肾素_血管紧张素_及抗利尿激素与肝硬化腹水形成的关系_白艳丽
抗利尿激素分泌异常综合征
颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征30例诊疗体会 陈志勇喻军华黄锦峰王璨袁学刚刘斌吴新宇胡太可 鄂州市中心医院神经外科436000 【摘要】目的提高颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的早期诊断意识和治疗效果。方法回顾分析我科近5年30例颅脑损伤合并抗利尿激素异常分泌综合征所致低钠血症的临床资料。结果30例患者均有低钠血症、低渗血症、高尿钠症。经限液治疗后低钠血症得以全部纠正。结论颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征是由于严重颅脑损伤后机体的内源性抗利尿激素分泌异常增多所致。特征为难以纠正的低血钠，低血浆渗透压；早期诊治能降低病残率和死亡率；治疗的关键是严格控制摄入液体量和适量地补钠。 【关键词】颅脑损伤抗利尿激素分泌异常综合征低钠血症 颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征所致低钠血症在临床上较少见，易与营养性或脑性盐耗综合征所致低钠血症混淆，容易误诊误治。我科自2007年7月至2012年7月收治的30例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征患者临床资料，报告如下： 1临床资料 1．1一般资料男24例，女6例；年龄16～78岁。GCS4～8分8例，GCS9～12分20例；颅内损伤的部位：双侧额叶挫裂伤15例，一侧额叶合并单侧颞叶挫裂伤8例，颅底骨折7例。颅底骨折患者中有2例合并一侧颞部硬膜外血肿。1．2临床表现伤后6～10天均有不同的意识或精神改变,表现为神志淡漠,反应迟钝,嗜睡22例,昏睡5例,昏迷3例。伴食欲下降及恶心，呕吐23例，食欲正常5例，食欲超常2例。其中2例昏迷患者表现为呼吸困难，全身紫疳，氧饱和度下降到80％。 1．3 SIADH的诊断标准[1] [2]（1）低血钠，血钠〈130 mmol/L；（2）低血渗，血浆渗透压低于270 mmol/L；（3）高尿钠，尿钠浓度大于80mmol/ L ;(4) 浓缩尿，尿渗透压与血浆渗透压比〉1；（5）心功能，肝功能，肾功能，肾上腺功能正常，（6）临床上无皮肤水肿或腹水，无血压下降及脱水等表现。 1．4 实验室检查血钠120～135 mmol/L19例；110～119 mmol/L9例；100～110mmol/L2例。所有患者血浆渗透压250～270 mmol/L，尿钠80～130 mmol/L，应尿量〈2500/24h 1．5 治疗及转归 本组30例患者在发现低钠血症后，首先进行常规补液补钠，同时查24小时尿钠尿量。复查血钠不升，甚至下降，立即限制液体量，同时酌情补浓钠，加用速尿针剂。昏迷及呼吸困难者予以气管插管，呼吸机辅助呼吸。结果所有患者均在发现低钠血症后的3~10天血钠恢复到正常或接近正常。3例昏迷者意识障碍逐渐恢复，第三天拔气管插管，氧饱和度恢复正常，与CT表现不符的意识或精神症状消失。无低钠血症相关性死亡或严重并发症。 2 讨论 抗利尿激素（ADH）是由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑至垂体后叶释放入血。其作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透型，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，发挥利尿作用，是维持机体水和 通讯作者：喻军华436000 湖北鄂州市中心医院神经外科邮箱：hbezyjh@https://www.wendangku.net/doc/f16322657.html,
肝硬化腹水指南1
指南（摘要）在所有的腹水患者中，约有85%为肝硬化所致。腹水是肝硬化三大主要并发症中最常见的一种。大约有50%的代偿期肝硬化患者10年之内会发生腹水,而腹水的发生是肝脏疾病进程中一个重要的里程碑，因为有腹水者病死率明显升高。通过腹腔穿刺对腹水液进行分析检查是诊断腹水病因的最快速、最有效的方法。 SAAG[血清腹水白蛋白梯度（g/dl）]＝血清白蛋白（g/dl）－腹水白蛋白（g/dl），是鉴别门脉高压性腹水与非门脉高压性腹水的最有效的化验检查，其准确率高达97%。SAAG大于或等于1.1g/dl，则为门脉高压性腹水; 反之，为非门脉高压性腹水。如果患者存在门脉高压，同时还有其他导致腹水的原因，其SAAG仍大于或等于1.1g/dl。 对怀疑有腹水感染的患者，需行腹水培养、腹水革兰染色等相关检查。行腹水培养时应在患者床旁抽取腹水液，立即注入血培养瓶进行培养，这样可以大大提高腹水培养的阳性率。以下介绍美国肝病学会关于肝硬化腹水的治疗指南的主要内容: 腹腔穿刺的指征: 1. 有临床明显的新出现腹水的住院和门诊患者应该接受腹腔穿刺术并留取腹水液。 2. 因为出血的可能性很小，所以不推荐在腹穿之前预防性应用新鲜冰冻血浆或血小板。 3. 初步的腹水实验室检查应包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白和SAAG。 4. 如果怀疑腹水有感染，应在床旁用血培养瓶进行腹水培养。 5. 为证实所怀疑的可能疾病，可进行其他检查。肝硬化腹水的治疗：有效的治疗依赖于针对腹水病因的治疗。酒精引起的肝损伤是所有导致门脉高压的肝疾病中最易 逆转的。对这类患者最重要的治疗是戒酒。戒酒后几个月就可以看到酒精性肝病的明显改善，在有腹水的患者，腹水可以明显消退或对药物反应更敏感。非酒精性肝病不易逆转。当有腹水出现时，这类患者最好列入等待肝移植的名单中，而不是仅依靠药物治疗。对肝硬化腹水的治疗主要包括限制钠盐摄入[不超过88 mmol/天（2000 mg/天）]和口服利尿剂。肝硬化腹水的治疗，除非出现严重的低纳血症，不必限制水的入量。在肝硬化患者中，慢性低钠血症很常见，但患者很少因此而死亡。而过快纠正低钠血症会导
