咖啡。尽管可以使用经过校准的电子仪器，但是因为水银血压计是最精确的仪器所以更好。

子痫前期的最佳处理方法？

子痫前期患者决定终止妊娠时必须权衡孕妇和胎儿的风险。若早产孕妇仅轻度子痫前期可以继续观察。治疗包括胎儿和孕妇评估。没有随机实验确定最佳的胎儿评估试验。工作组推荐每周无应激试验，生物物理评分，或两者同时进行，并根据孕妇的病情必要时重复。可疑胎儿宫内生长受限或羊水过少推荐每周两次。每日评估胎动证明也有效。工作组也推荐每3周超声检查评估胎儿生长和羊水量。

孕妇评估主要包括子痫前期加剧时的评估频率。初步检查包括评估血小板，肝酶，肾功能，12或24小时尿蛋白。无进展的轻度子痫前期，可每周复查。如果可疑病情进展，应尽快复查。

最好在三级医院处理足月尚早的重度子痫前期孕妇或者咨询经培训，有经验，有能力处理高危妊娠的妇产科医生，如母胎医学亚专科医师。根据严重程度和病情进展情况有必要每日实验室评估和胎儿监护。

没有大样本临床研究比较HELLP综合征保守和积极处理。考虑到此并发症的严重性，不管多大孕周的HRLLP综合征孕妇终止妊娠都是合理的。32周前HELLP综合征孕妇只能在三级医疗中心或在有适当保护措施和有知情同意的部分随机临床试验中进行期待治疗。

子痫前期孕妇可以门诊管理吗？

根据工作组：

住院治疗是新发子痫前期孕妇的初步建议。连续评估孕妇和胎儿情况后，根据初步评估继续住院，或在日间病房，或在家进行随后的管理。孕期长期住院能够迅速干预爆发性进展的高血压危象，子痫，或胎盘早剥。依从性好的轻度子痫前期孕妇这些并发症罕见。经过评估可以选择家中动态管理或者日间病房随诊监测足月尚早的轻度妊娠期高血压或子痫前期。许多观察性随机研究建议合适的孕妇动态管理。如果选择日间病房或家中随诊，应该包括母胎评估频率和接触医疗服务提供者的方式(access to )。如果实验室结果，症状，临床体征诊断子痫前期加重需要住院治疗。依从性困难包括交通障碍，明显病情进展的症状，或者重度子痫前期的孕妇应该住院。

药物治疗对产程中和分娩时子痫前期孕妇有利吗？

产程中和分娩时子痫前期孕妇管理的两个主要目标是防止抽搐或子痫和控制血压。尽管预防性使用硫酸镁防止轻度子痫前期或妊娠期高血压病孕妇抽搐的意见不一致，但是一些重要的证据证实硫酸镁对重度子痫前期和子痫孕妇有效。一项纳入822位重度子痫前期孕妇(699评估过)接受静脉滴注硫酸镁或安慰剂的随机对照试验报告硫酸镁组345孕妇中1例子痫(0.3%)，安慰剂组340孕妇中11例(3.2%)，(RR，0.09；95%CI，0.01-0.65；P=0.003)(45)。一篇关于子痫前期或子痫孕妇硫酸镁治疗的综述纳入19项随机对照试验，5项回顾性研究，和8项观察性研究。子痫孕妇的随机对照试验中935位接受苯妥英或地西泮的孕妇23%反复抽搐，相比较932位接受硫酸镁的孕妇只有9.4%。重度子痫前期孕妇随机试验，793位降压治疗中2.8%发生抽搐，相比较硫酸镁治疗孕妇只有0.9%。所以，这些数据支持重度子痫前期或子痫孕妇使用硫酸镁预防抽搐。

尽管没有大样本随机临床试验比较安慰剂治疗，通常舒张压≥105-110mmHg时推荐抗高血压治疗。胼屈嗪和拉贝洛尔是降压最常用的两种试剂。(见框内)

胼屈嗪：每15-20分钟静脉给药5-10mg 直到获得满意反应。拉贝洛尔：20mg 经脉快速点滴，若10分钟内无效再予40mg；然后，每10分钟给药80mg直到最大剂量220mg。

子痫前期孕妇最佳分娩方式？

轻度子痫前期，足月阴道分娩最好。没有随机临床试验评估重度子痫前期或子痫孕妇的分娩方式。两项比较尚未足月重度子痫前期引产和剖腹产的回顾性研究认为引产更好并且不影响低体重儿。剖腹产应该遵循个体化原则。

子痫前期孕妇产时和分娩时麻醉禁忌症

过去20年中麻醉技术改进，对产时和分娩中的重度子痫前期和子痫孕妇来说，局部麻醉最佳。再次分析国立儿童健康和人类发展的母胎医学网络的低剂量阿司匹林试验报道剖宫产率增加，肺水肿，肾衰竭和硬膜外麻醉无关。而且，全身麻醉比局部麻醉的风险更大。然而，因为潜在的出血并发症，凝血异常是局部麻醉的禁忌症。

如何处理子痫？

子痫孕妇需要迅速干预。当孕妇子痫发作时需要药物镇静。首先，静脉或肌注硫酸镁控制抽搐和防止反复很重要。协定之一是4-6g负荷剂量溶解于100ml液体静脉点滴15-20分钟后予2g/h静脉持续滴注。孕妇血压≥105-110mmHg应该予降血压药。