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
第七章 抗利尿激素分泌失调综合征
第七章抗利尿激素分泌失调综合征 抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)是指内源性抗利尿激素(ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多或其活性作用超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征) [病因和病理生理] SIADH常见病因为恶性肿瘤、呼吸系统及神经系统疾病、炎症、药物、外科手术。部分病因不明者称之为特发性SIADH。 (一)恶性肿瘤 某些肿瘤组织合成并自主性释放AVP。最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%的SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。 (二)肺部感染 如肺结核、肺炎、阻塞性肺部疾病等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP相似的生物特性。 (三)中枢神经病变 包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起渗透SIADH。
(四)药物 如氯磺丙服、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。AVP、DDAVP过量时也可造成SIADH。 由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的取吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收。使尿钠排出增加，水分不致在体内潴留过多；加之容量扩张导致心钠欲释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，血容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。 [临床表现和实验室检查] 临床症状的轻重与ADH分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。多数患者在限制水分时，可不表现典型症状。但如予以水负荷，则可出现水潴留及低钠血症表现。患者血清钠一般低于130mmol/L，尿钠排出相对增高，一般超过30mmol/L。当血清钠浓度低于120mmol/L 时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱；
抗利尿激素不适当分泌综合征
抗利尿激素不适当分泌综合征临床路径 （2017 年版） 一、抗利尿激素不适当分泌综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征（ICD-10: E22.201 ）。 （二）诊断依据。 根据《临床治疗指南- 内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2016 年）。 1. 有原发疾病的临床表现、体征、病史以及用药史。 2. 低血钠、低渗透压血症。 3. 尿钠增高，并不受水负荷的影响。 4. 高渗尿，尿渗透压高于血渗透压。 5. 水负荷后抗利尿激素（AVP活性不受抑制。 6. 肾脏、甲状腺及肾上腺皮质功能基本正常。 7. 排除其他可引起低钠血症疾病：肝硬化腹水、慢性心力衰竭、肾脏疾病伴低钠血症、甲状腺功能减退症和肾上腺皮质功能减退症等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床治疗指南- 内分泌及代谢性疾病分册》（中华
1. 原发疾病的治疗。 2. 限制摄入水量：一般限制饮水量0.8-1.0L/24h ，症状可好转。 3. 药物治疗。 4. 严重低钠血症的处理。 (四)标准住院日一般为W 14天。 (五)进入路径标准。 1. 第一诊断必须是抗利尿激素不适当分泌综合征 ( ICD-10: E2 2.201 )疾病编码。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 (六)住院期间检查项目。 1. 必需的检查项目： ( 1 )血常规、尿常规、大便常规； ( 2 )肝肾功能、电解质、血糖、血脂； (3)胸片、胸CT、心电图、腹部B超； ( 4)血和尿渗透压，尿钠测定； ( 5 )内分泌腺体功能评估：甲状腺、肾上腺； ( 6)肿瘤标记物。 2. 根据患者病情可选的检查项目： (1)血AVP测定；
抗利尿激素
抗利尿激素 抗利尿激素 抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。 编辑本段简介 抗利尿激素（ADH） 化学简式 S ——------------S | |
H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH 编辑本段主要作用 改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl 的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使 髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓 缩（减少尿量）。 编辑本段作用机理 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活 上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于 管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜 的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶 嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔 内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。
如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。 编辑本段影响抗利尿激素(ADH)释放的因素 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
护理干预对肝硬化腹水患者预后的影响
护理干预对肝硬化腹水患者预后的影响 目的：分析肝硬化腹水患者临床工作中的护理干预手段，探讨护理干预对肝硬化腹水患者预后的影响。方法：选择笔者所在医院住院的肝硬化腹水患者120例为研究对象，将其随机分为护理干预组和常规护理组各60例，两组患者均给予常规治疗和常规护理，护理干预组在此基础上给予病情观察、饮食护理、心理护理、穿刺护理等综合护理手段，观察两组患者的预后。结果：常规护理组的总有效率为68.33%，护理干预组的总有效率为88.33%，两组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：综合护理干预可提高肝硬化腹水患者的治疗效果，改善患者预后。 [Abstract]Objective：To analyze the nursing interventions in patients with liver cirrhosis in the clinical work to explore the impact of nursing intervention on the prognosis of patients with liver cirrhosis.Methods：120 patients with liver cirrhosis in author’s hospital were randomly divided into nursing intervention group and routine care group with 60 cases in each group，and 120 cases in both groups received conventional therapy and usual care，and on this basis given the condition observing，diet care，psychological care，puncture care and integrated care were given to the intervention group. To observe different prognosis of two groups of patients.Results：The total effective rate was 68.33% in the routine care group and 88.33% in the intervention group，and the difference was statistically significant (P ＜0.05).Conclusion：The comprehensive nursing intervention can improve the treatment of patients with liver cirrhosis，and improve patient outcomes. [Key words]Nursing intervention；Ascites due to cirrhosis；Prognosis 肝硬化是一种常见慢性肝病，患者的病程长，易反复发作且预后差，临床以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常有大量腹水形成。