子痫患者应该及时分娩。子痫发作时常出现胎儿心动过缓；通常，孕妇治疗后能缓解，不一定剖宫产。一旦患者平稳，分娩方式应部分根据孕周，胎儿情况，和骨盆测量结果等因素。需要有创血流动力监测吗？

大部分重度子痫前期或子痫孕妇处理不需要有创血流动力监测。一篇17例子痫孕妇的综述报道肺动脉楔压有助于临床决策。然而，没有随机试验支持重度子痫前期孕妇需常规使用。有创血流动力监测可能有利于合并严重心脏疾病、肾病、顽固性高血压、尿少、或肺水肿的子痫前期孕妇。

子痫前期能预防吗？

过去数十年中许多产科研究致力于发现子痫前期和子痫的预防方法。最近的研究集中在低剂量阿司匹林，钙剂补充和抗氧化治疗。大部分证据支持低剂量阿司匹林治疗of little，if any，有利于预防低危孕妇的子痫前期。

尽管存在关于使用钙剂补充预防子痫前期的争论，但是大型随机对照试验提示有益处。最近证实每天服用1000mg维生素C和400mg维生素E的抗氧化治疗能够预防子痫前期。这些结果需要更大样本量的随机试验证实。

总结建议：

以下建议基于确实的和一致的循证证据(A级)：

硫酸镁应该被用来预防和治疗抽搐的重度子痫前期或子痫孕妇。

如果需要麻醉，应该使用局部麻醉或神经轴阻滞麻醉。因为没有凝血异常的重度子痫前期孕妇的产时处理更有效和安全。

低剂量阿司匹林未证实可以防止低危孕妇子痫前期，因此不推荐。

每日钙剂补充未证实可以防止子痫前期，因此不推荐。

以下建议基于有限的和不一致的循证证据：

最好在三级医院处理足月尚早的重度子痫前期孕妇或者咨询经培训，有经验，有能力处理高危妊娠的妇产科医生，如母胎医学亚专科医师。

子痫前期

子痫前期 汇报病史 费玉艳问:子痫前期的分类 付琴答：轻度子痫前期：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴 蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+）。 重度子痫前期：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白 尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已 知之前就已升高；④血小板<100,000/ML（<100×10∧9/L）；⑤微血管 病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续 头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。 费玉艳问：子痫前期的发病原因 朱沁韵答：可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够 解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常：可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，

子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧， 最终导致子痫前期的发生。 免疫调节功能异常：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。 血管内皮损伤：氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。 遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为 11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今 为止，其遗传模式尚不清楚。 营养因素：缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。 费玉艳问：子痫前期的发病机制 陈羚云答：与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛：血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活：是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。 升压反应增加：子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。 前列腺素：是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞

子痫前期与子痫的诊断与处理

子痫前期与子痫的诊断与处理 2013 一：定义 1、妊娠期高血压：血压正常的女性孕20周后收缩压大于等于140mmHg，舒张压大于等于90mmHg定义为。15%妊娠期高血压将进展为子痫前期或子痫。 2、子痫前期：妊娠20周后首次出现收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，蛋白尿即尿蛋白≥0.3g/24h。子痫前期是妊娠特有的综合征，通常发生在孕20周后。 重度子痫前期：下列标准至少一条符合可诊断为重度子痫前期：卧床休息患者间隔6小时两次收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg；蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿蛋白；少尿：24小时尿量＜500ml；大脑或视觉障碍；肺水肿或发绀；上腹部或右上腹疼痛；肝功能受损；血小板减少；胎儿生长受限。 3、子痫：子痫前期孕妇新发抽搐。除了子痫其他抽搐的原因包括，动静脉畸形出血、动脉瘤破裂、特发性癫痫。产后48-72小时以后新发抽搐病例其他原因的可能性更大。 4、慢性高血压病并发子痫前期：孕20周前高血压女性新发蛋白尿，早孕期蛋白尿突然增加，血压迅突然升高，或进展为HELLP综合征。慢性高血压女性出现头痛，scotomata，或者上腹部痛也可能是慢性高血压合并子痫前期。 流行病学和高危因素 二：病理生理学 1、除了高血压，血液浓缩是重要的血管变化，因为子痫前期-子痫孕妇不会出现正常妊娠期容量过多的状态。血管反应性变化可能是前列腺素介导的。多种血管活性因子相互作用，如前列环素(血管舒张剂)，血栓素A2(血管收缩蛋白)，内皮素(血管收缩蛋白)，氮氧化物(血管收缩蛋白)导致子痫前期另一病理生理改变：血管强烈痉挛。 2、血液变化 子痫前期孕妇，尤其当重度子痫前期时，可能出现多种血液变化。尽管病因不明，但是血小板减少和溶血可能成为HEELLP综合征的一部分同时发生。解读重度子痫前期时红细胞压积应该考虑溶血或血液浓缩或两者同时发生。这样，红细胞压积水平可能因为溶血非常低，或者继发于无溶血的血液浓缩非常高。红细胞高度浓缩时出现乳酸脱氢酶。血清乳酸脱氢酶不成比例升高是溶血的征兆。