腹水是肝功能失代偿期最突出的临床表现，如不积极治疗，将会引起肝功能衰竭而危及生命[1-2]。因此，肝硬化腹水的治疗和护理与患者的预后紧密相关，合理的护理是降低病死率的一个有效手段。近年来，笔者所在科护理人员在配合医生做好各项治疗的基础上，及时抓住治疗中的重点环节，对患者实施身、心全方位的护理干预，取得了较好疗效，现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料 120例患者均为笔者所在医院收治的肝硬化腹水患者，临床表现为极度乏力、明显的食欲减退、腹胀痛、双下肢水肿、尿量少等，全部病例均符合全国腹水协会提供的诊断标准，均B超检查及临床确诊。其中男101例，女19例，年龄26～72岁，平均(41.7±5.2)岁。其中98例有慢性乙肝病史，22例由酒精性肝硬化引起。将120例患者随机分为护理干预组和常规护理组各60例，两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2方法 两组均给予积极保肝、营养支持、利尿、抗感染、纠正酸碱平衡等对症治疗，并给予常规护理方法，如集中安排治疗、护理时间，密切观察患者神志、舌象、脉象、血压变化，观察呕吐物及排泄物颜色和性质等。护理干预组在此基础上给
探讨口服小剂量利尿剂预防肝硬化腹水复发的临床疗效
探讨口服小剂量利尿剂预防肝硬化腹水复发的临床疗效 发表时间：2019-08-14T09:06:40.630Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2019年3月下第6期作者：涂征艳 [导读] 口服小剂量利尿剂可有效预防肝硬化腹水的复发，临床效果确切，值得临床推广。 黑龙江省大庆龙南医院 163453 【摘要】目的：探析口服小剂量利尿剂预防肝硬化腹水复发的临床效果。方法：选取笔者所在医院2017年10月-2018年10月肝硬化腹水患者100例，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组50例。两组均进行利尿、补充白蛋白、支持对症、保肝等常规治疗，对照组在腹水消退后停用利尿剂，观察组腹水消退后口服小剂量螺内酯及氢氯噻嗪，比较两组患者肝硬化腹水复发情况及各项实验室生化指标情况。结果：观察组治疗3、6、9、12个月肝硬化腹水复发率显著低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗6个月后观察组总胆红素、白蛋白、血钠、血钾等实验室各项生化指标显著优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：口服小剂量利尿剂可有效预防肝硬化腹水的复发，临床效果确切，值得临床推广。 【关键词】肝硬化腹水；复发；利尿剂 [abstract] Objective：To explore the clinical effect of oral low dose diuretics in preventing recurrence of ascites due to cirrhosis. Methods：100 patients with ascites due to cirrhosis in our hospital from October 2017 to October 2018 were divided into observation group and control group according to random number table method，50 cases in each group. Diuresis，albumin supplementation，symptomatic support and liver protection were given in both groups. Diuretics were discontinued in the control group after ascites subsidence，and spironolactone and hydrochlorothiazide were given orally in the observation group after ascites subsidence. The relapse of ascites in cirrhosis patients and biochemical indexes in the laboratory were compared between the two groups. Results：The recurrence rate of ascites in the observation group was significantly lower than that in the control group at 3，6，9 and 12 months after treatment（P < 0.05），and the biochemical indexes of total bilirubin，albumin，sodium and potassium in the observation group were significantly better than those in the control group after 6 months of treatment（P < 0.01）. Conclusion：Oral low-dose diuretics can effectively prevent the recurrence of ascites due to cirrhosis. The clinical effect is exact and worthy of clinical promotion. Ascites due to cirrhosis；recurrence；diuretics 肝硬化腹水是指失代偿期多种因素导致肝脏纤维化硬化病变后出现腹腔积液的症状，临床较为常见。肝硬化腹水常出现脂肪、蛋白、糖等代谢合成紊乱，并以其为病理基础进一步发展则会导致肝性脑病、胃底食道静脉出血破裂或曲张等，进而危及人类的生命健康[1]。据最新调查结果显示，肝硬化腹水已成为世界危害人类生命和健康的疾病之一，75%肝硬化失代偿期患者会形成腹水，14%～20%患者1年内复发，预后较差[2]。有研究报道，口服小剂量利尿剂可降低肝硬化腹水复发情况，改善肝功能，临床效果确切[3]。探析预防肝硬化腹水复发的最佳方案具有重要的临床意义，故笔者所在医院2017年10月-2018年10月对肝硬化腹水患者口服小剂量利尿剂预防复发，效果满意，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择笔者所在医院2017年10月-2018年10月100例肝硬化腹水患者，入选标准：符合中华医学会肝胆科学会分会制定的失代偿期肝硬化腹水的诊断标准[4]。经相关实验室检查、影像学检查确诊为肝硬化腹水患者。其中男57例，女43例；年龄47～73岁，平均（50.9±3.2）岁。病理类型：酒精性肝硬化33例，乙肝后肝硬化40例，血吸虫性肝硬化27例。所有患者按随机数字表法分为观察组、对照组，每组50例。观察组男28例，女22例，年龄47～73岁，平均（50.8±3.3）岁；病理类型：酒精性肝硬化16例，乙肝后肝硬化20例，血吸虫性肝硬化14例。对照组男29例，女21例，年龄47～73岁，平均（50.9±3.1）岁。两组患者性别、平均年龄、病理类型等基线特征大体一致，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 两组均进行利尿、补充白蛋白、支持对症、保肝等常规治疗，对照组在腹水消退后停用利尿剂，观察组腹水消退后口服小剂量利尿剂，即服用螺内酯（批号：H32023187；厂家：江苏华信制药有限公司）20 mg/次，1次/d；服用氢氯噻嗪（批号：H42022092；厂家：宜昌人福药业有限责任公司）25 mg/次，1次/d，治疗15 d后，停用7 d，后继续服用，出院后继续长期服用。每3个月定期进行检查肝硬化腹水复发情况，治疗6个月后比较两组患者的实验室生化指标情况。 1.3 统计学处理 采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者肝硬化腹水复发情况 观察组治疗3、6、9、12个月肝硬化腹水复发率显著低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。 2.2 两组患者治疗6个月后实验室生化指标评估 治疗6个月后观察组的总胆红素、白蛋白、血钠、血钾等实验室各项生化指标显著优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.01）。 3 讨论 肝硬化腹水是由于腹内过多生成淋巴液、低蛋白血症、门脉高压及全身抗利尿激素及醛固酮增多形成的反复肝脏炎症、硬化纤维化病变[5]。该病主要源于代谢营养障碍、酒精中毒、病毒性肝炎或工业药物读物的刺激、血吸虫病等因素诱发[6]。肝硬化腹水主要源于门静脉压、肾血流动力学、血浆胶体渗透压、肝内血流动力学等改变，引发水钠潴留。有研究证实还与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮密切相关[7]。临床上主要包括发亮紧绷腹壁、蛙腹状，腹部膨隆进行性加重，严重者影响患者起居生活，行走不便，使膈肌抬高，肺部受压，导致呼吸浅快甚则憋气，引起脐疝及端坐呼吸等症[8]。目前，预防肝硬化腹水复发的最佳方案已成为国内外医务工作者的重要研究课题[9]。 本研究对肝硬化腹水患者予以口服小剂量利尿剂预防肝硬化腹水的复发，肝硬化腹水患者体内输送至肾小管远端的钠量显著降低，说明肾小管近端电解质的重吸收率增加，患者体内的游离水无法排出体外。肾小管远端的排钠障碍对机体本身的利钠、利尿功能效应产生直
肝硬化腹水患者对利尿剂反应的临床分析