重度子痫前期的诊治

重度子痫前期的诊治 [重度子痫前期的症状及体征] 1.收缩压≥160～180mmHg或舒张压≥110mmHg； 2.24小时尿蛋白>5.0s或随机尿蛋白(+++)以上； 3.中枢神经系统功能障碍； 4.精神状态改变和严重头痛(频发，常规镇痛药不缓解)； 5.脑血管意外； 6.视力模糊，眼底点状出血，极少数患者发生皮质性盲； 7.肝细胞功能障碍，肝细胞损伤，血清转氨酶至少升高2倍； 8.上腹部或右上象限痛等肝包膜肿胀症状，肝被膜下出血或肝破裂； 9.少尿，24小时尿量<500m1； 10.肺水肿，心力衰竭； 11.血小板<100X109／L； 12.凝血功能障碍； 13.微血管病性溶血(血LDH升高)； 14.胎儿生长受限，羊水过少，胎盘早剥。 [诊断] 根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。

1．病史：患者有本病的高危因素及上述临床表现，特别应注意有无头痛、视力改变、上腹不适等。 2．高血压：高血压的定义是持续血压升高至收缩压≥140mmHg 或舒张压≥90mmHg。舒张压不随患者情绪变化而剧烈变化是妊娠期高血压诊断和评估预后的一个重要指标。若间隔4小时或4小时以上的两次测量舒张压≥90mrnHg，可诊断高血压。为确保测量准确性，袖带应环绕上臂周长至少3/4，否则测量值偏高；若上臂直径超过30cm，应使用加宽袖带。 3．尿蛋白：尿蛋白的定义是指24小时内尿液中蛋白含量≥300mg或相隔6小时的两次随机尿液蛋白浓度为30mg/L(定性+)。蛋白尿在24小时内有明显波动，应留取24小时尿作定量检查。避免阴道分泌物或羊水污染尿液。泌尿系感染、严重贫血、心力衰竭和难产均可导致蛋白尿。 4. 水肿:体重异常增加是多数患者的首发症状，孕妇体重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg／4周是子痫前期的信号。水肿特点是自踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿，经休息后不缓。水肿局限于膝以下为“十”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”。 5．辅助检查 (1)血液检查：包括全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血黏度、凝血功能，根据病情轻重可反复检查。 (2)肝肾功能测定：肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患

ACOG临床的指南——子痫前期与子痫地诊断与处理

ACOG临床指南——子痫前期与子痫的诊断与处理 在美国，妊娠高血压发病率约12-22%，它也是17.6%孕产妇死亡的原因。但是这些疾病的命名和分类不明确。这份公告仅提供妊娠期高血压病（子痫前期与子痫）及多种相关并发症诊断与管理的指南。慢性高血压已另外讨论。 背景 定义 全国高血压项目工作组(下面称工作组)建议用“妊娠期高血压病”代替“妊娠引起的高血压”来描述妊娠20周后血压升高不伴尿蛋白升高，且产后血压正常的病例。根据工作组设定的标准，血压正常的女性孕20周后收缩压大于等于140mmHg，舒张压大于等于 90mmHg定义为妊娠期高血压。15%妊娠期高血压将进展为子痫前期或子痫。 子痫前期是高血压、蛋白尿，并可能伴随多种其他体征、症状，如水肿，视觉障碍，头痛及上腹部疼痛的综合征。实验室异常包括，溶血、肝酶升高和血小板数降低(HELLP综合征)。HELLP综合征患者伴或不伴蛋白尿。蛋白尿定义为24小时尿蛋白大于等于0.3g，相当于随机尿蛋白(+ )。框内是子痫前期的诊断标准。(诊断子痫前期的标准：妊娠20周后首次出现收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，蛋白尿即尿蛋白≥0.3g/24h。子痫前期是妊娠特有的综合征，通常发生在孕20周后；数据来自全国高血压教育项目工作组关于妊娠期高血压的报告)。尽管未经研究证实且存在其他定义，但是很多医生通常使用这些标准诊断子痫前期。实验设计也频繁地使用这些诊断标准。框内是重度子痫前期的定义(下列标准至少一条符合可诊断为重度子痫前期：卧床休息患者间隔6小时两次收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg；蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿蛋白；少尿：24小时尿量＜500ml；大脑或视觉障碍；肺水肿或发绀；上腹部或右上腹疼痛；肝功能受损；血小板减少；胎儿生长受限)。 过去预示可能发生子痫前期的高血压定义为患者血压较基础血压升高30/15mmHg；然而它不是预测妊娠结局的良好指标。所谓的“30-15规则”不是工作组设定的子痫前期诊断标准的一部分。然而据工作组所述，孕妇血压较基础升高30/15mmHg，需密切监测。 子痫定义为子痫前期孕妇新发抽搐。除了子痫其他抽搐的原因包括，动静脉畸形出血、动脉瘤破裂、特发性癫痫。产后48-72小时以后新发抽搐病例其他原因的可能性更大。 慢性高血压病并发子痫前期的诊断标准包括，孕20周前高血压女性新发蛋白尿，早孕期蛋白尿突然增加，血压迅突然升高，或进展为HELLP综合征。慢性高血压女性出现头痛，scotomata，或者上腹部痛也可能是慢性高血压合并子痫前期。 流行病学和高危因素 子痫前期确切的发病率未知，但是有报道大约5-8%。子痫前期是初产妇的主要疾病。