肝硬化腹水患者对利尿剂反应的临床分析 发表时间：2016-09-26T14:16:00.593Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年6月第11期作者：俞晓建[导读] 腹水是肝硬化患者最突出的临床表现，50%的肝硬化患者在10年内出现腹水. 桐乡市大麻镇卫生院 314514 【摘铺要】目的分析肝硬化腹水患者对利尿剂反应，以提高疗效。方法回顾分析62例肝硬化腹水患者的临床资料，总结患者对利尿剂的反应。结果 62例中有47例对利尿剂反应良好，15例对利尿剂反应较差。结论大部分患者对利尿剂反应良好，对利尿剂反应较差的顽固性腹水，需要综合分析，综合治疗。 【关键词】肝硬化；腹水；利尿剂 腹水是肝硬化患者最突出的临床表现，50%的肝硬化患者在10年内出现腹水[1]。对于腹水，国内外多家医疗机构均推荐螺内酯与呋塞米作为肝硬化腹水患者的主要选择药物，螺内酯可作为首选。然而，如何正确使用利尿剂，一直困扰着临床医师，如果治疗不当，可发生顽固性腹水，造成预后很差。现就肝硬化腹水治疗中患者对利尿剂的反应情况简要总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 62例患者均为本院2001年1月—2010年12月住院患者，排除由结核、肿瘤、非酒精性脂肪性肝炎、糖尿病肾病等引起的腹水患者。男49例，女13例；年龄21~74岁，病程2~9年，其中，乙肝肝硬化47例，丙肝肝硬化9例，酒精性肝硬化4例，血吸虫性肝硬化2例。肝功能Child-Pugh分级：A级34例，B级20例，C级8例。所有患者均有肝硬化，肝硬化参照2000年中华医学会西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[2]。且经B超、CT、胃镜及生化检查（主要检测血钠、血肌酐水平等），有轻至重度腹水，脾大，食管和（或）胃底静脉曲张，血浆白蛋白不同程度降低。其中轻度腹水10例，中度腹水23例，重度腹水29例。近期无上消化道出血、肝性脑病等并发症。 1.2 治疗方法 所有的腹水患者在给予低盐饮食、保肝治疗的基础上予利尿剂治疗。利尿剂的用量遵循个体化的原则，患者可单用醛固酮拮抗剂如螺内酯，初始剂量为100mg/d，如患者对此剂量反应不佳，可每隔7天增加100mg，直至增至最大剂量400mg/d。对于醛固酮拮抗剂无应答（即每周体重下降（2kg）或出现高血钾的患者，可加用呋塞米，初始剂量为40mg/d，每隔7天增加40mg，直至增至最大剂量160mg/d。在治疗期间，嘱患者每天记录排尿量，尤其第1个月，应对临床及生化的指标进行密切的监测。对于有肾损害、低钠血症或血钾失调的腹水患者，利尿剂治疗时应十分谨慎，反复多次进行临床及生化的监测。目前，还没有十分确切的证据说明肾损害及低钠血症究竟严重到何种程度才不能使用利尿剂。在利尿剂治疗开始前，血钾应处于正常水平，当血钾<3mmol/L，应当停止使用呋塞米；当血钾>6mmol/L，应当停止使用醛固酮拮抗剂。反复发生腹水的患者应接受醛固酮拮抗剂和呋塞米的联合治疗。治疗的长期目标为使用最小剂量的利尿剂保持无腹水的状态，因此，一旦腹水明显减少，应尽快将利尿剂减量，直至停用。嘱患者每天记录排尿量。 2 结果 62例中有47例患者对利尿剂反应良好，15例患者连续联合使用利尿剂1周，体重与腹水量未见明显减少。对利尿剂反应良好的47例患者中，肝功能分级A级27例，B级14例，C级6例。轻度腹水的10例患者均有效，中度腹水有19例有效，重度腹水有18例有效。对利尿剂反应良好的患者，其血Na+、血肌酐水平分别为（137.26±7.38）μmol/L、（78.6±24.5）μmol/L；而对利尿剂反应差的患者血Na+、血肌酐水平分别为（130.20±6.35）μmol/L、（115.2±21.5）μmol/L（两组比较P<0.05）。使用利尿剂有效的患者，每日排尿量为（1184±605）ml；对利尿剂反应差的患者，每日排尿量为不足（600±157）ml（两组比较P<0.05）。 3 讨论 肝硬化腹水的发病机制至今尚不十分清楚，解释腹水发生主要有三大学说，即“充盈灌注不足学说”、“泛滥学说”和“内脏血管扩张学说”。三种学说均没有完全阐明腹水的发生机制。因此，《美国肝病学会实践指南》指出：肝硬化腹水患者的一线治疗包括限钠（88mmol/d）和利尿剂（口服螺内酯，和呋塞米）。限钠可加速腹水的消退，如果体重不减轻，任何一次随意的尿钠/尿钾>1或24h尿钠<78mmol/L，应注意患者限钠是否不够，也可能是利尿剂的剂量不够[3]。呋塞米具有降低肾血管阻力，使肾血流量增加的作用。对呋塞米有反应的主要是血浆醛固酮水平正常或只是轻度升高的患者，而螺内酯的反应依赖于醛固酮增高的程度。因此，同时服用螺内酯和呋塞米可以增加这两种药物的利钠作用，并减少单独给药时容易出现的电解质紊乱。本文62例患者中，有47例对利尿剂反应良好，说明大部分患者对利尿剂治疗是有效的。有15例患者对限制钠的摄入和大剂量的利尿剂治疗无效，为顽固性腹水。本文结果还显示，肝硬化腹水患者对利尿剂的反应与肝功能的分级、腹水的程度、血钠、血肌酐水平、排尿量等有一定的关系。对于肝硬化顽固性腹水的患者，除考虑使用利尿剂的种类与剂量外，应综合考虑患者的个体情况及其他致病因素。肝硬化腹水患者使用利尿剂只是对症治疗，关键还在于积极治疗原发病，合理使用利尿剂，提高疗效。 参考文献： 1 范建高，蔡晓波.成人肝炎肝硬化腹水的诊断与治疗.肝脏，2004，9（3）：193-195. 2 中华医学会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏病杂志，2000，8（6）：324-329. 3 王吉耀.肝硬化腹水诊治指南评价.中国实用内科杂志，2007，27（8）：563-565.
肝硬化腹水的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肝硬化腹水的治疗方法 导语：随着现代人生活节奏的加快，生活质量的提高。各种各样的问题也随之而来。其中很多病症是在人不知不觉中产生的。肝腹水腹胀就是其中的问题之 随着现代人生活节奏的加快，生活质量的提高。各种各样的问题也随之而来。其中很多病症是在人不知不觉中产生的。肝腹水腹胀就是其中的问题之一。很多人对此毫无了解，那么接下来就让我们来介绍一下这种病症的发病原因以及预防处理办法。 肝硬化会随着病情的一步步发展，很多的并发症都会产生，比如像腹水、消化道出血现象、肝出现昏迷、感染等症状，假如不采取积极的治疗的话，随时都有可能危及到患者的生命安全。肝硬化在治疗上，应该需要先找出其具体的病因以及诱因，这样就能方便的进行治疗，以及可以从根本上治疗和缓解肝硬化患者的这些不适症状，对于上述腹胀的患者，是否还同时伴有其他不适症状，应通过进一步检查，从而正确了解病情，继而给予正确的诊疗方案，才是消除腹胀、治疗疾病的关键。肝硬化患者会出现胆汁分泌异常现象，并且可能出现腹部胀痛等症状，同时会影响到消化液被胰腺分泌的功能，导致胆汁和胰液所含消化酶含量也会随之减少，会直接影响到食物尤其是脂肪和蛋白质的消化吸收，出现腹胀症状肝硬化导致肝脏受损，并且出现腹胀这个主要症状，患者由于肝硬化导致肝脏出现严重受损，进一步会影响到机体的消化功能以及吸收功能。所以，对于肝病患者来说，如果无诱因出现腹胀症状时，需及时就诊检查，从而有效治疗。肝硬化患者出现腹水，同时也会出现腹胀症状，如果是肝硬化处于失代偿期，大多数都是由于门静脉压力明显的增高、胃肠道血液出现了淤滞，胃肠和肠系膜都发生不同程度的淤血水肿，最终导致消化功能的严重下 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
2014年护理资格考点：大量饮清水后导致抗利尿激素分泌减少的主要原因汇总
1.大量饮清水后导致抗利尿激素分泌减少的主要原因是 ( D ) A．有效循环血量减少 B．血浆胶体渗透压降低 C．血浆胶体渗透压升高 D．血浆晶体渗透压降低 E．血浆晶体渗透压升高 2.慢性肾衰竭病人血肌酐为多少时提示进人尿毒症期： ( D ) A．491μmol/L B．178μmol/L C．560μmol/L D．707μmol/L 3.康复期护理比慢性病期护理更为强调 ( D ) A．恢复心理平衡 B．提高抗病能力 C．增强自我护理能力 D．加强功能锻炼 E．创造重返社会条件 4.日间备用医嘱的失效时间是 ( A ) A．当日7pm B．次日7pm C．7am D．7pm E．12am 5.关于使用中的消毒剂、灭菌剂的监测，下列哪项是错误的 ( E ) A．应进行生物和化学监测 B．生物监测：消毒剂每季度1次，其细菌含量必须 6.脑疝前驱症状不包括 ( E ) A．剧烈头痛 B．频繁呕吐 C．意识障碍加深 D．一侧瞳孔散大 E．体温升高 7.为预防血液透析后发生上行尿路感染，告诉患者养成定时排尿的习惯，具体时间为 ( A ) A．每4～6小时1次 B．每2～3小时1次 C．每6～8小时1次 D．每2小时1次 E．每8～12小时1次 8.铺麻醉床将橡胶单铺于床中部时，上端应距离床头 ( D ) A．30～40cm B．33～40cm C．40～45cm D．45～50cm
E．50～60cm 9.下列有关幻觉的概念，正确的是： ( B ) A．是一种虚幻的知觉，是病人的一种自我感觉 B．是一种虚幻的知觉，是在客观现实中并不存在某种事物的情况下，病人却感知它的存在C．是一种虚幻的知觉，是病人在客观现实中能感觉到的 D．是一种虚幻的知觉，是病人在客观现实中不能感觉到的 10.恶性肿瘤的药物止痛要点，下列哪项除外： ( C ) A．按时 B．口服 C．轻度癌痛首选弱阿片类药 D．个体化给药 11.疾病的各种病理变化可以概括为 ( C ) A．气血不和 B．邪正盛衰 C．阴阳失调 D．表里出入 E．气机升降 12.幽门梗阻患者术前胃肠道准备内容为 ( B ) A．禁食输液 B．术前3天每晚洗胃 C．清洁灌肠 D．口服肠道制菌药 E．应用维生素K 13.烧伤病人第一个24h补液量的安排是： ( A ) A．补液量的1/2应在前8h内输入，余1/2量后16h输入 B．补液量的1/2应在前16h内输入，余1/2量后8h输入 C．