子痫前期护理查房

子痫前期护理查房 日期：2016年3月30日 地点：产科医生办公室 主持人：吕淑静护士长 参加人员： 主要内容： 吕淑静护士长：大家好今天我们将针对12床病人高淑曼进行子痫前期的护理查房，下面先请责任护士杜凤做一下病情介绍。 杜凤护师：12床高淑曼女33岁，入院时间2016-03-19 8：12。孕妇因“停经37+5周，双下肢浮肿7天，头晕5天，门诊以37+5周妊娠期高血压疾病子痫前期收入院。主诉：停经40+天出现恶心，呕吐等早孕反应，孕4个月感胎动，持续至今良好，胎位正，彩超未见异常。患者自发病以来，饮食，睡眠可。大小便正常。既往史：平素身体健康，否认高血压，糖尿病，否认冠心病，否认“肝炎，结核，菌痢，伤寒”等传染病史，否认手术，输血，外伤史，无药物过敏史。入院时生命体征：T36.6℃，P 76次/分，R 19次/分，BP 130/90mmHg。，神志清，精神好，心肺正常，腹部膨隆，宫高35cm，腹围100cm,胎心140次/分，无宫缩，宫口未查，胎膜未破。辅助检查：尿常规;尿蛋白3+，血常规：血红蛋白84g/l..主治医生与孕妇及家属沟通交代孕

情：将其危险性及住院期间有可能发生出现胎儿窘迫，胎盘早剥，，死胎，羊水栓塞,DIC,新生儿窒息复苏后转新生儿科治疗等向孕妇及家属讲明，同意终止妊娠。于3月19日10：50在硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术，于11：25娩出一男活婴，新生儿发育良好，外形无畸形，体重2600g,阿氏评分10分，胎盘胎膜完整，宫缩欠佳，宫体注射缩宫素20u，静脉滴注缩宫素20u,后宫缩佳，手术顺利，术中出血400ml,尿量100ml，补液2000ml,清醒，回病房后血压140/100mmhg.术中给于抗素补液治疗。 入院初步诊断：孕37﹢5周妊娠，妊娠期高血压疾病（子痫前期），妊娠合并贫血（轻度）。 吕淑静护士长：产妇是妊高症患者，妊高症是指妊娠20周以后出现的高血压、水肿、尿蛋白三大症候群，严重时可有抽搐、昏迷、心肾功能衰竭、甚至发生母婴死亡。妊高征是妊娠期特有的疾病，也是孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一，目前它是导致我国孕产妇死亡的第二位死因。下面有杨俊楠说一下妊高症好发因素。 杨俊楠护士：寒冷季节或气温变化过大、气压升高时；精神过分紧张或受刺激；年龄＜18岁或＞40岁；有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史；营养不良如贫血、低蛋白血症者；子宫张力大，如羊水过多、双胎妊娠、巨大儿；家族史 吕淑静护士长;下面由白荣说一下妊高症护理诊断。 白荣主管护师：1、焦虑

2021年早发型子痫前期

早发型子痫前期 欧阳光明（2021.03.07） 妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症，发病率为2%～7%，其中早发型重度子痫前期(early onset severe Pre-eclam psia,EOSP)约占妊娠期高血压疾病的0.9%。早发型子痫前期由于发病早、距离足月为时远、母体病情发展快、并发症重，新生儿孕周小、出生后并发症多、存活率低，成为产科医师面临的难题。到目前为止，对于早发型重度子痫前期尚无统一限定范围。由于围生医学的发展，孕34周以后重度子痫前期母婴预后明显改善，所以目前国内外多数以孕34周为界进行划分早发型和晚发型。 1 早发型重度子痫前期发病机制 1.1 基因多态性和表达异常：随着分子生物学研究的进展，基因的异常表达及其多态性在EOSP发病中的重要作用受到重视，EOSP发病有较强的遗传背景，倾向于多基因遗传，相关基因的研究涉及到免疫、血管活性物质失衡和血管内皮损伤、凝血和纤溶失调等。 1.2 胎盘形态学异常：Kadyrov等研究发现，早发型重度子痫前期患者的胎盘组织凋亡明显增加，滋养细胞侵入受限，胎盘着床较浅，螺旋型小动脉管腔狭窄。早发型重度子痫前期患者的胎盘重量轻，胎盘末端绒毛的体积和表面积明显小于晚发型和正常妊娠孕妇的胎盘。

1.3 胎盘毒性物质释放增加：研究发现早发型重度子痫前期血液中胎儿促肾上腺皮质激素释放激素mRNA明显增加。而晚发型患者增加不明显。母血中总的胎儿DNA、合体滋养细胞微粒在子痫前期患者中均有增加，但早发型增加更加明显，说明早发型存在更严重的细胞损伤和凋亡。 1.4 内皮细胞功能障碍和系统性炎性反应指标变化：血管内皮细胞功能受损的标志性产物在早发型重度子痫前期增加非常明显。 2 早发型重度子痫前期的临床特点 早发型重度子痫前期起病早、有较多并发症：1、妊娠早中期即发生收缩压及舒张压同时升高，随着疾病进展，常常表现为严重的高血压（≥160/110mmHg），且血压增高幅度较大。2、24小时尿蛋白>5g 或随意尿定性检测为3+，24小时尿量<500ml。3、常常伴有明显的自觉症状：如头痛、视觉障碍、踺反射亢进和消化系统症状及右上腹部疼痛，常合并低蛋白血症、血小板减少、肝肾功能异常、胎盘早剥、HELLP综合征、子痫、心力衰竭、肾功能衰竭、肺水肿、脑水肿、DIC、胎窘、胎死宫内等严重并发症。 3 早发型子痫前期的管理 由于迄今对重度子痫前期仍无有效且经济的预测和预防方法，如何处理早发型子痫前期成为了临床医师所要经常面对的问题。对于轻度早发型子痫前期的处理，继续监护和维持妊娠基本无争议，而对于重度早发型子痫前期既往的处理是不考虑孕龄大小均提倡立即