补液量的2/3应在前8h内输入，余1/3量后16h输入 D．补液量的1/3应在前8h内输入，余2/3量后16h输入 14.老年人易发生体位性低血压的原因不包括： ( C ) A．自主神经功能紊乱 B．动脉系统生理性老化 C．饮食不当 D．长期卧床 15.幽门梗阻患者术前胃肠道准备内容为 ( B ) A．禁食输液 B．术前3天每晚洗胃 C．清洁灌肠 D．口服肠道制菌药 E．应用维生素K 16.有关淋病的概念，叙述正确的是： ( A ) A．由淋病奈瑟菌引起的各种感染的总称 B．是单纯性泌尿系统的感染 C．由淋病奈瑟菌引起的化脓性生殖系统感染 D．由淋病奈瑟菌引起的化脓性泌尿系统感染
肝硬化腹水病人的护理
肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。 B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、 黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮 肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。 3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。 6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，
原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育 1．心理指导
抗利尿激素
抗利尿激素分泌失调综合征 定义： 是指内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多或活性作用超常，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。 病因: 1.恶性肿瘤：最多见为肺燕麦细胞癌，半数以上燕麦细胞癌患者的血AVP增高。其他如胰腺癌、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。不一定都有低钠血症。 2.肺部感染：如肺结核、肺炎、阻塞性肺疾病、机械通气时，肺组织合成分泌AVP。 3.中枢神经病变：包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，使AVP释放不受渗透压的正常调节，引起SIADH。 4.药物：如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP 释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。 5. 特发性SIADH：部分病因不明者，多见于老年患者。 临床表现和实验室检查： 1.多数患者在限制水分时，可不表现典型症状；但如予以水负荷，可出现水潴留及低钠血症表现。 2.血钠＜130mmol/L，尿钠增多，＞30mmol/L。 血钠＜120mmol/L时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱； 血钠＜110mmol/L时，出现肌力减退，腱反射减弱或消失、惊厥昏迷，如不及时处理，可导致死亡。 3.当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可降低。血浆渗透压常低于275mOsm/Kg H2O，尿渗透压常高于血浆渗透压。 4.血尿素氮、肌酐、尿酸常降低。血浆AVP相对于血浆渗透压呈不适当升高。本症一般无水肿。 诊断依据： ①血钠降低(＜130mmol/L)； ②尿钠增高（＞30mmol/L）； O)； ③血浆渗透压降低(＜275 mOsm/Kg H 2 ④尿渗透压＞100 mOsm/Kg H O ，可高于血浆渗透压； 2 ⑤无低血容量临床表现（血BUN、Cr、尿酸下降）； ⑥除外甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减低、利尿剂使用等病因。 病因诊断：首先考虑恶性肿瘤的可能性，特别是肺燕麦细胞癌，有时可先出现SIADH，以后再出现肺癌的X线发现。其次应除外中枢神经系统疾病、肺部感染、药物等因素。