子痫前期正确试卷

2017年妇产科妊娠期高血压疾病试卷（2月） 姓名：得分： 一、选择题： 1.子痫前期的孕妇，治疗时首选药物是（）。 A.降压药 B.利尿药 C.降低颅内压药 D.镇静药 E.解痉药 2. 来院就诊的25岁妊娠期高血压疾病初孕妇，对估计病情及决定处理方案最有价值的辅助检查方法是（）。 A.全血粘度比值和血浆粘度比值 B.测定红细胞比容 C.眼底检查 D.测定血谷丙转氨酶值 E.测定尿雌激素/肌酐值 3. 妊娠期高血压疾病眼底检查，下列哪项视网膜病变不属于妊高征眼底病变（）。 A.水肿 B.小动脉痉挛 C.出血 D.渗出 E.视乳头萎缩

4. 妊娠期高血压疾病患者住院后突然出现抽搐时，紧急的处理应首选（）。 A.移送于暗室，放置开口器 B.即测血压，查眼底 C.即行剖宫产术 D.即静脉推注25%硫酸镁10ml及镇静剂 E.即快速静点20%甘露醇250m1 5.关于妊娠期高血压疾病的说法，下列哪项正确（）。 A. 妊娠期高血压疾病均发生于孕24周以后 B.妊娠高血压不能直接发展为子痫 C.有贫血者不并发妊娠期高血压疾病性心脏病 D.有的子痫患者可以只有昏迷而无抽搐 E.子痫多发生于妊娠晚期或临产前 6.下列哪项不是子痫前期的诊断依据（）。 A.血压高于21.3/14.7kpa B.头痛、头迷、视力障碍 C.下肢水肿(+++) D.24小时尿蛋白定量>5g E.眼底动腺痉挛伴视网膜水肿、渗出物及出血 7. 妊娠期高血压疾病最常见的产科并发症是（）。 A.脑溢血 B.产后循环衰竭 C. 妊娠期高血压疾病性心脏病 D.胎盘早剥 E.肝被膜下出血 8.重度子痫前期伴突发腹痛，阴道少量流血，血压下降，首先应考虑（）。

子痫前期的诊断和子痫的处理

子痫前期的诊断和子痫的处理 子痫前期（preeclampsia）和子痫（eclampsia）无疑是严重威胁母胎生命安全的妊娠并发症，本文将就子痫前期诊断、分类和子痫的处理等相关问题进行阐述。 子痫前期（preeclampsia）和子痫（eclampsia）无疑是严重威胁母胎生命安全的妊娠并发症，以下3种情况常导致子痫前期孕妇死亡：（1）子痫前期伴严重表现；（2）子痫；（3）溶血、肝酶升高和血小板减少（hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets，HELLP）综合征，也称为子痫前期的“死亡三联征”。本文将就子痫前期诊断、分类和子痫的处理等相关问题进行阐述。 一、美国妇产科医师学会（American Congress of Obstetricians and Gynecologists，ACOG）妊娠期高血压疾病指南（2013版）诊断标准的变化和分类引发的思考 2011年，ACOG成立了妊娠高血压疾病工作组（American Congress of Obstetricians and Gynecologists' Task Force on Hypertension in Pregnancy），该工作组由17名产科学、母胎医学、高血压、内科学、肾脏学、麻醉学、生理学和患者健康宣教等领域的专家组成，致力于制订新版的妊娠期高血压疾病指南，2013年11月该指南发布（简称ACOG 2013版指南）[1]。

ACOG 2013版指南中有关子痫前期诊断的最大变化是：不再单纯依赖是否有蛋白尿（proteinuria）或者蛋白尿的严重程度来诊断子痫前期，在没有蛋白尿的病例中，出现高血压同时至少伴有一项以下表现，仍可诊断为子痫前期：（1）血小板减少（血小板计数＜100×109/L）；（2）肝功能损害（血清转氨酶水平为正常值2倍以上）；（3）肾功能损害[血肌酐＞1.1 mg/dl（97.2 μmol/L）或为正常值2倍以上]；（4）肺水肿；（5）新发生的脑功能损害或视觉障碍[1]。 蛋白尿在子痫前期的地位，在产科医生心中已经根深蒂固，也正因为子痫前期的诊断不再只依赖蛋白尿，引发了产科医生最近一段时间的争论，焦点是“为什么要使用ACOG或者加拿大妇产科医师学会（Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada，SOGC）的标准？”。许多专家的观点是“标准要国际化，临床要个体化”，原因在于：（1）总说要有中国人群的研究数据，但是冷静查阅，确实缺少一些高质量的基于中国人群的子痫前期的随机对照临床研究；（2）我们需要和国际接轨，如果我们不认可，则必须拿出自己的已经在国际上发表的研究数据；（3）我们要参与国际交流，发表论文，采用不被国际认可的标准，肯定面临质疑；（4）其实目前中华医学会妊娠高血压学组的指南（2012版）也是主要根据SOGC妊娠高血压疾病指南（2008版）制订的，由于ACOG发布了迄今为止最为全面的一个妊娠高血压指南，2014年SOGC审时度势，及时更新了自己的指南[2]。 ACOG 2013版指南第二个变化是：建议将子痫前期分为无严重表现的子痫前期（preeclampsia without severe features）和伴严重表现

子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期发病机制的研究进展 发表时间：2018-07-09T14:18:05.843Z 来源：《医药前沿》2018年6月第18期作者：赵祖英 [导读] 血管生成因子的失衡在子痫前期发病机制中起着关键作用。 （梧州市人民医院妇产科广西梧州 543000） 【摘要】子痫前期是指妊娠20周后，孕妇新发高血压和蛋白尿的一种系统性疾病，发生率为3%～5%。目前子痫前期发病机制的研究众多，且以经典的假说为主，近年来随着研究的深入及二代测序技术的发展，对子痫前期病因研究也有了新的进展。本文结合经典学说和新研究进展，对子痫前期发病机制做一概括。 【关键词】子痫前期；血管生成因子；免疫反应；雌激素；腺苷；长链非编码RNA；环状RNA 【中图分类号】R714.24 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）18-0350-01 【Key words】Preeclampsia; Angiogenesis; Immunologic;Estrogen; Adenosine; lncRNA; CircRNA 1.血管生成平衡的改变与子痫前期 血管生成因子的失衡在子痫前期发病机制中起着关键作用。这种异常可以直观描述为子痫前期病人血循环中胎盘生长因子（PIGF）和血管内皮生长因子（VEGF）水平明显下降，而可溶性Fms样酪氨酸激酶1（sFlt1）表达明显升高。VEGF生物学效应之间的转化主要通过两种高亲和受体酪氨酸激酶VEGF受体1（也称胎肝酪氨酸样（Flt-1））和VEGF受体2（也称激酶结构域相关受体（KDR）或Flk-1）完成，sFlt1是VEGF膜结合受体Flt-1的剪接体。有研究表明，向孕鼠体内注射sFlt1可以诱导血循环中VEGF表达减少和受体水平增加及子痫前期样体征[1]，提示sFlt1在子痫前期发病机制中的病因作用。同样，VEGF对于血管内皮稳定至关重要，VEGF在肾小球毛细血管细胞修复过程中是必需的，有研究显示，肾足细胞VEGF特异性敲除的杂合小鼠表现出蛋白尿和肾小球内皮细胞增生等肾病症状[2]，而在人肿瘤中，使用抗VEGF治疗肿瘤血管生成同样会导致蛋白尿，高血压和肾小球内皮细胞损伤[3]。因此，VEGF的缺乏是导致蛋白尿和肾小球内皮增生的直接因素。PIGF也是促血管生成因子，它被认为是通过置换Flt1受体上的VEGF，使其结合到更具活性的激酶受体KDR上，从而增强VEGF信号传导。更重要的是，早期PIGF水平异常会导致子痫前期的发生，表明PIGF水平降低是一个重要的风险因子[4]。 一氧化氮（NO）是VEGF下游的重要调节剂，也参与了子痫前期的发病机制。一项动物模型实验显示，在孕鼠中，用N-硝基-L-精氨酸甲酯抑制NO合成酶可以诱导诸如高血压，蛋白尿，宫内生长受限和肾小球毛细血管内皮损伤等子痫前期样表现。另外，在子痫前期病人分离的脐动脉中，激动剂刺激NO产生减少，而内皮细胞NO合成酶磷酸化和内皮细胞Ca2+浓度的变化是NO生产的主要决定因素，且有研究表明，用子痫前期病人的血清刺激内皮细胞可以增加NO合成酶的表达。Sankaralingam等人研究认为，在超氧化物形成的情况下，向人内皮细胞补充L-精氨酸可以导致过氧亚硝酸盐的形成，而这种物质在子痫前期病人循环系统中明显增加。相反，在抑制氧化应激后补充L-精氨酸不会导致过氧亚硝酸盐形成，这表明母体环境的氧化状态可能决定某些干预治疗的功效。除了超氧化物介导的NO清除之外，内源性NO负性调节剂的活性增加也可以有助于降低NO生物利用度。事实上，子痫前期病人胎盘和血管组织中精氨酸酶和不对称二甲基精氨酸的表达增加，这些发现均突显了NO在子痫前期的病理生理学中的意义。 2.胎盘缺血缺氧与子痫前期 尽管来源于细胞滋养层细胞侵袭的子宫螺旋动脉不完全重塑是子痫前期发展的前兆，但是子痫前期与胎盘缺血缺氧的因果关系还是未知。在怀孕的灵长类动物和其他哺乳动物中，限制子宫血流显示出高血压和蛋白尿等症状。然而，在这些动物模型中，子宫缺血并不会导致子痫发作或HELLP综合征的发生。 子痫前期的发生与胎盘低氧诱导因子（HIF）密切相关，居住在高海拔地区的孕妇，HIF水平变化相似，这类人群子痫前期的发生率要高出低海拔地区的2～4倍。HIF-1调节多种血管生成蛋白，包括Flt-1，VEGFR-2，Tie-1和Tie-2等，这些蛋白与调节正常胎盘血管发育密切相关。HIF还可以调节另外一些由侵袭型细胞滋养层细胞表达的血管生成因子，包括VEGF，PlGF和VEGFR-1，而这些蛋白的表达在子痫前期发生异常。HIF另外一种靶蛋白TGF-β3，研究已经显示其能抑制细胞滋养的侵袭。另外，早孕期胎盘的原代滋养细胞培养中，缺氧可以上调sFlt1蛋白的表达和分泌。Kanasaki等人研究中发现，敲除儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）的孕鼠引起2-甲氧基雌二醇（2-ME）的缺乏，也表现出子痫前期样表型，而雌二醇的天然代谢物2-ME在正常晚孕期显著升高。且研究显示在COMT敲除孕鼠中，添加2-ME可改善子痫前期样体征，不会引起毒性反应。此外，2-ME可以抑制胎盘缺氧及HIF-1α和sFlt1的表达。且重度子痫前期患者中COMT和2-ME水平显著降低，这可能与升高的sFlt1水平相关。COMT水平的降低与异常胎盘化的原果关系仍不清楚。因此，滋养细胞侵袭的作用对成功妊娠显然至关重要，胎盘缺血缺氧导致滋养细胞侵袭受损是后续事件的重要因素。 总之，子痫前期发病机制的研究一直是产科领域的热点，涉及众多因素，任何单一因素并不能全面解释其发病机制，故对子痫前期的研究还任重道远。 【参考文献】 [1] Bridges J P,Gilbert J S,Colson D,et al.Oxidative Stress Contributes to Soluble Fms-Like Tyrosine Kinase-1 Induced Vascular Dysfunction in Pregnant Rats[J].American Journal of Hypertension,2009,22(5):564-8.

子痫前期正确试卷

2017年妇产科妊娠期高血压疾病试卷（2月）姓名：得分： 一、选择题： 1.子痫前期的孕妇，治疗时首选药物是（）。 A.降压药 B.利尿药 C.降低颅内压药 D.镇静药 E.解痉药 2. 来院就诊的25岁妊娠期高血压疾病初孕妇，对估计病情及决定处理方案最有价值的辅助检查方法是（）。 A.全血粘度比值和血浆粘度比值 B.测定红细胞比容 C.眼底检查 D.测定血谷丙转氨酶值 E.测定尿雌激素/肌酐值 3. 妊娠期高血压疾病眼底检查，下列哪项视网膜病变不属于妊高征眼底病变（）。 A.水肿 B.小动脉痉挛 C.出血 D.渗出 E.视乳头萎缩 4. 妊娠期高血压疾病患者住院后突然出现抽搐时，紧急的处理应首选（）。 A.移送于暗室，放置开口器 B.即测血压，查眼底 C.即行剖宫产术 D.即静脉推注25%硫酸镁10ml及镇静剂 E.即快速静点20%甘露醇250m1 5.关于妊娠期高血压疾病的说法，下列哪项正确（）。

A. 妊娠期高血压疾病均发生于孕24周以后 B.妊娠高血压不能直接发展为子痫 C.有贫血者不并发妊娠期高血压疾病性心脏病 D.有的子痫患者可以只有昏迷而无抽搐 E.子痫多发生于妊娠晚期或临产前 6.下列哪项不是子痫前期的诊断依据（）。 A.血压高于21.3/14.7kpa B.头痛、头迷、视力障碍 C.下肢水肿(+++) D.24小时尿蛋白定量>5g E.眼底动腺痉挛伴视网膜水肿、渗出物及出血 7. 妊娠期高血压疾病最常见的产科并发症是（）。 A.脑溢血 B.产后循环衰竭 C. 妊娠期高血压疾病性心脏病 D.胎盘早剥 E.肝被膜下出血 8.重度子痫前期伴突发腹痛，阴道少量流血，血压下降，首先应考虑（）。 A.胎盘早剥 B.前置胎盘 C.子宫破裂 D.先兆临产 E.羊水过多 二、简答题： 1、妊娠高血压疾病的分。

ACOG临床的指南子痫前期与子痫地诊断与处理

A C O G临床的指南子痫前期与子痫地诊断与处 理 集团标准化办公室：[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]

ACOG临床指南——子痫前期与子痫的诊断与处理 在美国，妊娠高血压发病率约12-22%，它也是%孕产妇死亡的原因。但是这些疾病的命名和分类不明确。这份公告仅提供妊娠期高血压病（子痫前期与子痫）及多种相关并发症诊断与管理的指南。慢性高血压已另外讨论。 背景 定义 全国高血压项目工作组(下面称工作组)建议用“妊娠期高血压病”代替“妊娠引起的高血压”来描述妊娠20周后血压升高不伴尿蛋白升高，且产后血压正常的病例。根据工作组设定的标准，血压正常的女性孕20周后收缩压大于等于140mmHg，舒张压大于等于90mmHg定义为妊娠期高血压。15%妊娠期高血压将进展为子痫前期或子痫。 子痫前期是高血压、蛋白尿，并可能伴随多种其他体征、症状，如水肿，视觉障碍，头痛及上腹部疼痛的综合征。实验室异常包括，溶血、肝酶升高和血小板数降低(HELLP综合征)。HELLP综合征患者伴或不伴蛋白尿。蛋白尿定义为24小时尿蛋白大于等于，相当于随机尿蛋白(+ )。框内是子痫前期的诊断标准。(诊断子痫前期的标准：妊娠20周后首次出现收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，蛋白尿即尿蛋白≥24h。子痫前期是妊娠特有的综合征，通常发生在孕20周后；数据来自全国高血压教育项目工作组关于妊娠期高血压的报告)。尽管未经研究证实且存在其他定义，但是很多医生通常使用这些标准诊断子痫前期。实验设计也频繁地使用这些诊断标准。框内是重度子痫前期的定义(下列标准至少一条符合可诊断为重度子痫前期：卧床休息患者间隔6小时两次收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg；蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿蛋白；少尿：24小时尿量＜500ml；大脑或视觉障碍；肺水肿或发绀；上腹部或右上腹疼痛；肝功能受损；血小板减少；胎儿生长受限)。 过去预示可能发生子痫前期的高血压定义为患者血压较基础血压升高 30/15mmHg；然而它不是预测妊娠结局的良好指标。所谓的“30-15规则”不是工作组设定的子痫前期诊断标准的一部分。然而据工作组所述，孕妇血压较基础升高30/15mmHg，需密切监测。 子痫定义为子痫前期孕妇新发抽搐。除了子痫其他抽搐的原因包括，动静脉畸形出血、动脉瘤破裂、特发性癫痫。产后48-72小时以后新发抽搐病例其他原因的可能性更大。

ACOG临床指南——子痫前期与子痫的诊断与处理

临床指南——子痫前期与子痫的诊断与处理 在美国，妊娠高血压发病率约12-22%，它也是17.6%孕产妇死亡的原因。但是这些疾病的命名和分类不明确。这份公告仅提供妊娠期高血压病（子痫前期与子痫）及多种相关并发症诊断与管理的指南。慢性高血压已另外讨论。 背景 定义 全国高血压项目工作组(下面称工作组)建议用“妊娠期高血压病”代替“妊娠引起的高血压”来描述妊娠20周后血压升高不伴尿蛋白升高，且产后血压正常的病例。根据工作组设定的标准，血压正常的女性孕20周后收缩压大于等于140，舒张压大于等于90定义为妊娠期高血压。15%妊娠期高血压将进展为子痫前期或子痫。 子痫前期是高血压、蛋白尿，并可能伴随多种其他体征、症状，如水肿，视觉障碍，头痛及上腹部疼痛的综合征。实验室异常包括，溶血、肝酶升高和血小板数降低(综合征)。综合征患者伴或不伴蛋白尿。蛋白尿定义为24小时尿蛋白大于等于0.3g，相当于随机尿蛋白(+ )。框内是子痫前期的诊断标准。(诊断子痫前期的标准：妊娠20周后首次出现收缩压≥140或舒张压≥90，蛋白尿即尿蛋白≥0.324h。子痫前期是妊娠特有的综合征，通常发生在孕20周后；数据来自全国高血压教育项目工作组关于妊娠期高血压的报告)。尽管未经研究证实且存在其他定义，

但是很多医生通常使用这些标准诊断子痫前期。实验设计也频繁地使用这些诊断标准。框内是重度子痫前期的定义(下列标准至少一条符合可诊断为重度子痫前期：卧床休息患者间隔6小时两次收缩压≥160或舒张压≥110；蛋白尿：≥524h，或间隔4小时两次尿蛋白；少尿：24小时尿量＜500；大脑或视觉障碍；肺水肿或发绀；上腹部或右上腹疼痛；肝功能受损；血小板减少；胎儿生长受限)。 过去预示可能发生子痫前期的高血压定义为患者血压较基础血压升高30/15；然而它不是预测妊娠结局的良好指标。所谓的“30-15规则”不是工作组设定的子痫前期诊断标准的一部分。然而据工作组所述，孕妇血压较基础升高30/15，需密切监测。 子痫定义为子痫前期孕妇新发抽搐。除了子痫其他抽搐的原因包括，动静脉畸形出血、动脉瘤破裂、特发性癫痫。产后48-72小时以后新发抽搐病例其他原因的可能性更大。 慢性高血压病并发子痫前期的诊断标准包括，孕20周前高血压女性新发蛋白尿，早孕期蛋白尿突然增加，血压迅突然升高，或进展为综合征。慢性高血压女性出现头痛，，或者上腹部痛也可能是慢性高血压合并子痫前期。 流行病学和高危因素 子痫前期确切的发病率未知，但是有报道大约5-8%。子痫前期是初产妇的主要疾病。其他危险因素包括，多胎妊娠，子

临床执业医师《妇产科学》重度子痫前期的诊断及处理

临床执业医师《妇产科学》辅导：重度子痫前期的诊断及处理 问题：孕妇，第一胎，停经38 周，一月前血压正常，近一周出现下肢浮肿，伴头昏。眼花视力模糊，血压160／110mmHg，尿蛋白(+)，尿雌三醇10mg/24h，胎心好，产科处理应是: A.立即行剖宫产 B.积极治疗一周，考虑终止妊娠 C.积极治疗24～48 小时，考虑终止妊娠 D.积极治疗等待自然分娩 E.立即破膜及静滴催产素引 不明白，请说明，谢谢！ 答案及解析：本题选C。 考虑患者为重度子痫前期。教材中有如下描述： 终止妊娠的指征： 1.子痫前期患者经积极治疗24-48 小时仍无明显好转者； 2.子痫前期患者孕周已超过34 周； 3.子痫前期患者孕龄不足34 周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者； 4.子痫前期患者医学教育网原创，孕龄不足34 周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠； 5.子痫控制后2 小时可考虑终止妊娠。 （注：依此选C。）

重度子痫前期的诊断：下述标准至少一条符合者可诊断为重度子痫前期。 1、中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者神志不清、昏等。 2、肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等。 3、肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高。 4、血压改变：收缩压≥160mmHg；或舒张压≥110mmHg。 5、血小板减少：<100×109/L。 6、蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4 小时两次尿蛋白（+++） 7、少尿：24 小时尿量<500ml 8、肺水肿。 9、脑血管意外。 10、血管内溶血：贫血、黄疸、乳酸脱氢酶升高。 11、凝血功能障碍。 12、胎儿生长受限或羊水过少。